Mécanismes et symptômes neuropathiques dans la douleur articulaire

• FACT SHEET No. 12
Mécanismes et symptômes neuropathiques dans la douleur
articulaire:
Impact sur l’évaluation et la prise en charge
Serge Perrot, MD, PhD
La douleur articulaire est fréquemment considérée comme une pure douleur nociceptive et un
modèle pour l’évaluation des antalgiques dédiés à la douleur nociceptive tels que les AINS et les
opioïdes. Les études récentes suggèrent que les patients rapportent fréquemment des symptômes
neuropathiques et que des mécanismes neuropathiques sont impliqués dans la douleur articulaire.
Cela ouvre de nouvelles approches à la fois pour l’évaluation et la prise en charge.
Caractéristiques cliniques neuropathiques dans la douleur articulaire
Plusieurs papiers suggèrent que les patients avec une douleur articulaire peuvent exprimer des
symptômes de douleur neuropathique (DN). Dans l’arthrose (AO), certaines études ont montré que
la qualité de la douleur peut prendre quelques caractéristiques neuropathiques (Cedraschi et al.,
2013).
Le diagnostic de DN est clinique et est basé sur l’histoire de la maladie, l’examen clinique, et les tests
auxiliaires. Différents tests cliniques peuvent être utilisés pour détecter une composante
neuropathique: DN4, painDETECT, l’échelle de douleur LANNS, et d’autres. Le test painDETECT est un
questionnaire rapporté par le patient validé largement pour le diagnostic de la DN dans diverses
pathologies douloureuses chroniques (Freynhagen et al., 2006), pour lequel des scores les plus
élevés suggèrent une probabilité de DN.
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Il a été trouvé que les patients arthrosiques expérimentaient une douleur neuropathique (Hochman
et al., 2014), mais une DN a aussi été rapportée dans des pathologies inflammatoires comme la
polyarthrite rhumatoïde (PR)(Ahmed et al., 2014). Dans la douleur musculosquelettique, plusieurs
auteurs ont également suggéré que la DN soit fréquente et sous-diagnostiquée (Jespersen et al.,
2010).
Physiopathologie de la douleur neuropathique dans la douleur articulaire
Dans la douleur articulaire, quelqu’en soit la cause, les nocicepteurs périphériques peuvent être
sensibilisés par, par exemple, le synovium inflammatoire et l’os sous-chondral endommagé (Mapp et
al., 1995). Des influx nociceptifs intenses et continus en provenance de l’articulation arthrosique du
genou peuvent être à l’origine d’une sensibilisation centrale, qui peut apparaitre suite à la
stimulation chronique des nocicepteurs et aux modifications secondaires des neurones centraux
transmettant la douleur et cela peut être associé à des propriétés de DN.
Mécanismes périphériques de la douleur neuropathique
Il existe probablement à la fois des mécanismes neuropathiques centraux et périphériques dans la
douleur articulaire à différents stades - des mécanismes périphériques plus au cours des stades
précoces et des mécanismes centraux plus aux stades chroniques et tardifs. Les interactions entre
les systèmes centraux et périphériques suggèrent une plasticité générale du système nociceptif au
cours de la douleur arthrosique (Imamura et al., 2008). Cette plasticité peut dépendre de différents
facteurs, dont des facteurs émotionnels.
Sensibilisation centrale et mécanismes centraux neuropathiques
La douleur possède une physiopathologie complexe, et les découvertes récentes ont montré le rôle
important des mécanismes centraux à la fois dans l’AO et la PR. Dans l’arthrose, il existe de plus en
plus de preuves que les mécanismes centraux jouent un rôle dans la sensation douloureuse.
Lorsqu’une solution saline est injectée dans le muscle tibial antérieur, les patients avec une arthrose
de genou expérimentent une douleur plus intense et plus diffuse par rapport aux sujets contrôles
normaux (Arendt-Nielsen, 2010).
Les découvertes récentes les plus surprenantes dans la douleur arthrosique ont montré une
activation cérébrale et des modifications cérébrales chez des patients avec une douleur liée à l’AO.
Quelques études ont analysé l’activation cérébrale et ont montré que la douleur au cours de l’AO,
comme cela est le cas dans la plupart des états douloureux chroniques, est associée à une
sensibilisation centrale (Graven-Nielsen et al., 2002). Cliniquement, la sensibilisation centrale en
rapport avec la douleur articulaire induit une douleur pour des stimuli qui habituellement
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n’induisent pas de douleur (allodynie), avec des zones d’activation de la douleur plus larges et une
durée plus longue de la douleur. La sensibilisation centrale de l’AO a été confirmée à la fois par des
tests sensitifs quantitatifs (TSQ) et par l’IRM fonctionnelle (Suokas et al., 2012). Cela pourrait
expliquer les échecs des approches thérapeutiques, dont la chirurgie de remplacement articulaire.
Modifications cérébrales
Les études les plus récentes ont analysé le volume cérébral, spécialement dans certaines zones, et
ont trouvé quelques modifications de la substance grise. Comme dans d’autres états douloureux
chroniques, l’AO s’accompagne d’une diminution de la substance grise, mais cette diminution peut
ne pas être permanente, puisque la substance grise est régénérée six à neuf mois après une
chirurgie de hanche ou de genou efficace (Gwylin 2010).
En conclusion, la DN peut être observée dans quelques pathologies où la douleur nociceptive était
considérée comme le mécanisme principal, e.g., la douleur articulaire. Elle est fréquemment
associée aux états douloureux chroniques et peut expliquer certains échecs thérapeutiques, dont
des approches pharmacologiques et chirurgicales. Pour le futur, une prise en charge inefficace de la
douleur et du handicap associé à la douleur articulaire doit faire envisager des modifications de
l’évaluation de la douleur et des paradigmes thérapeutiques aussi bien que de nouvelles approches
thérapeutiques.
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