8. traitement des stenoses du tronc commun
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La revascularisation myocardique chirurgicale dans les sténoses du tronc commun coronaire gauche expérience de l'hôpital militaire d'instruction Mohammed v a propos de 80 cas / OUZAA Mohamed Reda TABLE DES MATIERES DEDICACES Pages PLAN DE LA THESE.....................................................................................................................................................................1 ABREVIATIONS…………………………………………………………………………………………………………………………..……4 INTRODUCTION.............................................................................................................................................................................5 PREMIERE PARTIE : ETUDE FONDAMENTALE....................................................................................7 1. RAPPEL ANATOMIQUE DE LA VASCULARISATION CORONAIRE.......................8 1.1. TRONC CORONAIRE GAUCHE............................................................................................................8 1.2. ARTERE CORONAIRE DROITE...........................................................................................................11 2. SYSTEMATISATION DE LA VASCULARISATION ARTERIELLE DU CŒUR.......12 3. VARIATIONS ANATOMIQUES DU TRONC COMMUN.........................................................15 3.1. ABSENCE DE TRONC COMMUN...............................................................................................................15 3.2. ANOMALIES D’ORIGINE DU TRONC COMMUN...............................................................15 4. DEFINITION DE LA STENOSE DU TRONC COMMUN GAUCHE...............................16 5. ETIOLOGIES DES STENOSES DU TRONC COMMUN GAUCHE................................16 1 5.1. L’ATHEROSCLEROSE............................................................................................................................................16 5.2. LES AUTRES CAUSES NON ATHEROSCLEREUSES........................................................17 6. EPIDEMIOLOGIES……………………………………………………………………………………………………………………….21 7. DIAGNOSTIC POSITIF………………………………………………………………………………………………………………24 7.1. CLINIQUE………………………………………………………………………………………………………………………...………24 7.2. ENREGISTREMENT ELECTROCARDIOGRAPHIE DE REPOS.........................26 7.3. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE..............................................................................................................26 7.4. ECHOCARDIOGRAPHIE.....................................................................................................................................26 7.4.1. Echocardiographie transthoracique ……………….……………………………………………………26 7.4.2. Echocardiographie transoesophagienne………………………………………………………………27 7.4.3. Echocardiographie de stresse…………………………………………………………………………………..27 7.5. EPREUVE D’EFFORT………………………………………………………………………………….……………………28 7.6. SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE……………………………………………………………………………28 7.7. CORONAROGRAPHIE………………………………………………………………………………………………………29 7.7.1. Techniques………………………………………………………………………………………………………………………29 7.7.2. Résultats…………………………………………………………………………………………………………………………..31 7.8. AUTRES EXAMENS…………………………………………………………………………………………………..………..33 7.8.1. Tomodensitométrie multibarettes………………………………………………………………………….33 7.8.2. Ultrasons endocoronaires………………………………………………………………………………………….34 7.8.3. Imagerie par résonance magnétique……………………………………………………………………..35 8. TRAITEMENT DES STENOSES DU TRONC COMMUN………………………………………..…...36 8.1. METHODES MEDICALES………………………………………………………………………………………………..36 2 8.2. METHODES DE REVASCULARISATION………………………………………………………………..38 8.2.1. ANGIOPLASTIE TRANSLUMINALE PERCUTANEE……………………………..38 8.2.2. LE PONTAGE AORTO-CORONAIRE……………………………………………………………..43 8.2.2.1. Le bilan préopératoire : ………………………………………………………..………………………43 8.2.2.2. Préparation à la chirurgie……………………………………………………………………………..44 8.2.2.3. Au bloc opératoire…………………………………………………………………………………………..45 8.2.2.4. Installation en position chirurgicale du patient……………………………………46 8.2.2.5. Prélèvement et préparation des greffons…………………………………………………47 8.2.2.6. Technique d’économie sanguine…………………………………………………………………51 8.2.2.7. Installation et démarrage de CEC………………………………………..……………………52 8.2.2.8. Techniques d’anastomoses coronaires…………………………………………………….53 8.2.2.9. Sortie de CEC et Assistance pharmacologique……………………………………..57 8.2.2.10. Assistance circulatoire……………………………………………………………………………………59 8.2.2.11. Autres techniques chirurgicales…………………………………………………...……………..61 8.2.2.12. Chirurgie coronaire mini-invasive……………………………………………………………..62 8.2.2.13. Suites opératoires……………………………………………………………………..………………………65 DEUXIEME PARTIE : MATERIEL ET METHODES……………………………………...…………………...71 RESULTATS…………………………………………………………………………..……………………………………………………………….92 DISCUSSION………………………………………………………………………………………….…………………………………………101 CONCLUSION………………………………………………………………………………………………………………………..………125 RESUME………………………………………………………………………………………………………………………………………………..127 3 BIBLIOGRAPHIE……………………………………………………………………………………………………………………………..130 Abréviations : ACD : Artère coronaire droite. ATC : Angioplastie transluminale coronaire. BCPIA : Ballon de contre pulsion intra-aortique. CASS : Coronary Artery Surgery Study. CEC : Circulation extracorporelle. CX : Artère circonflexe. Dg : Artère diagonale. ECG : Electrocardiogramme. ETO : Echocardiographie Trans-oesophagienne. FEVG : Fraction d’éjection du ventricule gauche. IDM : Infarctus du myocarde. IRM : Imagerie par résonance magnétique. IVA : Artère interventriculaire antérieure. IVP : Artère interventriculaire postérieur. MG : Artère marginale. NFS : Numération formule sanguine. NYHA : New York Heart Association. OAD : Oblique antérieure droite. OAG : Oblique antérieure gauche. PAC : Pontage aorto-coronaire. 4 TABC : Tronc artériel brachio-céphalique. TCG : Tronc commun gauche. TDM : Tomodensitométrie. VD : Ventricule droit. VG : Ventricule gauche. INTRODUCTION 5 Les sténoses du tronc commun gauche (TCG) sont des sténoses fixes réduisant de 50% ou plus le diamètre du vaisseau. Elles sont d’étiologie le plus souvent athéromateuse. Elles forment un sous groupe distinct des autres atteintes coronariennes par leur caractère peu fréquent, rarement isolé, leur gravité, ainsi que par leur traitement. Aucun critère épidémiologique et/ou clinique n’est spécifiquement prédictif de l’atteinte du tronc commun gauche. De même que les explorations non invasives comportent un risque d’erreur non négligeable. L'artériographie non sélective des artères coronaires est le «gold standard» pour le diagnostic de lésions significatives du tronc commun gauche. Le traitement chirurgical est admis depuis de nombreuses années comme le traitement de référence dans ce type de lésions, apportant une amélioration de l’espérance de vie et de la symptomatologie fonctionnelle. Nous rapportons l’expérience du service de chirurgie cardiovasculaire de l’HMIM V de par une étude rétrospective concernant 80 patients ayant tous bénéficié d’une revascularisation myocardique chirurgicale par pontage aorto-coronaire pour sténose du TCG. Notre travail a pour but de déterminer l’intérêt des pontages coronaires dans cette pathologie, la morbi-mortalité hospitalière de ces patients opérés et identifier les facteurs cliniques et opératoires associés à cette morbi-mortalité. 6 PREMIERE PARTIE : ÉTUDE FONDAMENTALE 7 1. RAPPEL ANATOMIQUE DE LA VASCULARISATION CORONAIRE La vascularisation artérielle du cœur est sous la dépendance des deux artères coronaires gauche et droite, issues de l’aorte ascendante juste au-dessus des valvules semilunaires correspondantes. Leurs troncs principaux cheminent dans les sillons coronaires atrioventriculaires droit et gauche et inter-ventriculaires antérieur et postérieur. Le tronc commun de l’artère coronaire gauche est le plus important des deux artères coronaires : cette artère vascularise une partie importante du ventricule gauche (VG), son atteinte peut avoir des conséquences dramatiques sur la survie des patients, ainsi que sur la fonction systolique de leur VG. 1.1. TRONC CORONAIRE GAUCHE : 1.1.1. Origine : Il naît du flanc antéro-gauche de l’aorte ascendante au niveau du sinus de Valsalva antéro-gauche (environ 0,5 cm au dessus des bords libres des sigmoïdes aortiques en systole). Avec l’âge et certaines pathologies qui affectent l’aorte, il se produit une élévation et une ascension de la racine de l’aorte de telle sorte que le sinus coronaire gauche paraît plus haut que le sinus coronaire droit, il en résulte une origine et un trajet de niveau plus haut (1). 8 1.1.2. Trajet : Le tronc chemine derrière l’artère pulmonaire en se moulant à son flanc postérieur. Sa longueur plus ou moins grande détermine l’angle de division de ses deux branches terminales. Il peut être subdivisé en trois parties : l’ostium (tronc proximal), le tronc moyen et le tronc distal. Schéma. 1: Représentation schématique des artères coronaires. 1. Coronaire droite moyenne ; 2. marginale droite ; 3. rétroventriculaire (diaphragmatique, postérolatérale droite) ; 4. interventriculaire postérieure ; 5. tronc commun gauche; 6. interventriculaire antérieure proximale ; 7. première marginale ; 8. interventriculaire antérieure moyenne ; 9. circonflexe distale ; 10. deuxième marginale ; 11. postérolatérale gauche. EMC ; Traitement chirurgical de l’insuffisance coronaire, 11-030-D-60. 1.1.2.1. L’ostium du tronc commun : Il est situé dans l’épaisseur de la paroi aortique (2 à 4 mm d’épaisseur), ce qui explique que les processus pathologiques qui affectent l’aorte peuvent 9 affecter l’ostium gauche (aortite syphilitique, Takayashu, pathologie rhumatoïde, aortite post radique, valvulopathies aortiques…). Sur le plan histologique (1), l’ostium du tronc coronaire gauche est pauvre en adventice, et riche en muscle lisse et en tissu élastique. Il est entouré perpendiculairement à son grand axe et de façon circulaire par les cellules musculaires lisses aortiques. La quantité de tissu élastique diminue en distalité. 1.1.2.2. Le tronc proprement dit ou partie moyenne : Il possède une longueur variable, habituellement entre 10 et 30 mm. Il existe cependant des troncs dits « courts » (<8mm), et des troncs « longs » pouvant atteindre 40 à 60 mm. Chez l’homme, le diamètre du tronc normal est de 4,5±0,5mm, et chez la femme, à surface corporelle égale, il est légèrement plus petit à 3,9±0,4 mm. Il est diminué chez les patients porteurs de cardiomyopathie dilatée ou d’une hypertrophie du ventricule gauche. Son trajet se fait habituellement à gauche, en haut et un peu en avant, mais il peut être altéré par l’orientation de la rotation de l’aorte. Sur tout son trajet, le TCG est recouvert par de la graisse et par l’épicarde excepté à son origine où il est disposé sous l’épicarde. A sa terminaison, il est en plus recouvert par l’auricule gauche (2). 1.1.2.3. La portion distale : Elle donne par bifurcation naissance à deux branches : l’artère interventriculaire antérieur (IVA) et l’artère circonflexe (CX) ; parfois trois branches (30% des cas) ou plus (2% des cas), avec une ou plusieurs bissectrices. 10 1.1.3. Branches terminales: La terminaison du tronc commun se fait par division en deux branches : 1.1.3.1. Branche interventriculaire antérieure : Elle fournit : • Des artères ventriculaires droites courtes et fines ; • Des artères septales antérieures ; • Des artères diagonales. 1.1.3.2. Branche circonflexe. 1.2. ARTERE CORONAIRE DROITE : 1.2.1. Origine : Artère coronaire droite naît du flanc antéro-droit de la portion initiale de l’aorte ascendante au niveau du sinus de Valsalva antéro-droit ou sinus coronaire droit. Depuis son origine et sur 3 à 4 mm, elle a un aspect en entonnoir par diminution de calibre jusqu’à atteindre 4 à 5 mm de diamètre. 1.2.2. Trajet : L’artère présente trois segments : • Le premier est court, dirigé en avant et légèrement en haut, et amène l’artère de son origine aortique au sillon coronaire droit antérieur ; • Le deuxième segment est vertical ; • Le troisième segment suit le sillon coronaire droit inférieur et l’amène au voisinage plus ou moins immédiat de la croix des sillons. 11 Ces trois segments sont séparés par deux coudes, l’un supérieur, l’autre inférieur. Ainsi, l’artère coronaire droite a un aspect coronarographique en cadre ou en C plus ou moins régulier. 1.2.3. Branches collatérales : Elle présente deux types de branches : • Des branches ascendantes ou atriales dont la plus importante est l’artère atriale droite supérieure qui fournit la vascularisation du noeud sinoatrial ; • Des branches descendantes ou ventriculaires droites que l’on distingue en : o artères ventriculaires droites antérieures, o artère marginale ou du bord droit, o artères ventriculaires droites inférieures. 1.2.4. Branches terminales : Elle se termine en : • Tronc rétroventriculaire gauche inférieur (ou branche rétroventriculaire postérieure), • Artère interventriculaire inférieure (ou branche interventriculaire postérieure). 2. SYSTEMATISATION DE LA VASCULARISATION ARTERIELLE DU CŒUR : Pratiquement aucun territoire cardiaque ne reçoit une vascularisation homogène de type défini ; il y a cependant des zones préférentielles pour tel ou tel système coronaire où les artères ont un aspect caractéristique. 12 Les branches destinées aux cavités droites sont grêles et superficielles et s’épuisent rapidement. Les branches destinées au ventricule gauche, quelle que soit leur origine, sont plus volumineuses et donnent des collatérales qui s’enfoncent dans l’épaisseur du myocarde dans lequel elles se ramifient jusqu’à l’endocarde par une arborisation très riche et fine. Si on considère la distribution des artères à la surface du coeur, on constate qu’il y a un balancement entre le développement du système coronaire gauche et du système coronaire droit. Schéma. 2: Dominance coronaire. A. Réseau équilibré. B. Dominance gauche C. Dominance droite. IVA : artère interventriculaire antérieure. CD : artère coronaire droite. Cx : artère circonflexe. EMC, Anatomie du cœur 11-001-A-10 On peut observer trois possibilités (Schéma 2): • Réseau coronaire équilibré : l’artère coronaire droite vascularise la face inférieure du ventricule gauche par une ou deux artères ventriculaires gauches inférieures issues du tronc rétroventriculaire postérieur gauche, tandis que la face latérale du 13 ventricule gauche est vascularisée par une ou deux artères latérales issues de l’artère circonflexe ; • Réseau coronaire gauche dominant : l’artère circonflexe vascularise une partie de la face inférieure du ventricule gauche, voire la totalité ; il devient alors exclusif et peut dans ce cas fournir l’artère interventriculaire postérieure (inférieure); • Réseau coronaire droit dominant (dans 85% des cas) : l’artère rétroventriculaire postérieure, branche de division de l’artère coronaire droite, vascularise une partie de la face latérale du coeur ou sa totalité. En fonction du mode de distribution le plus fréquent des artères, on peut déterminer une limite moyenne entre les deux territoires (Schéma 3). La limite au niveau atrial passe à gauche du septum interatrial. L’artère coronaire droite vascularise donc non seulement l’atrium droit mais aussi le septum interatrial et une partie de l’atrium gauche. Au niveau des ventricules, sur la face antérieure du coeur, la ligne de séparation des deux territoires part du milieu de l’infundibulum pulmonaire pour devenir parallèle au sillon interventriculaire antérieur, à 1 cm à droite de celui-ci; puis elle contourne le bord droit du coeur pour aborder la face inférieure où cette ligne va rejoindre la partie moyenne du sillon coronaire gauche inférieur. La vascularisation du septum interventriculaire est donc double, issue du système coronaire gauche et du système coronaire droit ; le tiers apical du septum est entièrement vascularisé par la coronaire gauche. Dans les deux tiers basaux, l’artère coronaire gauche irrigue les deux tiers craniaux (artères septales antérieures) ; l’artère coronaire droite irrigue le tiers basal (artères septales inférieures). 14 Schéma 3: Territoires coronaires des infarctus du myocarde. A. Territoire de l’artère interventriculaire antérieure (infarctus antéro-septo-apical). B. Territoire de l’artère coronaire droite (CD) (infarctus inférieur). C. Territoires des artères circonflexe (Cx) et droite (infarctus latéral et inférieur avec extension septale). SIV : septum interventriculaire. EMC, Anatomie du cœur 11-001-A-10. 3. VARIATIONS ANATOMIQUES DU TRONC COMMUN : 3.1. ABSENCE DE TRONC COMMUN: Sa fréquence est estimée à 0,4%. Il existe deux catégories d’absence du TCG : L’IVA et la circonflexe naissent séparément avec deux ostia au niveau du sinus coronaire gauche : celle-ci est la plus commune des anomalies congénitales de la circulation coronaire (3,4). Naissance de ces deux vaisseaux ou de l’un des deux à partir d’un autre vaisseau coronaire (artère coronaire droite) ou à partir du sinus droit de Valsalva : elle représente en terme de fréquence la 2ème anomalie congénitale de la circulation coronaire (4). 3.2. ANOMALIES D’ORIGINE DU TRONC COMMUN : 3.2.1. A PARTIR DE L’AORTE : Le tronc commun peut prendre naissance à partir du sinus coronaire droit (en cas de passage entre l’aorte et l’artère pulmonaire il existe une possibilité de cisaillement 15 de cette coronaire par les deux gros tronc exposant à un risque de mort subite), ou à partir du sinus postérieur de Valsalva (5, 6,7). Le tronc commun peut également avoir une origine haute au niveau de l’aorte ascendante « HIGH TAKE OFF » avec une fréquence de 0,013% (4). Enfin, on peut noter la présence d’artères coronaires uniques avec un seul ostium notamment dans le cadre des cardiopathies congénitales. 3.2.2. A PARTIR DE L’ARTERE PULMONAIRE : Cette anomalie a un retentissement dans les premiers mois de la vie. Le TCG prend naissance à partir de l’artère pulmonaire, avec développement possible d’une circulation collatérale à partir de l’artère coronaire droite (pour suppléer celle du réseau gauche qui est insuffisante). 4. DEFINITION DE LA STENOSE DU TRONC COMMUN GAUCHE : Une sténose artérielle se définie par une réduction significative de la lumière artérielle. Le diagnostic de sténose significative du TCG est porté quand cette réduction est supérieure ou égale à 50% ; elle doit être supérieur ou égale à 70% pour les autres artères coronaires (8, 9, 10). 5. ETIOLOGIES DES STENOSES DU TRONC COMMUN GAUCHE : Les causes d’obstruction du tronc commun sont multiples, mais l’athérosclérose est de loin la cause la plus commune, de ce fait il convient de distinguer l’étiologie athéroscléreuse d’une part, et les causes non athéroscléreuses d’autres part. 5.1. L’ATHEROSCLEROSE : Elle représente la cause la plus fréquente d’atteinte du TCG. 16 La plaque d’athérosclérose peut être le siège de calcifications témoignant de l’ancienneté du processus athéromateux, et dont la quantification est utile pour le choix de la technique de revascularisation. Par ailleurs, l’atteinte du tronc commun par le processus athéroscléreux est rarement isolée ou associé à une atteinte monotronculaire, dans ce cas elle touche avec prédilection l’ostium coronaire. Elle s’associe majoritairement à des atteintes pluritronculaires (bitronculaires ou tritronculaires) ; l’atteinte associée de la coronaire droite est relativement fréquente et représente un facteur de mauvais pronostic d’où la notion de tronc commun protégé qui se définit comme une sténose du tronc commun avec au moins une de ses branches distales protégée par un pontage fonctionnel ou par d’excellentes collatérales permettant d’assurer un flux coronaire satisfaisant en aval de l’obstacle (11). 5.2. LES AUTRES CAUSES NON ATHEROSCLEREUSES : Elles donnent volontiers des lésions ostiales, et sont le plus souvent associées à des pathologies intéressant la paroi aortique. 5.2.1. LES AORTITES : Toute pathologie systémique avec processus inflammatoire intéressant l’aorte peut être à l’origine d’une obstruction des ostia coronaires gauche ou droit ou les deux (12) : L’aortite syphilitique est devenue de moins en moins fréquente, néanmoins 20% des aortites syphilitiques s’accompagnent d’une obstruction de l’ostium coronaire. L’obstruction ostiale du tronc commun à été rarement rapportée chez les patients ayant une aortite en rapport avec une polyarthrite rhumatoïde (13) ou une maladie de Takayashu (14). L’aortite radique (15,16) est rare, puisqu’on ne l’observe que chez 0,1 à 3% des patients ayant des sténoses coronaires significatives. Elle se voit chez les sujets jeunes 17 (47% ont moins de 35 ans), assez souvent chez la femme (72%), faisant suite à une irradiation médiastinale ou cervicale pour les pathologies malignes et l’indication la plus fréquente étant la maladie de Hodgkin (72%). Les lésions sont de siége ostial et peuvent intéresser l’ostium coronaire droit ou gauche ou les deux, elles sont en général serrées et souvent isolées, le reste du vaisseau étant indemne de lésions. Sur le plan histologique, on retrouve un épaississement fibreux de la média sans lésion de l’intima. Elle survient en moyenne dans un délai de 5 à 16 ans après la radiothérapie. 5.2.2. LES VALVULOPATHIES AORTIQUES : Par un embole calcique à partir d’une valve aortique calcifiée ou exceptionnellement par calcification obstruant l’ostium coronaire gauche. 5.2.3. LA CHIRURGIE CARDIAQUE DE REMPLACEMENT VALVULAIRE : (17,18) Une obstruction du tronc commun peut se voir dans les situations suivantes : Une obstruction ostiale accélérée après remplacement valvulaire aortique, se voyait particulièrement après mise en place de prothèses à bille, elle est attribuée à un effet de jet résultant de la turbulence du flux dirigé vers l’un ou les deux ostia coronaires. Un mauvais positionnement d’une prothèse porcine ou une prothèse trop large peut obstruer l’ostium coronaire. 18 Un embol calcique après remplacent d’une valve aortique calcifiée, ou fragment de valve aortique ou mitrale après chirurgie de remplacement valvulaire. 5.2.4. LES ARTERITES INFLAMMATOIRES : L’artérite intéressant les vaisseaux coronaires peut être localisée au système coronaire ou peut faire partie d’une atteinte artérielle disséminée dans le cadre d’une panartérite noueuse (19,20) ou d’un lupus érythémateux disséminé (21). Les lésions tendent à causer une nécrose du mur vasculaire et la thrombose, la survenue d’anévrysme est possible. 5.2.5. L’HYPERPLASIE FIBROMUSCULAIRE : (22,23) Elle intéresse plus couramment les jeunes femmes, et est habituellement localisée aux artères rénales : les patients présentant une obstruction similaire des vaisseaux coronaires sont rares. 5.2.6. L’EMBOLIE DU TCG : Elle peut être d’origine bactérienne ou fongique au cours des endocardites ou cruorique au cours des troubles de rythme telle la fibrillation auriculaire (24). Certaines pathologies cardiaques sont plus fréquemment associées avec l’embolie coronaire, il s’agit de la cardiomyopathie dilatée, l’anévrysme du ventricule gauche, les valves prothétiques, le myxome de l’oreillette gauche. L’embolie paradoxale sur le tronc commun a également été décrite. 19 5.2.7. LES DISSECTIONS DU TCG : (25) Elles peuvent être rarement secondaire à une dissection de l’aorte avec un hématome intra mural qui s’étend aux vaisseaux coronaires. Il peut également s’agir d’une dissection primitive du tronc : dans ce cas, elle est le plus souvent iatrogène au cours d’une coronarographie sélective, d’une angioplastie ou provoquée au moment de la canulation lors d’une chirurgie cardiaque à cœur ouvert. La dissection spontanée du tronc commun est exceptionnelle, et est le plus souvent responsable de mort subite. Elle survient chez les sujets relativement jeune avec une prédominance féminine constante, notamment dans la période du post-partum (des modifications de la paroi artérielle attribuées aux perturbations hormonales et hémodynamiques de la grossesse ont été décrites). Quand elle survient en dehors du post partum, une hypertension artérielle, un tabagisme ou un diabète sont fréquemment retrouvés. 5.2.8. LE VASOSPASME DU TCG : Seuls quelques cas de spasme spontané au niveau du tronc commun ont été publiés (26). Les femmes sont plus exposées ; ce phénomène vasoconstricteur survient en général sur des artères peu ou pas athéromateuses. La coronarographie avec injection de dérivés nitrés qui confirme le caractère fonctionnel de la sténose. L’évolution est généralement favorable sous traitement médical associant des inhibiteurs calciques et des antiagrégants plaquettaires 5.2.9. UNE THROMBOSE, OU UNE OBSTRUCTION TUMORALE DU TCG : (27) 5.2.10. UN ANEVRISME SACCULAIRE DE L’AORTE : 20 Peut comprimer les vaisseaux coronaires et provoquer une ischémie myocardique. 5.2.11. LES CAUSES CONGENITALES : L’hyperplasie, la sténose ou encore l’atrésie du tronc commun (28). 5.2.12. LES STENOSES OSTIALES IDIOPATHIQUES DU SUJET JEUNE : 0,1 à 1% des coronarographies. 5.2.13. LES CAUSES IATROGENES : Enfin, lors d’un cathétérisme cardiaque. 6. EPIDEMIOLOGIES : 6.1. INCIDENCE : L’incidence de la sténose du TCG varie en fonction du nombre de coronarographies des séries étudiées, elle est en moyenne de 5% (10,29). L’incidence relativement élevée de cette pathologie s’explique par la multiplication des examens coronarographiques au sein d’une population de plus en plus âgée. 6.2. FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRES : L’atteinte du tronc commun répond aux mêmes facteurs de risque que pour toute coronaropathie. 6.2.1. AGE: L’age moyen varie autour de 58 ans (10), il semble qu’une évolution soit apparue ces dernières années avec l’augmentation de l’âge moyen. Une atteinte du tronc 21 commun gauche est rare chez les patients âgés de moins de 40 ans, tandis qu’elle est décelée dans 10,9% chez les patients de plus de 60 ans. 6.2.2. SEXE: Il existe une nette prédominance masculine (3). En cas d’atteinte isolée du tronc commun, la répartition semble significativement différente, avec une atteinte préférentielle des femmes. 6.2.3. HEREDITE: (30) L’hérédité cardiovasculaire doit être examinée avec précaution. L’observation clinique courante mentionne assez fréquemment des familles de coronariens et l’on peut considérer qu’un sujet dont l’un des parents ou des collatéraux ont présenté, avant l’âge de 50 ans, des signes d’ischémie myocardique a plus de risque qu’un autre sujet de faire un accident coronarien, cependant aucun élément génétique n’a été retrouvé. 6.2.4. DIABETE: Facteur de risque important, le diabétique fait plus fréquemment et plus précocement l’athérosclérose coronarienne qu’un sujet non diabétique (30,32). Les lésions coronaires du diabétique sont habituellement plus diffuses et plus longues. 6.2.5. HYPERTENSION ARTERIELLE: Facteur de risque classique de l’athérosclérose. L’association de l’HTA avec les accidents artériels cérébraux ischémiques est plus étroite qu’avec la maladie coronaire. Diverses études ont ressuscité récemment le rôle de l’HTA dans la genèse de l’athérosclérose coronarienne. 6.2.6. TABAC: (33) 22 Pour l'athérosclérose coronarienne, le tabagisme intervient surtout en liaison avec l'hypercholestérolémie et l'HTA ; sa présence multiplie par 2 l'influence des autres facteurs de risque, dont l'association aboutit à une multiplication exponentielle des accidents (34). 6.2.7. DYSLIPIDEMIE : (31) Toutes les études s’accordent à démontrer l’importance des perturbations lipidiques au cours de l’athérosclérose coronarienne. 6.2.8. SYNDROME METABOLIQUE: (35) Le syndrome métabolique est caractérisé par un agrégat de désordres métaboliques dont la coexistence chez un même individu peut correspondre d’une part à un mécanisme physiopathologique commun et d’autre part expose le sujet à un risque accru de survenue ultérieure de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. De nombreuses études (37) ont montré que les sujets atteints du syndrome métabolique présentent un risque accru de développer une maladie cardiovasculaire. Le risque accru de morbidité et de mortalité cardiovasculaire se situe dans un éventail de 1,5 à 4,6 %. 6.2.9. AUTRES: Indépendamment de l’épidémiologie, d’autres agressions ont été mises en cause dans l’étiologie de l’athérosclérose en partant de constats expérimentaux ou anatomopathologiques. Des désordres métaboliques tels l’élévation de l’homocysteinémie, qui est directement toxique pour l’endothélium. Des perturbations immunitaires et certaines infections qui contribuent à l’inflammation athéroscléreuse. 23 Une hypo-oestrogénie d'origine hypothalamique chez les femmes pré ménopausiques est associée à un risque relatif de 7,4% de développer une maladie coronaire (38). Le traitement substitutif de la ménopause augmente le risque de survenue d’événements cardiovasculaires et thromboemboliques chez les femmes ménopausées avec ou sans antécédent cardiovasculaire. Certains marqueurs biologiques de l'inflammation, en particulier la CRP haute sensibilité et l'interleukine 6 ont été associés à une augmentation du risque relatif de faire un événement vasculaire d’infarctus du myocarde. Leur accessibilité (standardisation des méthodes de mesures, reproductibilité, faible coût) en rendra possible l'utilisation ultérieure en pratique courante (39). 6.3. ATTEINTES CORONAIRES ASSOCIEES : L’atteinte isolée du tronc commun gauche est rare, sa fréquence est estimée en moyenne à 3%. Une sténose du tronc commun est en général associée à une athérosclérose coronaire diffuse et sévère, ce qui explique la grande fréquence des lésions associées, monotronculaires, bitronculaires ou tritronculaires. L’atteinte significative de l’artère coronaire droite, définie par la présence d’une sténose d’au moins 70%, constitue un facteur pronostic important. Elle est fréquente, avec un taux variant de 56% à 79% (10,40). 7. DIAGNOSTIC POSITIF : 24 L’identification de l’atteinte du TCG cliniquement et par des méthodes non invasives manque de spécificité et de sensibilité, la coronarographie reste l’examen de référence. Aucun critère épidémiologique, ni clinique n’est prédictif d’une sténose du tronc commun gauche. 7.1. CLINIQUE : La sténose du TCG peut se manifester cliniquement par un syndrome coronarien aigu. La douleur thoracique est le point d'appel au cours des syndromes coronariens aigues. II s'agit souvent d'une douleur angineuse typique : rétrosternale, constrictive, volontier angoissante. La reconnaissance peut cependant en être plus difficile que celle de l'angor stable, car deux éléments particulièrement évocateurs peuvent manquer : la survenue à l’effort ou lors d'émotions et la cessation rapide, en quelques minutes, notamment à l'arrêt de l'effort. Les syndromes coronariens aigus, en particulier leurs formes les plus graves, surviennent en effet la plupart du temps au repos, avec des douleurs fréquemment prolongées. Si la douleur thoracique est le signe d'appel le plus typique, il n'est pas rare que le tableau clinique soit moins évocateur, voire trompeur, en particulier chez les patients âgés et les diabétiques: douleurs limitées au niveau des sites classiques d'irradiation (bras gauche, poignets, mâchoire, creux épigastrique), parfois même simplement des troubles digestifs ou des manifestations vagales (42). Plus rarement la sténose du TCG peut être révélée par une dyspnée qui est secondaire à une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche, et traduit une ischémie extensive du VG, en accord avec le concept physiopathologique d’une sténose du tronc commun. Cependant, son appréciation peut être 25 subjective, ce qui explique que ce symptôme est rapporté avec des fréquences variables selon les séries (9, 43 ,44). L’insuffisance cardiaque congestive, la mort subite et les arythmies cardiaques sont retrouvées avec une même fréquence que dans les autres localisations de l’atteinte coronaire. L’occlusion aiguë du TCG est responsable d’un infarctus massif avec insuffisance ventriculaire gauche (killip 3 à 4), et souvent de décès (45). Enfin, des patients asymptomatiques peuvent avoir une sténose significative du TCG de découverte fortuite, elles sont suspectées après un test d’effort très positif pour une faible puissance (10,46). Il n’existe pas par rapport aux patients symptomatiques, de différence, en terme de la sévérité de la sténose du tronc commun, de l’étendue des lésions coronariennes et de leur pronostic (47,48). 7.2. ENREGISTREMENT ELECTROCARDIOGRAPHIQUE DE REPOS: L'électrocardiogramme est l'examen à réaliser en toute priorité, en faisant un enregistrement sur 18 dérivations. Le résultat permettra de hiérarchiser le degré de l'urgence médicale et donc le degré de gravité immédiate. L’ECG de base n’est pas prédictif d’une sténose du TCG ; les anomalies électriques ne sont pas corrélées à la gravité de la sténose du TCG ni à la diffusion de la maladie coronarienne (49). Un ECG de repos peut être strictement normal sans pour autant exclure une pathologie du tronc, ce qui montre le manque de spécificité de cet examen (29). 7.3. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE : 26 La radiographie pulmonaire a un intérêt très faible. On note parfois des images de surcharge du ventricule gauche, non spécifiques, témoins d’une cardiomyopathie ischémique évoluée, et exceptionnellement des calcifications en regard de la région du tronc, sans prédire de la sévérité de l’atteinte ni de la localisation. 7.4. ECHOCARDIOGRAPHIE : 7.4.1. ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS-THORACIQUE : L'échographie transthoracique apporte des renseignements sur la fonction globale du ventricule gauche, et sur la cinétique segmentaire et globale. De plus, elle permet parfois la visualisation des vaisseaux coronaires proximaux et grâce au doppler l'étude du flux coronaire. Cependant, cet examen est limité par une variabilité importante opérateur dépendant, et la difficulté parfois à obtenir des images adéquates selon l'échogénicité des patients (42). 7.4.2. ECHOCARGIOGRAPHIE TRANS-OESOPHAGIENNE : Cet examen n'est pas pratiqué de routine dans le but d'explorer les vaisseaux coronaires et la recherche d'une sténose à leur niveau; lorsqu'elle est demandée elle offre des images de qualité supérieure à l’échographie, transthoracique (ceci du fait de la proximité plus importante des vaisseaux coronaires et de l'utilisation de sondes de haute fréquence) : la visualisation du tronc commun gauche et de la bifurcation est possible dans 80% des cas. Le Doppler bidimensionnel couleur permet l'analyse du flux intra coronaire (50). 7.4.3. ECHOCARDIOGRAPHIE DE STRESS : L'échographie bidimensionnelle à l'effort et sous stimulation par différents agents pharmacologiques est devenue récemment un moyen de plus en plus courant d'évaluation de l'ischémie myocardique. Son principe repose sur la mise en évidence d'un 27 trouble de la contractilité segmentaire transitoire (visible à l'échographie cardiaque bidimensionnelle) qui est habituellement classé en hypokinésie, akinésie ou dyskinésie, lors d'un «stress» myocardique à l'origine des phénomènes d'ischémie. Une épreuve d'effort graduée est le stress physiologique le plus fréquemment employé, l'évaluation de la dynamique ventriculaire étant pratiquée à l'arrêt de l'effort. Les agents de stress pharmacologiques les plus utilisés sont le dipyridamole et la Dobutamine. Les marqueurs d'atteinte coronaire sévère sont: des troubles étendus de la contractilité, une dilatation du ventricule gauche, une diminution de la fraction d'éjection du VG, un sous décalage marqué du segment ST, et une chute de la pression artérielle induite par le stress. L'efficacité de l'échocardiographie de stress dans l'évaluation de l'ischémie myocardique chez les patients coronariens est bonne avec une sensibilité de 81 % et une spécificité de 89% (51). Cependant, comme pour l'épreuve d'effort et la scintigraphie myocardique, ce test n'est pas spécifique de l'atteinte du tronc commun. Elle est pratiquée quand l’atteinte du TCG est méconnue. 7.5. EPREUVE D’EFFORT : Les premiers travaux concernant la pratique de l'épreuve d'effort datent d'une cinquantaine d'années (48, 52). Depuis, cet examen a pris une place essentielle parmi les explorations non invasives cardiologiques. Ses indications se sont multipliées (53). L'épreuve d'effort est réalisée chez des patients chez qui l'atteinte du tronc commun est méconnue (avant le diagnostic angiographique), en respectant ses contre-indications 28 (angine de poitrine instable, infarctus du myocarde récent, Bloc auriculo-ventriculaire, HTA maligne) Cet examen peut être prédictif d'une atteinte coronaire sévère, même s'il n'est pas spécifique de l'atteinte du tronc commun, il n'en demeure pas moins très sensible (sensibilité de 95 à 100%). De nombreux critères ont été proposés pour identifier ces patients à haut risque, mais il est difficile de différencier l'atteinte du tronc commun des atteintes coronaires multitronculaires (54). 7.6. SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE : La scintigraphie myocardique trouve une place privilégiée dans l'arbre décisionnel diagnostique. En effet, dans l'histoire naturelle de l'ischémie myocardique, les troubles de la perfusion précèdent les modifications électriques ou les anomalies de la cinétique segmentaire. Elle possède une valeur additive par rapport aux données cliniques et electrocardiographiques (55). Elle permet d’évaluer la viabilité myocardique par la présence de plage de myocarde viable au sein de segments hypoperfusés. Elle manque de spécificité, par conséquent, il est possible de méconnaître une hypoperfusion sévère dans la région myocardique ayant la plus forte concentration de traceur (en cas de sténose serrée du tronc commun) (56). 7.7. CORONAROGRAPHIE : 29 La coronarographie est la méthode de référence dans la visualisation de l’anatomie coronaire, elle reste la clé de diagnostic en matière de sténose du tronc commun. Sa place est primordiale dans le diagnostic de confirmation ou d’élimination de la maladie coronaire. Elle connaît un essor spectaculaire lié au développement des techniques d’angioplastie transluminale des coronaires et aux progrès de la chirurgie. 7.7.1. Technique : Elle est réalisée par voie artérielle (fémorale, humérale ou radiale), avec mise en place d'un introducteur et de sondes diagnostiques préformées. Les incidences sont multiples pour l'analyse des différents segments coronariens, avec en général: 6 incidences pour le tronc commun et le réseau coronaire gauche (1 face, 2 craniale et caudale en oblique droit, et 2 en oblique gauche, 1 profil). * L'ostium du tronc commun: OAG caudal. * La Partie moyenne: OAD caudale. * La Portion distale : OAG caudale. 4 incidences pour la coronaire droite (1 profil, 1 face craniale ou caudale, 1 oblique droite et 1 oblique gauche). Une ventriculographie gauche en OAG et en OAD termine l'exploration: Elle permet la mesure des volumes, le calcul de la fraction d'éjection et l'analyse de la contractilité globale et segmentaire du VG. Le monitorage des pressions donne l'enregistrement des courbes ventriculaires, aortiques et de la courbe de retrait ventriculo-aortique à la recherche d'un gradient pathologique. 30 Image 1 : Sténose très serrée isolée du TCG Incidence face 0º,0º Image prêtée par le Pr Boukili.M.A 7.7.2. Résultats : Elle permet le dépistage dès la mise en place de la sonde dans l’ostium d’une lésion significative du TCG, ainsi que l’évaluation qualitative et quantitative. 7.5.1.1. Dépistage immédiat d'une lésion significative du tronc commun: Il permet de diminuer les risques et peut être réalisé en effectuant la première injection de façon non sélective, à proximité de l'ostium du tronc commun dans le sinus gauche, en incidence de face, complétée si besoin par une opacification en OAD, pour dépister une lésion ostiale avant d'introduire la sonde dans l'ostium du tronc (57). L'injection de dérivés nitrés est alors systématique devant toute suspicion d'une sténose du tronc commun. 31 Au moment de la canulation du réseau coronaire gauche, le cathéter doit être introduit doucement et graduellement à l'intérieur de l'ostium. La pression au bout de cathéter doit être monitorée en permanence : Une chute de pression systolo-diastolique ou seulement diastolique témoigne d'un obstacle au bout de sonde et doit faire évoquer la possibilité d'une sténose du tronc; une première injection permet d'éliminer l'éventualité d'un cathéter placé contre la paroi de l'artère et de confirmer la sténose du tronc coronaire commun. L'injection de dérivés nitrés permet de confirmer le caractère organique de la sténose. Une absence de reflux dans le sinus coronaire lors de l'injection sélective, même en l'absence de chute de pression, est un argument indirect de lésion significative du tronc commun. Le diagnostic d'une sténose significative du tronc commun doit limiter le nombre d'injections. 7.5.1.2. Evaluation lésionnelle: * L'évaluation quantitative des lésions: La lésion est quantifiée à partir de la mesure du diamètre maximum de sténose du tronc qui est rapporté au diamètre de référence du tronc. Le diamètre de référence est mesuré au niveau d'un segment sain proximal ou distal par rapport à la lésion lorsque la sténose est focale. Les rétrécissements sont habituellement classés en 3 stades : Stade I : sténose serrée : 50-69%. Stade II : sténose très serrée : 70-89%. 32 Stade III : sténose subocclusive : >90%. L'évaluation quantitative angiographique des lésions du TCG est confrontée à plusieurs problèmes. Un nombre suffisant d'incidences angiographiques dégageant le tronc commun reste le meilleur moyen de limiter ces difficultés, en rappelant que les injections doivent rester parcimonieuses. Une autre difficulté est celle liée à l'impossibilité de mesurer un diamètre de référence quand l'atteinte est diffuse; la quantification devient très aléatoire et la mesure du diamètre maximum de sténose du tronc est rapportée soit à une mesure de référence théorique soit à une mesure de référence arbitrairement évaluée sur le diamètre cumulé des branches de division. *L'évaluation qualitative des lésions: Elle pose les mêmes problèmes que pour toute angiographie; l'analyse qualitative reste descriptive: La présence de calcifications est affirmée sur la présence d'opacités dessinant plus ou moins bien le trajet artériel. L'importance du processus calcifiant peut être appréhendé sur cet aspect: calcifications importantes avec opacités fixes (présentes tout au long de la séquence cinéma), calcifications modérées avec opacités intermittentes (répétées sur quelques images de la séquence). Une ulcération peut être évoquée sur la présence d'un aspect de niche au sein d'une plaque. 33 Une dissection donne une image de voile intraluminal. La présence d'un thrombus est soupçonnée sur une image intraluminale moulée par le produit de contraste. Mais aucun de ces aspects n'est suffisamment sensible et spécifique. Seule l'angioscopie serait à même de faire le diagnostic de thrombus, mais sa réalisation est impossible au niveau du tronc coronaire commun (nécessité d'un ballon d'occlusion). 7.8. AUTRES EXAMENS : 7.8.1. Tomodensitométrie multibarettes : La TDM multibarette 64 ou 128, constitue une des modalités d'imagerie cardiaque avancée de la nouvelle génération. Ce scanner permet de détecter des lésions coronaires significatives lorsque l'épreuve d'effort n'est pas concluante, il pourrait donc s'intégrer comme technique complémentaire dans le dépistage de la maladie coronaire (58). Cette nouvelle technique d'imagerie non invasive, et grâce aux développements récents concernant le nombre de détecteurs, la rapidité d'acquisition en apnée, en synchronisation rétrospective avec obtention d'images isotopiques, a permis d'affranchir les problèmes de mouvements respiratoires et cardiaques qui limitaient l'utilisation de la TDM hélicoïdale dans l'étude cardiaque. Il peut avoir un intérêt préthérapeutique en cas de discussion d’un geste de revascularisation secondaire, en évaluant l’extension ostiale et le caractère calcifié d’une sténose du tronc commun ou de la coronaire droite, ainsi que la longueur d’une occlusion et la qualité d’un lit d’aval, et enfin en caractérisant l’implantation coronaire en cas de variantes anatomiques. Ces données peuvent en effet être mises à défaut en coronarographie. 34 Elle permet également une étude de l’arbre aortique, de ses principales collatérales (notamment l’artère mammaire interne), de la topographie d’un pontage aortocoronaire mis en place antérieurement et du parenchyme pulmonaire avant d’envisager une chirurgie coronaire (59). 7.8.2. Ultrasons endocoronaires : L'échographie endovasculaire est une technique d'imagerie récente permettant l'étude de la structure de la paroi artérielle, de sa lumière et de son contenu. Réalisée au cours du cathétérisme ou d'actes de cardiologie interventionnelle, elle permet une approche échographique des lésions pariétales et/ou endoluminales. Elle est donc dotée d'une plus grande sensibilité et spécificité que la coronarographie: (60) Elle permet une quantification plus précise de la lésion. Elle permet une analyse qualitative plus sensible de la paroi et de la lésion (lésion homogène ou mixte, calcifiée ou non, ulcération…). Elle a de plus montré la possibilité d'une atteinte athéromateuse significative du TCG sur des aspects angiographiques normaux ou subnormaux. L'application la plus répandue de l'échographie endocoronaire est l'évaluation des résultats immédiats d'une procédure de revascularisation endoluminale : l'obtention d'une image échographique montrant un résultat non satisfaisant entraînera un geste complémentaire. 7.8.3. Imagerie par résonance magnétique : L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est devenue au cours des dernières années un examen de plus en plus utilisé dans l’exploration des patients atteints de maladie coronaire. Elle trouve sa place à plusieurs niveaux, même si elle reste encore insuffisamment demandée pour des raisons de disponibilité. 35 C’est aujourd’hui l’examen de référence pour l’appréciation des paramètres fonctionnels ventriculaires (volume, fraction d’éjection, masse ventriculaire) dont on connaît la valeur pronostique et l’importance dans l’adaptation thérapeutique. Dans le post infarctus, grâce aux techniques de rehaussement tardif, l’IRM permet d’analyser avec précision l’étendue de la nécrose en termes de segments et de transmuralité. Le remodelage ventriculaire et ses conséquences (altération fonctionnelle, anévrisme, thrombus pariétal) représentent une excellente indication de l’IRM, notamment en préopératoire. L’IRM avec stress pharmacologique peut également être employée comme outil de détection de l’ischémie myocardique ; dans ce cas les séquences utilisées sont des séquences de perfusion, ou de premier passage. En revanche, l’angio-IRM à visée d’exploration morphologique du réseau coronaire et de mesure de sténose n’est pas encore arrivée au stade la routine (61). 8. TRAITEMENT DES STENOSES DU TRONC COMMUN 8.1. METHODES MEDICALES : Le traitement médical est prescrit systématiquement à tous les patients chez qui une coronaropathie a été diagnostiquée. Les patients relevant d'un traitement médical seul sont les patients symptomatiques considérés comme inopérables en raison d'un lit d'aval médiocre, non pontable, les patients dont la fraction d'éjection ventriculaire est trop altérée avec un chiffre théorique de FE inférieur à 20 %, les patients atteints d'une affection médicale à mauvais pronostic et les patients refusant l'intervention. 8.1.1. Traitement de la crise douloureuse : 36 Il repose essentiellement sur l'administration de trinitrine, d'action rapide, par voie sublinguale ou par voie intraveineuse dans les formes sévères. La dose efficace est obtenue en augmentant par pallier la vitesse de perfusion. La pression artérielle ne doit pas s'abaisser au dessous de 100 mmHg. 8.1.2. Traitement de fond : Il existe 3 catégories de traitement. 8.1.2.1. Agents anti-ischémiques : Les Bêtabloquants Les Dérivés nitrés Les Inhibiteurs calciques 8.1.2.2. Traitements antithrombotiques : Les Antiagréqants plaquettaires : Acide acétyle salicylique (aspirine) Ticlopidine et clopidogrel Inhibiteurs des récepteurs plaquettaires glycoprotéiques IIb/IIIa L’Héparine 8.1.2.3. Traitement fibrinolytique : Il doit être administré dans les 6 heures qui suivent la survenue de la douleur infarctoïde. Les principales molécules utilisées sont la streptokinase, l'APSAC (anisoylated plasminogen streptokinase activator complex), et le rt-PA. 37 Plusieurs études ont confirmé le pouvoir des fibrinolytiques à rétablir la perméabilité vasculaire dans 60 à 80% des cas. Ce taux de perméabilité varie en fonction du produit utilisé, de sa posologie et des thérapeutiques adjuvantes (62). La fibrinolyse, améliore la survie chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du segment ST, cependant elle peut être à l'origine de complications de gravité variable. 8.1.2.4. Mesures générales: prévention secondaire : (62) Régime alimentaire Les statines Contrôle de la pression artérielle Contrôle du diabète Arrêt du tabac 8.2. METHODES DE REVASCULARISATION : Les conditions de revascularisation myocardique sont identiques pour l'angioplastie et la chirurgie de pontage aortocoronaire, il faut en effet qu'il existe une lésion sévère, un bon lit d'aval, une fraction d'éjection supérieure à 35%. 8.2.1. ANGIOPLASTIE TRANSLUMINALE PERCUTANEE : Les angioplasties transluminales percutanées du tronc coronaire commun ont été réalisées très tôt. En effet, l'accessibilité du tronc coronaire gauche aux techniques de revascularisation percutanée et son calibre important, ont incité les cathétériseurs à effectuer des tentatives de dilatation sur ce vaisseau dès l'avènement de ce procédé. 38 8.2.1.1. Angioplastie au ballon : Les premières études utilisant les techniques d'angioplastie coronaire percutanée ont rapporté des résultats initiaux, médiocres à long terme comparés à ceux de la revascularisation chirurgicale par PAC, ainsi la revascularisation percutanée a été réservée aux patients ayant une contre indication formelle à la chirurgie ou en présence d'un TCG protégé par un ou plusieurs PAC fonctionnels et en cas d'IDM par occlusion aiguë du TCG (63). Les mauvais résultats obtenus par dilatation standard des lésions du TCG étaient favorisés par un phénomène de retour élastique important susceptible d'initier la resténose dans les suites de l'angioplastie; ce phénomène est prédominant dans le TCG particulièrement riche en fibres élastiques (65, 66, 76). Limites: Les différentes techniques d'angioplastie au ballon sont exposées à de nombreuses complications: Perprocédurales: retour élastique immédiat (constant au niveau de l'ostium) dissection et/ ou thrombus avec risque d'occlusion aigue. Post-procédurales : thrombose et resténose, dont la manifestation peut être l'IDM ou la mort subite. 8.2.1.2. Stenting du TCG : Le développement récent des endoprothèses coronaires et les progrès des techniques d'implantation associées à l'amélioration des traitements antithrombotiques péri-procéduraux (administration d'inhibiteurs des récepteurs GP IIb/IIIa) ont permis de diminuer les complications thrombotiques et hémorragiques après implantation d'une endoprothèse. En effet, l'angioplastie au ballon complétée de l'implantation systématique d'une endoprothèse du TCG a fait la preuve de son efficacité dans la réduction de 39 l'incidence de la resténose après dilatation (67), ceci a été attesté par d'importantes études multicentriques récentes (66, 68, 69). Les lésions du TCG considérées favorables au Stenting sont les lésions courtes, non .calcifiées, ostiales, du tronc moyen, distales étendues à l'ostium de l'IVA ou de la Cx quand l'une de ces branches est de petit calibre ou occluse avec une bonne fonction du VG. Un TC court < 8mm, très calcifié, une fonction VG altérée (40%), une atteinte pluri tronculaire représente des contre indications au Stenting. Une angioplastie est considérée réussie lorsqu'il y a une diminution d'au moins 20% de la lésion initiale avec une sténose résiduelle inférieure à 30% du diamètre de la lumière du tronc commun, de plus l'absence de survenue d'une complication majeure durant la phase hospitalière (décès, infarctus du myocarde, chirurgie coronaire en urgence sont les trois critères habituellement retenus) est nécessaire pour considérer l'intervention comme un succès clinique (40,70). Les complications immédiates du Stenting du TCG sont dominées par le risque d'occlusion aigue per ou péri procédurale entraînant un IDM, souvent mortel en dehors d’une chirurgie urgente. Le risque de resténose représente un problème majeur dans l'évolution à moyen terme de l'angioplastie avec Stenting du TCG, La définition de la resténose est angiographique et correspond à la réapparition au site de la lésion initiale d'une sténose hémodynamiquement significative (réduction du diamètre de la lumière artérielle de plus de 50% par rapport au diamètre de référence). La resténose est la conséquence d'un remodelage négatif et/ ou la constitution d'une néoprolifération intimale excessive. Elle se manifeste au bout de 3 à 6 mois, lors de la réalisation d'un contrôle angiographique. Cliniquement la réapparition des douleurs angineuses est très 40 évocatrice, mais la situation est souvent plus complexe du fait de l'existence de lésions associées non traitées par angioplastie ou d'une resténose silencieuse. La réalisation d'un contrôle angiocoronarographique environ 6 mois après l'angioplastie permet un diagnostic de certitude d'une resténose. L'usage de stents actifs au niveau du tronc commun permet de réduire le taux de resténose de moitié par rapport à la dilatation aux stents nus ou à la dilatation au ballon seul (42). Image 2 : Sténose très serrée isolée du TCG, mise en place du guide de dilatation COUGAR XT 0,014 qui franchie la lésion et se positionne en aval de celle-ci Incidence OAD 30º Caudal Image prêtée par le Pr Boukili.M.A 41 Image 3 : Mise en place directe d’un stent cypher Select plus de 3,50/18 mm Incidence OAD 30º Caudal Image prêtée par le Pr Boukili.M.A Image 4 : Inflation du stent de 30 sec. à 12 atm Incidence OAD 30º Caudal Image prêtée par le Pr Boukili.M.A 42 Image 5 : Injection de contrôle après l’inflation : Le stent est bien déployé et est parfaitement perméable Incidence OAD 30º Caudal Image prêtée par le Pr Boukili.M.A 8.2.1.3. Autres outils : D'autres techniques sont utilisées (telle que l'athérectomie directionnelle, rotative, laser...), mais le nombre de cas rapportés dans les publications est limité avec un suivi inexistant. 8.2.2. LE PONTAGE AORTO-CORONAIRE : (79, 80, 81) La chirurgie de pontage aortocoronaire est née en 1967, elle a pour principe de court-circuiter les lésions artérielles. Les pontages sont effectués avec des greffons veineux (en général veine saphène interne) avec récemment une prédilection des greffons artériels (artère mammaire interne, artère gastro-epiploique droite, artère radiale) (71), ceci a permis d'améliorer considérablement le pronostic à long terme des pontages aortocoronaires. 43 Les modalités chirurgicales divergent suivant les auteurs, certains recommandent de ponter en premier lieu l'artère la plus importante, d'autres la coronaire droite pour augmenter la collatéralité (72). Le geste opératoire comporte une mortalité comprise entre 1,5 et 3% selon la sévérité des lésions coronaires et la qualité de la fonction ventriculaire gauche (73). 8.2.2.1. Le bilan préopératoire : L’évaluation de l’atteinte coronaire étant réalisée (coronaropathie affirmée, fonction ventriculaire appréciée), le bilan préopératoire doit comporter la recherche d’autres localisations athéromateuses, l’évaluation des fonctions respiratoires, rénales et neurologiques, le dépistage de foyers infectieux et l’appréciation du capital greffon. Ces examens ne doivent pas retarder la chirurgie. Un athérome coronarien doit faire rechercher une autre localisation athéromateuse, le patient devant être considéré comme un patient polyvasculaire. À l’examen clinique doit s’ajouter une exploration écho doppler systématique des troncs supra-aortiques (participant au dépistage des lésions des artères à destinée céphalique et des lésions proximales des axes sous-claviers en amont de l’origine des artères mammaires) et des artères des membres inférieurs avec mesure des index de pression systolique (IPS). Un bilan biologique pré-CEC est demandé comprenant : NFS, plaquettes, Ionogramme avec urée et créatinine, Bilan hépatique, Sérologies hépatites virale B et C, TPHA-VDRL, HIV1 et HIV2 Groupage ABO et RH, 44 Recherche d’agglutinines irrégulières, Radiographie pulmonaire (Face + Profil). 8.2.2.2. Préparation à la chirurgie : 8.2.2.2.1. Consultation chirurgicale : Bien entendu indispensable, elle est essentielle pour instaurer la relation de confiance entre le chirurgien, le patient et sa famille. Une indication chirurgicale est confirmée ; les différents éléments de décision sont observés ; la stratégie opératoire est envisagée étant concrétisé par la signature par le patient d’un consentement éclairé (ce consentement n’est pas obligatoire actuellement au Maroc). 8.2.2.2.2. Consultation pré-anesthésique : Une consultation d’anesthésie, devant être réalisée au minimum 2 jours avant l’intervention, en dehors des situations d’urgence ; elle est obligatoire. Elle est au mieux et généralement réalisée le jour même de la consultation chirurgicale. Elle permet d’apprécier l’état général du patient, de rechercher d’éventuels facteurs de risque anesthésique, d’apprécier le risque opératoire à l’aide de différents scores préopératoires. Elle peut de ce fait remettre en cause la légitimité d’une indication opératoire. 8.2.2.2.3. Prescriptions préopératoires : Elles concernent notamment les précautions à prendre vis-à-vis des traitements prescrits : arrêt de l’aspirine 8 jours avant l’intervention (plusieurs équipes ne l’arrêtent plus), de la ticlopidine et du clopidogrel 10 jours avant, arrêt des inhibiteurs de l’enzyme de conversion 2 jours avant et arrêt des digitaliques 3 jours avant l’intervention. Une prémédication est prescrite au malade. Une kinésithérapie préopératoire est fortement conseillée chez les patients présentant des broncho-pneumopathies chroniques. La prescription d’une 45 contention thoracique pour la phase postopératoire immédiate (corset souple) peut être un adjuvant utile, notamment en cas d’utilisation des deux artères mammaires. L’instauration d’une autotransfusion n’est possible en chirurgie coronaire que chez un patient parfaitement stable. 8.2.2.3. Au bloc opératoire : 8.2.2.3.1. Accueil du malade et anesthésie : Installation en décubitus dorsal, scope, dynamap, 2 voies veineuses périphériques de gros calibre, branchement de perfusion, solutés de remplissage. La mise en condition dépend des équipes, Pression artérielle sanglante, Induction anesthésique, Intubation + ventilation, Mise en place de : Voie veineuse centrale ou cathéter de Swan Ganz Thermomètre rectal et oesophagien, Sonde naso-gastrique, Sonde urinaire, Autres : en fonction des protocoles de chaque équipe. 8.2.2.3.2. Mise en place du ballon de contre pulsion intra-aortique : La mise en place du BCPIA avant l’induction est systématique pour certaine équipe chez les patients porteurs de sténoses du TCG. D’autres équipes ne l’installent que si : 46 Subocclusion du TCG TCG non protégé, TCG avec IDM récent, TCG avec dysfonctionnement du VG, TCG symptomatique. 8.2.2.4. Installation en position chirurgicale du patient : Le patient est installé en décubitus dorsal, sur un matelas chauffant, les bras le long du corps dans des manchons pour éviter les compressions. Un billot est placé sous les épaules pour obtenir une légère extension du cou. Le badigeonnage consiste en l’application de solution antiseptique (type Bétadinet) sur le thorax, le cou, l’abdomen et les membres inférieurs (photo 1). Photo 1 : Installation du malade en position chirurgicale Plusieurs protocoles existent, mais la technique est sensiblement identique suivant les centres. Elle consiste en plusieurs lavages, en commençant par les zones d’incision et en finissant par les zones septiques, en attendant entre chaque 47 application que cela sèche, sans essuyer. En ce qui concerne les membres inférieurs, deux installations sont possibles : soit seule la zone de prélèvement de la veine saphène interne est incluse dans le champ, soit la totalité du membre inférieur est dans le champ. Quelle que soit l’installation, la totalité du membre inférieur est badigeonnée et le pied est placé dans un jersey stérile .La disposition des champs se fait selon la technique de recouvrement progressif. 8.2.2.5. Prélèvement et préparation des greffons : Le matériel de pontage est dans la majorité des cas des autogreffes veineuses ou artérielles. Les autres conduits, homogreffes, hétérogreffes ou synthétiques, sont d’utilisation exceptionnelle. Le greffon mammaire, supérieur au greffon saphène, s’est imposé. La discussion actuellement est à l’utilisation des deux artères mammaires, voire à l’utilisation exclusive de greffons artériels. Un greffon pédiculé (ou in situ) est laissé avec son pédicule, son origine vasculaire. Cela peut être le cas avec les artères mammaires ou l’artère gastroépiploïque. Un greffon libre n’est pas laissé sur son pédicule et nécessite donc une réimplantation proximale généralement réalisée sur l’aorte ascendante. C’est le cas des greffons saphènes, radiaux, épigastriques, voire mammaires ou gastroépiploïques lorsque leur longueur est trop courte. 8.2.2.5.1. Greffon saphène : (photo 2) La veine saphène interne a été et reste encore le greffon le plus utilisé en chirurgie coronaire. La veine saphène externe est très peu utilisée. Les autres greffons veineux sont anecdotiques. A la jambe, la veine saphène interne a un calibre plus adapté qu’à la cuisse. 48 Photo 2 : Prélèvement du greffon saphène – Avantages : la facilité et la rapidité du prélèvement, la longueur disponible, la facilité d’utilisation, un flux maximal d’emblée. – Inconvénients : la discordance des diamètres avec la coronaire, la nécessité d’une réimplantation proximale, son prélèvement délabrant et un faible taux de perméabilité à moyen et long termes. – Résultats : l’hyperplasie fibromusculaire intimale de la première année suivie par l’athérosclérose des greffons saphènes est à l’origine des résultats décevants de ces greffons. Le taux annuel d’occlusion est de 2 % entre la première et la cinquième année postopératoire, de 5 % ultérieurement de telle sorte que, à 12 ans, 50 % des greffons sont occlus et 50 % des greffons perméables sont pathologiques. 8.2.2.5.2. Greffon mammaire : (photo3) Le pontage de l’IVA par l’artère mammaire interne gauche (AMIG) in situ s’est imposé comme le gold standard de la chirurgie coronaire. Bien qu’il n’existe pas d’explication définitive, plusieurs facteurs ont été reconnus. 49 Photo 3 : Prélèvement du greffon mammaire – Avantages : greffon artériel pédiculé dont les taux de perméabilité à court et long terme sont excellents. – Inconvénients : les difficultés de prélèvement et d’utilisation, une longueur limitée, la possibilité de spasmes, la dévascularisation sternale, la fréquence des épanchements pleuraux en cas d’ouverture pleurale, le risque de lésion phrénique. – Résultats : l’AMIG a les meilleurs taux de perméabilité (96 % à 1 an, 90 % à 10 ans). Néanmoins, les taux de perméabilité varient en fonction de l’artère mammaire (gauche ou droite), utilisée en greffon in situ ou en greffon libre. 8.2.2.5.3. Autres types de greffons artériels : Artère radiale : Utilisée dès 1970 par Carpentier, l’artère radiale connaît un regain d’intérêt en chirurgie coronaire. Le mode de prélèvement (dissection avec pédicule en prenant les deux veines satellites), de préparation (artère rincée et légèrement dilatée plutôt que forcée avec une solution sanguine contenant de la papavérine) et l’utilisation en continu, dès la période péri-opératoire, d’inhibiteurs calciques expliquent ce regain d’intérêt. 50 – Avantage : greffon artériel de diamètre, d’épaisseur et de longueur adéquats dont les taux de perméabilité à moyen terme sont satisfaisants. – Inconvénients : un temps de prélèvement long, un greffon artériel libre nécessitant une réimplantation proximale, une artère très spastique nécessitant un traitement anticalcique de longue durée et un taux de perméabilité à long terme encore inconnu. Artère gastroépiploïque : L’artère gastroépiploïque droite, branche de l’artère gastroduodénale, vascularise la grande courbure de l’estomac. Son prélèvement nécessite une courte laparotomie verticale. Par un trajet transdiaphragmatique, elle peut assurer la revascularisation de la paroi postérolatérale du ventricule gauche. Cependant, bien que pouvant être utilisé in situ, le greffon gastroépiploïque a du mal à s’imposer. – Avantages : greffon artériel in situ, de longueur suffisante, de diamètre et d’épaisseur adaptés dont les taux de perméabilité à moyen terme sont satisfaisants. – Inconvénients : prélèvement long, difficile, nécessitant une laparotomie et exposé au risque inhérent à un prélèvement artériel intra-abdominal, difficulté et risque inhérents au trajet transdiaphragmatique, vasospasmocité et résultats à long terme non connus. Artère épigastrique Proposée au début des années 1990, cette artère, branche pariétale de l’épigastrique externe, n’est que peu utilisée. Elle est prélevée par une incision abdominale respectant le péritoine. 51 – Avantages : greffon artériel dont le prélèvement est assez facile et dont les taux de perméabilité à court terme sont assez bons (mais il existe d’importantes variations entre les différents taux de perméabilité rapportés). 8.2.2.6. Techniques d’économie sanguine : Les risques de contamination, plus que les erreurs transfusionnelles, la nécessité d’économie de santé, ont définitivement imposé la notion déjà ancienne d’économie sanguine. Les techniques d’économie sanguine peuvent être envisagées aux phases pré-, per et postopératoire mais, quelles que soient ces techniques, elles ne sauraient supplanter l’élément essentiel qu’est la rigueur chirurgicale. o Phase peropératoire : Rigueur chirurgicale (Hémostase parfaite), « Cell saver » Cet appareillage permet de récupérer les pertes peropératoires, de laver, de reconcentrer, de réinjecter rapidement les globules rouges. Efficace sur l’hématocrite, il n’assure toutefois pas la réinjection des facteurs de coagulation qui sont éliminés. Hémofiltration : Elle peut être une technique adjuvante utile en fin d’intervention pour rétablir un hématocrite trop fortement abaissé par l’hémodilution ou pour éliminer une surcharge hydrique préopératoire liée à la cardiopathie ne répondant pas aux diurétiques. Antifibrinolytiques : 52 L’usage de l’aprotinine et de l’acide tranexamique est obligatoire d’autant plus que les patients sont sous aspirine et clopidogrel. o Phase postopératoire : Récupération du sang épanché dans le médiastin en postopératoire immédiat : son principe est la récupération du sang par les drains médiastinaux et sa réinjection directe et continue au patient à l’aide d’une pompe branchée sur une tubulure de perfusion. Cette technique peut être réalisée pendant les 6 premières heures postopératoires. 8.2.2.7. Installation et démarrage de la CEC ; La CEC est installée entre 2 canules, une artérielle au pied du TABC et une canule veineuse atrio-cave inférieure. Un cathéter en Y est mis en place à la racine de l’aorte pour la décharge des cavités gauches et le passage de la cardioplégie. Après le départ doux de la CEC, une exploration du réseau coronaire est obligatoire pour s’assurer de la qualité du réseau coronaire et des sites de pontages. Ensuite l’aorte est clampée et la cardioplégie est passée dans la racine aortique. La glace pilée sur le cœur assure le refroidissement en plus de l’hypothermie modérée à 30-32º induite par la CEC. 8.2.2.8. Techniques d’anastomoses coronaires : L’anastomose en chirurgie coronarienne s’effectue sur des vaisseaux dont le calibre varie entre 1 et 3 mm. Le chirurgien travaille avec une loupe binoculaire qui assure selon le type un grossissement de 2,5 à 6. Le surjet continu s’est imposé comme la technique de référence. Des instruments de microchirurgie sont obligatoires. 53 Le fil utilisé est un monofilament de polypropylène. La taille du fil varie selon les chirurgiens, les greffons utilisés, la qualité des coronaires réceptrices et selon le type d’anastomose, distale (sur la coronaire) ou proximale (sur l’aorte ascendante). Dans la majorité des cas, les anastomoses distales sont réalisées avec du 8-0 pour les greffons artériels ou du 7-0 pour les greffons veineux, et les anastomoses proximales avec respectivement du 7-0 ou du 6-0. o ANASTOMOSE TERMINOLATÉRALE En chirurgie coronaire, l’anastomose terminolatérale (photo 5) est la technique la plus utilisée. Le greffon est anastomosé en terminal sur la coronaire ouverte latéralement. Il en est de même de la réimplantation proximale d’un greffon libre. Photo 5 : Anastomose terminolatérale VSI-Marginale o ANASTOMOSE LATÉROLATÉRALE SÉQUENTIELLE Les anastomoses séquentielles permettent le pontage de plusieurs coronaires à l’aide d’un seul greffon, celui-ci étant anastomosé en latérolatéral sur une voire plusieurs coronaires avant d’être anastomosé en terminolatéral sur une dernière coronaire. Un des avantages théoriques de ces montages est que le recrutement de 54 plusieurs réseaux d’aval coronaire, par l’augmentation du flux qu’il provoque dans le pontage, en favoriserait la perméabilité. Toutefois, la construction de ces montages est techniquement plus délicate et peut compromettre l’ensemble de la revascularisation. Ainsi, les pontages dits en « snake », où un seul greffon serpentait sur la surface du coeur pour en ponter toutes les coronaires, ont été abandonnés. Actuellement, les pontages séquentiels trouvent leurs meilleures indications dans les situations de déficit de greffons, d’aorte ascendante pathologique rendant aléatoire, voire dangereuse, une réimplantation proximale supplémentaire et dans les revascularisations artérielles exclusives. Les résultats des anastomoses séquentielles semblant être meilleurs lorsqu’elles sont réalisées avec des greffons artériels. Les pontages séquentiels peuvent être réalisés soit entre la CD et l’IVP, soit entre l’IVP et la RVP, soit entre deux, voire trois, branches marginales gauches, soit entre l’IVA et une voire deux diagonales. En fonction de l’orientation du greffon et de la coronaire, l’anastomose séquentielle latérolatérale est réalisée d’une manière parallèle ou en diamant lorsque l’angle d’attaque est perpendiculaire. Dans tous les cas, une attention toute particulière doit être apportée au design et à la construction du montage afin d’éviter tout excès ou insuffisance de longueur et toute angulation du greffon entre les sites d’anastomoses. 55 Schéma 2 : Anastomoses mammaire interne droitecoronaire droite, mammaire interne gauche séquentielle diagonale-interventriculaire antérieure. 1. Artère mammaire internedroite ; 2. coronaire droite ; 3. artère mammaire interne gauche ; 4. diagonale 5. interventriculaire antérieure. EMC Traitement chirurgical de l’insuffisance coronaire, 11-030-D-60 o ANASTOMOSE EN « Y » Cette anastomose terminolatérale permet la réimplantation d’un greffon libre directement sur un autre greffon plutôt que sur l’aorte ascendante. Une anastomose en «Y» peut être réalisée de nécessité dans les cas d’insuffisance de longueur d’un greffon ou en présence d’une aorte ascendante manifestement impraticable. Elle peut aussi être délibérément réalisée pour éviter la réimplantation d’un greffon artériel libre sur l’aorte ascendante. En effet, la réimplantation d’un greffon artériel libre, notamment mammaire, sur l’aorte ascendante est techniquement difficile et serait grevée d’un taux d’occlusion précoce important du fait de la qualité de l’aorte, du diamètre du greffon et de la différence d’épaisseur entre la paroi aortique et celle du greffon. Ainsi, un greffon libre AMID revascularisant la marginale gauche (MG) peut être anastomosé en « Y » de parti pris sur un greffon AMIG pédiculé destiné à l’IVA (AMIG-IVA + Y AMID-Mg). 56 Schéma 3 : Anastomose proximale en Y EMC, Chirurgie des lésions acquises des artères coronaires 42-700-B o ANASTOMOSE EN « T » Dans certains cas, il est possible d’anastomoser deux artères mammaires ensemble pour pratiquer une revascularisation « tout artériel ». Le greffon mammaire interne gauche étant laissé en greffon pédiculé et anastomosé sur l’IVA, et le greffon mammaire interne droit prélevé en greffon libre est placé par exemple sur une marginale . Son extrémité proximale est alors anastomosée sur le greffon mammaire interne gauche. L’artériotomie sur le greffon mammaire gauche est pratiquée dans le sens longitudinal de l’artère sur environ 4-5 mm, et le greffon mammaire droit est placé perpendiculairement en réalisant un montage en «T». 57 Schéma 4 : Anastomose en « T » EMC, Chirurgie des lésions acquises des artères coronaires 42-700-B o ANASTOMOSE CORONAROCORONARIENNE Sont d’utilisation exceptionnelle. 8.2.2.9. Sortie de CEC et Assistance pharmacologique : 8.2.2.9.1. Sevrage de la CEC : La reprise de la circulation cardio-pulmonaire après circulation extracorporelle (CEC) est une période potentiellement difficile pour le coeur, qui après une période d'arrêt voire d'agression, doit assurer une fonction hémodynamique correcte. Dans la majorité des cas, ce retour à l'état physiologique est possible sous couvert d'un protocole habituel. Chez certains patients, la sortie de CEC s'apparente à une défaillance cardio-pulmonaire nécessitant une prise en charge particulière. Rarement cette transition est impossible, nécessitant le recours à une assistance prolongée. 58 La sortie de CEC est un travail d'équipe qui implique le chirurgien, l'anesthésiste - réanimateur et le perfusionniste. Le sevrage de la CEC peut s'avérer difficile avec deux situations différentes : Le sevrage peut être d'emblée difficile avec une hypotension prolongée, des signes de bas débit cardiaque, des troubles rythmiques de type FA rapide, tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire. Cette inefficacité cardio-circulatoire est à l'origine d'une prolongation de la CEC. Une sortie de CEC plus ou moins facile, suivie dans les minutes qui suivent par une dégradation de l'état hémodynamique. Souvent la dégradation est soudaine, se manifestant par un trouble rythmique ventriculaire ou un arrêt cardio-circulatoire. Cette défaillance cardio-circulatoire impose la reprise de la CEC, le plus souvent en extrême urgence. 8.2.2.9.2. Moyens thérapeutiques pour le sevrage de la CEC : L'optimisation de la volémie, de la contractilité myocardique ainsi que la synchronisation auriculo-ventriculaire sont les é1èments de base pour un sevrage de CEC réussi. Un sevrage de CEC est bien conduit lorsque la pression artérielle (PA) et la fréquence cardiaque (FC) sont dans une fourchette physiologique avec absence de tout signe de bas débit ou d'hypoperfusion. En plus de la température, des paramètres d'oxygénation, des chiffres de la FC et de PA, de la diurèse, une attention particulière est portée au CO 2 expiré au sevrage et en fin de CEC. L'optimisation de la volémie est le premier élément à prendre en considération. Chez le patient à fonction ventriculaire gauche altérée en préopératoire, la mise sous inotropes est généralement prévue et préparée. Les inotropes 59 sont commencés dès le déclampage aortique, et poursuivis durant une période d'assistance suffisante. Les patients dont la contractilité myocardique est altérée peuvent bénéficier d'un enrichissement métabolique par l'association Glucose-Insuline-Potassium (GIK). Les troubles de conduction sont parfois transitoire dû un oedème des tissus de conduction. Dans certains cas, le mécanisme est 1ésionnel, avec des troubles de conduction persistants plusieurs jours après l'intervention, nécessitant l'implantation d'un pacemaker définitif. Dans la majorité des cas, l'entraînement é1ectrosystolique réalisé à l'étage ventriculaire suffit pour amé1iorer l'état hémodynamique et sevrer la CEC. Si les drogues vasoactives s’avèrent inefficaces, il faut installer sans tarder une assistance circulatoire le plus souvent par une assistance diastolique. 8.2.2.10. Assistance circulatoire : 8.2.2.10.1. La contrepulsion diastolique : Introduite en clinique humaine au début des années 1970, la contrepulsion diastolique, par ballon intra-aortique, est un système d’assistance circulatoire synchrone à l’activité cardiaque. C’est l’assistance circulatoire la plus utilisée chez le coronarien. Un cathéter, muni d’un ballonnet, est introduit par voie artérielle fémorale, aujourd’hui par voie percutanée, dans l’aorte thoracique descendante (photo 4). La déflation du ballon durant la systole réduit l’impédance aortique et le travail développé par le ventricule gauche. Son inflation en diastole entraîne une élévation de la pression de perfusion coronaire et du débit coronaire. 60 Photo 4 : Mise en place du ballon de contre pulsion intra-aortique Ainsi s’installe un nouvel équilibre énergétique apport/consommation au niveau du myocarde, nouvel équilibre bénéfique dans toutes les situations de souffrance ischémique : menace d’infarctus du myocarde, angor évolutif non calmé par les traitements pharmacologiques, foyers ischémiques imbriqués dans la nécrose myocardique constituée ou siégeant à distance de celle-ci. La contrepulsion diastolique agit également au niveau des conséquences mécaniques de l’infarctus compliqué de rupture septale ou d’insuffisance mitrale : il permet une réduction du volume du shunt gauche-droit dans le premier cas, de la régurgitation mitrale dans le second cas, permettant une diminution de la surcharge pulmonaire. Cette technique connaît cependant de sévères limitations : difficulté, voire impossibilité de l’insertion du ballon dans un axe aorto-iliaque très remanié, surtout inefficacité de l’activation du ballon dans les situations hémodynamiques où celle-ci est la plus souhaitable : arrêt cardiaque, fibrillation ventriculaire, pression aortique moyenne insuffisante. En chirurgie coronaire, il peut être installé avant l’induction anesthésique, en cas de sevrage difficile de la CEC ou en réanimation. 61 8.2.2.10.2. Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) en péropératoire : (82) C’est une assistance circulatoire périphérique Gauche, Droite ou biventriculaire couplée à un oxygénateur. C’est une pompe centrifuge à ailettes ou type vortex qui propulse du sang par force centrifuge, avec un flux non pulsatile. Son but est de prendre en charge de façon temporaire la circulation et l’hématose d’un patient. Elle peut être mise en place comme assistance de moyenne durée en cas de difficulté de sortie de CEC ou en réanimation si un événement grave hémorragique ou ischémique chez le coronarien opéré est survenu. 8.2.2.11. Autres techniques chirurgicales : 8.2.2.11.1. Chirurgie directe du TCG : La chirurgie directe du TCG, abandonnée dans les années 1970 au profit des pontages coronaires, connaît un regain d’intérêt depuis la fin des années 1980 sans toutefois parvenir à s’imposer. D’une part, les lésions isolées du TCG ne représentent que 0,2 % à 3 % des coronaropathies, d’autre part les techniques sont variées et sujettes à controverses et les résultats à long terme sont incertains. Le geste consiste à réaliser, pour des lésions isolées du TCG ne dépassant pas la bifurcation, une thromboendartériectomie, associée à une plastie d’élargissement du TCG. Le TCG peut être abordé directement après dissection de l’aorte et de l’artère pulmonaire, ou bien par ouverture de l’aorte, voire par transsection de l’artère pulmonaire. La tromboendartériectomie doit être complète et s’arrêter en pente douce sans aucun ressaut ou flap intimal. Le patch utilisé pour refermer le TCG sans le sténoser peut être biologique ou synthétique. La veine saphène a été la plus utilisée malgré le devenir à 62 long terme de ce substitut dans les pontages coronaires ; les patchs artériels, sans doute plus physiologiques, obligent au sacrifice d’un capital greffon majeur ; les patchs en péricarde autologue, voire hétérologue, ne sont pas à l’abri des phénomènes de rétraction et de calcification. Nous trouvons quelques rares bonnes indications à la chirurgie directe du TCG notamment dans les cas d’association morbide à un rétrécissement aortique, la plastie du tronc étant réalisée aorte ouverte après résection valvulaire, le patch utilisé étant veineux. 8.2.2.11.2. Laser : Le laser a été proposé dans des cas de cardiopathies ischémiques pour des territoires fonctionnellement accessibles (viabilité prouvée en scintigraphie au thallium, ou échostress) mais non accessibles anatomiquement (coronaires non revascularisables car trop grêles). De 20 à 50 impacts de laser sont effectués à cœur battant, créant autant de canaux intramyocardiques pouvant être à l’origine d’une néovascularisation. Nous manquons de critères objectifs permettant d’expliquer un certain degré d’amélioration fonctionnelle dont le mécanisme même n’est pas encore bien élucidé. 8.2.2.12. Chirurgie coronaire mini-invasive : Différentes voies de recherche ont été étudiées afin de diminuer le caractère invasif et la morbidité de la chirurgie coronaire. Ces recherches ont été suscitées et permises par des innovations technologiques qui sont en passe de bouleverser les techniques conventionnelles de chirurgie coronaire. PONTAGE SANS CEC Les pontages sans CEC (off-pump CABG) connaissent un regain d’intérêt. Leur but dans les pays industrialisés est d’éviter la morbidité inhérente aux CEC. Dans les pays émergents, leur intérêt est avant tout économique. Les innovations techniques ou technologiques qui ont permis le développement des pontages sans CEC 63 sont les systèmes de stabilisation cardiaque, les points de suspension péricardique, les shunts intracoronaires. Stabilisateurs cardiaques : Grâce à eux, la zone anastomotique devient quasiment immobile. Deux principes sont à la base de ces stabilisateurs : la stabilisation peut être réalisée par « écrasement » (la zone anastomotique est stabilisée par des palettes appuyées sur le coeur) ou par « succion » ou « aspiration » (la zone d’anastomose est stabilisée à l’aide de ventouses qui agissent par aspiration ou succion). Points de suspension péricardique Une série de points de suspension placée bas dans le péricarde permet de verticaliser le coeur (pointe du coeur en l’air). Cette verticalisation donne accès à la face postérolatérale du myocarde, autorisant la revascularisation des artères marginale, IVP et rétroventriculaire. Ces points de suspension péricardique ont rendu possible la réalisation de revascularisation complète sans CEC alors que, initialement, cette technique était réservée à des revascularisations de la face antérieure. Il existe dans le commerce actuellement des artifices permettant de soulever la pointe et de verticaliser le cœur. Shunts intracoronaires La coronaire ayant un certain degré d’immobilité (rôle du stabilisateur), le clampage coronaire permet l’obtention d’un champ exsangue, deuxième condition à la réalisation d’une anastomose de bonne qualité. Afin d’éviter l’ischémie induite par le clampage d’une coronaire non occluse, des minishunts intracoronaires ont été réalisés. Ils permettent d’assurer une perfusion de l’aval coronaire lorsque celui-ci est clampé. En pratique, ils ne sont qu’assez rarement indispensables. La revascularisation est débutée sur l’IVA. Chaque artère revascularisée étant mise en charge avant la réalisation du pontage suivant. La luxation du 64 coeur battant peut entraîner une instabilité hémodynamique nécessitant une parfaite coordination entre le chirurgien et l’anesthésiste qui doit assurer une volémie optimale et avoir recours si besoin à des drogues vasoconstrictrices. La luxation entraînant parfois une gêne considérable au retour veineux systémique, des pompes d’assistance temporaire droite-droite installées directement dans l’oreillette droite et par voie transtricuspide dans l’artère pulmonaire sont en cours d’évaluation. Les indications des pontages sans CEC ne sont pas encore bien définies. Leur intérêt premier est pour les patients qui présentent un risque accru sous CEC. Il en est ainsi des patients âgés, insuffisants respiratoires, insuffisants rénaux et en présence d’une aorte ascendante athéromateuse. Mais les indications pour certains peuvent être étendues à l’ensemble des patients de manière systématique, la CEC n’étant utilisée que lorsque l’hémodynamique du patient le nécessite. Cependant, les coronaires de mauvaise qualité, petites, calcifiées ou intramyocardiques peuvent être considérées comme des limites à cette technique. CHIRURGIE MINI-INVASIVE DIRECTE (MIDCAB): La chirurgie mini-invasive directe s’est intéressée à la possibilité de réaliser des monopontages AMIG-IVA sous minithoracotomie à coeur battant, l’objectif étant de limiter l’ouverture thoracique. Les avancées qui ont permis cette orientation sont les techniques de vidéothoracoscopie complétées par les minithoracotomies. CHIRURGIE ASSISTEE PAR LA ROBOTIQUE : La robotique a récemment fait son apparition en chirurgie cardiovasculaire. Deux systèmes sont actuellement disponibles. Le chirurgien dirige la manoeuvre du « robot », à distance du patient, par le biais d’une console. Cette innovation technologique, d’une sophistication inégalée, permet une très bonne précision dans les gestes réalisés. A la différence de l’instrumentation de vidéothoracoscopie, peu adaptée à 65 la réalisation d’anastomose coronaire, l’instrumentation robotique permet à la fois le prélèvement des artères mammaires, mais aussi la réalisation des anastomoses. Associée au système de CEC heart-port, la robotique permet donc de réaliser sur un cœur arrêté des pontages coronaires sans ouverture du thorax. Dans ce qu’il convient de nommer la chirurgie coronaire mini-invasive, heartport et robotique, notamment lorsqu’ils sont associés, sont donc à l’extrême opposé des pontages sans CEC sous sternotomie. Malgré cet apparent paradoxe, l’un comme l’autre semblent être appelés à se développer. 8.2.2.13. Suites opératoires: SUITES HABITUELLES EN CHIRURGIE CORONAIRE : Les suites opératoires sont généralement simples en chirurgie coronaire et l’heure est au fast-track. Quatre-vingt dix pour cent des patients programmés séjournent moins de 24 heures en réanimation. Des protocoles d’anesthésie permettant le réveil et l’extubation précoces des patients ont réduit la durée de ventilation assistée à 4 heures postopératoires. L’alimentation par voie orale est reprise le soir même de l’intervention. Le système de drainage médiastinal est généralement enlevé le lendemain de l’intervention, la perfusion le jour suivant. Il n’est plus exceptionnel de signer une sortie du service d’hospitalisation dès le cinquième jour, la durée moyenne étant de 6 à 7 jours. Les programmes de réadaptation cardiovasculaire sont de plus en plus souvent réalisés en externe. MORTALITÉ OPÉRATOIRE La mortalité opératoire est définie, selon les conventions admises par la mortalité au 30ème jours post opératoire ou au delà si le patient n’a pas quitté le centre hospitalier. 66 La mortalité opératoire a progressivement diminué pendant les deux premières décennies de la chirurgie coronaire, descendant à des chiffres de l’ordre de 1 % pour réaugmenter secondairement au cours de la troisième décennie du fait de la gravité croissante des patients. Elle est actuellement de l’ordre de 3 % pour l’ensemble des opérés et reste entre 1 et 2 % pour les patients opérés en dehors de l’urgence. Les facteurs de mortalité sont : Les réinterventions : la mortalité opératoire des réinterventions reste deux à trois fois plus élevée que celle des primo-interventions, c’est-à-dire de 8 à 10%; La fonction ventriculaire gauche : la mortalité opératoire est d’autant plus importante que la FE est basse ; pour des FE inférieures à 30 %, la mortalité opératoire reste de l’ordre de 8 % L’urgence : l’instabilité de l’angor, les échecs d’angioplastie et a fortiori les infarctus en constitution sont grevés d’une mortalité nettement augmentée ; L’âge : la mortalité opératoire augmente avec l’âge, 5 % après 70 ans ; Le sexe : le risque opératoire est plus important chez les patients de sexe féminin, notamment du fait de la petitesse des artères coronaires ; La sévérité des lésions coronaires, notamment les lésions du tronc commun, les lésions tritronculaires mais aussi la qualité des avals coronaires (risque de mortalité plus important en cas d’endartériectomie coronaire de nécessité). MORBIDITÉ : Infarctus périopératoire La fréquence des infarctus périopératoires, diversement appréciée selon les critères diagnostiques retenus, est de l’ordre de 5 %. 67 Les principales causes sont : souffrance myocardique diffuse plutôt qu’un infarctus proprement dit) ; une occlusion aiguë de pontage ; une thrombose coronaire aiguë, des embolies coronaires ou un spasme sur un greffon artériel. Ces infarctus périopératoires peuvent être, et c’est souvent le cas, cliniquement muets, de découverte enzymatique et électrique. Cependant, les infarctus périopératoires restent la cause principale de mortalité en chirurgie coronaire par bas débit et troubles du rythme induits. La mortalité opératoire en cas d’infarctus périopératoire est supérieure à 10 %. Bas débit et défaillance myocardique De cause multifactorielle, ils sont le plus souvent dus à un défaut de protection myocardique, plus qu’à un infarctus péri-opératoire. Ils sont d’autant plus fréquents qu’il existe une dysfonction ventriculaire gauche préexistante. Leur survenue est souvent différée de 3 à 6 heures après le retour du patient en réanimation. L’équilibre hémodynamique et l’ETO précisent le diagnostic et surveillent l’évolution sous traitement médical, voire sous BCPIA. La contrepulsion intra-aortique est l’assistance la plus simple et la plus utilisée. L’augmentation du débit de perfusion coronaire qu’elle provoque permet notamment de ne pas augmenter de manière inconsidérée les drogues inotropes. Son utilisation à titre systématique dès la période préopératoire améliore les suites des patients à fonction ventriculaire sévèrement altérée. Les assistances circulatoires uni- ou biventriculaires ne sont réservées qu’aux échecs des méthodes précitées. 68 Complications neurologiques La survenue d’un accident neurologique peut être du à un phénomène hypoxique, à un phénomène embolique, à un phénomène hémorragique ou à des anomalies métaboliques. Ces accidents peuvent être divisés en deux types : le type I correspond au déficit neurologique focalisé et au coma ; le type II correspond aux détériorations des fonctions primitives supérieures. Leur fréquence globale est de 6 % après chirurgie cardiaque, approximativement également répartis entre les deux types. L’âge et l’hypertension artérielle sont les facteurs de risque principaux de survenue d’accident neurologique. Le type I est particulièrement le lot des patients polyathéromateux pour lesquels le chirurgien peut espérer des actions préventives : dépistage et prise en charge des lésions carotidiennes, précaution de manipulation, voire no touch technique en cas d’aorte ascendante athéromateuse. Médiastinite Cette complication est rare, de 1 à 4%, mais grave puisque la mortalité dans ce groupe est de 20 à 25 %. Les facteurs de risque de la médiastinite sont le prélèvement bimammaire, le diabète, l’obésité, les réinterventions, la durée et la complexité du geste opératoire. La spécificité de la chirurgie coronaire vis-à-vis de la médiastinite est représentée par une fréquence accrue lors de prélèvements bimammaires. Le prélèvement d’une manière squelettique des artères mammaires pourrait diminuer ce risque. 69 Complications hémorragiques Présentes dans toute chirurgie cardiaque, les complications hémorragiques intéressent la chirurgie coronaire. Leur fréquence est de 1 à 3%. Leur origine peut être un défaut d’hémostase chirurgicale, un déficit d’hémostase biologique, une hypertension artérielle postopératoire. Le risque de cette complication, outre l’hémorragie en elle-même, est l’apparition d’un syndrome de tamponnade (le système de drainage pouvant devenir inopérant). La spécificité des complications hémorragiques lors de la chirurgie coronaire réside dans l’importance du nombre de sites de saignements chirurgicaux possibles (anastomoses multiples, prélèvements mammaires, clip sur les collatérales…) et sur le fait que de nombreux patients sont opérés sous anti-agrégants plaquettaires. Complications pulmonaires Il peut s’agir d’œdème aigu du poumon, d’atélectasie, de surinfection bronchique, de pneumopathie infectieuse et d’épanchements pleuraux. Elles sont notamment fréquentes en présence d’une bronchopneumopathie obstructive ; c’est dire l’importance d’une kinésithérapie pré- et postopératoire, de la levée en peropératoire de toute bande d’atélectasie par la reprise sous contrôle visuel de la ventilation en fin d’intervention, de l’importance d’une toux efficace favorisée par un contrôle de la douleur postopératoire. Une des spécificités de la chirurgie coronaire vis-à-vis des complications pulmonaires est le risque d’atteinte du ou des nerfs phréniques, notamment lors des prélèvements mammaires. Complications digestives Le patient coronarien polyathéromateux présente un risque accru d’ischémie mésentérique lors de tout bas débit per- ou postopératoire. La survenue d’une telle complication est favorisée par la présence de sténose des artères et/ou des suppléances mésentériques. Même non définitives, n’aboutissant pas à un infarctus 70 mésentérique constitué, ces ischémies n’en demeurent pas moins graves par les phénomènes de translocations microbiennes qu’elles induisent. 71 DEUXIÈME PARTIE : MATÉRIEL ET METHODES 72 Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur des patients ayant bénéficié d’une revascularisation myocardique chirurgicale par pontage aorto-coronaire pour sténose du TCG au sein du service de chirurgie cardio-vasculaire de l’hôpital militaire d’instruction Mohammed V de Rabat. En effet, sur une période de 7 ans étalée entre Juin 2000 et Novembre 2007, 516 patients ont bénéficié d’une revascularisation myocardique chirurgicale dont 80 pour sténose du TCG soit 15,5%. Les principaux critères d’inclusion des dossiers étaient les suivants : Tous les patients opérés au sein du service ayant une sténose significative du TCG diagnostiquée par la coronarographie, Tous les patients opérés ayant une atteinte isolée ou associée à celle du TCG. Tous les patients hospitalisés durant la période de l'étude. Ne sont pas inclus dans cette étude : Les patients opérés porteurs de sténoses non significatives du TCG (< 50%). Tous les dossiers médicaux étudiés comportaient les données utiles à notre étude (Examen clinique, ECG, comptes-rendus des échocardiographies ; coronarographies et comptes-rendus opératoires…), et les renseignements recueillis ont été consignés sur une fiche d'exploitation (voir fiche). L'analyse statistique des données recueillies a été faite au sein de la faculté de médecine de Rabat à l'aide du logiciel SPSS et les résultats obtenus ont été exprimés en pourcentages et en moyennes +/ - déviations standard. Les résultats ont été résumés dans des diagrammes récapitulatifs. 73 Fiche d’exploitation Identité : Nom et Prénom : GSM : Date d’admission : Sexe : / / Age : N°dossier : Les facteurs de risques cardio-vasculaires : Tabac P/A : Poids = kg T = Diabète HTA Sd métabolique Ménopause Ttt subs Hérédité Les antécédents coronariens : Angor : stable instable IDM Q topo : IDM non Q topo : Thrombolyse : non oui ACT Stent Nbre = Les antécédents vasculaires : AOMI AIT AVC m, IMC = kg/m2 Dyslipidémie Autres type : date : date : réussi : oui date: date : non : type La circonstance de découverte de la mie coronaire : Douleur : Systématique atypique Angor : Stable instable type = IDM : non Q IDM Q Ischémie silencieuse Dyspnée NYHA = Ice cardiaque Examen clinique : TA= mmHg Fc= Souffle type = IVD Souffle vasculaire ECG : Normal Rythme= Onde Q topo= ST sous décalé topo= HVG BBG BBD bpm Pouls périphériques abolis PR= ST sus décalé Onde T nég BAV Cliché thoracique : CMG 74 topo= topo= date : PO = Biologie : Tnt CPK LDH GOT Urée Créa GaJ Hb HT Admission Echocardiographie : Normale IM grade= VG: DTD = DTS= FR= Contractilité : Normale Akinésie topo= Hypokinésie topo= Dyskinésie topo= % FE= % Echo-doppler des troncs supra aortiques : Résultat = Echo-doppler artériel des membres inférieurs : Résultats = Epreuve d’effort Négative Positive : Cliniquement Electriquement Scintigraphie myocardique Résultat = Coronarographie : Date: TCG IVA Dg CX Mg CD IVP Bissectrice Sténose Lit d’aval Admission au Service de CCV : Délai opératoire <24 H Terrain : Insuffisance Rénale >24H L’intervention : Cœur battant CEC + Cœur battant CEC + Clampage aortique Durée CEC= min Durée Cl Ao= min 75 Plt Nombre de PAC= Greffon= AMIG AMID Gestes associées : Endartériéctomie carotidienne Prothèse de l’aorte Assistance Pharmaco : Dobutamine Dopamine Adrénaline VSI Noradrénaline AGE Autre Assistance Mécanique : -CEC Durée= - BCPIA : - Induction anesthésique : Programmée Urgente - Arrêt de CEC - en Réa Durée= Réanimation : Durée d’extubation= heures Durée de séjour en réanimation: Saignement Volume = mL Tnt CPK LDH jours GOT Urée Créat GAJ Hb HT Plt Post opératoire Complications : Saignement Trouble de rythme Surinfection pariétale: thorax cuisse Ttt de sortie : BB Statine IEC IC Epanchement pleural Dt jambe TNT AAP Contrôle post opératoire : Recule = Clinique: Interrogatoire : Observance thérapeutique : o Médicaments avec consultations o Médicaments sans consultations o Arrêt des Médicaments et des consultations Dyspnée NYHA: Angor Type : 76 Autres Ghe Examen clinique : TA= mmHg HTA récente Pools= IVG IVD Souffle type= Crépitants Souffle vasculaire Pouls périphériques abolis Cicatrice opératoire = ECG : Normal Rythme= Onde Q topo= ST sous décalé topo= HVG BBG BBD bpm PR= ST sus décalé Onde T nég topo= topo= BAV Cliché thoracique : CMG Echocardiographie : Normale IM grade= VG: DTD = DTS= FR= Contractilité : Normale Akinésie topo= Hypokinésie topo= Dyskinésie topo= % FE= Epreuve d’effort Négative Positive : Cliniquement % Electriquement 77 1. DONNÉES EPIDEMIOLOGIQUES 1.1. RÉPARTITION SELON LES ANNEES Tableau 1 : Répartition des cas selon les années Années 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 Total TCG 1 6 6 10 12 8 13 24 80 Pourcentage 1,3% 7,5% 7,5% 12,5% 8% 10% 16,3% 30% 100% 2004 2005 2006 2007 30 25 20 15 10 5 0 2000 2001 2002 2003 Graphique1 : Nombre de cas en fonction des années 1.2. SEXE : Note série de malade se caractérise par une nette prédominance masculine avec un sexe ratio de H/F = 10,42. Tableau 2 : Répartition selon le sexe sexe nombre pourcentage Masculin 73 91,3% Féminin 7 8,8% Total 80 100% 78 Graphique 2 : Répartition des malades selon le sexe 1.3. AGE : L’âge moyen de nos patients était de 60 ans avec des extrémités allant de 38 à 80 ans. La moitié de nos patients étaient âgés. Tableau 3 : Répartition des malades selon les tranches d’âge Age Nombre Pourcentage Age <40 40<age<60 Age >60 Total 1 40 39 80 1,3% 50% 48,7% 100% 40% 39% 40 35 30 25 nombre 20 15 10 5 1% 0 Age<40 40<age<60 Age>60 Graphique 3 : Répartition des malades selon les tranches d’âge 79 2. DONNÉES CLINIQUES 2.1. ANTECEDENTS CORONARIENS : Soixante douze patients (95%) avaient des antécédents coronariens. 2.1.1. Angor : L'antécédent d'angor est présent chez 61 patients dont 53 angors instables. Dix neuf patients avaient un angor stable. L'ancienneté de l'angor est de 2 ±3,28 ans en moyenne avec des extrêmes allant de 7 jours à 16 ans. 2.1.2. Infarctus du myocarde : Seize patients avaient des antécédents d’infarctus du myocarde : Cinq patients (6,3%) avaient un IDM avec onde Q de nécrose au niveau des territoires inférieurs, antérieurs et septaux. Dix patients (12,6%) avaient un IDM sans Q de nécrose au niveau des territoires antérieurs, septaux et inférieurs, Un seul patient a fait un IDM silencieux en inférieur. Graphique 4 : Les antécédents d’IDM retrouvés chez nos malades 80 2.1.3. Angioplastie trans-luminale : Trois patients (3,8%) avaient bénéficié d’une angioplastie avec mise en place de stents coronariens au niveau de IVA. 2.1.4. La thrombolyse : Quatre patients (5%) avaient bénéficié d’une thrombolyse 2.1.5. Pontage aorto-coronaire : Aucun patient n’avait bénéficié d’un pontage aorto-coronarien. 2.1.6. Antécédents vasculaires : Soixante deux de nos malades (77,5%) ne présentaient aucun antécédent vasculaire. Cinq patients (6,25%) ont fait un accident vasculaire cérébral ischémique transitoire alors que 15 patients (19,1%) présentaient une artériopathie oblitérante des membres inférieurs. 2.2. FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE: Nous avons retrouvé les facteurs de risque cardiovasculaires suivants : Age : moyenne d’âge de 59,54±9,52 ans (38-80). Sexe : nette prédominance masculine ; 73 hommes (91,3%) contre 7 femmes (8,8%). Hérédité cardiovasculaire : retrouvée chez 5 patients (6,25%). Diabète : de type II est retrouvé avec une fréquence de 36,3%. 4 femmes sur 7 étaient diabétiques, HTA : retrouvée avec une fréquence de 37,5% Tabac : 70% des patients sont tabagiques et sont tous de sexe masculin. Dyslipidémie : retrouvée avec une fréquence de 42,5% Le Syndrome métabolique est retrouvé chez 7,5% des patients. 81 Age 91,3% 100 Sexe Masculin 70% 90 Hérédité 80 70 49,4% Diabète type II 42,5% 60 36,5% 37,5% 50 HTA 40 30 Tabac 7,5% 6,25% 20 Dyslipidémie 10 Sd métabolique 0 Graphique 5: La répartition des facteurs de risque cardio-vasculaires Deux facteurs de risque cardio-vasculaire étaient au moins retrouvés associées chez 19% des patients: L’association HTA+ Diabète retrouvée chez 15% des patients. L’association HTA+ Tabac retrouvée chez 22,5% des patients. L’association Diabète + Tabac retrouvée chez 20% des patients. 2.3. SIGNES FONCTIONNELS ET PHYSIQUES: 2.3.1. La douleur angineuse : Soixante et un patients (76,2%) avaient un angor instable, Quatre patients (5%) avaient un angor effort, Quinze patients (18,8%) ne présentaient pas de douleurs. 100 Angor instable 76,2% 80 Angor d'effort 60 40 18,8% 5% Pas de douleur 20 0 Graphique 6 : Répartition des patients selon la douleur angineuse : 82 2.3.2. La dyspnée : La majorité des patients (82,5%) ne présentaient pas de dyspnée, Neuf patients (11,3 %) avaient une dyspnée d’effort. Deux patients avaient une dyspnée de repos. Un seul patient avait une dyspnée de décubitus. 13,8% 2,5% 1,3% pas de Dyspnée D. d'effort D. de repos D. de décubitus 82,5% Graphique 7 : Le type de dyspnée retrouvée chez nos patients 2.3.3. Autres localisations athéroscléreuse ; Quinze patients (19,1%) présentaient une claudication intermittente des membres inférieurs, Cinq patients (6,25%) présentaient une sténose carotidienne dont 3 étaient significatives. 2.3.4. L’auscultation cardiovasculaire : Neuf patients (11,3%) avaient un souffle d’IM, Six patients (7,5%) avaient un souffle carotidien, Treize patients (16,3%) avaient un souffle fémoral. 83 3. EXPLORATIONS PARACLINIQUES : 3.1. ELECTROCARDIOGRAMME DE REPOS : Vingt et un patients (26,3%) avaient un électrocardiogramme de base normal. Dix neuf patients (23,8%) présentaient des séquelles d’IDM avec une onde Q de nécrose, La moitié des patients présentaient un IDM sans onde Q de nécrose. 26,3% Onde Q IDM sans ondeQ 23,8% ECG normal 50% Graphique 9: Répartition des malades selon la présence de l’Onde Q de nécrose à l’ECG Les troubles de repolarisations suivants ont été retrouvé avec prédominance de : L'Onde Q au niveau territoire inférieur (13,8%), antérieur (10%) et septal (10%), Le Sus décalage du segment ST en antérieur (12,5%), Le Sous décalage du segment ST en latéral (10%), L’onde T négative en latéral (18,8%), apical (3,8%) et en inférieur (1,3%). Le bloc de branche droit incomplet a été retrouvé chez 5 patients (6,3%). 3.2. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE : Trente trois patients (41,3%) avaient une cardiomégalie, Vingt et un patients (26, 3%) avaient une surcharge hilaire bilatérale. 84 3.3. ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS THORACIQUE (ETT) Les données recueillies sont les suivantes : Trente ETT (37,5%) étaient normales, Cinquante neuf patients (74,2%) avaient une FE >45%, Vingt et un patients (25,8%) avaient une FE <45%, 25,8% FE>45 FE<45 74,2% Graphique 10 : Résultats de l’Echocardiographie Cinquante patients avaient des troubles de la cinétique segmentaire avec prédominance de : L’hypokinésie au niveau des territoires septaux (18,4%) et apical (9,2%), L’akinésie en antérieur (9,2%) et septal (10,5%). La dyskinésie en apical (2,6%) et septal (1,3%). L’insuffisance mitrale a été retrouvée chez 34 patients, elle a été quantifiée en grade I – II. 3.4. EPREUVE D’EFFORT: Réalisée chez 12 patients (15%) et était positive cliniquement et électriquement. 3.5. SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE : Réalisée chez un seul patient et a objectivé une ischémie importante au niveau du territoire antéro-septo-apical. 85 3.6. ECHO DOPPLERS DES TRONC SUPRA-AORTIQUE ET ARTERIELS DES MEMBRES INFERIEURS : La localisation secondaire de la maladie athéromateuse concernait 43 patients (53,7%) avec : Trente neuf localisations carotidiennes (48,7%) dont 3 sténoses (7,6%) étaient significatives, Trente huit localisations au niveau des membres inférieurs (47,5%) dont 17 sténoses (44,7%) étaient significatives (chirurgie ultérieure). 3.7. LA CORONAROGRAPHIE : 3.7.1. La sévérité de la sténose du TCG : Soixante quatre patients (80%) présentaient une sténose serrée (stade I) du TCG, Sept patients (8,8%) présentaient une sténose très serrée (stade II) du TCG, Neuf patients (11,3%) présentaient une sténose subocclusive (stade III) du TCG. 11,3% 8,8% Stade I Stade II Stade III 80% Graphique 14: Répartition des malades selon le degré de sténose du TCG 3.7.2. La diffusion des lésions coronariennes : Cinq patients (6,3%) présentaient une sténose isolée du TCG dont 3 patients avaient une sérologie syphilitique positive, 86 Trente sept patients (46,3%) présentaient des lésions Bitronculaires, Quarante trois patients (53,8%) présentaient des lésions Tritronculaires. 46,3% 53,8% Lésions bitronculaires Lésions tritronculaires Graphique 14: Répartition des malades selon la diffusion de la maladie coronaire Cinquante huit patients (72,5%) avaient une sténose associée de l’IVA, Quarante deux patients (52,5%) avaient une sténose associée de la circonflexe, Vingt et un patients (26,3%) avaient une sténose associée de la marginale, Cinquante patients (62,5%) avaient une sténose associée de la coronaire droite. 100 72,5% 80 62,5% 52,5% 60 26,3% 40 15% 6,3% 20 7,5% IVA DG CX MG CD IVP Bisséctrice 0 Graphique 15: Répartition des patients selon les lésions coronaires associées aux sténoses du TCG 87 5. TRAITEMENT : 5.1. TRAITEMENT MEDICAL : Tous nos patients étaient sous traitement médical comportant obligatoirement un anti-agrégant plaquettaire. 5.2. Angioplastie : Aucun de nos patients n’a bénéficié d’un traitement endoluminal. 5.3. CHIRURGIE : 5.3.1. LES CARACTERISTIQUES OPERATOIRES : 5.3.1.2. Délai opératoire : Sept patients (7,6%) ont été opérés dans un délai < 24 heures alors que 73 patients (92,4%) ont été opérés dans un délai > 24 heures. Le délai opératoire moyen est de 18±28 jours (1-133 jours). 7,6% délai<24 H délai>24 H 92,4% Graphique 16: Répartition des malades selon le délai opératoire 5.3.2. La technique opératoire : Trois techniques opératoires ont été utilisés : la circulation extracorporelle (CEC) avec clampage aortique (Cl Ao) réalisée chez 70 patients (87,3%), la CEC avec cœur battant réalisée chez 6 patients (7,6%) et le Cœur battant sans CEC réalisé chez 4 patients (5,1%). 88 7,6% CEC+Cl Ao 5,1% CEC+ Cœur Battant Cœur Battant sans CEC 87,3% Graphique 17: Répartition des malades selon la technique opératoire utilisée La durée moyenne de la CEC est de 114±32 min (45-195 min) alors que la durée moyenne du Cl Ao est de 66±18 min (25-113 min). Le nombre de PAC était en moyenne de 2,56±0,77 PAC (1-4 PAC) par malade opéré avec un total de 205 PAC réalisé. Six patients (7,5%) ont bénéficié d’un mono pontage aortocoronaire, Trente et un patients (38,8%) ont bénéficié d’un double pontage aortocoronaire, Trente cinq patients (43,8%) ont bénéficié d’un triple pontage aortocoronaire, Huit patients (10%) ont bénéficié d’un quadruple pontage aortocoronaire en urgence. 10% 7,5% Mono-pontage Double pontage Triple pontage 38,8% Quadruple pontage 43,8% Graphique 18 : Répartition des malades selon le nombre de pontages réalisés Le pontage de l’AMIG a été réalisé sur l’IVA (95%), la Dg (3,75%) et sur la Mg (5%). Le pontage de l’AMID a été réalisé sur l’IVA (6,25%), la Mg (2,5%) et sur la CD (3,8%). Huit patients ont bénéficié d’un double pontage mammaire. 89 Le pontage de la VSI a été réalisé sur l’IVA (2,5%), la Dg (26,25%), la Mg (76,25%), la Cx (3,8%), la CD (20%), l’IVP (10%) et sur l’artère bissectrice (2,5%). CDIVP Cx 95% Bissectrice 76,25% AMIG 100 80 26,25% 60 VSI 20% 40 20 AMID VSI AMIG IVA 0 IVA Dg AMID Mg Graphique 19: La fréquence des pontages des différentes artères coronaires 5.3.3. Technique d’anastomose coronaire : Différents techniques d’anastomose ont été utilisées : Les anastomoses Terminolatérales ont été réalisées chez 69 patients (86,3%), L’anastomose latérolatérale de l’AMIG en séquentielle a été réalisée chez 4 patients (5%), L’anastomose latérolatérale de la VSI en séquentielle a été réalisée chez 2 patients, L’anastomose En ‘Y’ a été réalisée chez 4 patients (5%), L’anastomose En ‘T’inversée a été réalisée chez un seul patient. 5% 2,5% 5% Termino-latérale Séquentielle sur AMIG 1,3% Séquentielle sur VSI en Y 86,3% en T invérsée Graphique 20: Répartition des malades selon la technique d'anastomose coronaire réalisée 90 5.3.4. Gestes opératoire associés : Une endartériéctomie carotidienne a été réalisée chez 3 patients dans le même temps opératoire alors qu’une prothèse en dacron de l’aorte ascendante a été mise en place chez un patient qui avait présenté une dissection post canulation aortique. 5.3.5. L’assistance mécanique : Vingt deux patients (27,5%) ont bénéficié d’une assistance circulatoire par ballon de contre pulsion intra-aortique (BCPIA) : Programmé avant l’induction anesthésique dans (17,5%) des cas, En urgence à l’induction anesthésique dans un seul cas, Pour difficulté de sevrage CEC dans (17,5%) des cas, En réanimation dans (6,25%) des cas. BCPIA non utilisé 100 72,5% BCPIA programmé à l'induction 80 60 40 20 BCPIA en urgence à l'induction 17,5% 17,5% 6,25% 1,3% BCPIA pour difficulté de sevrage CEC BCPIA en réanimation 0 Graphique 22:Répartition des malades selon le recours à l’assistance mécanique par BCPIA 5.3.6. L’assistance pharmacologique : La moitié des patients ont bénéficié d’une assistance pharmacologique par la Dobutamine dans 37,5% des cas, la Dopamine à dose rénale dans 16,3% des cas, l’Adrénaline dans 10% des cas et de la Noradrénaline dans 3,8% des cas. 91 pas d'assistance pharmaco. Dobutamine 100 80 50% 60 40 20 Dopamine à dose rénale Adrénaline 37,5% 16,3% 10% 3,8% Noradrénaline 0 Graphique 21: Répartition des malades selon le recours à l’assistance pharmacologique 92 RESULTAT 93 1. PASSAGE OBLIGATOIRE DES MALADES OPERES EN REANIMATION: La durée moyenne de séjour en réanimation des malades opérés a été de 2,97±2,22 jours (1-14 jours), avec une durée moyenne d’intubation de 17±20 heures (2-168 heures), L’assistance mécanique par BCPIA en réanimation a été d’une durée moyenne de 54,9±33,56 heures (24-168 heures). Un contrôle des marqueurs biologiques a été effectué après l’installation de chaque malade en réanimation, nous avons pu obtenir les résultats suivants : L’Urée et la Créatinine sanguines post opératoires ont été augmentées chez 15,4% des patients pour l’urée et 9,4% pour la créatinine, La troponine a été augmentée chez 92,3% des malades avec une dose sanguine moyenne de 1,019±2,354 UI/L (0,010-15,670UI/L), mais sa cinétique n’a jamais été ascendante, La CPK post opératoire a été augmentée dans 88,7% des cas avec une moyenne de 412,81±437,39 UI/L (33-3080 UI/L) par patient, Le taux d’hémoglobine a été diminué chez 55,2% des malades avec une moyenne de 10,8±1,46 g/dL (6,6-13,2) par patient, Le taux des plaquettes a été diminué chez 81,8% des patients avec une moyenne de 123,74±57,12 10³/mm³ (20-28610³/mm³) par patient. Le saignement en réanimation est d’une moyenne de 1020±826,5 mL (04725 ml) par malade, La moyenne de transfusion est de 1,39±3,58 PFC (0-24 PFC) ; 1,35±2,14 PLT (014 PLT) et de 1±2,14 PGR (0-11 PGR) par malade, Deux malades ont été repris pour saignement. 94 2. COMPLICATIONS POST OPERATOIRES : 2.1. La mortalité opératoire : La mortalité opératoire a été de 10% (8/80) par : Causes cardiaques : Le dysfonctionnement du VG chez 5 patients, Le trouble de rythme cardiaque chez un patient. Causes extracardiaques : l’hémorragie digestive haute chez un patient, l’angiocholite chez une patiente. Tableau 4 : Données préopératoires des patients décédés en post opératoire : Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4 Patient 5 Patient 6 Patient 7 Patient 8 Sexe H H H H H H H F Age 53 66 49 55 71 45 70 41 Tabac + + + + + - + - Diabète + + - + - - - + HTA - + - - + - + + Obésité ++ + - ++ - ++ + Atcd d’Angor Instable Instable Instable Instable Instable pas d’angor Instable Instable IDM IDM Q IDM Q pas IDM IDM non Q IDM non Q IDM Q IDM non Q pas IDM FE >45 > 45 > 45 < 45 < 45 % < 45 % < 45 % > 45 % Athérosc. IIère - ++ - - + - +++ - Diffu. sténose Bitronculaire Tritronculaire Tritronculaire Tritronculaire Tritronculaire Tritronculaire Tritronculaire Bitronculaire Sténose IVA - - + + + + + - Sténose CD + + + + + + + - Délai op. > 24 H > 24 H > 24 H > 24 H > 24 H > 24 H > 24 H < 24 H 95 Tableau 5 : Données péri-opératoires des patients décédés en post opératoire : Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4 Patient 5 Patient 6 Patient 7 Patient 8 Tech. opératoire CEC+CL Ao CEC+CL Ao CEC+CL Ao CEC+CL Ao Cœur battant CEC+CL Ao CEC+CL Ao CEC+CL Ao CEC (min) 145 140 190 142 134 120 160 Cl. Ao (min) 77 68 78 67 78 55 69 n pontage 3 3 2 3 3 4 4 4 pontage CD + - - - + - + - Induction + + - + - - - - Sortie CEC - - + - + + - - Assist. phar. - + - + + + + - BCPIA : Tableau 6 : Données postopératoires des patients décédés en post opératoire: Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4 Patient 5 Patient 6 Patient 7 Patient 8 - - BCPIA post op - - 7 jours - - - Transfusion - ++ - - - - intubation (H) 17 2 18 24 10 7 Séjour Réa. (J) 3 2 14 1 2 1 Saignement (ml) 2850 3975 600 275 450 650 Cause de décès Tble rythme BDC BDC BDC BDC BDC HDH Angiocholite survie postop (J) 3 2 0 0 14 1 16 21 BDC : Bas débit cardiaque, HDH : Hémorragie digestive haute, Tble rythme : Trouble de rythme cardiaque. 2.2. La morbidité opératoire : 2.2.1. Complications cardiaques : Le trouble de rythme dans (7%) des cas, L’IDM post opératoire dans (1,3%) des cas, L’insuffisance ventriculaire gauche transitoire dans (1,3%) des cas. 2.2.2. Complications pulmonaires : L’épanchement pleural dans (4%) des cas 2.2.3. Complications infectieuses : La pneumopathie dans (2,7%) des cas, 96 L’infection de la cuisse dans (1,3%) des cas, L’infection des sites de prélèvements de la VSI : Cuisse (1,3%), Jambe (1,3%). 2.2.4. Autres complications : L’insuffisance rénale transitoire dans 4,6% des cas, Le saignement avec reprise pour hémostase dans (2,7%) des cas, La thrombopénie à l’héparine dans (2,7%) des cas, L’ischémie aiguë des membres inférieurs dans (1,3%) des cas, La désunion sternale dans (1,3%) des cas, La décompensation acido-cétosique dans (1,3%) des cas, La paralysie phrénique dans (1,3%) des cas, La crise d’hypothyroïdie dans (1,3%) des cas. 3. TRAITEMENT PRESCRIT A LA SORTIE DE L’HOPITAL: Avant leur sortie de l’hôpital, tous nos malades opérés ont été mis sous régime hygiéno-diététique conseillé par le diététicien ou par notre équipe chirurgicale, une ordonnance de sortie a été remise a chaque patient et comporte un antiagrégant plaquettaire et une statine pour tous les patients, un béta-bloqueur dans 89% des cas, un IEC dans 47,9% des cas, un inhibiteur calcique dans 16,4% des cas, un diurétique dans 41,4% des cas, de la trinitrine dans 30,6% des cas, un anti-arythmique type amiodarone dans 9,6% dans cas, un anti-ulcéreux dans 53,4% des cas et une supplémentation en Fer dans 46,6% des cas. 4. SURVIE APRES PONTAGE AORTOCORONAIRE ; On a pu contrôler 35 patients avec un recul moyen de 2,1±1,58 ans (0,36 – 5,37 ans), les autres patients sont non joignables. 97 4.1. La mortalité à courts et à moyen terme; Quatre patients sont décédés à court terme avec une moyenne de survie post opératoire de 130±53 jours (78 – 183). Les causes de mortalité étaient les suivantes : Le dysfonctionnement du ventricule gauche chez 2 patients, L’insuffisance cardiaque globale chez un patient, L’ischémie des membres inférieurs compliquée chez un malade. Tableau 7 : Données préopératoires des patients décédés dans le suivi à court terme Patient 9 Patient 10 Patient 11 Patient 12 Sexe H H H H Age 60 69 66 51 Tabac + + - + Diabète - - - + HTA - - + - Obésité + - - - Atcd d’Angor Instable Instable Pas d’angor Instable IDM IDM Q IDM nonQ IDM non Q IDM non Q FE < 45 % < 45% < 45 % < 45 % Athérosc. IIère + ++ ++ +++ Diffu. sténose Bitronculaire Tritronculaire Tritronculaire Bitronculaire Sténose IVA + - + - Sténose CD - + + + Délai op. > 24 H < 24 H > 24 H > 24 H 98 Tableau 8 : Données périopératoires des patients décédés dans le suivi à court terme Patient 9 Patient 10 Patient 11 Patient 12 Tech. opératoire CEC+CL Ao CEC+CL Ao CEC+CL Ao CEC+CB n pontage 1 3 3 2 pontage CD - - + - pontage veineux 0 2 2 1 Induction anésth.ésique + - - - Sortie CEC + - - - Assist. phar. + - + + BCPIA : Tableau 9 : Données post opératoires des patients décédés dans le suivi à court terme Patient 9 Patient 10 Patient 11 Patient 12 BCPIA post op 72 H - - - complication Thrombopénie - Insf. VG transit. Isch MI Cause de décès IC. globale Dysf .VG Dysf.VG Isch MI cpc survie postop (J) 78 90 169 183 IC.globale : Insuffisance cardiaque globale, Dysf.VG : Isch MI cpc : ischémie des membres inférieures compliqués Insf. VG transit. : Insuffisance ventriculaire gauche transitoire. 4.2. La morbidité à court et à moyen terme des patients contrôlés: 4.2.1. L’observance thérapeutique post opératoire : Vingt huit patients (80%) prenaient leurs médicaments et venaient en consultation de façon régulière. Cinq patients (11,4%) prenaient leurs médicaments sans venir en consultation, Trois patients (8,6%) avaient arrêté leurs médicaments de façon volontaire et ne venaient plus en consultation. 99 11,4% Med. avec consultation Med. sans consultation 8,6% Med. Arrêtés 80% Graphique 22: La répartition des malades contrôlé selon leur observance thérapeutique 4.2.2. L’évolution de l’angor : La disparition de l’angor est notée chez tous nos patients contrôlés, Tous les patients sont eupneïque. 4.2.3. L’évolution des signes électrocardiographiques : Des troubles de repolarisations sont apparus sur l’ECG de repos de contrôle et sont les suivants : Une nouvelle onde Q chez 3 patients (8,5%) au niveau du territoire inférieur, Une nouvelle onde T négative chez 3 patients (8,5%) au niveau des territoires antérieur, apical et inférieur. Des troubles de conductions sont apparus aussi à type de bloc de branche incomplet chez 2 patients (5,7%) contrôlés. 100 4.2.4. L’évolution de la fonction ventriculaire : Tous les patients convoqués ont bénéficié d’une ETT de contrôle qui a révélé : Concernant la FE : La stabilisation de la FE chez 31 malades (88,5%) La nette amélioration de la FE chez un malade (3%) qui est passée de 42% à 60%. L’aggravation de la FE chez 3 malades (8,5%). Concernant les troubles de la contractibilité segmentaire: La disparition de l’akinésie chez 2 patients (5,7%) au niveau des territoires latéral, postérieur et apical, La disparition de l’hypokinésie chez 6 patients (17%) au niveau des territoires : latéral, postérieur, apical et antérieur, L’apparition d’une akinésie chez un seul malade (2,8%) au niveau des territoires antérieur et septal. 4.2.5. La perméabilité des pontages réalisées : Aucun de nos patients contrôlés n’a bénéficié d’une coronarographie post opératoire. 101 DISCUSSION 102 Le pontage aorto-coronaire est l’intervention de chirurgie cardiaque la plus pratiquée avec en France plus de 20 000 cas annuels. Débutée il y a près de 40 ans cette chirurgie de revascularisation myocardique a tout d’abord été effectuée à coeur battant mais avec des résultats imprévisibles et a rapidement été remplacée par le pontage sur coeur arrêté et exsangue sous circulation extracorporelle (86). Les indications se sont progressivement élargies à des patients de plus en plus gravement atteints et de plus en plus âgés. La mortalité opératoire n’a toutefois pas cessé de baisser notamment grâce aux progrès de l’anesthésie et de la réanimation. Il est actuellement bien établi que le pontage aorto-coronaire constitue le mode habituel de prise en charge des patients avec atteinte du tronc commun gauche (68). Notre étude rétrospective a pour but de déterminer la morbi-mortalité hospitalière de ces patients opérés et identifier les facteurs cliniques et opératoires associés à cette morbimortalité. 1. DONNÉES EPIDEMIOLOGIQUES 1.1. INCIDENCE : La fréquence de la sténose du tronc commun gauche est de 15,5% dans notre étude : 80 cas sur 516 coronarographies réalisées pendant la période de l’étude (Juin 2000 et Novembre 2007). Cette fréquence est supérieure au taux moyen défini dans la littérature qui est 4,9 % (Tableau nº10). 103 Tableau 10 : Fréquence des sténoses du TCG Etudes (références) Coronarographie Total des sténoses du tronc commun de l’artère coronaire gauche (n, %) n % Crochet 1975 (112) 4000 147 3,7 Takaro 1976 (113) 1025 113 11,3 Iskandrian 1976 (114) 1410 94 6,6 Soyeur 1981 (115) 550 32 5,8 Marnez 1985 (116) 3320 111 3,4 Carrié 1989 (117) 13400 134 1 Janosi 1991 (118) 2378 65 2,7 Rollé 1994 (88) 3198 227 2,7 Notre étude 2007 516 80 15,5 1.2. AGE : L'âge moyen est de 59,5±9,5ans (38-80 ans). Il est légèrement supérieur à celui des patients d'autres études plus anciennes. En effet pour les publications faites avant 1985, l'âge moyen est de 55,1 ans ; alors qu'il est de 59,1 ans dans celles faites après 1985, et plusieurs séries retrouvent en moyenne une population âgée de plus de 63 ans. Une atteinte du tronc commun de la coronaire gauche est rare chez les patients âgés de moins de 40 ans (1,6%) ce qui est le cas dans notre série, tandis qu'elle est décelée chez 10,9% des patients de plus de 60 ans. Dans notre série 48,7% sont âgés plus de 60 ans (Tableau nº11). 104 Tableau 11 : Age moyen des patients porteurs de sténose du TCG Etudes Age moyen des patients (années) CASS 1970 57 Carrié 1989 65 Atié 1991 62 Rollé 1994 63 Notre étude 2007 59,5 1.3. SEXE : La prédominance masculine (91,3%) est évidente dans notre étude, le même constat est retrouvé dans la littérature, avec selon les séries, une proportion allant de 81 % à 96% et une moyenne de 87% (Tableau nº12). En cas d'atteinte isolée du tronc commun, la répartition semble significativement différente, avec une atteinte préférentielle des femmes, ce qui n’est pas le cas dans notre étude qui compte 5 sténoses isolées du TCG retrouvée chez une femme et 4 hommes. Tableau 12 : Prédominance masculine chez les patients porteurs de sténose du tronc commun Etudes Total des patients n Hommes n % CASS 1970 1484 1291 87 Carrié 1989 134 114 85 Atié 1991 127 94 74 Rollé 1994 217 197 87 Notre étude 2007 80 73 91,3 105 2. FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE : L'atteinte du tronc commun répond aux même Facteurs de risque que pour toute coronaropathie. Le tabac vient en tête de liste dans notre série suivie par l’hypercholestérolémie, l'HTA et le diabète. Les mêmes résultats sont retrouvés dans les séries de la littérature; CASS (75), ROLLE (88) et ATIE (89) sauf pour le diabète, dont la fréquence élevée dans notre série pourrait s'expliquer par la prévalence du régime méditerranéen chez nos patients (Tableau nº13). Tableau 13: répartition des facteurs de risque cardio-vasculaires chez les patients porteurs de sténose du tronc commun Atié n=127 (%) Rollé n = 277 (%) CASS (15) n= 1484 (%) Notre étude n=80 (%) Hypercholestérolémie 33 46 45 42,5 HTA 46 46 37 37,5 Tabac 65 57 76 70 Diabète 16 25 16 36,3 Antécédent familial 23 30 31 6,25 3. ANTECEDENTS D’INFARCTUS DU MYOCARDE : Seize patients (20%) ont des antécédents d'infarctus du myocarde (Tableau n°14). L'antécédent de nécrose pris isolement ne peut être un élément significatif d'orientation du diagnostic de sténose du tronc commun gauche. Tableau 14: Atié n = 127 IDM Rollé n = 277 58 % 49,3 % Notre étude n = 80 20 % comparaison des séries selon la présence ou non d’IDM 106 4. PRESENTATION CLINIQUE : La revue de la littérature concernant les sujets porteurs de sténose du tronc commun gauche, montre que le signe d'appel le plus fréquemment retrouvé est la douleur angineuse (fréquence estimée de 90% à 100%). En effet, la symptomatologie angineuse de ces patients apparaît avoir certaines particularités plus évocatrices du diagnostic que les autres données cliniques. L'angor instable révèle les sténoses du tronc coronaire gauche dans plus de 60% des cas. Une fréquence de 76,2% dans notre série se rapproche des données retrouvées dans les séries les plus importantes: 66% pour Talano et coll, 62% pour Takaro et coll, 72% pour Carrie et 59% pour Rollé. L'angor stable peut exister chez les patients porteurs d'une sténose du tronc commun (26%) pour Rollé, et 5% dans notre série (Tableau nº15). Son association à des antécédents de nécrose myocardique lui donne plus de signification. La dyspnée est un symptôme rarement signalé dans les séries publiées. Da Costa l'estime entre 3 et 13% des patients dans une revue des publications internationales. Cette dyspnée est secondaire à une élévation brutale de la pression télédiastolique du ventricule gauche, et traduit une ischémie extensive du ventricule gauche, en accord avec le concept physiopathologique d'une sténose du tronc commun. Cependant son appréciation peut être subjective, ce qui explique que ce symptôme est rapporté avec des fréquences variables selon les séries. La fréquence des formes asymptomatiques des sténoses significatives du tronc commun gauche est bien évidemment difficile à établir: De Mots en dénombre 6% (58 107 patients), Rollé retrouve une fréquence de 3% (7/227), et dans l'étude CASS cela représente 3,6% des patients porteurs de sténose du tronc et 0,26 % de l'ensemble des coronarographies, dans notre série, elle est de 18,8% (Tableau nº13). Il n'existe pas par rapport aux patients symptomatiques, de différence en terme de la sévérité de la sténose du tronc commun, de l'étendue des lésions coronariennes, mais elles s'en différencient par la fraction d'éjection du ventricule gauche qui est de 57± 16% chez les patients asymptomatiques versus 51± 16% chez les patients symptomatiques avec une différence significative dans l'étude CASS. Tableau 15: comparaison des séries selon la présentation clinique Rollé Carrié Notre étude Angor stable 26 % 28 % 5% Angor instable 59 % 77 % 76,2 % Asymptomatique 7% - 18,8 % 5. ELECTROCARDIOGRAMME DE REPOS : Le tracé à l'état basal est normal chez 21 patients (26,3%), ce chiffre est comparable aux chiffres relevés dans la littérature. Un ECG basal normal peut se voir dans 20% des cas pour Carrié, 27% pour Cohen et 19,4% pour Rollé, et ne peut donc exclure une pathologie du tronc commun. Cependant l'ECG est le plus souvent anormal avec des signes d'ischémie ou d'infarctus dans la majorité des cas en territoire antérieur et ou postérieur. Dans notre étude ceci a été noté chez 21,3%, bien qu'il n'a pas de valeur localisatrice et n'est pas prédictif d'une lésion du tronc. 108 6. EPREUVE D’EFFORT : Réalisée chez les patients dont la présence d’une sténose du TCG est méconnue. L'électrocardiogramme d'effort est le seul facteur prédictif d'une atteinte coronarienne sévère, avec une sensibilité de 95 à 100%, mais il reste non spécifique d'une atteinte du tronc coronaire gauche. De nombreux critères on été proposés pour identifier les patients à haut risque: Une dépression marquée et précoce du segment ST en période de récupération. Une inadaptation de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque à l'effort. Saeed et Coll ont démontré récemment qu'un sus décalage supérieur à 2 mm et la persistance des anomalies au delà de la 5ème minute de récupération étaient les facteurs prédictifs de sténose serrée (supérieure à 70%). La majorité des épreuves d'effort est rapidement positive lors d'une sténose du tronc commun gauche (lors du 1er ou du 2 ème pallier). Dans notre série 12 patients (15 %) ont bénéficié d'épreuve d'effort et elles sont toutes positives précocement au 1er et au 2 ème pallier du protocole de Bruce. L'ensemble des auteurs retrouve la même haute fréquence de positivité de l'épreuve d'effort. Des épreuves d'efforts négatives sont cependant mentionnées en cas de sténose du tronc coronaire gauche et ne permettent donc pas d'exclure une pathologie du tronc. 7. SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE : La sensibilité globale de la tomoscintigraphie myocardique dans la détection de la maladie coronaire est supérieure à celle de l'épreuve d'effort, elle dépasse 90% dans les formes sévères (tritronculaire ou sténose du tronc commun gauche), mais il existe dans 109 toutes les séries de la littérature quelques rares cas de scintigraphie myocardique normale, et comme pour l'épreuve d'effort cet examen manque de spécificité. Les images de défect de fixation évocatrices ou typiques de sténose du tronc commun gauche ont été définies; l'hypofixation typique se fait en région antérieure, septale et postérolatérale suggérant une lésion du tronc commun gauche. Il s'agit de l'aspect scintigraphique particulier «left scintigraphie pattern» qui est inconstamment retrouvé et qui a été décrit pour caractériser ces sténoses du tronc commun de la coronaire gauche (sa fréquence se situant entre 10 et 15%) (85). Dans notre série une scintigraphie myocardique au Thallium réalisée chez un seul patient a montré des signes d'ischémie antéro-sépto-apicale. 8. CORONAROGRAPHIE : 8.1. Degré et aspect morphologique de la sténose du tronc commun gauche: Les quatre vingt patients de notre série se repartissent en trois groupes en fonction du degré de sténose du tronc commun, avec des taux qui sont différentes de ceux retrouvés dans les autres séries (Tableau nº16). Aucune occlusion totale du tronc commun de la coronaire gauche n'a été retrouvée à la coronarographie. Tableau 16: comparaison des séries selon Le degré de sténose du tronc commun Rollé Groupe I Carrié Notre étude 42 % 60 % 80 % 37 % 30 % 8,8 % 21 % 10 % dont 3 occlusions totales 11, 2 % Sténose 50 – 69 % Groupe II Sténose 70 – 89 % Groupe III Sténose 90 – 99 % 110 8.2. La diffusion lésionnelle : 8.2.1. Sténose isolée : Une sténose du tronc coronaire gauche est en faveur d'une athérosclérose coronarienne diffuse et sévère, ce qui explique la grande fréquence des lésions associées bi ou tri tronculaires dans 50 à 90% des cas. En effet dans notre étude, une sténose isolée du tronc est retrouvée chez 5 patients (6,3%), ce qui rejoint les fréquences retrouvées dans les autres séries. 8.2.2. les lésions coronaires associées : L'atteinte du tronc commun gauche associée à celle des trois autres coronaires (inter ventriculaire antérieure, circonflexe et coronaire droite) est la plus fréquente: 53,8% dans notre étude. Ceci corrobore les chiffres de la littérature. En effet les séries les plus représentatives montrent des lésions tritronculaires associées chez 45% à 57.9% des malades. En moyenne dans l'étude CASS, 2.8 % artères sont atteintes par malade. Dans notre série on note la fréquence de l'atteinte de l'inter ventriculaire antérieure (72,5% des cas). L'atteinte de l'artère coronaire droite, constitue un facteur pronostique important, en raison de la fréquence associée de l'altération de la fonction ventriculaire gauche. Elle est fréquente, avec un taux variant de 56% à 79%. Dans notre étude le taux est de 62,5% (Tableau nº17). L'association sténose du tronc coronaire gauche serrée, sténose de la coronaire droite avec altération de la fonction ventriculaire gauche est un facteur pronostique péjoratif reconnu. L'exploration angiocoronarographique reste donc indispensable pour le diagnostic de sténose du tronc commun gauche, elle permet une description anatomique 111 exacte des rétrécissements du tronc coronaire gauche en ce qui concerne leur localisation, leur extension, leur sévérité ainsi que les lésions coronaires associées. Elle apporte ainsi d'importants renseignements pronostiques guidant en grande partie la démarche thérapeutique ultérieure. Tableau 17: Sténose du tronc commun de gauche : fréquence des atteintes associées Coronarographies STCG (%) STCG isolée (%) * * 7,5 79 76 77 Takaro 1015 11,3 * * * * Mamez 3320 3,4 7,2 81 65,7 81 Askandrian 1410 6,6 3,1 87 74 85 Soyeur 550 5,8 0 78 72 84 Jonasi 2378 2,7 13,8 * * * Crochet 4000 1,7 3,4 * * * Chaitman (120) 24179 1.6 * * * * Rollé 8198 2.7 16,2 47,1 45,8 63,4 Notre étude 2007 516 15,5 6,3 72,5 62,5 52,5 Etudes Conti (27) Atteintes associées (%) IVA CD CX 9. PONTAGE AORTO-CORONAIRE : 9.1. MORTALITE OPERATOIRE : Le pontage aorto-coronaire est la méthode de choix chez les patients atteints de sténose du tronc commun gauche suivant les recommandations de la société européenne de cardiologie. C’est la raison pour laquelle plus de 15% de nos coronariens opérés présentent cette pathologie bien qu’une sténose du TC ne soit retrouvée que dans 10 % de coronarographies dans la littérature (36). Le bénéfice important de la chirurgie chez ces patients a été démontré par plusieurs grands essais cliniques randomisés avec une longue durée de suivi. 112 C’est ainsi que l’étude clinique nommée « Veterans Administration Cooperative Study of Coronary Artery Bypass Surgery » (90) a pu faire une analyse comparative entre la pharmacothérapie et la chirurgie de pontage sur 686 patients randomisés avec une angine de poitrine stable. De cette étude, il s’avéra que, pour le sous-groupe de 98 patients ayant une sténose du TC supérieure à 50 %, suivis pendant 42 mois, la chirurgie améliorait significativement la survie (88 % vs 65 % ; p : 0,016). L’étude clinique dite « European Coronary Surgery Study » (91) démontra, sur 59 patients dans le sous groupe avec une sténose du TC, une réduction de la mortalité en 5 ans de 56 % du fait de la chirurgie. Cependant ce résultat n’était pas statistiquement significatif vu le nombre de patients étudiés. La référence actuelle, qui date maintenant de plus de 30 ans, est l'étude multicentrique CASS (Coronary Artery Surgery Study) (74,75,76). Celle-ci comprenait 24954 patients consécutivement coronarographiés dans 15 centres aux Etats-Unis et au Canada entre 1974 et 1976 ; 1484 patients ayant une sténose du TCG > 50% ont été séparés en 2 groupes non randomisés: le groupe médical (331 patients) et le groupe chirurgical (1153 patients). La survie à 4 ans était nettement meilleure dans le groupe chirurgical: 85% contre 63% dans le groupe médical en dépit d'une mortalité opératoire de 4,6% (dans les 30 jours après l'intervention) en relation avec une plus grande sévérité clinique dans le groupe chirurgical. Dans notre série, la mortalité opératoire a été de 10% (8/80), relativement élevée par rapport au standard internationale. Les facteurs de risque de décès après chirurgie peuvent être classés en 5 catégories: Facteurs préopératoires liés à la coronaropathie (atteinte sévère du tronc commun, angor instable, IDM récent, dysfonction ventriculaire gauche) et à l'agressivité 113 du processus artérioscléreux (l'association à une atteinte vasculaire périphérique ou carotidienne). Facteurs préopératoires biologiques (diabète sucré), sexe féminin et âge avancé. Facteurs per-opératoires (dégâts myocardiques et échec de l'utilisation de greffon artériel). Facteurs environnementaux ou institutionnels, comprenant le chirurgien et les protocoles de traitement utilisés. Plusieurs études (92, 93, 94, 95) rapportent que l’âge et la fraction d’éjection sont des facteurs importants influençant la mortalité opératoire. L’âge supérieur à 75 ans entraîne une surmortalité de l’ordre de 2 à 10% suivant les études. L’altération de la fraction d’éjection reste un facteur de risque important et la mortalité dans ce groupe étant de 10 à 20 %, (86). Le facteur de mortalité opératoire important retrouvé chez nos patients est le suivant (Tableaux nº4, nº5 et nº6) : Une FE < 45 (4/8) 50% Nos résultats sont en accord avec les données de la littérature concernant la mortalité opératoire en ce qui concerne l’altération de la FE qui est présente chez la moitié de non patients décédés, et en désaccord en ce qui concerne l'âge qui est relativement jeune de nos patients en moyenne 56 ans; cela tient au fait que la coronaropathie sous nos climats touche des patients de plus en plus jeunes. Données à préciser par une étude épidémiologique nationale. 114 D’autres facteurs de risque interviennent sur la mortalité opératoire dans notre série étudiée (Tableau n°4, 5° et n°6) et sont : La prédominance masculin (7/8) 87,5%, Le tabagisme (6/8) 75%, L’obésité (4/8) 50%, L’antécédent d’angor instable (7/8) 87,5%, L’antécédent d’IDM (6/8) 75%, La sténose associée de l’artère coronaire droite (8/8) 100% (TCG non protégé), La sténose associée de IVA (5/8) 62,5%, La diffusion des lésions athéroscléreuse « lésions tritronculaire (7/8) » 87,5%. La non protection du tronc commun par le pontage de la coronaire droite, Le non recourt à l’assistance circulatoire par BCPIA à l’induction anesthésique, La technique chirurgicale utilisée ‘‘chirurgie sous CEC+ Clompage aortique’’ : Les études ont prouvé que la CEC et le clampage aortique total sont responsables (87) d’un certain nombre de complications augmentant le risque opératoire de façon non négligeable. La CEC déclenche une réaction inflammatoire diffuse spécifique qui, dans sa forme complète peut aboutir à un « syndrome post-pompe » et entraîner une défaillance multiviscérale. Le clampage aortique total, malgré l’administration de cardioplégie, est quant à lui responsable d’une ischémie myocardique qui peut expliquer un certain nombre de bas débits postopératoires exigeant l’adjonction 115 d’un support inotrope positif en postopératoire. C’est dans ce cadre que la chirurgie coronaire à cœur battant (CB) a été à nouveau proposée comme alternative à la chirurgie sous CEC. Certains auteurs ont même affirmé que « supprimer la CEC est une condition nécessaire à l’amélioration des résultats de la chirurgie coronaire » (87). La plupart des études observationnelles rétrospectives font état d’une mortalité hospitalière faible (Tableau nº18). Dans tous ces travaux, la mortalité opératoire entre groupe CB et CEC, est soit identique, soit inférieure dans le groupe CB. Magee (96), reprenant les données d’un registre comprenant 6466 pontages sous CEC et 1983 CB, constate une mortalité hospitalière de 3,5 % dans le groupe CEC contre 1,8 % dans le groupe CB (p < 0,05) (111). Dans notre série étudiée (Tableau nº18), la majorité de nos patients soit 70 patients (87,3%) ont bénéficié d'une revascularisation myocardique classique sous CEC, alors que seulement 4 patients (5,1%) ont bénéficié d'une revascularisation myocardique à coeur battant selon la technique de stabilisation mécanique afin de permettre l'immobilisation de l'artère coronaire à ponter. Tableau 18 : Mortalité opératoire selon la technique chirurgicale CEC + Cl Ao CEC + Cœur Battant Cœur Battant Malade 70 6 4 Décédé 7 0 1 10 % 0% 25 % Mortalité opératoire 116 Tableau 19 : Mortalité hospitalière comparée pontage sous CEC vs coeur battant Magee 2002** Kshettry 2000** Arom 2000** Van Dijk 2001* Angelini 2002* Calafiore 2001** Puskas 2001** Notre série 2007 n 6 466 / 1983 609 / 135 2 171 / 350 141 / 140 201 / 200 120 / 105 1 000 / 200 80/8 CEC % 3,5 2,3 3,4 1 0 0,9 0 10 Cœur battant % 1,8 2,7 3,4 1 0 0 1 25 * : études randomisées ** : comparaisons historiques C. Matei et al. / Annales de cardiologie et d’angéiologie 51 (2002) 261–267 265 Les deux tableaux précédents (Tableau nº18 et nº19) montrent que le taux de mortalité opératoire de nos patients opérés à Cœur battant est franchement supérieur à celui de ceux opérés sous CEC + Clampage aortique ; ce qui est discordant avec la littérature. Notre chiffre élevé de mortalité opératoire des patients opérés à cœur battant ne peut être pris en considération vu le nombre très limité de ces patients (4/80). Il est à constater que nos patients opérés sous CEC à cœur battant ont une survie opératoire de 100%. Par ailleurs, le taux de mortalité opératoire relativement élevée dans notre étude des patients opérés sous CEC (10%) par rapport à la littérature, peut être expliqué en partie par le nombre faible de l’échantillon, et que la majorité de nos patients ont un réseau coronaire fin avec des lésions sévères et diffuses rendant le geste opératoire très difficile. Et si on élimine les causes de mortalité extracardiaque ; deux malades décédés par complications digestives ; le taux de mortalité sera de 7,1% qui est toujours élevé par rapport à la littérature, ce qui peut être expliqué par la fréquence élevée du dysfonctionnement myocardique préopératoire (FE < 45%) chez 50% des malades décédés. Malgré les gestes opératoires réalisés par l’équipe chirurgicale expérimentée, et les techniques d’assistance circulatoire qui sont au niveau du standard européen, notre taux de mortalité opératoire reste cependant élevé 10% (standard 4,6%). Ceci serait en rapport avec notre choix de technique chirurgicale ; surtout que les études ont prouvé que la 117 mortalité opératoire des patients opéré à cœur battant était basse. Cela nous conduit à discuter encore une fois le choix de notre technique chirurgicale. D’autres données opératoires viennent renforcer cette hypothèse : Dans le groupe opéré sous CEC, 57,1 % sont décédés par bas débit cardiaque et (14 %) par hémorragie digestive haute. Le bas débit cardiaque serait la conséquence d’un dysfonctionnement myocardique. Selon des recherches publiées en 1992 dans « J thorac Cardiovasc Surg », la dysfonction myocardique pendant et après l’emploi d’une CEC et du clampage aortique a été largement prouvée. Wan suggère qu’une partie des dommages myocardiques observés pourrait être directement imputable à la CEC elle-même (87). D’autres suggèrent qu’en évitant le clampage et la CEC, on minimise le risque d’ischémie myocardique globale et de « stunning », ainsi que les effets potentiellement néfastes de la cardioplégie (87). D’autre part, des études publiées en 1995 dans « Spotnitz, Ann Surg » ont montré que les hémorragies digestives hautes après CEC sont très rare mais sont associées à une mortalité élevée. En résumé, l’altération de la fraction d’éjection du ventricule gauche est le seul facteur important associé à notre mortalité opératoire et en accord avec la littérature. D’autres facteurs spécifiques à notre population étudiée sont : sexe masculin, tabagisme, obésité, antécédent d’angor instable, antécédent d’IDM et le tronc commun gauche non protégé sont associés à un risque accru de survenue d’une mortalité opératoire élevée. Une autre alternative pour ces patients serait la très controversée angioplastie coronaire transluminale transcutanée du TC (PTCA) (97, 98). On peut aussi envisager un autre moyen de traitement des coronariens ayant une sténose du TC et un risque chirurgical élevé : il s’agit de la revascularisation coronaire intégrée ou hybride selon certains auteurs. Ce mode de revascularisation combine la technique de pontage 118 mammaire à la PTCA. Lors de cette procédure le chirurgien effectue un pontage mammaire direct mini-invasif par thoracotomie gauche sans circulation extracorporelle. Ensuite, dans un intervalle d’une semaine, l’angioplasticien effectue une PTCA des ramifications distales de l’artère circonflexe ou (et) de l’artère coronaire droite (99-100). Les résultats de la revascularisation hybride publiés jusqu’à ce jour concernent uniquement les sujets atteints de lésions coronaires diffuses. Cette procédure évite ainsi le risque élevé de la circulation extracorporelle tout en réduisant nettement les dépenses. Ces sources de la littérature rapportent des petits groupes de patients (des dizaines) traités avec un suivi maximal de 1 an. Par ailleurs, la revascularisation intégrée des sténoses du TC n’est rapportée que dans quelques cas très restreints. Néanmoins, elle peut s’envisager vu le bénéfice potentiel qu’elle comporte en terme de morbi-mortalité minimale à court terme. Nous estimons que l’intervention chirurgicale devrait précéder l’angioplastie coronaire non seulement à cause de la possibilité du contrôle angiographique du résultat du pontage mais aussi pour la nécessité de l’usage des antiagrégants plaquettaires après l’angioplastie coronaire. L’une des plus grandes limitations des résultats à moyen terme de l’angioplastie coronaire est l’apparition des resténoses. Selon les dernières études, l’usage d’endoprothèses coronaires recouvertes de substances antiprolifératives (sirolimus, paclitaxel) permettrait de réduire voire d’éliminer le risque de resténose à moyen terme. C’est ainsi que l’étude clinique RAVEL, comptant 283 patients, a montré après 6 mois un taux de resténose de 0 % dans le groupe traité avec des endoprothèses recouvertes de Rapamycine contre un taux de 26%dans le groupe contrôle. De même l’étude TAXUS I a montré un taux de resténose de 0 % dans le groupe portant des endoprothèses au Taxol après une période de 6 mois. Toutefois la généralisation systématique de ces résultats devrait attendre leur confirmation par des essais cliniques randomisés de longue durée. 119 9.2. SURVIE APRES PONTAGE AORTOCORONAIRE : La chirurgie par rapport au traitement médical seul a démontré son aptitude à prolonger la survie des patients symptomatiques, ceci est également vrai chez les patients asymptomatiques porteurs d'une sténose significative du tronc commun gauche (74, 75, 76). Le pontage aorto-coronaire est le traitement de référence des sténoses du tronc commun en raison d’une survie supérieure à 18 mois (78). Cependant, si le bénéfice du traitement chirurgical sur la survie et sur la qualité de vie des patients porteurs d'une sténose significative du tronc commun est évident les premières années, il tend à s'atténuer par la suite avec un accroissement important de la mortalité à partir de la 7ème année (s'expliquant par la progression de la maladie coronaire, la dégénérescence des greffons surtout veineux, et l'augmentation de la mortalité d'origine non cardiaque chez cette population âgée). Dans l'étude CASS, la survie à quinze ans des sténoses du tronc commun comparant la chirurgie de pontage et le traitement médical confirme un bénéfice indiscutable en faveur de la chirurgie, comparé au traitement médical avec une survie à quinze ans d'un tronc commun opéré de 42% contre 30% pour le traitement médical. Toutefois, les deux courbes continuent à décliner en l'espace de quinze ans en raison de la progression de la maladie coronarienne. Selon la même étude, la chirurgie coronaire améliore la survie des patients présentant une altération de la fonction ventriculaire avec myocarde viable (86). Nous avons réalisé un suivi d’une durée moyenne de 2,1±1,58 ans (0,36 – 5,37 ans) après la date de l’intervention et il n’a touché que 39 patients dont 4 étaient décédés. La survie à 2 ans des patients contrôlés est de 89,7%. 120 Tableau 20 : Survie des patients opérés après pontage aortocoronaire 1 mois 1 an 5 ans 10 ans European randomized trial 96,8 % 95,5 % 91,3 % 77 % CASS randomized trial 98,5 % 98,1 % 94,7 % 82 % VA randomized trial 93 % 83 % 83 % 64 % VA randomized trial - Sténose du tronc 94 % 93 % 80 % VA randomized trial- Angor instable 97 % 95 % 86 % CASS registry-Tritronculaire; angor sévère 96,8 % 95,9 % 90 % CASS registry-Tritronculaire ; Angor sévère 95,1 % 93,9 % 87 % Bishop lecture 99 % 98 % 86,5 % Kathiolieke universiteit Leuven, Belgium 98 % 97 % 92 % Notre série 90 % 89,7 % 81 % 15 ans 57 % CASS : Coronary Artery Surgery Study ; VA : Veterans Administration. T Folliguet E Le Bret F Laborde JY Neveux Chirurgie des lésions acquises des artères coronaires Résultats de la chirurgie coronaire, EMC, 42-700-C Ce tableau (Tableau nº20) nous montre que le taux de survie à un mois dans notre série est légèrement inférieur à celui des études alors que le taux de survie à un an correspond aux données retrouvées dans la littérature. 9.2.1. La mortalité à court et à moyen termes: Selon l’étude CASS, la mortalité à court et à moyen termes après chirurgie coronaire est le plus souvent liée à une défaillance cardiaque, soit par choc cardiogénique, soit par insuffisance cardiaque progressive. Pour environ 25 % des décès, la cause n’est pas due directement à la maladie coronarienne. Quatre patients (Tableaux nº7, nº8 et nº9) dans notre série sont décédés à court terme, avec une moyenne de survie de 130±53 (78 – 183 jours). 121 Les causes de mortalité étaient les suivantes : Le dysfonctionnement du ventricule gauche chez 2 patients, L’insuffisance cardiaque globale chez un patient, L’ischémie des membres inférieurs compliquée chez un malade. Notre mortalité à court terme est liée à la défaillance cardiaque chez 3 patients alors qu’elle n’est pas liée à la maladie coronarienne chez un patient ce qui rejoint les données de la littérature. Après 15 ans de suivi, le registre CASS démontra en plus des autres facteurs de mortalité accrue (obésité, antécédent d’IDM, traitement diurétique, tabagisme, sténose de l’interventriculaire antérieure et usage des pontages veineux) que la sténose du TC augmente le taux de mortalité ultérieure des coronariens traités chirurgicalement (11). Un autre facteur de risque indépendant important dans ce registre était la présence de l’athérosclérose des extrémités qui augmente le risque de décès de 25% par rapport aux sujets sans cette affection (12). Les facteurs prédictifs de mortalité à moyen terme retrouvés chez nos patients (Tableau n°7, n°8, n°9) sont les suivants : Le sexe masculin 4/4, Le tabagisme 3/4, L’antécédent d’angor instable3/4, L’antécédent d’IDM 4/4, La FE < 45% 4/4, La localisation secondaire de la maladie athéromateuse 4/4, La sténose associée de l’artère coronaire droite (3/4), La diffusion des lésions athéroscléreuse « lésions tritronculaire (3/4) ». 122 La sténose associée de IVA (2/4), La non protection du tronc commun par un pontage de la coronaire droite 3/4. L’utilisation du pontage veineux 4/4. Nos résultats sont en accord avec les données de la littérature concernant la mortalité à moyen terme en ce qui concerne : antécédent d’IDM tabagisme, sténose de l’interventriculaire antérieure, usage des pontages veineux, la présence de l’athérosclérose des extrémités. 9.2.2. La morbidité à court et à moyen terme des patients contrôlés : Selon l’étude CASS, le traitement chirurgical a une supériorité avérée par rapport au traitement médical, en terme de survie chez les patients présentant une sténose du tronc commun. La qualité du résultat est fonction d’une revascularisation complète, de la qualité du lit d’aval des artères coronaires, de l’emploi de greffons mammaires sur l’artère interventriculaire antérieure (IVA) (86). La majorité de nos patients opérés (95%) a bénéficié de pontages de l’artère mammaire interne gauche sur l’IVA et d’une revascularisation complète (43,5% de triple pontage et 10% de quadruple pontage) ce qui prouve que notre attitude chirurgicale concorde avec celle adoptée dans la littérature. 9.2.2.1. L’évolution de l’angor : Tous les patients contrôlés ne présentaient plus de douleur angineuse. L’étude CASS a prouvé que la chirurgie coronaire permet d’éliminer l’angor chez la majorité des patients opérés pour sténose du TCG. La disparition de l’angor est retrouvée dans 50 à 80 %des cas, et 90 %des patients se disent soulagés ou améliorés. Un angor réapparaît à long terme, en raison de la progression de la maladie athéromateuse 123 dans les artères coronaires, ou dans les greffons veineux (86). Nos résultats sont au niveau du standard international. 9.2.2.2. L’évolution des signes électrocardiographiques : Des troubles de repolarisations sont apparus sur l’ECG de contrôle de nos patients et sont les suivants : Une nouvelle onde Q chez 3 patients (8,5%) au niveau du territoire inférieur, Une nouvelle onde T négative chez 3 patients (8,5%) au niveau des territoires antérieur, apical et inférieur. Les nouveaux troubles de repolarisations apparus chez nos patients seraient en rapport avec des infarctus périopératoires. Selon les études, la fréquence des infarctus péri-opératoires, diversement appréciée selon les critères diagnostiques retenus, est de l’ordre de 5 %. Les principales causes sont une mauvaise protection myocardique (qui provoque une souffrance myocardique diffuse plutôt qu’un infarctus proprement dit) et qui sont : une occlusion aiguë de pontage ; une thrombose coronaire aiguë, des embolies coronaires ou un spasme sur un greffon artériel. Ces infarctus périopératoires peuvent être, et c’est souvent le cas, cliniquement muets, de découverte enzymatique et électrique (79). 9.2.2.3. L’évolution de la fonction ventriculaire : Notre chirurgie coronaire a permis la stabilisation de la FE chez 31 malades avec une nette amélioration chez un malade qui est passée de 42% à 60%. Seulement 3 malades ont eu une aggravation de leur FE. En postopératoire, la fonction ventriculaire peut rester identique à la fonction préopératoire ou bien être améliorée ou altérée. Cela dépend de la fonction ventriculaire 124 préopératoire et de l’étude de la viabilité myocardique, de la protection myocardique, du flux et de la qualité des pontages réalisés. Les résultats à long terme de l’étude CASS montrent une nette supériorité du traitement chirurgical par rapport au traitement médical à 6 ans pour les patients présentant une altération de la fonction ventriculaire (86). Depuis lors, les premiers résultats de l’étude CASS ont démontré un avantage de la chirurgie par rapport au traitement médical à 5 ans pour des fractions d’éjection inférieures ou égales à 35 %(54 % versus 68 %), et pour des fractions d’éjection inférieures ou égales à 25 % (41 % versus 62 %). Ces résultats étaient d’autant plus marqués pour les patients présentant une dysfonction ventriculaire associée à un angor. Nos résultats sont en accord avec ceux de l’étude CASS parce que 91,5% de nos malades ont eu une stabilisation de la FE avec disparition de l’angor et de la dyspnée. 9.2.2.4. La perméabilité des pontages réalisés : Aucune réintervention n’a été réalisée et aucun patient contrôlé n’avait bénéficié d’épreuve d’effort ni de coronarographie postopératoire car tous les patients contrôlés cliniquement et echocardiographiquement étaient asymptomatiques. 125 Conclusion 126 La sténose du tronc commun gauche forme un sous groupe distinct des autres affections coronariennes. L'étiologie la plus fréquemment retrouvée est l'athérosclérose. L'angiographie coronarienne est l'examen de référence, permettant une description anatomique exacte des rétrécissements du tronc coronaire gauche. Cette lésion du tronc commun gauche est le témoin d'une athérosclérose coronarienne sévère et diffuse puisque 53,4% de nos patients ont des lésions bi ou tritronculaires associées. La sténose du tronc commun est rarement isolée (3 cas de sténose du TCG d’origine syphilitique). Le traitement chirurgical est admis depuis de nombreuses années comme le traitement de référence dans ce type de lésions, apportant une amélioration de l'espérance de vie et de la symptomatologie fonctionnelle. Il doit être discuté chez tous les malades porteurs d'une sténose du tronc commun de la coronaire gauche supérieure à 50%. Cette technique est en effet actuellement incontestablement très supérieure au traitement médical seul, d'autant que ces résultats à court terme et à moyen terme sont en constante amélioration. Les principaux facteurs de mortalité opératoire retrouvés chez nos patients sont les suivants : La FE < 45 %, le sexe masculin, le tabagisme, l’obésité, l’antécédent d’angor instable, l’antécédent d’IDM, la sténose associée de l’artère coronaire droite, la sténose associée de IVA, la diffusion des lésions athéroscléreuse « lésions tritronculaire» et la notion de tronc commun non protégé. L’usage de la contre pulsion diastolique avant l’induction anesthésique améliore de façon indiscutable la morbi-mortalité des patients opérés pour sténose du TCG. Nos résultats post opératoires à court et à moyen termes sont au niveau du standard européen. Bien que la revascularisation chirurgicale reste pour le moment la méthode de choix pour les patients ayant une sténose du TC, il est nécessaire d’envisager une angioplastie ou au mieux une revascularisation combinée pour les sujets à haut risque chirurgical. 127 Résumé : La sténose du tronc commun (TC) de l’artère coronaire gauche représente de 7 à 10 % de toutes les coronarographies. La revascularisation myocardique par pontage coronaire est la méthode la plus utilisée car elle produit les meilleurs résultats. Par ailleurs, durant ces dernières années l’angioplastie coronaire est de plus en plus envisagée comme traitement alternatif. Le traitement médical comporte une très haute mortalité. Le but de ce travail est de déterminer la morbi-mortalité hospitalière des patients opérés pour une sténose du tronc commun de l’artère coronaire gauche et identifier les facteurs cliniques et opératoires associés à cette morbi-mortalité. Il s’agit d’une étude rétrospective réalisée sur 7ans (Juin 2000 et Novembre 2007), portant sur 80 patients ayant bénéficié d’une revascularisation myocardique chirurgicale par pontages aorto-coronaires pour sténose du TCG au sein du service de chirurgie cardio-vasculaire de l’hôpital militaire d’instruction Mohamed V de Rabat. Tous les patients avaient une sténose significative du tronc commun, 75% étaient en angor instable, 50% avaient un antécédent d’IDM, 25,8% avaient une fonction systolique du VG altérée (FE < 45%), 53,8% avaient des lésions tritronculaires et 62,5% avaient une sténose de l’artère coronaire droite associée. Soixante treize étaient des hommes (91,3 %). L’âge moyen était de 60 ± 9,5 ans. Soixante treize patients (92,4 %) ont été opérés de façon élective et 7 (7,6 %) en urgence. Le délai moyen d’intervention est de 18±28jours. La revascularisation myocardique a été réalisée sous CEC dans 95% des patients et à coeur battant dans 5% avec une moyenne de 2,5 pontages par patient. La mortalité opératoire totale était de 10% (8/80) alors que la morbidité est acceptable. Les facteurs prédictifs de la haute morbi-mortalité hospitalière étaient l’âge > 60 ans, le tabac, le sexe masculin, la fraction d’éjection du ventricule gauche inférieure à 45 %, les antécédents d’infarctus du myocarde, la présence de lésions tritronculaires et la notion de tronc commun gauche non protégé. Nos résultats post opératoires à court et à moyen termes sont au niveau du standard européen. Bien que la revascularisation chirurgicale reste pour le moment la méthode de choix pour les patients ayant une sténose du TC, il est nécessaire d’envisager une angioplastie ou au mieux une revascularisation combinée pour les sujets à haut risque. 128 Abstract: Stenosis of left main coronary artery is a common finding on coronary angiographies (7 to 10%). The myocardial revascularization by coronary bypass is the most common method because it produces the best results. Over the last few years, percutaneous coronary intervention (PCI) has become a new alternative. The medical treatment has a very high mortality. The purpose of this work is to determine the hospital morbi-mortality of the patients operated for a stenosis of left main coronary artery and to identify the clinical and operating factors associated with this morbi-mortality. It is about a retrospective study realized on 7 years (from June 2000 to November 2007), concerning 80 patients have undergone a surgical myocardial revascularization by coronary artery bypass grafting for stenosis of the left main coronary artery within the cardiovascular surgery service of The Mohamed V military hospital of instruction in Rabat. All the patients had a significant stenosis of the left main coronary artery, 75 % were in unstable angina, 50 % had an antecedent of myocardium infarction, 25,8 % had an alteration of left ventricle systolic function (EF < 45 %), 53,8 % had trunk lesions and 62,5 % had a stenosis of the right coronary artery too. Seventy three of them were men (91,3 %). The average age was 60 ± 9,5 years old. Seventy three patients (92,4 %) were operated in a elective way and 7 (7,6 %) by emergency. The intervention delay average is of 18±28 days. The myocardial revascularization was done under cardio-pulmonary bypass in 95 % of the patients and under beating heart in 5 % with an average of 2,5 bypasses by patient. The operative mortality was 14 % (12/80) while the morbidity is acceptable. The main risk factors of hospital morbi-mortality were: the age > 60, smoking, gender male, low ejection fraction (LVEF < 0.4), history of myocardial infarction, the presence of trunk lesions and the notion of the unprotected left main coronary artery. Our post-op results in the short and medium term are at the European standard. Although revascularization surgery remains the method of choice for patients with stenosis of left main coronary artery, it is necessary to consider angioplasty or at best revascularization combined for subjects at high risk. 129 8 130 10 BIBLIOGRAPHIE 131 Références 1. BERGELSON BA , TOMMASO CL. Left main coronary artery disease : assessment, diagnosis, and therapy. Am. Heart. J. 1995, 129: 350 - 359. 2. 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