Epidémiologie du kyste hydatique

SOMMAIRE:
OBJECTIFS DE LA THESE ................................................................... 7
INTRODUCTION .............................................................................. 8
RAPPELE ANATOMIQUE .................................................................. 10
I/ Le cœur ................................................................................................. 11
A- Généralités .......................................................................................... 11
B- Anatomie de surface............................................................................. 14
C- Configuration interne du coeur............................................................. 18
D- la structure histologique du cœur......................................................... 20
E- La vascularisation du cœur ................................................................... 21
F- Le drainage lymphatique....................................................................... 23
II/ La circulation cardio-vasculaire ............................................................... 24
GENERALITES SUR LE KYSTE HYDATIQUE ......................................... 28
I/ Epidémiologie du kyste hydatique :............................................................... 29
A- Affection cosmopolite. ......................................................................... 29
B- Répartition géographique du kyste hydatique dans le monde ................ 30
II/ Parasitologie des Echinococcoses............................................................. 32
A- Les différentes variétés d’Echinococcus granulosus .............................. 32
1) Echinococcus granulosus granulosus ................................................ 33
2) Echinococcus granulosus equinus ..................................................... 34
3) Echinococcus granulosus canadensis et boréalis ............................... 34
1
B- Description morphologique .................................................................. 34
1) La forme adulte ................................................................................ 35
2) La forme ovulaire ............................................................................. 37
3) la forme larvaire ou kyste hydatique ................................................. 37
C- Le cycle parasitaire............................................................................... 42
1) Le cycle naturel ................................................................................ 42
2) Le cycle chez l’homme ..................................................................... 43
III/ Les différentes localisations du kyste hydatique. ......................................... 46
A- La localisation hépatique ...................................................................... 46
B- La localisation pulmonaire. ................................................................... 46
C- Les autres localisations ........................................................................ 47
OBSERVATION ............................................................................... 48
REVUE DE LA LITTERATURE ........................................................... 64
I/ Epidémiologie du kyste hydatique du coeur ............................................... 65
A- La Fréquence de la localisation cardiaque ............................................. 65
B- Répartition âge/sexe ............................................................................ 65
II/ Physiopathologie de l’hydatidose cardiaque ................................................ 66
A- Le mécanisme de l’infestation du cœur ................................................. 66
B- Les différentes voies de l’atteinte cardiaque .......................................... 67
1) La voie veineuse ............................................................................... 67
2) La voie artérielle ............................................................................... 67
3) La voie lymphatique. ........................................................................ 68
2
C- La fréquence des différentes localisations cardiaques .................................. 68
1) Au niveau des cavités cardiaques ...................................................... 68
2) Au niveau de la paroi cardiaque ........................................................ 69
III/ Etude anatomopathologique ................................................................... 70
A- Les lésions anatomopathologiques ....................................................... 70
B- L’évolution naturelle du kyste hydatique du cœur ................................. 71
1) Augmentation lente et progressive du volume du kyste..................... 72
2) La fissuration du kyste ..................................................................... 72
3) La rupture du kyste hydatique ......................................................... 72
4) L’involution ...................................................................................... 73
IV/ Signes cliniques de l’hydatidose cardiaque .............................................. 74
A-les formes asymptomatiques ................................................................. 74
B- Les formes symptomatiques ................................................................ 75
1) Les signes fonctionnels .................................................................... 75
2) Les signes physiques. ....................................................................... 77
V/ Complications et Symptômes .................................................................. 77
A- La Fissuration et la rupture ................................................................... 78
1) La rupture intracavitaire. .................................................................. 78
2) La rupture intrapéricardique ............................................................. 81
3) La rupture intramyocardique. ........................................................... 82
B- Les complications mécaniques .............................................................. 82
1) La compression coronarienne ........................................................... 82
2) Les dysfonctionnements valvulaires .................................................. 83
3) Complications plus rares .................................................................. 83
C- Les troubles du rythme et de la conduction .......................................... 84
1) les troubles conductifs ..................................................................... 84
3
2) Les troubles rythmiques ................................................................... 85
D- L’infection du kyste.............................................................................. 85
VI/ Les moyens du diagnostic paraclinique ................................................... 86
A- L’imagerie médicale ............................................................................. 86
1) La radiographie thoracique. .............................................................. 86
2) L’échocardiographie ......................................................................... 88
a) Matériels et méthodes .................................................................. 88
b) Résultats ..................................................................................... 88
c) Diagnostic positif ......................................................................... 88
3) Le scanner et l’imagerie par résonance magnétique .......................... 92
4) La coronaroventriculographie ........................................................... 95
B- Le diagnostic biologique de l’hydatidose............................................... 96
1) Les examens non spécifiques .......................................................... 96
a) L’hyperéosinophilie. ..................................................................... 96
b) Augmentation de IgE totales ........................................................ 97
c) Bilan de retentissement et d’extension aux autres organes.............97
2) Les examens spécifiques ................................................................. 97
a) Dosage des IgE spécifiques .......................................................... 98
b) Les Réactions sérologiques ou la sérodiagnostic .......................... 98
c) L’interprétation des résultats...................................................... 100
d) autres moyens biologiques du diagnostic. .................................. 101
C- Les troubles de l’électrocardiogramme ............................................... 101
1) Les troubles de rythme ................................................................... 102
2) Les troubles de la repolarisation ..................................................... 102
3) Les anomalies de la conduction ...................................................... 102
4) Les ondes Q ................................................................................... 102
4
VII/ Traitement du kyste hydatique du cœur .................................................. 104
A- Traitement chirurgical ........................................................................ 104
1) Généralités ..................................................................................... 104
2) La circulation extracorporelle ......................................................... 105
a) Définition .................................................................................. 105
b) Principe ..................................................................................... 105
c) Composants et matériels ............................................................ 106
d) Installation de la circulation extracorporelle ............................... 107
e) La décompression ventriculaire gauche. ..................................... 108
f) La cardioplégie ........................................................................... 108
g) Cell saver .................................................................................. 108
3) Conduite de la circulation extracorporelle ....................................... 109
a) Préparation. ............................................................................... 109
b) Monitorage ................................................................................ 109
c) Amorçage du circuit. .................................................................. 109
d) Départ de la circulation extracorporelle ...................................... 110
e) Clompage aortique et protection myocardique ........................... 110
f) Arrêt de la circulation extracorporelle ......................................... 110
4) Les techniques chirurgicales ........................................................... 111
a) La cystopéricystectomie ............................................................. 112
b) La périkystectomie..................................................................... 112
5) Les complications de la résection chirurgicale ................................. 114
6) Les solutions scolécides. ................................................................ 115
B- Traitement médical............................................................................. 116
1) L’intérêt du traitement médical. ...................................................... 116
2) les indications du traitement médical.............................................. 118
5
a) Chimiothérapie adjuvante. ......................................................... 118
b) Chimiothérapie curative. ............................................................ 118
3) Les effets secondaires du traitement médical .................................. 120
4) La surveillance thérapeutique ......................................................... 121
C- Traitement prophylactique ................................................................. 121
1) Moyens de prophylaxie générale ..................................................... 122
2) Moyens de prophylaxie individuelle ................................................ 123
VIII/ Conclusion ....................................................................................... 124
DISCUSSION ................................................................................ 125
CONCLUSION .............................................................................. 131
RESUME .................................................................................... 133
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................ 140
6
Objectifs de la thèse
Nous envisagerons successivement :
• Un rappel anatomique du cœur et de la circulation cardio-vasculaire.
• Un rappel parasitologique détaillé du germe responsable de la
maladie hydatique.
• Une analyse à travers les données de la littérature, des différents
aspects
épidémiologiques,
cliniques,
évolutifs,
biologiques
et
radiologiques, ainsi que les modalités thérapeutiques de cette
affection.
• La mise en évidence du rôle primordial qu’occupe l’imagerie médicale
dans le diagnostic précoce, l’élaboration de la stratégie thérapeutique
et la surveillance de l’évolution du kyste hydatique du cœur.
• Une mise au point de la procédure du traitement de l’hydatidose
cardiaque:
les
techniques
chirurgicales
et
les
indications
du
traitement médical et chirurgical.
• La présentation et la confrontation aux données de la littérature de
notre cas clinique.
7
Introduction
8
Le kyste hydatique, encore appelé échinococcose, maladie hydatique ou
hydatidose, est une anthropozoonose cosmopolite due à la présence et au
développement chez l’homme de la forme larvaire d’un taenia du chien du genre
Echinococcus granulosus. Sa répartition géographique est directement liée au
contact homme-chien-mouton et constitue encore un véritable fléau sanitaire.
La maladie hydatique peut toucher tous les organes, viscères ou tissus, la
localisation hépatique est la plus fréquente, suivie de la localisation pulmonaire.
La localisation cardiaque de l’hydatidose est par contre beaucoup plus rare, elle
constitue 0,5 à 2% de l’ensemble des localisations viscérales. Le kyste hydatique
du cœur est une affection grave, pouvant engager le pronostic vital, d’une part
par sa localisation à un organe vital, et d’autre part par toutes les complications
locales ou générales qui peuvent résulter de l’évolution du kyste. Le diagnostic
clinique du kyste hydatique du cœur est délicat, il n’y a pas de tableau clinique
caractéristique, l’examen clinique est peu évocateur et très pauvre. Le diagnostic
du kyste hydatique a énormément bénéficié de l’apport de l’imagerie médicale.
La gravité de l’évolution naturelle de l’hydatidose cardiaque impose une
cure chirurgicale au plus bref délai, le geste opératoire dépendra du bilan définitif
des lésions. Et comme toujours en médecine, le meilleur traitement est la
prévention, qui reste indispensable pour la lutte et la réduction de la prévalence
de l’hydatidose humaine.
9
RAPPEL
ANATOMIQUE
10
I/ Le cœur :
A- Généralités :
Le coeur, organe musculaire creux intra thoracique, impair, est initialement
en position verticale et médiane. Les rotations successives du tube cardiaque
primitif, au cours du développement foetal, le déjettent à gauche, en position
oblique, et amènent les cavités droites (oreillette, ventricule), en situation
antérieure (1).
Un cœur normal d’un adulte pèse en moyenne 270g, à contraction
rythmique dont la fonction est d'assurer la progression du sang à l'intérieur des
vaisseaux. Le coeur est de forme pyramidale triangulaire avec un grand axe
oblique en avant, à gauche et en bas, une base en arrière et à droite, la pointe est
en regard du 5° espace intercostal gauche.
Le coeur comprend quatre cavités : deux cavités droites, formées par
l'oreillette et le ventricule droit et deux cavités gauches, formées par l'oreillette et
le ventricule gauche ; les cavités droite et gauche sont totalement séparées par
une cloison (septum). Ces cavités sont connectées à des veines et des artères qui
conduisent le sang venant ou partant du cœur.
11
Engainé par le sac péricardique, il est situé dans le médiastin antérieur,
entre les deux poumons, eux-mêmes contenus dans deux cavités pleurales
(droite et gauche), distinctes, ne communiquant pas. Il repose sur le diaphragme
qui est lié aux tractus fibreux qui engainent la veine cave inférieure dans son
court trajet intrathoracique, avant son abouchement dans l'oreillette droite.
Il est relié aux poumons par le pédicule vasculaire pulmonaire (artère
pulmonaire à laquelle il donne naissance, veines pulmonaires qu'il reçoit dans
l'oreillette gauche). La veine cave supérieure (qui se termine dans l'oreillette
droite) et la crosse aortique (issue du ventricule gauche) le relient au médiastin
supérieur (2).
En avant, entre les deux poumons, le coeur est en partie, par l'intermédiaire
du sac péricardique est au contact de la paroi antérieure du thorax. En arrière,
l'oreillette gauche, est au contact d'un organe du médiastin postérieur :
l'œsophage.
12
Schéma1: Eléments anatomiques du coeur et des gros vaisseaux (1).
13
B- Anatomie de surface:
1) La face antérieure du coeur:
La face antérieure du coeur correspond surtout au ventricule droit (VD) qui
se prolonge vers le haut par l’artère pulmonaire (AP) bifurquée au dessous et à
gauche de la crosse aortique à laquelle elle est réunie par le ligament artériel (3).
A droite, apparaît l’oreillette droite (OD) ou atrium droit entre les deux
veines caves supérieure et inférieure (3).
Dans le sillon auriculo-ventriculaire droit, court l’artère coronaire droite.
A gauche, une petite portion du ventricule gauche (VG) est visible. Dans le
sillon inter-ventriculaire antérieur, court l’artère de même nom (IVA). L’auricule
gauche (AG) apparaît sous l’artère pulmonaire (AP) gauche, l’auricule droite (AD)
cache en partie l’aorte ascendante.
14
2) La face postérieure du coeur:
La vue postérieure du coeur est centrée sur la face postérieure de l’oreillette
gauche (OG) ou atrium gauche où arrivent les quatre veines pulmonaires, droites
et gauches. Autour des veines pulmonaires, court la ligne de réflexion du
péricarde.
Au dessus de l’oreillette, sont visibles la bifurcation de l’artère pulmonaire
(AP) et la crosse aortique (Ao). A droite de l’oreillette gauche, apparaît la face
postérieure de l’oreillette droite entre les deux veines caves, supérieure (VCS) et
inférieure (VCI).
Au dessous et à gauche de l’oreillette gauche, on voit les faces inférieure et
gauche du ventricule gauche (VG). Dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche,
court la grande veine coronaire (GvC) puis le sinus veineux coronaire (3).
15
3) La face droite du coeur:
La face droite du coeur est constituée principalement par l’oreillette droite
ou atrium droit qui reçoit en haut la veine cave supérieure (VCS) en bas la veine
cave inférieure (VCI) et se prolonge en haut et en avant par l’auricule droite (AD).
En arrière de l’oreillette droite, apparaît le bord postéro-droit de l’oreillette
gauche (OG) recevant les deux veines pulmonaires droites, supérieure et
inférieure (3).
Au dessus de l’oreillette gauche et derrière la veine cave supérieure, sous la
veine grande azygos, émerge la branche droite de l’artère pulmonaire.
Entre l’artère pulmonaire et la veine cave inférieure, apparaît la face droite
de l’aorte ascendante (Ao). Dans la graisse du sillon auriculo-ventriculaire droit,
chemine l’artère coronaire droite (CD).
16
4) La face gauche du coeur:
La face gauche du coeur est formée surtout par le ventricule gauche (VG).
En avant de lui, apparaît l’infundibulum du ventricule droit (VD) d’où naît l’artère
pulmonaire (AP) qui se bifurque en branches droite et gauche, au dessous de la
crosse aortique (Ao) à laquelle elle est reliée par le ligament artériel.
En arrière du ventricule gauche, apparaît la face gauche de l’oreillette
gauche (OG) ou atrium gauche qui reçoit les deux veines pulmonaires gauches et
se prolonge vers le haut et l’avant par l’auricule gauche.
Dans le sillon inter-ventriculaire antérieur, chemine l’artère de même nom
(IVA) accompagnée par la grande veine coronaire qui passe ensuite dans le sillon
auriculo-ventriculaire gauche et se termine dans le sinus veineux coronaire (3).
17
C- Configuration interne du coeur:
Le coeur est divisé en 4 cavités par une cloison verticale et une cloison
horizontale en 2 cavités supérieures : les oreillettes; et en 2 cavités inférieures :
les ventricules.
Les deux oreillettes sont séparées par le septum inter auriculaire, les deux
ventricules sont séparés par le septum inter ventriculaire. Les oreillettes
communiquent aux ventricules par les orifices auriculo-ventriculaires (4).
Le sang veineux arrive de la périphérie par la veine cave inférieure et veine
cave supérieure, pour rejoindre les cavités droites, après oxygénation par son
passage dans la vascularisation pulmonaire (petite circulation), le sang rejoint le
coeur gauche par les veines pulmonaires. Le sang oxygéné est éjecté dans la
grande circulation par le ventricule gauche.
1) Les cavités droites:
ü L'oreillette droite: est une cavité lisse, on y trouve l'orifice des 2
veines caves et l'orifice du sinus coronaire.
ü L'orifice auriculo-ventriculaire droit: La valve triscupide, est formée
d'un anneau et de 3 valves : inférieure, antérieure, interne et de
cordages et de piliers.
ü Le ventricule droit: est une cavité éjectant le sang dans l'artère
pulmonaire à travers l'orifice pulmonaire qui présente 3 valvules
sigmoïdes pulmonaires.
18
2) Les cavités gauches:
ü L'oreillette gauche: présente les orifices des 4 veines pulmonaires.
ü L'orifice auriculo-ventriculaire gauche: la valve mitrale, est composée
par l’anneau mitral, 2 valves mitrales et des piliers et cordages.
ü Le ventricule gauche: expulse le sang dans l'aorte, à travers l'orifice
aortique formé de 3 valvules sigmoïdes aortiques.
Schéma2: coupe frontale montrant la configuration interne du cœur (4).
19
D- la structure histologique du cœur:
Le tissu cardiaque, le myocarde est tapissé à l'intérieur par un endothélium :
l'endocarde et à l'extérieur par une séreuse: l'épicarde.
Schéma3: La structure histologique du coeur (4).
1) Le Myocarde:
Le myocarde est un muscle strié particulier sur le plan histologique. La
cellule myocardique est formée d’une membrane ou le sarcolème, à l’intérieur on
retrouve des myofibrilles de myosine et d’actine qui interagissent entre elles.
Sur le plan physiologique, le myocarde a son propre automatisme, C'est un
muscle autonome qui est régulé par le Sympathique et le Parasympathique.
20
2) L'endocarde:
C'est une membrane endothéliale qui tapisse la face interne du myocarde
qui se prolonge avec l'endothélium vasculaire en dehors du coeur.
3) Le péricarde:
C'est l'enveloppe extérieure du coeur constituée du péricarde fibreux et du
péricarde séreux, le péricarde enveloppe le coeur et le rattache aux organes de
voisinage. Entre les deux, la cavité péricardique ou espace de glissement
permettant les mouvements du coeur (4).
E- La vascularisation du cœur:
La vascularisation artérielle du cœur est de type terminale, assurée par les
artères coronaires droite et gauche, issues de l’origine de l’aorte ascendante,
juste au dessus des valves sigmoïdes aortiques, à partir de deux orifices: les ostia
coronaires, et qui donnent des branches artérielles destinées aux différents
secteurs du cœur.
Les veines cheminent à la surface du cœur et s'abouchent dans le sinus
coronaire (2).
1) L’artère coronaire gauche:
L'artère coronaire gauche est composée de 3 segments: le tronc commun,
l'artère inter ventriculaire antérieure et l'artère circonflexe. Elle vascularise le
coeur gauche, une partie du SIV et la branche gauche du faisceau de Hiss.
21
Schéma4: Artère coronaire gauche (3).
2) L’artère coronaire droite:
L'artère coronaire droite composée de 3 segments, se prolonge par l'artère
inter ventriculaire postérieure. Cette coronaire vascularise le coeur droit, le noeud
sinusal, le tronc du faisceau de Hiss et la branche droite du faisceau de Hiss.
Schéma5: Artère coronaire droite (3).
22
F- Le drainage lymphatique:
Trois réseaux sous-endocardique, intramusculaire et sous-épicardique,
assurent le drainage lymphatique du coeur, qui se résout en deux troncs
collecteurs principaux:
ü Tronc collecteur principal gauche : remonte le sillon interventriculaire
antérieur, contourne le flanc gauche de l'artère pulmonaire et se
termine dans un ganglion inter-trachéo-bronchique (2).
ü Tronc collecteur principal droit : chemine dans le sillon auriculoventriculaire droit, puis monte sur la face antérieure de l'aorte et se
termine soit dans un ganglion intertrachéobronchique, soit dans un
ganglion précarotidien gauche (1).
La lymphe a un rôle, nutritif par l'apport de lipides dans la vascularisation,
de drainage et d'épuration du liquide interstitiel cellulaire et dans la défense
immunitaire (rôle de filtre microbien) (4).
23
II/ La circulation cardio-vasculaire:
La contraction du muscle cardiaque est régie par un système nerveux
autonome, le coeur peut battre "tout seul" à une pulsation constante, commandé
par deux systèmes nerveux externes: le Sympathique et le Parasympathique.
Le sang s'accumule dans les oreillettes, leur contraction évacue le sang
dans les ventricules. La contraction des ventricules éjecte le sang dans les artères
(systole). La décontraction (diastole) suit, laissant le temps au sang de s'accumuler
dans les oreillettes et le cycle reprend (5).
ü La partie droite assure la circulation du sang carbonisé recueilli par
les veines caves : ce sang aboutit dans l'oreillette droite et est éjecté
dans
le
ventricule
droit.
L'oreillette
et
le
ventricule
droits
communiquent par l'orifice auriculo-ventriculaire droit, lequel est
obturé par la valvule tricuspide, empêchant le retour de sang du
ventricule vers l'oreillette. Le sang est ensuite éjecté dans l'artère
pulmonaire, l'obturation étant assurée par la valvule sigmoïde (5).
ü La partie gauche assure la circulation du sang oxygéné recueilli par
les veines pulmonaires : ce sang aboutit dans l'oreillette gauche et il
est éjecté dans le ventricule gauche. L'oreillette et le ventricule
gauches communiquent par l'orifice auriculo-ventriculaire gauche,
lequel est obturé par la valvule mitrale. Le sang est ensuite éjecté
dans l'artère aorte, l'obturation étant assurée par la valvule aortique.
24
Schéma6: Circulation du sang dans les cavités cardiaques (5).
25
L'Homme possède un système circulatoire clos: le sang part du cœur en
empruntant les artères puis les artérioles, il traverse le réseau capillaire soit au
niveau des poumons (petite circulation ou circulation pulmonaire), soit au niveau
des autres organes (grande circulation ou circulation systémique), puis il retourne
au coeur par les veinules puis les veines (5).
Figure1: La grande et la petite circulation (5).
26
Dans la grande circulation, les artères, partant du ventricule gauche,
transportent donc du sang oxygéné rouge et les veines, revenant à l'oreillette
droite, transportent du sang carbonaté bleu. Par contre, dans la petite circulation,
les artères pulmonaires, partant du ventricule droit, transportent du sang
carbonaté vers les poumons, et les veines pulmonaires ramènent à l'oreillette
gauche du sang oxygéné.
Le coeur est donc une pompe double agissant sur le circuit sanguin. Le
circuit distribuant le sang oxygéné aux différents organes du corps étant
nettement plus long que le circuit pulmonaire chargé d'oxygéner le sang, le
ventricule gauche est plus puissant que le ventricule droit : la pression est plus
élevée à l'entrée de l'aorte qu'à l'entrée de l'artère pulmonaire (5).
Figure2: Circulation du sang artériel et veineux (5).
27
GENERALITES SUR
LE KYSTE
HYDATIQUE
28
I/ Epidémiologie du kyste hydatique:
A- Affection cosmopolite:
L’hydatidose est une affection qui sévit essentiellement dans les régions
d’élevage du mouton. C’est donc une affection cosmopolite, du fait de
l’importance des contacts homme/chien et chien/mouton.
Elle se rencontre plus particulièrement dans les pays où le chien garde le
troupeau, dans les populations rurales et chez les sujets à faible niveau de vie.
Il ne semble pas y avoir de recrudescence saisonnière ou de facteurs
individuels facilitant la contamination. Par contre, l’activité professionnelle joue
un rôle important puisqu’on assiste à une contamination fréquente des
agriculteurs, des bergers, des éleveurs et des vétérinaires. Ainsi que certaines
habitudes professionnelles favorisent la maladie : les bottiers et les cordonniers
au Liban font macérer leur cuir dans les décoctions de déjections de chiens, qui
contiendraient des enzymes protéolytiques ramollissant le cuir (6).
La religion peut aussi contribuer à l’infestation de l’homme. Les populations
rilohamitiques consomment des médicaments contenant des fèces de chiens. Au
Moyen-orient, les arabes chrétiens sont plus souvent infestés que les arabes
musulmans, pour qui le chien est un animal impur (6).
Certaines croyances et coutumes favorisent aussi la contamination de l’hôte
définitif à partir de l’homme : au nord-ouest du Kenya, les Turkans abandonnent
les cadavres aux chiens.
29
Le risque est autant plus grand dans les pays en voie de développement ou
les contrôles vétérinaires sont peu pratiqués.
Il existe une prédominance féminine (7), estimée à 70 % dans la majorité
des études, car les femmes s’occupent plus que les hommes du cheptel et des
chiens, cette prédominance féminine se retrouve pour toutes les localisations
anatomiques du kyste hydatique.
La population rurale est la plus exposée, au Maroc 75% des cas de
l’hydatidose sont d’origine rurale. La population citadine est moins exposée ;
cependant elle peut être contaminée par le contact avec un chien errant ou lors
d’un séjour en milieu rural (7).
Les enfants, du fait des contacts affectifs et privilégiés avec les chiens, ne
sont pas épargnés (32).
B- Répartition géographique du kyste hydatique:
L’hydatidose est largement repartie sur la planète avec des zones de forte
endémie, la ou prédomine l’élevage traditionnel des bovins. Les mouvements
d’immigration et les facilités de transport caractéristiques de notre époque, font
de la maladie hydatique une affection planétaire.
Les zones d’endémie mondialement connues sont l’Amérique du Sud,
l’Afrique, l’Asie et l’Australie. L’Europe de l’Est et l’Amérique du Nord sont des
airs classiques d’observation de la maladie sauf que les cas humains observés
sont plutôt des cas d’importation que des cas autochtones (8).
30
§
En Afrique : l’Afrique du Nord ; l’Afrique de l’Est : notamment le foyer
de Turkana au nord du Kenya ou la prévalence est la plus élevée au
monde ; et le foyer de Massai land au sud du Kenya et au nord de la
Tanzanie (8).
§
En Amérique du Sud : l’hydatidose est considéré comme un problème
de santé publique majeur particulièrement en Uruguay, en Argentine,
au Brésil, au Chili et au Pérou.
§
En Europe : l’Espagne, la Grèce, la Sicile et Chypre.
§
En Asie : elle touche le Moyen-orient, les Indes, la Chine et le Japon.
Figure3 : Répartition géographique de l’hydatidose dans le monde (9).
31
II/ Parasitologie du kyste hydatique:
A- Les différentes variétés d’Echinococcus granulosus:
L’Echinococcus granulosus est une espèce qui appartient à la famille des
plathelminthes (vers plats) et à la classe des cestodes.
Il existe principalement quatre variétés dans l’espèce Echinococcus
granulosus qui se différencient non pas par leur caractère morphologique mais
par leurs hôtes (10).
Image 1 : Aspect microscopique de l’Echinococcus granulosus (10).
32
1) Echinococcus granulosus granulosus:
Les vers adultes se retrouvent chez le chien domestique et chez quelques
canidés sauvages.
La larve se développe chez de nombreux ongulés herbivores dont le mouton
est l’hôte intermédiaire principal.
Le chien est le seul hôte définitif impliqué dans la transmission de
l’hydatidose. La contamination humaine est réalisée par ingestion d’œufs du
cestode.
Hôtes définitifs
Domestiques
Sauvages
Loup, Dingo
Canidés
Chien
Chacal, Lycaon
Hyénidé: Hyène
Hôtes intermédiaires
Domestiques
Sauvages
Herbivores
Ovins (moutons)
Cervidés
Bovins, Caprins
Renne
Equins, Equidés
Caribou
Camélidé
Elan, Cerf
Suidé (porc)
Omnivores Primates
Homme
Singe
Tableau1: Nature des Hôtes de l’Echinococcus Granulosus (6).
33
2) Echinococcus granulosus equinus :
Le chien est l’hôte définitif. Le seul hôte intermédiaire est le cheval où la
localisation du kyste hydatique est exclusivement hépatique. Il ne joue presque
aucun rôle dans la maladie humaine.
3) Echinococcus granulosus canadensis et boréalis :
Ce sont des variétés dont le ver adulte vit chez le loup, le coyote et le chien.
La forme larvaire se retrouve chez le renne ou le caribou pour echinococcus
granulosus canadensis, et chez le renne ou l’élan pour Echinococcus granulosus
boréalis.
Ces deux variétés donnent des kystes pulmonaires dont l’évolution est le
plus souvent bénigne.
B- Description morphologique:
Ce sont surtout les travaux de Deve qui ont permis de faire avancer les
connaissances sur ce parasite, ainsi que ceux de Rausch et Schiller qui ont permis
d’individualiser l’Echinococcus granulosus.
L’Echinococcus granulosus est un très petit taenia. Il évolue en trois stades :
le stade adulte, ovulaire et larvaire.
34
1) la forme adulte:
Il s’agit d’un ver de 3 à 5 mm de long qui possède :
•
Une tête globuleuse encore appelée scolex ; celle-ci est armée
d’une double couronne de crochets au niveau du rostre, et elle
porte également 4 ventouses.
•
Un cou et un corps lui succèdent ; ce dernier est formé de 3 à 5
anneaux (ou segments) ; seul le dernier contient, quand il est mûr,
un utérus ramifié rempli d’œufs, à maturité, il peut en contenir
jusqu’à 300 à 500.
•
Ce taenia atteint sa taille adulte entre le 40ème et le 60ème jour
suivant l’infestation et peut survivre de 6 mois à 2 ans.
Crochets
Ventouse
SCOLEX
Cou
PROGLOTTIS
IMMATURE
PROGLOTTIS
GRAVIDE
Image 2: Echinococcus granulosus adulte (11).
35
Scolex
Proglottis immature
Proglottis gravide
Image 3: Les différentes parties de la taenia adulte (11).
36
2) la forme ovulaire:
Le dernier anneau se détache et s’évacue avec des déjections libérant les
œufs dans le milieu environnant. Ces œufs ou embryphores, mesurent de 35 à
45µm, renferment un embryon hexacanthe à 6 crochets.
Ceux-ci possèdent une résistance importante aux températures basses et
donc au milieu extérieur; en revanche ils sont assez sensibles à la chaleur. Les
agents chimiques ont peu d’action : le formol à 20% ne tue pas, même après 24
heures d’action (12).
3) la forme larvaire ou kyste hydatique:
La formation de l’hydatide dure de plusieurs semaines à plusieurs mois; la
larve atteint 250 à 300µm en un mois (13).
Il s’agit d’une vésicule remplie de liquide. Sa taille est très variable allant de
quelques centimètres à parfois plus de 20cm de diamètres chez l’homme, ses
dimensions gagnant 1 à 2cm par an.
Image 4: Aspect microscopique de la paroi du kyste hydatique (14).
37
Le kyste hydatique est constitué de l’extérieur vers l’intérieur de
(schéma7) :
•
L’adventice : plus ou moins scléreuse, elle est formée par le
parenchyme et la réaction inflammatoire de l’hôte. Elle résulte
de la compression du kyste hydatique. L’adventice détermine
une zone de clivage entre l’hydatide et le viscère (zone utilisée
pour
une
véritable
énucléation
lors
de
l’intervention
chirurgicale) richement vascularisée, elle permet les échanges
avec le parasite (13).
Elle peut se calcifier secondairement limitant alors les échanges,
de plus, son accroissement devenant limité, elle pourra fissurer.
•
La membrane ou cuticule anhiste: c’est la paroi externe du
kyste, de 1 ou 2mm d’épaisseur, blanc nacré, acellulaire. Elle
est douée d’une certaine élasticité permettant l’accroissement
du kyste.
Elle joue un rôle important dans l’alimentation de l’hydatide en
servant de membrane de dialyse.
Elle laisse passer eau et électrolytes, des petites molécules
glucidiques, protidiques et certains lipides du plasma de l’hôte.
•
La membrane proligère ou membrane germinative: c’est la paroi
interne du kyste, très fine (20µm d’épaisseur), comportant une
couche cellulaire syncitiale.
38
Elle a un quadruple rôle : assurer la croissance de la larve;
sécréter le liquide hydatique; générer les strates de la cuticule
périphérique;
assurer
la
reproduction
asexuée
par
polyembryonie en bourgeonnant ses scolex qui représentent les
futurs ténias adultes de l’hôte définitif (10).
•
Les vésicules proligères (300 à 800 µm) : elles proviennent de la
vésiculisation de la membrane proligère sur sa face interne.
Elles n’ont pas de paroi cuticulaire et restent attachées à la
proligère de la vésicule mère par un pédicule syncitial.
Elles donnent naissance en bourgeonnant à leur tour à de
nombreux protoscolex (1 à 2 dizaines par vésicule, de 50 à 150
µm) qui portent les ventouses et les crochets du futur taenia.
Elles peuvent se fissurer et libérer des scolex dans le liquide
liquide hydatique. Elles peuvent enfin se détacher et flotter
librement dans le liquide hydatique (15).
•
Les
vésicules
filles
endogènes :
elles
proviennent
de
la
vésiculisation de protoscolex libres dans le liquide hydatique.
Elles sont constituées d’une membrane proligère ainsi qu’une
couche cuticulaire (contrairement aux vésicules proligères), et
bourgeonnent à leur tour donnant de nombreux protoscolex .
Ce processus de formation de vésicules filles endogènes est
fréquent chez l’Echinococcus granulosus. On peut parfois
observer le même processus à l’intérieur d’une vésicule fille
formant des vésicules « petites-filles ».
39
•
Les vésicules filles exogènes: elles proviennent de fragments de
membrane
proligères
vésiculisent,
incarnés
s’entourent
d’une
dans
la
cuticule,
cuticule
et
qui
forment
se
des
protoscolex. Ce processus rare chez l’homme peut donner au
kyste un aspect mamelonné (15).
•
Le liquide hydatique: liquide clair, classiquement « eau de
roche », dans lequel baignent les vésicules filles et les capsules.
Salé et hypertendu (60 à 80cm d’eau), toute effraction de
membrane peut entraîner son issue brutale. Il maintient le kyste
sous tension.
L’augmentation
de
la
quantité
de
liquide
entraîne
l’accroissement du volume de l’hydatide. Des sels de sodium,
du calcium, des bicarbonates, mais aussi des phospholipides,
du
glucose,
et
des
acides
aminés
à
haute
propriété
anaphylactisante, en sont les principaux constituants.
•
Le sable hydatique: il constitue le sédiment à la partie déclive
du kyste. Celui-ci est composé de protoscolex détachés de la
membrane proligère ou libérés des vésicules, de capsules
déhiscentes, de vésicules filles, de crochets provenant de scolex
dégénérés et détruits.
40
Le kyste peut être:
§
Fertile, contenant plusieurs milliers de scolex en fonction de la
taille de l’hydatide et après environ 1 à 2 ans d’évolution.
§
Stérile, sans vésicule proligère ni vésicule fille.
§
Acéphale (acéphalocyste), sans scolex ni vésicule fille.
Schéma7: Coupe montrant la structure du kyste hydatique (10).
41
C- Le cycle parasitaire:
1) Le cycle naturel:
Le cycle parasitaire comprend deux hôtes qui sont classiquement:
§
Un hôte définitif : le chien.
§
Un hôte intermédiaire : un herbivore, en particulier le mouton,
mais les équidés, les bovidés, etc. peuvent être également des
hôtes intermédiaires.
Le ver adulte parasite le chien qui est infesté à partir de viscères contaminés
du mouton (légende1) que l’on trouve:
§
Dans les petits élevages artisanaux (abattage d’un animal pour la
consommation familière).
§
lors de l’abattage clandestin.
Chez le chien, les scolex ingérés avec l’hydatide vont se désinvaginer sous
l’action de l’acidité gastrique et de la bile. Ils vont ensuite se localiser en grand
nombre en 1 à 3 jours au niveau des villosités de l’intestin grêle. Là, ils s’y fixent
pour devenir des vers adultes matures en 1 à 2 mois. Puis le dernier anneau
ovigène des vers va se détacher (tous les 7 à 12 jours) et
gagner le milieu
extérieur avec les matières fécales du chien. Le parasite libère les œufs qui vont
ainsi souiller le sol.
42
Le mouton est infesté à son tour en mangeant l’herbe contaminée par les
œufs. Ceux-ci libèrent les embryons hexacanthes dans l’estomac sous l’action
des sels biliaires et du suc digestif. Il n’y a pas d’extériorisation des œufs dans les
matières fécales.
Les
embryons
franchissent
la
muqueuse
digestive
pouvant
gagner
n’importe quel organe où ils vont se transformer en larve hydatique en quelque
mois.
Chez les herbivores réceptifs comme le mouton, il peut y avoir un
pluriparasitisme, et le foie peut héberger plusieurs hydatides.
Le chien est infesté à son tour en ingérant des abats de moutons et le cycle
recommence.
2) Le cycle chez l’homme:
L’homme peut s’insérer accidentellement dans ce cycle parasitaire en
ingérant les embryophores. Il prend alors la place du mouton et devient un hôte
intermédiaire accidentel.
La contamination de l’homme se fera toujours par voie digestive à partir des
œufs émis par l’hôte définitif qui seront portés à sa bouche soit :
ü Directement: le prurit anal provoque chez le chien un réflexe de
léchage ; le chien récupère ainsi de nombreux œufs au niveau de ses
papilles linguales et de la cavité buccale, puis les répand par léchage
au niveau de son pelage.
43
L’homme se contamine alors soit par le contact manuel (caresses)
avec les poils infestés du chien, soit par le léchage des téguments de
l’homme par le chien.
ü Indirectement: par l’intermédiaire de l’eau souillé, ou des végétaux
comestibles crus (fraises, radis…) souillés par déjections des chiens et
insuffisamment lavés.
Comme chez le chien, l’embryon hexacanthe est libéré dans l’estomac. Il
traverse la muqueuse intestinale et s’engage dans la circulation sanguine par le
système porto-cave ou dans le système lymphatique par la voie chylifère.
La taille et la plasticité de l’embryon comparable à celle des hématies
permettent cette progression. Le foie est le premier filtre où l’embryon est le plus
souvent arrêté au niveau d’un capillaire porte. Le poumon est le second filtre via
le cœur droit.
Mais ces deux barrages peuvent être dépassés et l’embryon peut gagner
alors soit le cœur gauche soit la grande circulation, pouvant ainsi infester
n’importe quel viscère ou tissu.
Une fois fixé, le parasite peut être détruit par la réaction inflammatoire ou
se développer en kyste hydatique. Le schéma 6 résume le cycle parasitaire chez
l’homme.
44
Figure 4: Cycle parasitaire de l’Echinococcus granulosus (16).
45
III/ Les différentes localisations du kyste hydatique:
La localisation hépatique est de loin la plus fréquente, puis vient la
localisation pulmonaire, les autres localisations sont beaucoup plus rares.
A- La localisation hépatique:
C’est la localisation la plus fréquente entre 70 et 75% des cas.
Elle est le plus souvent asymptomatique, très souvent révélée par des
signes indirects secondaires à des compressions de voisinage telles que :
§
Un ictère épisodique à répétition.
§
Des douleurs de l’hypochondre droit.
§
Une hypertension portale ainsi que ses complications.
B- La localisation pulmonaire:
En deuxième position par ordre de fréquence, sauf chez l’enfant où elle
prédomine sur la localisation hépatique.
Le plus souvent asymptomatique, elle peut se révéler par une toux, une douleur
thoracique, une dyspnée ou une hémoptysie.
Des complications peuvent survenir :
§
Surinfection du kyste avec possibilité d’abcédation ou de
§
pyopneumokyste.
§
Rupture dans une bronche donnant la vomique hydatique caractéristique
(liquide clair salé «eau de roche » avec des débris de membrane).
§
Plus rarement rupture dans la plèvre (hydatidopneumothorax).
46
C-Les autres localisations:
En pratique, tous les autres organes ou tissus peuvent être atteint une fois
l’embryon hexacanthe a gagné la grande circulation.
La localisation cérébrale, rénale, splénique et osseuse est à un ordre de
fréquence de 1 à 5%.
Autres
localisations
ont
été
décrites :
thyroïdiennes,
ovariennes,
pancréatiques, cutanées et musculaires… Mais elles sont rares (17).
La localisation cardiaque qui fait l objet de ce travail est évaluée entre 0.5 et
2% des cas.
La localisation simultanée à différents viscères se voit dans 25% des cas.
Siége du kyste
Fréquence de la localisation
Foie
70 à 75%
Poumon
25%
Plèvre et péritoine
4 à 7%
Rein
2 à 5%
Rate
2 à 5%
Cerveau
1 à 5%
Os
1 à 3%
Cœur
0.5 à 2%
Tableau 2: Fréquence des différentes localisations de l’hydatidose (17).
47
Observation
48
Il s’agit d’un patient âgé de 38 ans, marocain, originaire de la région du
centre, sans antécédent pathologique particulier, ni notion de contage hydatique,
ni facteur de risque cardio-vasculaire et qui présente depuis 1 an un tableau
clinique
fait
de
toux
productives,
d’expectorations
muqueuses
devenues
hémoptoïques par la suite, sans notion de vomique hydatique ni d’épisode de
prurit ou d’urticaire, l’ensemble évoluant dans un contexte de fièvre et de
conservation de l’état général.
La radiographie pulmonaire objective une opacité basithoracique gauche
effaçant le bord inférieur gauche de la silhouette cardiaque et évoquant un kyste
hydatique pulmonaire (KHP) nécessitant une intervention dans le service de
chirurgie thoracique. Lors de la thoracotomie gauche, le chirurgien thoracique
découvre l’existence d’une masse intrapéricardique battante de plus de 8cm de
diamètre portant le poumon gauche et indemne de toute localisation kystique,
d’où l’admission du malade dans un service de chirurgie cardiaque.
L’examen clinique d’admission est strictement normal, l’ECG s’inscrit en
rythme sinusal avec ischémie sous épicardique en postéro inférieur et en antérolatéral. La radiographie pulmonaire montre un cœur augmenté de volume, avec
opacité para-cardiaque gauche effaçant le bord inférieur gauche de la silhouette
cardiaque (fig15).
49
Figure15: Radiographie thoracique de face montrant une cardiomégalie
avec opacité paracardiaque gauche se confondant avec la silhouette cardiaque.
50
La biologie ne montre pas d’hyperéosinophilie mais la sérologie hydatique
est positive (réaction d’immunofluorescence positive à titre de 320 UI, réaction
ELISA positive à 3200 pour les IgG et à 200 pour les IgA).
L’ETT et ETO ont révélé une masse kystique se projetant sur la paroi
inférieure et latérale du VG, mesurant 8cm de grand diamètre, limitée par le
péricarde et le myocarde et présentant de petites calcifications intrakystiques.
L’IRM a montré un aspect évocateur d’une maladie hydatique polyviscérale
associant à un KH épicardo-péricardique postéro-latéral gauche, un KH
pulmonaire droit et deux KH hépatiques (segments III et VI) (fig16).
La gamma-angiographie a révélé une hypokinésie latérale et septale haute
du VG avec une fraction d’éjection moyenne du VG estimée à 35% ; au thallium de
repos, nous avons noté une hyperfixation lacunaire latérale et inférieure du VG.
La coronarographie a objectivé un refoulement du réseau coronaire par la
masse kystique (fig17).
L’échographie abdominale a montré un foie de taille normale, siège d’une
image ovalaire (60mm x 45mm), anéchogène, cloisonnée aux dépend du segment
VIII faisant évoquer un KH stade III du foie.
Le reste de l’examen est normal.
51
Figure 16: Echographie transthoracique montrant la présence d’une structure ronde
située au niveau de la paroi latérale du ventricule gauche d’aspect hypoéchogene
avec un contenu hyperechogene en rapport avec des calcifications intrakystiques.
52
Figure17: IRM montrant deux structures rondes en hypersignal, la première de
grande taille au dépend du cœur et une deuxième au dépend du poumon droit.
53
Figure18: Coronographie objectivant un refoulement du réseau coronaire gauche.
54
Figure19: Coronographie montrant un refoulement du réseau coronaire gauche.
55
Au terme de ce bilan, l’indication d’une cure chirurgicale du kyste hydatique
intrapéricardique a été retenue; Elle sera complétée ultérieurement par le temps
hépatique et pulmonaire.
Le patient a été opéré par sterno-péricardotomie médiane, il s’agissait en
fait de multiples kystes disséminés intéressant aussi bien le péricarde, l’épicarde
que le myocarde dont deux plus volumineux: l’un siège au niveau de la paroi
latérale du cœur et l’autre au niveau de la pointe.
Nous avons procédé à une périkystectomie des kystes péricardiques et de
quelques kystes épicardiques avec mise à plat des kystes myocardiques après
évacuation de leur contenu et lavage au sérum salé hypertonique. Le premier
temps de l’intervention épicardo-péricardique a été réalisé sans CEC, le second
myocardique a nécessité la mise en place d’une CEC pour aborder le volumineux
kyste de 8 cm de diamètre, qui siége au niveau de la paroi latérale du ventricule
gauche.
La circulation extracorporelle a été installée après mise en place d’une
canule aortique et deux canules veineuses, démarré en normo-thermie, elle a
nécessité 100 minutes, et a permis d’affaisser le coeur pour pouvoir progresser
dans la dissection du massif cardiaque.
Les différents fragments prélevés ont été adressés aussi bien pour un
examen
anatomopathologique
que
pour
parasitologique.
56
un
examen
bactériologique
et
Figure 20 : Les limites du kyste hydatique sont déterminées, le champ
opératoire est bordé de compresses inbibées de serum hypertonique ou
eau oxygénée. Le kyste est ponctionné avec injection d’eau oxygénée.
57
Figure 21 : Une quantité moyenne de liquide hydatique est aspirée
et remplacée par une quantité à peine inférieure de serum hypertonique.
L’ensemble seringue aiguille est laissé en place pendant 5 minutes.
58
Figure22: Le kyste est incisé dans sa partie la plus superficielle (dôme saillant).
Figure23: L’extraction du kyste commence, au besoin
on associe d’autres injections de serum hypertonique.
59
Figure24: Le kyste est extirpé en totalité en essayant
de préserver l’intégrité des membranes proligéres.
60
Figure 25: Après évacuation complète de la cavité hydatique
et complément de stérilisation, on procède par un capitonnage
effaçant la cavité concomittant de la suture de l’incision.
61
Figure 20: Vue macroscopique du kyste hydatique prélevé.
62
Les suites opératoires ont été relativement simples. Néanmoins lors du
contrôle à l’ETT et à l’ETO, au niveau de la pointe du VG et en intracavitaire, sont
apparues deux petites masses arrondies sessiles, très échogènes, animées de
petits mouvements, faisant évoquer soit des vésicules hydatiques filles, soit des
thrombis. Le patient a été alors mis sous traitement anticoagulant.
Le contrôle après 5 mois a objectivé une nette amélioration du patient sur le
plan fonctionnel par rapport au préopératoire; Toutefois, il rapporte toujours une
dyspnée d’effort classe II de la NYHA, avec des épisodes de palpitations brèves et
fréquentes, sans lipothymies, ni syncopes ni autres symptômes. L’examen
cardiovasculaire et strictement normal, l’ECG est inchangé par rapport à celui du
préopératoire, la radiographie pulmonaire montre un cœur de volume normal avec
disparition de l’opacité para-cardiaque.
Par contre il persiste une image pulmonaire droite se projetant sur le trajet
de la branche inférieure de l’artère pulmonaire droite, s’agit-il d’un élargissement
de celle-ci ou d’une image kystique ?. L’ETT montre la persistance de deux petites
formations au niveau de la pointe du VG et qui restent inchangées par rapport à
l’ETT du postopératoire immédiat. Par ailleurs, le VG est de bonne contractilité
segmentaire et globale.
Le patient fût alors adressé au service de chirurgie viscérale pour le
traitement chirurgical des KH hépatiques et pulmonaires.
63
REVUE DE LA
LITTERATURE
64
I/ Epidémiologie du kyste hydatique du coeur:
A- La Fréquence de la localisation cardiaque:
Le kyste hydatique du cœur est une pathologie rare, même dans les pays
d’endémie de l’hydatidose, la localisation cardiaque représente 0,5 à 2% de
l’ensemble des autres localisations (18); Cette rareté s’explique d’une part par la
nécessité de franchissement des barrages hépatiques et pulmonaires par les
scolex avant d’atteindre la circulation coronaire et d’autre part par la résistance
naturelle à l’implantation de kystes viables qu’offrent les contractions cardiaques.
L’atteinte cardiaque est isolée dans 50% des cas sans qu’elle soit associée à
une autre localisation hépatique, pulmonaire ou autres (19).
La notion de vie en zone rurale au contact des chiens et des moutons ou de
séjour prolongé en pays d’endémie est retrouvée dans 80% des cas (19).
B- Répartition âge/sexe:
Le kyste hydatique du cœur peut se diagnostiquer à tous les âges de la vie
bien que rare dans l’enfance et au troisième âge, Dans la plupart des séries, la
moyenne d’âge se situe entre 30 et 40 ans avec des extrêmes allant de 4 à 65 ans
(20) (21).
65
Certaines publications font ressortir une prédominance pour le sexe
masculin, une série espagnole comprenant 15 patients opérés montre une ratio
de 10 hommes pour 5 femmes (22) ; une autre série Turque de 25 patients opérés
entre 1967 et 2006 montre une nette prédominance féminine avec un ratio de 17
femmes pour 8 hommes (18).
II/ Physiopathologie de l’hydatidose cardiaque:
A- Le mécanisme de l’infestation du coeur:
Une fois l’œuf digéré l’embryon hexacanthe, grâce à ses 6 crochets, perfore
la paroi intestinale et s’engage dans la circulation portale ou lymphatique.
Le plus souvent l’embryon est arrêté au niveau du foie, sinon il le traverse
ou le contourne et peut être bloqué au niveau du filtre pulmonaire, plus rarement
ce deuxième barrage est évité et l’embryon rejoint la circulation aortique et peut
alors s’implanter dans n’importe quel organe (23).
Le scolex, les vésicules proligères ainsi que les vésicules filles ou les débris
de membrane hydatique, constituent autant d’éléments hydatiques vivaces et
fertiles qui peuvent se greffer localement ou à distance et favoriser l’extension ou
la dissémination de la maladie hydatique (23).
66
Ainsi on peut distinguer deux grandes catégories de l’hydatidose:
•
Le kyste primitif: résultat de la migration et de la fixation dans un
organe donné d’un embryon hexacanthe libéré à partir d’un œuf
ingéré par l’hôte.
•
Le kyste secondaire: résultat de l’essaimage chez l’hôte des éléments
hydatiques fertiles.
Cependant, la localisation cardiaque de l’hydatidose est toujours primitive :
le cœur peut être le point de départ à d’autres localisations par embolisation,
mais n’est jamais le résultat de ces dernières (24).
B- Les différentes voies de l’atteinte cardiaque:
1) La voie veineuse:
Après franchissement du foie, l’embryon hexacanthe atteint les cavités
droites via les veines sus-hépatiques et la veine cave inférieure, il peut alors
pénétrer le muscle cardiaque droit ou atteindre le cœur gauche via la circulation
pulmonaire voire le foramen ovale perméable (24).
2) La voie artérielle:
Après franchissement du filtre pulmonaire, le parasite est acheminé vers
l’oreillette gauche et le ventricule gauche via les veines pulmonaires, il peut par la
suite emprunter le réseau coronaire.
67
3) La voie lymphatique:
Le parasite peut aussi emprunter le réseau chylifère, la citerne de Pecquet et
le canal thoracique, shuntant ainsi le filtre hépatique. Le canal thoracique se jetant
dans la veine cave supérieure permettant ainsi au parasite d’atteindre les cavités
cardiaques.
La présence de l’embryon au niveau des ganglions médiastinaux a permis
de confirmer ce mode de transport du parasite.
C- La fréquence des différentes localisations cardiaques:
1) Au niveau des cavités cardiaques:
La localisation du kyste au niveau du cœur gauche est 3 fois plus fréquente
qu’au niveau du cœur droit: 64 à 89% pour les cavités gauches contre seulement
15 à 31% pour les cavités droites ; Cette affinité du parasite pour le cœur gauche
s’explique par l’épaisseur de
son myocarde et par l’importance de sa
vascularisation.
Le ventricule gauche est la cavité la plus fréquemment atteinte: 60% des cas,
c’est souvent la région apexienne qui est la plus touchée (24).
L’oreillette gauche est généralement touchée à une fréquence de 5 à 8% des
cas (25).
La localisation au niveau du septum interventriculaire est d’un ordre de
fréquence de 10%.
Au niveau des cavités droites, le ventricule droit est atteint dans 10% des
cas, et l’oreillette droite est touchée dans 3% des cas (19).
68
2) Au niveau de la paroi cardiaque:
Dans l’épaisseur du myocarde, le kyste hydatique peut siéger à des
profondeurs variables, il est soit:
•
Sous-épicardique: dans les 75% des kystes du ventricule gauche,
expliquant la possibilité de rupture intra péricardique (26).
•
Sous-endocardique: dans les 2/3 des kystes du ventricule droit, du faite
de la minceur de la paroi musculaire et du bas régime de pressions dans
les cavités droites (19), expliquant la possibilité de rupture intracavitaire
dans 88% des cas par rapport à celui du ventricule gauche 37% des cas.
Un kyste peut affleurer à la fois l’endocarde et l’épicarde, surtout à droite,
où l’épaisseur de la paroi ventriculaire est plus faible.
Localisation
Fréquence %
Ventricule gauche
60
Ventricule droit
10
Oreillette gauche
5à8
Oreillette droite
3
Septum Inter ventriculaire
10
Artère pulmonaire
7
Péricarde
5
Tableau3: Fréquence des différentes localisations cardiaques du kyste hydatique.
69
La présence simultanée de plusieurs kystes hydatiques au niveau du cœur
n’est pas rare, dans une série de 45 cas publiés en 2001, les kystes sont multiples
chez 12 patients soit 27% des cas (27).
Environ 60% des kystes hydatiques du cœur sont isolés, et 40% sont
associés à d’autres localisations viscérales, essentiellement hépatiques et
pulmonaires (28).
III/ Etude anatomopathologique:
A- Les lésions anatomopathologiques:
Différentes lésions secondaires à la localisation cardiaque du kyste
hydatique sont retrouvées à l’examen anatomopathologique:
Ø La multivésiculation: le traumatisme perpétuel que subit le kyste
secondairement au mouvement du muscle cardiaque et à la ferme
consistance du myocarde pourrait expliquer la grande fréquence de la
multivésiculation du kyste hydatique du cœur (29).
Ø L’épaississement da la capsule: elle devient fibreuse, secondairement au
traumatisme que subit le kyste dans cette zone hyperkinétique, et ne
permettant qu’une faible stimulation antigénique, sauf en cas de
fissuration de la coque (6).
70
Ø La dégénérescence mastic: secondaire au traumatisme engendré par le
mouvement du myocarde.
Ø Les calcifications: sont retrouvées dans plus de la moitié des cas (30).
Le contenu du kyste uni ou multivésiculaire est représenté par des débris de
membranes et de vésicules, masse jaunâtre ou brunâtre non mastic, à contenu
eau de roche.
B- L’évolution naturelle du kyste hydatique du cœur:
Les kystes hydatiques se développent très lentement et en plusieurs années,
la croissance est en fonction de l’organe abritant le kyste car elle dépend de la
résistance du tissu environnant.
Le myocarde n’est pas élastique et résiste à l’expansion du kyste expliquant
ainsi la croissance lente des kystes hydatiques cardiaques par rapport à la
localisation pulmonaire.
Au cours de la période de croissance, le kystes hydatiques myocardiques
peuvent se rompre spontanément, dégénérer ou se calcifier (31).
Il existe 4 modalités évolutives responsables d’expressions cliniques
polymorphes:
71
1) Augmentation lente et progressive du volume du kyste:
Les embryons hydatiques myocardiques deviennent kystes hydatiques en 2
à 5 ans, la croissance du kyste est variable et peut aller de quelques millimètres
jusqu’à 5 cm par an (32).
La lenteur de croissance du kyste au sein du myocarde s’explique par le
caractère peu élastique de ce dernier, c’est pour cette raison qu il a tendance à se
développer plus rapidement vers le péricarde que vers l’endocarde.
2) La fissuration du kyste:
Elle est favorisée par des contraintes extérieures fragilisant le kyste,
notamment la résistance du tissu myocardique à l’expansion du kyste et le
traumatisme perpétuel engendré par les mouvements cardiaques (33).
L’issue liquidienne peut provoquer des réactions allergiques ; La fissuration
peut évoluer vers la rupture.
3) La rupture du kyste hydatique:
Elle domine à tout instant l’histoire naturelle du développement du kyste,
les 2/3 des kystes se rompent, et parmi ceux qui se rompent, 1/4 se rompent à
plusieurs reprise (34).
La rupture se présente de façon très différente suivant le lieu où elle
s’effectue : bien que le kyste hydatique se localise le plus souvent dans le cœur
gauche, la rupture est nettement plus fréquente dans les cavités droites, ceci est
principalement en raison de la minceur des parois cardiaques droites (35).
72
Elle se présente également de façon différente en se qui concerne le type de
la rupture: brutale ou en plusieurs temps ; Et le contenu du kyste: kyste simple,
infecté, contenant ou non des vésicules filles.
Elle est à l’origine d’une libération de liquide hydatique dans l’organisme
qui peut donner des accidents allergiques graves.
La rupture endocavitaire dans le cœur droit peut être mortelle d’emblée par
choc anaphylactique, embolie massive ou blocage d’un orifice valvulaire (36).
Le plus souvent, le malade survit et, selon l’état du kyste, il peut en résulter
soit une micro-embolie avec libération du liquide hydatique riche en scolex, ou
une macro-embolie avec migration de vésicules ou de membranes hydatiques,
voire même l’accouchement entier du kyste cardiaque et sa migration (36).
En fait, la mort subite n’est pas un accident fréquent, et c’est le tableau
d’une hydatidose embolique, ou métastasique qui est réalisé (35).
4) L’involution:
Dans 12% des cas l’évolution spontanée du kyste peut se faire vers la
guérison avec involution et mort du kyste, son contenu devient épais, et aboutit
souvent à la formation de calcifications (30).
Les calcifications du kyste sont importante à noter car pathognomoniques
de l’hydatidose cardiaque (30) (37).
73
IV/ Signes cliniques de l’hydatidose cardiaque:
L’hydatidose cardiaque se caractérise par un grand polymorphisme
anatomo-clinique,
les
signes cliniques sont
très
variables et
dépendent
directement de la taille et de la localisation des kystes hydatiques, ce qui explique
la difficulté du diagnostic à la phase clinique.
L’origine géographique du patient, la notion de vie en milieu rural et de
contact avec les chiens et les moutons sont des éléments d’orientation de grande
importance.
A-les formes asymptomatiques:
Le kyste hydatique du cœur se caractérise par sa grande latence clinique,
qui peut persister plusieurs années, 60% des cas détectés dans une série de 15
patients étaient totalement asymptomatiques (38). Cette latence est plus
fréquente en cas de localisation ventriculaire gauche, car les kystes grossissent
dans un muscle épais (35).
Le diagnostic est réalisé de façon fortuite, à l’occasion d’un examen
paraclinique systématique (radiographie thoracique ou échographie) ou au cours
du bilan d’extension d’une hydatidose pulmonaire ou hépatique, et orienté par
des éléments de l’interrogatoire qui ont une grande importance: la notion de vie
en milieu rural, la notion d’exposition à des moutons ou de contact étroit avec les
chiens.
74
B- Les formes symptomatiques:
Les signes d’appel fonctionnels et physiques ne sont pas spécifiques du
kyste hydatique du cœur. Ils sont très variables en fonction de la localisation
cardiaque, de la taille et du nombre de kyste, et traduisent souvent une
complication.
1) Les signes fonctionnels:
Plusieurs signes d’appel sont évoqués dans les différents recueils de la
littérature, il s’agit le plus souvent de :
•
Précordialgies.
•
Palpitations.
•
Angine de poitrine.
•
Dyspnée d’effort, de repos ou de décubitus.
•
Syncope.
•
Fièvre.
•
Hypersensibilité, Prurit intense, Rush cutanée.
Les précordialgies amènent souvent les patients à consulter elles sont en
rapport avec la compression du réseau coronaire par le kyste hydatique
myocardique. Elles peuvent être en rapport avec une péricardite ou une rupture
péricardique (39).
75
La douleur de type angineux, ou péricardique est présente dans 33% des
cas, les palpitations dans environ 22% des cas et la dyspnée d’effort dans 27% des
cas (40).
La syncope peut être inaugurale orientant vers une atteinte des voies de
conduction en rapport avec une localisation septale interventriculaire (41).
Dans une publication récente, il a été rapporté le cas d’une jeune fille de 17
ans qui présentait des syncopes d’effort, et chez qui les investigations
radiologiques et biologiques ont révélé la présence d’un kyste hydatique du
ventricule droit faisant obstruction de façon incomplète au flux sanguin et
rappelant, d’une façon au d’une autre, le mécanisme des cardiopathies
obstructives (42).
La fièvre est relativement fréquente, parfois associé à une hypersensibilité,
prurit intense et rush cutanée en cas de rupture intra ventriculaire.
Rarement, la symptomatologie peut prendre le masque d’une valvulopathie
mitrale ou tricuspidienne (43).
Dans une Série de 45 patients, publiée en 2001, 18 patients étaient
asymptomatiques, et 27 se plaignaient de symptômes (dyspnée, douleurs
thoraciques, palpitations) dont 11 en rapport avec des complications (27).
76
2) Les signes physiques:
L’examen physique à peu d’intérêt pour le diagnostic de l’hydatidose
cardiaque, Les signes physiques sont rarement retrouvés et non spécifiques, il
s’agit principalement de:
ü Un assourdissement des bruits du cœur.
ü Une augmentation de l’aire de matité cardiaque.
ü La présence d’un nouveau foyer de battements (40).
ü La
découverte
d’un
souffle
systolique
ou
diastolique
à
l’auscultation par atteinte valvulaire ou déplacements des
structures cardiaques (39).
L’examen clinique sera complet notamment la palpation abdominale,
l’examen neurologique et l’auscultation pulmonaire à la recherche d’une autre
localisation.
Ce sont ces premiers symptômes et signes physiques qui vont déclencher
les examens para cliniques qui viendront affirmer le diagnostic.
V/ Complications et Symptômes:
Le mouvement perpétuel du muscle cardiaque et la fragilité de la structure
du kyste fait que les complications de l’hydatidose cardiaque font, presque
toujours, partie de l’histoire naturelle du kyste non opéré (6).
Ces complications sont fréquentes et potentiellement létales et révèlent
souvent
l’existence
d’un
kyste
hydatique
asymptomatique (44).
77
du
cœur
resté
jusqu’au
là
La gravité de ces complications impose après la confirmation du diagnostic,
une prise en charge thérapeutique dans les meilleurs délais.
A- La Fissuration et la rupture:
La fissuration est une ouverture étroite du kyste vers l’extérieur, la rupture
est un accident bruyant, réalisant une ouverture large du kyste, elles sont un
mode de révélation fréquent de l’hydatidose cardiaque et peuvent être mortelles.
La rupture peut avoir lieu dans l’endocarde ou dans le péricarde selon la
localisation du kyste. Cette rupture est plus fréquente dans les cavités cardiaques
(38%) que dans le péricarde (10%).
Elle est d’autant plus importante pour le kyste hydatique du ventricule droit
(88%) que pour celui du ventricule gauche (37%) (19).
1) La rupture intracavitaire:
La rupture intracardiaque est une complication qui concerne surtout les
kystes hydatiques du cœur droit, elle est très grave et peut réaliser des tableaux
dramatiques avec mort subite (45).
Di Bello rapporte en 1963, que sur 269 cas d’échinococcose cardiaque, 104
se sont compliqués d’une rupture intracardiaque, soit plus de 38%, le plus
souvent dans le ventricule droit 88% des ruptures contre 37% dans le ventricule
gauche (46).
78
A noter que 29% des cas de rupture se sont accompagnés de mort subite
par embolie pulmonaire hydatique massive, choc anaphylactique ou blocage d’un
orifice valvulaire (19).
La rupture peut être à l’origine:
§
D’une réaction allergique : elle peut survenir dès que le contenu du
kyste entre en contact avec le sang, avec apparition d’une fièvre d’un
prurit et d’une urticaire. Elle peut se présenter d’emblée sous la forme
d’un choc anaphylactique.
§
D’embolies systémiques : concernent plutôt les ruptures dans le
ventricule gauche, elle est à l’origine d’emboles systémiques :
cérébrales responsables d’un accident vasculaire cérébral ischémique
avec
tableau
d’hémiplégie,
d’embolies
artérielles
des
membres
inférieurs avec tableau d’ischémie aigue et de gangrène, d’embolies
rénales, spléniques, coronarienne ou autres.
§
De métastases systémiques : le matériel hydatique peut se disséminer
à travers la petite ou la grande circulation en fonction de la localisation
du
kyste
hydatique
cardiaque,
constituant
ainsi,
soit
un
ensemencement pulmonaire soit des localisations secondaires qui
peuvent toucher tout les organes (48). Les métastases les plus
fréquentes sont cérébrales elles sont estimées à 55% des cas et
pouvant donner un tableau fais d’hypertension intracrânienne, de
crises convulsives et déficits neurologiques (47).
79
§
D’embolies pulmonaires : concernent les ruptures dans le ventricule
droit
avec
expulsion
du
matériel
hydatique
(scolex,
vésicules,
membranes) dans la vascularisation pulmonaire (48).
L’embolie
pulmonaire
hydatique
peut
revêtir
plusieurs
formes
cliniques (49):
ü Forme mortelle d’emblée: de découverte autopsique.
ü Forme suraiguë: qui évolue en quelques mois vers l’insuffisance
cardiaque droite et la mort par la suite.
ü Formes chroniques: qui aboutissent en plusieurs années à une
hypertension artérielle pulmonaire avec apparition de crachats
hémoptoïques de dyspnée et d’hémoptysie, et évoluant par la
suite vers un cœur pulmonaire chronique (50).
Les embolies itératives sont responsables de thrombose, surtout partielle,
du développement du kyste hydatique intravasculaire et du développement
d’ectasie artérielle décrite sous le terme d’anévrisme hydatique (48).
Dans une série Tunisienne de 5 patients opérés pour kyste hydatique
emboligène du cœur droit, la douleur thoracique et la dyspnée sont au premier
plan est retrouvées chez tous les patients, l’hémoptysie et la toux ont été
retrouvée dans 3 cas, la vomique est retrouvée une seule fois (48).
Il faut noter que des emboles sont possibles, sans forcément une rupture
authentique du kyste, par détachement des vésicules filles exokystiques
adhérentes au périkyste (35).
80
2) La rupture intrapéricardique:
C’est la complication la plus fréquente pour les kystes du ventricule gauche,
parfois révélatrice de l’hydatidose cardiaque, elle est responsable d’un tableau de
péricardite aigue avec douleur thoracique de type péricardique, dyspnée,
palpitations et frottement péricardique (24).
La réaction inflammatoire est sévère, il s’agit d’une péricardite exsudative,
riche en albumine avec une hyperéosinophilie, en général stérile. Le tableau de
péricardite est volontiers spontanément régressif (51).
La
péricardite
peut
évoluer
progressivement
vers
une
péricardite
sérifibrineuse ou purulente, le risque majeur est la survenue d’une tamponnade
ou d’une constriction secondaire à la chronicité de l’épanchement péricardique.
Les péricardites avec épanchement sont de plusieurs types (52):
§
L’hydatydopéricarde :
sauf
phénomène
compressif,
cet
épanchement peut être sans traduction clinique, il est le résultat
de l’évolution sans enkystement dans le péricarde de vésicules
filles après l’ouverture du kyste.
§
La polykystose cardiopéricardique : c’est la greffe d’un ou
plusieurs kystes sur le péricarde, les kystes sont généralement
multiples.
81
3) La rupture intramyocardique:
Elle est responsable d’une échinococcose locale avec un aspect en grappe
bien caractéristique (53).
B- Les complications mécaniques:
Elles surviennent lorsque le kyste présente un certain volume et entre en
contact avec les structures de voisinage.
Quelque soit le mécanisme, que ce soit par des phénomènes de
compression ou d’obstruction, le kyste peut être responsable à un stade évolutif
avancé d’une insuffisance cardiaque congestive droite ou gauche, ou globale.
1) La compression coronarienne:
Dans de nombreux cas, la maladie est révélée par une douleur précordiale
de type angineux secondaire à une compression extrinsèque du réseau coronaire
(39), et ceci particulièrement avec des kystes siégeant au niveau de la paroi libre
des deux ventricules ou du septum inter ventriculaire (54).
Cette compression peut évoluer vers une insuffisance myocardique par
insuffisance coronarienne fonctionnelle, sauf que le processus de compression est
généralement progressif, une tolérance à l’ischémie par développement d’une
circulation collatérale est souvent observée (39).
82
2) Les dysfonctionnements valvulaires:
Ils sont le résultat de deux mécanismes différents liés à la compression ou
l’obstruction exercée par le kyste:
Par obstruction: Un rétrécissement de l’orifice valvulaire par un
§
volumineux kyste faisant protrusion dans l’une des cavités cardiaques
(55).
Par compression: Une insuffisance valvulaire par adhérence ou rétraction
§
des feuillets à la paroi adjacente d’un kyste.
La
symptomatologie
polymorphe,
dépendante
secondaire
de
la
valve
à
ces
dysfonctionnements
atteinte,
aussi
bien
est
très
mitrale
que
tricuspidienne.
Les
kystes
du
septum
interventriculaire
peuvent
particulièrement
s’accompagner d’une insuffisance tricuspidienne (41).
3) Complications plus rares:
Ont également été décrits (22):
•
Un syndrome cave supérieur par compression extrinsèque de la veine
cave supérieure.
•
Une lyse costale gauche par la formation d’un kyste de type
miltiloculaire constitué de nombreuses vésicules de petite taille. En
effet, ce type de kyste à une capacité invasive plus importante
pouvant détruire les structures voisines.
83
C- Les troubles du rythme et de la conduction:
Certaines troubles du rythme et de la conduction peuvent apparaître et être
parfois inaugurales (42).
Des malaises lipothymiques ou syncopaux peuvent être
le mode de
révélation de la maladie ; tel est le cas de la jeune femme de 17 ans rapporté par
Rekik et al à l’International Journal of Cardiology (42).
1) Les troubles conductifs:
Principalement, ont été décrits des blocs de branche et des blocs auriculoventriculaires complets, Ces troubles peuvent être réversibles après le traitement
chirurgical ou médical (56).
Citons également le cas d’un patient dont un bloc auriculo-ventriculaire
s’est transformé en bloc de branche après traitement par albendazole (57).
Le kyste du septum interventriculaire peut, fréquemment, perturber les
voies de conduction et engendrer des troubles conductifs (54).
L’atteinte des voies de conduction est souvent responsable d’une syncope,
parfois
inaugurale
et
isolée,
orientant
interventriculaire (6).
84
vers
une
localisation
septale
2) Les troubles rythmiques:
Des troubles de rythme supra ventriculaire ou ventriculaire peuvent
compliquer des kystes du septum interventriculaire ou de la paroi libre du cœur.
Dans un cas publié dans la littérature en 1975, le sujet a présenté depuis de
nombreuses années des accès de tachyarythmie paroxystique, puis de tachycardie
ventriculaire, liés à un kyste ventriculaire gauche (58).
Un passage en tachycardie ventriculaire soutenue peut être fatal avec risque
de mort subite.
D- L’infection du kyste :
L’infection du kyste hydatique est possible mais rare, elle pose le problème
du diagnostic différentiel à l’imagerie avec les tumeurs primitives et secondaires
du cœur (59).
Un cas a été rapporté en 2001, et il n’y en avait pas d’autre publié dans la
littérature auparavant ; à l’échographie, il se présentait comme une masse semi
solide, l’aspiration ramenait un contenu purulent, l’examen bactériologique du
liquide aspiré montrait la présence d’un staphylocoque METI-S à coagulase
positive, il n’y a pas eu de récidive infectieuse après une double antibiothérapie
(IMIPENEM/CEFAZOLIN) bien conduite (60).
85
VI/ Les moyens du diagnostic paraclinique:
Les examens paracliniques permettent de poser le diagnostic dans 80% des
cas en préopératoire (38).
A- L’imagerie médicale:
1) La radiographie thoracique:
Réalisée en incidence de face en expiration.
Un cliché en incidence de profil.
Un cliché d’abdomen sans préparation (ASP) peut être utile pour éliminer
une localisation hépatique associée.
Il s’agit d’un syndrome médiastinal avec :
•
Une cardiomégalie.
•
Image ronde ou ovalaire, de tonalité hydrique, homogène,
déformant les contours du cœur.
•
Des
calcifications
peuvent
être
présentes
délimitant
les
contours de cette masse pouvant prendre l’aspect de plaques
calcifiées inhomogènes ou donnant à la masse l’aspect en
coquille d’œuf.
L’association à des kystes hydatiques pulmonaires sains ou compliqués est
probable d’où l’intérêt de les rechercher sur les clichés thoraciques en incidence
de face et de profil sous forme d’opacités rondes ou ovalaires, unique ou
multiples, de tonalité liquidienne, homogène ou hétérogène selon le stade évolutif
du kyste hydatique (30)(61).
86
figure5 : Radiographie thoracique de face montrant un gonflement avec saillie de l’arc
inférieur gauche du cœur en rapport avec un kyste hydatique du ventricule gauche (42).
87
2) L’échocardiographie:
Elle représente l’examen de choix dans le diagnostic du kyste hydatique
(62).
a) Matériels et méthodes:
•
On utilise des sondes de 2,5 à 5 MHZ.
•
Le malade en décubitus dorsal : on utilise comme voies d’abord la
parasternale, apicale ou sus costale.
•
On utilise l’échocardiographie transthoracique (ETT) bidimensionnelle
ou échocardiographie transoesophagienne (ETO) multiplan.
•
Le complément doppler en mode B puis en mode doppler couleur avec
étude du flux vasculaire, mesure des vitesses et des index de
résistances (63).
b) Résultats:
•
Permet le diagnostic positif du kyste hydatique.
•
Etabli avec exactitude le retentissement sur les structures adjacentes
afin de guider la conduite thérapeutique.
c) Diagnostic positif:
v Type de description:
Il s’agit une masse unique ou multiple, d’échostructure liquidienne
anéchogène, arrondie ou ovalaire, avec ou sans coque épaisse selon le stade
évolutif du kyste hydatique.
88
La présence d’une membrane proligère avec décollement et dédoublement
de la paroi est pathognomonique de l’hydatidose (64).
La visualisation de fins échos, déclives et mobiles au changement de
position du malade, est très caractéristique signant la présence du sable
hydatique.
Enfin,
on note la présence d’un aspect en nid d’abeille ou une masse
d’échostructure tissulaire avec ou sans calcifications (64).
v Topographie :
Il s’agit le plus souvent d’un kyste unique qui se développe en
intramyocardique, se développe au dépend de la paroi libre des ventricules ou du
septum faisant protrusion dans une cavité ventriculaire (41).
Cependant, une localisation intracardiaque multiple se rencontre dans 27%
des cas.
v Retentissement sur les structures adjacentes:
§
Compression des cavités cardiaques adjacentes.
§
Compression du départ de l’artère pulmonaire : l’intérêt du
doppler qui permet de détecter une anomalie du gradient de
pression à ce niveau (50).
§
Refoulement des artères coronaires (39).
89
v Formes compliquées :
•
Kyste infecté : masse d’échostructure tissulaire ou liquidienne
impure (60).
•
Kyste à contenu hétérogène : soit
par ouverture du kyste et le
vidange de son contenu (kyste rompu), soit une compression
mécanique répétitive du muscle autour du kyste (33).
Figure 6 : Echographie transthoracique montrant une formation kystique
arrondie de 4cm de diamètre siégeant au niveau du septum interventriculaire (65).
90
Figure 7 : Echographie transoesophagienne montrant la présence de kystes
multiples comprimants les cavités droites, ainsi qu’une dissémination du
matériel hydatique au niveau de l’oreillette gauche (45).
91
3) Le scanner et l’imagerie par résonance magnétique:
Scanner thoracique avec acquisition en mode hélicoïdale et reconstruction
multiplanaire avec la nouvelle génération des multibarettes (41).
Les séquences d’angioscanner et notamment le coroscanner
constituent
une méthode non invasive pour une étude plus fine des structures vasculaires.
L’intérêt majeur en plus de pouvoir poser le diagnostic positif, c’est de pouvoir
établir un bilan d’extension aux structures adjacentes (41).
En revanche l’IRM peut apporter des informations intéressantes en cas
d’incertitude diagnostique, ou en cas de discordance entre l’échocardiographie et
la tomodensitométrie.
Figure8 : Coupe axiale tomodensitométrique montrant
une lésion hypodense du septum interventriculaire (65).
92
Figure 9 : Coupe scannographique axiale montrant la présence d’une
structure hypodense homogène de contours réguliers ne se rehausse pas
au temps artériel, siégeant au niveau de l’apex du ventricule gauche (66).
93
Figure10 : Image de TDM multibarette en reconstruction 3D montrant
une structure hypodense au niveau du septum interventriculaire (67).
Figure11: IRM en coupes axiales montrant une structure de 8cm de
diamètre, hétérogène en signal hypo et hyperintense correspondant à des
calcifications intrakystiques et siegeant au niveau de l’atrium droit (68).
94
4) La coronaroventriculographie:
Elle n’est pas indiquée de façon systématique, surtout si le kyste hydatique
est asymptomatique ou non compliqué.
La coronarographie sélective permet une étude fine des artères coronaires
et leur rapport avec la masse, et s’avère nécessaire en cas de manifestations
angineuses chez le patient (27).
Figure12 : Angiographie montrant les bronches de l’artère coronaire descendante
gauche comprimés ne laissant pas passé le produit de contraste au cours de la
systole (A), et se corrigeant au cours de la diastole (39).
95
B- Le diagnostic biologique de l’hydatidose:
Dans la plupart des cas, c’est sur des examens biologiques indirects que
repose le diagnostique de l’hydatidose.
En effet, les circonstances permettent de poser un diagnostic direct par la
découverte de matériels parasitaires (protoscolex, fragment membranaire) sont
rares, elles se limitent aux localisations pulmonaires lors d’une vomique
hydatique ou d’un lavage bronchoalvéolaire.
Quelque soit la localisation et a fortiori cardiaque, la ponction biopsie du
kyste est en général formellement contre-indiquée en raison du risque quasi
inévitable de dissémination secondaire (69).
1) Les examens non spécifiques:
a) L’hyperéosinophilie:
L’éosinophilie sanguine normale varie entre 50 et 450 éléments par
millimètre cube, On parle d’hyperéosinophilie lorsque celle-ci dépasse le cap de
500 polynucléaires éosinophiles par mm3.
L’hyperéosinophilie n’est pas spécifique des infections parasitaires, elle se
voit dans de nombreuses maladies cutanées, immuno-allergiques et lors de la
prise de nombreux médicaments (70).
96
Elle est inconstante, et retrouvée dans 23% des cas. Elle est également
modérée sauf en cas d’invasion, de fissure ou de rupture, ou encore au cours de
la phase de croissance du kyste (70).
b) Augmentation de IgE totales:
Les cestodes provoquent une élévation des IgE sériques, toutefois, leur
mesure ne permet d’apprécier qu’indirectement la production des IgE spécifiques.
c) Bilan biologique de retentissement et d’extension aux autres organes:
On
peut
retrouver
un
syndrome
inflammatoire
(hyperleucocytose
neutrophile, augmentation de la VS), une augmentation des enzymes cardiaques
en cas de souffrance myocardique, une altération de la fonction hépatique ou
rénale en cas de localisation à ces organes.
2) Les examens spécifiques:
Ils reposent sur le diagnostic immunologique qui est essentiel avant
l’intervention chirurgicale, La sérologie hydatique s’impose toujours aussi bien
dans un but diagnostic que post-thérapeutique (69).
Chaque parasite comme l’Echinococcus granulosus est constitué d’une
mosaïque d’antigènes, ces différents antigènes vont entraîner une réaction de
l’organisme de l’hôte avec formation d’anticorps que différentes techniques
chercheront à évaluer (71).
97
a) Dosage des IgE spécifiques:
Par exploration de l’hypersensibilité immédiate, ce dosage peut se faire par:
•
Méthode RAST (radio Allergo Sorbent Test) : L’antigène est mis en relation
avec le sérum du patient, il y a formation d’un complexe anticorps-antigène
qui est mis en évidence par un anticorps anti-IgE marqué à l’iode 125
radioactif. La positivité est enregistrée par une gamma caméra (71).
•
Méthode ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) : Les complexes
immuns sont révélés par une réaction immunoenzymatique ; cette méthode
est aussi sensible que la précédente, mais elle est plus spécifique, ce test
est intéressant dans la surveillance post thérapeutique (69).
•
Test de dégranulation des basophiles humains : Les basophiles d’un sujet
suspect d’hydatidose sont mis en contact avec un antigène hydatique ; la
réaction est positive si le taux de basophiles dégranulés est supérieur à
35%. La sensibilité de ce test est excellente (71).
b) Les Réactions sérologiques ou la sérodiagnostic:
Appelés également sérodiagnostic, elles sont réalisées soit à l’aide
d’antigènes solubles extraits du liquide hydatique, soit à l’aide d’antigènes
figurés provenant de coupes congelées de protoscolex vivants.
98
Il existe des méthodes qualitatives et d’autres quantitatives (72):
b.1.Méthodes qualitatives:
•
Immunoélectrophorèse :
Cette
méthode
de
précipitation
a
permis
d’invidualiser 18 fractions antigènes et mettre en évidence la fraction 5.
Appliquée à l’hydatidose humaine, on note de 2 à 11 arcs de précipitation
avec dans presque tous les arcs la présence de l’arc 5 ; celui-ci correspond
à une fraction fondamentale de la mosaïque antigénique d’Echinococcus
granulosus quasi spécifique et permet d’affirmer le diagnostic (72).
Dans l’hydatidose humaine ce test a une sensibilité variable selon l’organe
atteint.
•
Contre-immunoéletrophorèse ou Electrosynérèse : Cette méthode consiste
à comparer l’arc de précipitation qui, se développe à la rencontre de
l’antigène et de l’anticorps du malade présumé à l’arc obtenu par
l’utilisation d’un sérum témoin. Une identité de 2 arcs entraîne une
certitude diagnostique.
Cette méthode est plus rapide (3 à 5 heures) que la précédente et les
résultats sont sensiblement identiques (73).
b.2.Méthodes quantitatives:
•
Hémagglutination indirecte: Il s’agit d’une méthode quantitative qui
présente une sensibilité de 82% et une spécificité de 91%.
•
Immunofluorescence indirecte: Elle met en évidence le complexe antigèneanticorps grâce à l’utilisation d’anticorps marqués avec de la fluorescéine.
Ce test a également une bonne sensibilité qui est variable selon l’organe
atteint (69).
99
•
Méthode ELISA: Elle permet l’étude des IgE, IgA et IgM spécifiques
d’Echinococcus granulosus, sa sensibilité et sa spécifité sont bonne (73).
c) L’interprétation des résultats:
Les anticorps révélés par ces techniques n’était pas de même nature, il est
préférable de coupler deux méthodes : l’une qualitative et l’autre quantitative. En
couplant la méthode qualitative et quantitative, la sensibilité et la spécificité sont
comprises entre 90 et 95% (73).
Si ces tests sont positifs avec un taux significatif, le diagnostic peut être
retenu (74).
Par contre si les tests sont négatifs, on ne peut pas exclure formellement le
diagnostic
d’hydatidose;
En
effet,
dans
certains
cas,
les
kystes
sont
sérologiquement muets « réaction faussement négative » s’ils sont calcifiés, ou
bien s’ils sont de petite taille (69).
Un kyste est dit inactif si la sérologie est négative, cette négativité peut être
éventuellement liée à un déficit de l’immunité humorale (74).
Des réactions faussement positives rares peuvent se voir en cas d’autres
helminthiases (échinococcose alvéolaire et cysticercose), en cas de pathologie
néoplasique ou de désordre immunitaire (70).
100
La surveillance sérologique des malades permet de contrôler l’efficacité du
traitement. Après l’ablation chirurgicale, on observe une négativation sérologique
dans des délais variables, quelquefois long (entre 12 et 18 mois).
Selon la méthode utilisée une réascension des taux suggère un risque de
récidive ou de réinfestation (69).
d) autres moyens biologiques du diagnostic:
Il existe de nombreuses méthodes qui sont pratiquées actuellement (71) :
•
La réaction immunoenzymatique sur lame.
•
La fixation du complément.
•
La réaction d’agglutination.
L’intradermoréaction de Casoni pratiquée à partir d’antigènes provenant du
liquide hydatique n’est plus utilisée comme moyen diagnostique, elle reste
longtemps positive et n’a pas d’intérêt dans le suivi de l’évolution de la maladie.
La
méthode
de
Casoni
est
surtout
utilisée
dans
les
enquêtes
épidémiologiques en pays d’endémie (71).
C- Les troubles de l’électrocardiogramme:
La traduction électrique du kyste hydatique du cœur est variable selon la
localisation du kyste, son stade évolutif, et les éventuelles complications
engendrées.
101
Toute fois, ces troubles ne sont pas spécifiques de l’hydatidose cardiaque,
l’électrocardiogramme n’est perturbé que dans 40% des cas (28).
Le plus souvent il s’agit des perturbations suivantes:
1) Les troubles de rythme:
Les troubles de rythme les plus fréquemment constatés sont une
tachycardie
sinusale,
un
accès
de
tachycardie
supra
ventriculaire,
des
extrasystoles auriculaires ou ventriculaires et des fibrillations auriculaires (58).
2) Des troubles de la repolarisation:
En fonction du siége du kyste et de son retentissement, il s’agit le plus
souvent:
§
Soit de nature ischémique lorsqu’il existe une compression d’un
vaisseau coronarien, il peut s’agir d’onde T inversée, ou plus
rarement de modification du segment ST (39).
§
Soit de nature péricardique, lorsqu’il existe une réaction péricardique
(modifications des segments PQ et ST).
§
Soit non spécifiques à type d’onde T inversée, d’aspect stable sans
caractère évolutif, et intéressant le territoire occupé par le kyste.
3) Des anomalies de la conduction:
Souvent en rapport avec des les lésions du septum interventriculaire (56).
4) Des ondes Q.
102
Figure13 : ECG montrant une onde T inversée au niveau des dérivations DII,
DIII, AVF, V3, V4, V5 et V6 chez un patient présentant un kyste hydatique
du ventricule gauche révélé par un syndrome coronarien inaugural (39).
103
VII/ Traitement du kyste hydatique du cœur:
La localisation cardiaque de l’hydatidose et toutes les complications graves
qui peuvent en découler impose une prise en charge thérapeutique rapide une
fois le diagnostic posé.
De manière générale le traitement radical de tout kyste hydatique est
l’exérèse chirurgicale.
Le traitement médical est un traitement de deuxième intention lorsque il
existe une contre indication formelle à la chirurgie, mais également un traitement
complémentaire et adjuvant à la chirurgie dans l’éradication de l’hydatidose
cardiaque.
A- Traitement chirurgical :
1) Généralités:
Le traitement doit être chirurgical chaque fois que possible, l’indication
opératoire est formelle dès que le diagnostic est établi. Les renseignements
fournis par les moyens de l’imagerie sont d’une grande aide pour l’approche
chirurgicale.
Les kystes de moyennes et grandes tailles sont facilement localisés lors de
l’intervention, les kystes intra myocardiques de petites tailles peuvent être
difficiles à détecter par le chirurgien s’ils n’ont pas été préalablement repérés par
l’imagerie ; l’échographie préopératoire peut être alors d’un grand bénéfice.
104
Il est possible que ce soit le chirurgien qui confirme le diagnostic
d’hydatidose
lorsqu’il
n’est
pas
suspecté
par
l’échographie,
l’examen
anatomopathologiques retrouve un kyste uniloculaire ou multiloculaire contenant
des vésicules filles.
2) La circulation extracorporelle:
a) Définition:
En chirurgie cardiaque, la circulation extracorporelle est une dérivation
externe de la circulation sanguine.
Elle assure de façon transitoire les fonctions circulatoires et respiratoires
rendues non fonctionnelles pendant l’acte chirurgical:
•
Fonction circulatoire: par l’intermédiaire d’une pompe assurant un
débit est un pression de perfusion.
•
Fonction respiratoire: par l’intermédiaire d’un nodule oxygénateur
assurant l’apport d’oxygène et d’extraction de l’oxyde de carbone.
b) Principe:
La CEC dérive le sang veineux à l’entrée du cœur droit (oreillette droite) et le
réinjecte oxygéné à la sortir du cœur gauche (aorte ascendante) dans certaines
conditions de débit (2,4 à 2,61/min/m2 à 37°) et de pression (supérieure à
60mmHg), afin d’assurer une oxygénation tissulaire satisfaisante. Elle remplace
donc à la fois la fonction contractile du cœur grâce à une pompe rotative et la
fonction de ventilation des poumons grâce à un oxygénateur.
105
Lorsqu’on désire obtenir un cœur immobile et exsangue, on interrompt la
circulation coronaire ; il faudra alors assurer une protection myocardique dont
l’essentiel repose sur l’injection d’un liquide cardioplégique dans le réseau
coronaire.
Il est de plus possible de modifier la température du sang et induire une
hypothermie modérée (supérieure à 28°), moyenne, ou profonde (autour de 16°).
En abaissant la température de l’organisme, on réduit ses besoins métaboliques ;
il est donc possible de réaliser un arrêt circulatoire complet en hypothermie
profonde.
c) Composants et matériels:
Pour mettre en place une circulation extracorporelle, il est indispensable de
posséder un plateau technique et un matériel spécifique pour la chirurgie
cardiovasculaire:
Ø Un matériel lourd:
•
Les générateurs thermiques.
•
Le Matelas thermique.
•
Les pompes : pompes occlusives, centrifuges et péristaltiques.
Ø Un matériel consommable :
•
Les tubes.
•
Les
oxygénateurs :
oxygénateurs
membranes.
•
Les réservoirs.
106
à
bulles
et
oxygénateurs
à
d) Installation de la circulation extracorporelle:
Ø La canule artérielle:
La canule artérielle est habituellement placée au niveau de l’aorte
ascendante, mais elle peut être mise n’ importe où dans le système artériel :
artère fémorale, iliaques, axillaires et l’aorte thoracique ou abdominale descente.
La taille de la canule artérielle varie avec la surface corporelle du patient et
du débit prévu de sang.
Ø Les canules veineuses:
A travers elles, le sang désoxygéné est drainé par gravitation vers le
réservoir. Le nombre de canules veineuses dépend du type d’intervention
chirurgicale cardiaque et du chirurgien.
Quand une canule est suffisante, elle est habituellement placée dans
l’oreillette droite au niveau de l’auricule droit. Quand deux canules sont
nécessaires, elles sont mises après avoir mis des bourses de contention, à travers
l’oreillette droite dans les veines caves supérieure et inférieure. On peut aussi
dans certaines situations canuler la veine fémorale, iliaque, ou jugulaire. La taille
des canules veineuses est déterminée par le nombre utilisé, la taille du patient, et
le débit prévu.
Pendant la perfusion, la pression veineuse centrale droit rester entre 5 et
15mmHg. Dans la plupart des systèmes de perfusion, le sang veineux systémique
est drainé par simple gravitation dans le réservoir veineux.
107
e) La décompression ventriculaire gauche:
Son but est d’obtenir un cœur flasque empêchant ainsi sa distension et son
ischémie. En effet, la distension ventriculaire réduit l’écoulement coronaire sousendocardique,
la
contractilité
ventriculaire
augmente
la
consommation
énergétique et entraîne parfois des lésions pulmonaires aiguës si les pressions
veineuses pulmonaires sont élevées.
Elle permet aussi de récupérer le sang artériel bronchique et le sang venant
de l’artère pulmonaire.
f) La cardioplégie:
Le principe de la cardioplégie est d’arrêter le cœur afin de diminuer son
métabolisme. Pour cela diverses méthodes et solutions sont utilisées pour
protéger le myocarde pendant les opérations cardiaques. La méthode la plus
utilisée emploie le sang froid enrechi par le potassium ou la cristalloïde.
Les solutions de cardioplégie sont données par un système spécial de
perfusion qui utilise une pompe, un réservoir et un échangeur thermique séparé.
g) Cell saver:
Il permet de récupérer le sang avant l’injection de l’héparine et aussi durant
la CEC en récupérant le sang péricardique dilué
par les solutions de
refroidissement.
Le sang traverse un filtre puis un réservoir ou les cellules sont lavées et
concentrées en utilisant une centrifugeuse.
108
3) Conduite de la circulation extracorporelle:
a) Préparation:
Le perfusioniste doit connaître le bilan préopératoire du patient afin de
choisir le type de CEC et effectuer son montage, la surface corporelle et le débit
théorique sanguin qui conditionnent le choix du circuit, l’oxygénateur, des
canules et du volume d’amorçage.
b) Monitorage:
La circulation extracorporelle nécessite un monitorage strict composé de :
•
L’électrocardiogramme.
•
La tension artérielle sanglante (radiale), pression veineuse centrale,
pression capillaire.
•
La température rectale et oesophagienne ainsi que celle du sang à
l’entrée et la sortie de l’appareil.
•
La diurèse.
•
Souvent EEG.
•
PO2, PCO2, Sat V, PH, HCO3, K+, Na+.
c) Amorçage du circuit:
L’hémodilution est utilisée au cours de la circulation extracorporelle,
l’hématocrite est entre 25 et 30%. Avant la mise en place des canules, l’héparine
est injectée (2 à 3 mg/kg).
Le liquide rajouté est mis en circulation sur lui-même, homogénéisé,
débarrassé de toute bulle et rapporté à la température du patient.
109
d) Départ de la Circulation extracorporelle:
Une fois les canulations réalisées et avant de placer la décharge
ventriculaire gauche, la CEC est démarrée, sa mise en route se fait lentement :
•
Branchement de gaz.
•
Mise en route de la ligne artérielle.
•
Ouverture progressive de la ligne veineuse tous en surveillant la PVC.
•
En quelques minutes (3min) le plein débit est obtenu.
•
La ventilation est alors arrêtée.
e) Clampage aortique et protection myocardique:
Le clampage est effectué entre la canule aortique et la ligne d’injection de
cardioplégie; Par la suite, on se pressera de donner la cardioplégie par la voie
antérograde ou rétrograde.
f) Arrêt de la circulation extracorporelle:
L’arrêt de la circulation extracorporelle est un temps capital, il conditionne
les suites de l’intervention ; Il nécessite une coordination entre le chirurgien,
l’anesthésiste et le perfusioniste, il se déroule de la façon suivante:
•
Une fois le geste chirurgical accompli, une cardioplégie chaude de
reperfusion est donnée.
•
Le chirurgien procède alors au déclampage aortique qui est suivie par
une période d’assistance
cardiaque
et la purge des cavités
cardiaques de l’air intra cavitaire.
•
la ventilation peut être reprise dés que la purge des cavités
cardiaques aura terminée.
110
•
L’anesthésiste et le perfusioniste s’assurent que les constantes
hémodynamiques et biologiques sont normales.
•
Le perfusioniste peut alors arrêter progressivement la circulation
extracorporelle après réchauffement complet du malade.
4) Les techniques chirurgicales:
La chirurgie à cœur fermé concernait classiquement les kystes jeunes,
isolés, sous-épicardiques, non compliqués (75), la première intervention de ce
type a été réalisé par Long en 1932.
Actuellement, pour la plupart des auteurs, tout kyste cardiaque doit être
opéré sous circulation extracorporelle (CEC), la première réalisation de ce genre a
été entreprise par Philippe Daumet, en France, en 1962.
Cette intervention permet une meilleure exploration du cœur à la recherche
d’une autre localisation, de minimiser le risque de dissémination secondaire et de
réaliser une bonne réparation pariétale et une ventriculotomie lorsque le plancher
et mince et fragile (18).
La sternotomie médiane constitue la voie d’abord la plus utilisée.
Certains auteurs conseillent de clamper l’artère pulmonaire pendant la CEC
afin d’éviter toute dissémination pulmonaire (18).
111
a) La cystopéricystectomie:
Elle constitue la meilleure procédure chirurgicale lorsqu’elle est réalisable.
On procède d’abord à la ponction du liquide hydatique en plein périkyste à l’aide
d’un trocart branché sur l’aspiration, lorsque le kyste est bien uniloculaire, il
s’affaisse immédiatement (27). Le périkyste est alors incisé au bistouri électrique,
le parasite apparaît comme un ballon blanc dégonflé. Cette membrane très fragile
est ensuite énuclée prudemment sans la rompre par décollement instrumental ou
par aspiration. Cette kystectomie est favorisée par le plan de clivage virtuel rempli
d’une fine lame de mucus situé entre l’hydatide et l’adventice.
Pour les kystes multiloculaires, l’évacuation est beaucoup plus laborieuse,
car le kyste ponctionné ne s’affaisse pas ou très peu (6). La mise en évidence de
crochets réfringents et de petites vésicules est alors pathognomonique de
l’échinococcose (76).
b) La périkystectomie:
La périkystectomie consiste en la résection du tissu cicatriciel fibreux, plus
ou moins scléreux. Celle-ci est réalisée à la demande lorsque cela est possible,
selon le siège et l’incrustation du kyste dans le myocarde, afin de préserver les
structures adjacentes.
Souvent, cette périkystectomie se limite au dôme saillant ; Dans tous les
cas, elle doit être la plus économique possible. La cavité restante est effacée par
des points de capiton qui renforcent la paroi cardiaque amincie, afin d’éviter la
rupture.
112
Figure14: Les Différentes étapes de l’extraction
chirurgicale du kyste hydatique du cœur (60).
A : Les limites du kyste hydatique sont déterminées.
B : Le kyste est incisé dans sa partie la plus saillante, le liquide hydatique est aspiré.
C : Kyste extirpé en totalité en essayant de préserver l’intégrité des membranes.
D : Capitonnage effaçant la cavité, concomitant à la suture de l’incision.
113
5) Les complications de la résection chirurgicale:
Parfois le traitement chirurgical est difficilement réalisable vu l’étroitesse
des rapports qu’entretien le kyste avec les différentes structures du cœur, et peut
être responsable de multiples complications:
•
Un problème volumétrique sur le ventricule gauche pouvant nécessiter la
réalisation d’une plastie d’élargissement par patch (18).
•
En cas de kyste du septum interventriculaire, un dysfonctionnement septal
postopératoire nécessitant parfois une plastie ainsi q’un renforcement par
des points appuyés sur des attelles de téflon. L’intégrité du septum doit
toujours être vérifiée après résection du kyste.
•
Une défaillance ventriculaire après ventriculotomie.
•
Le respect délicat du réseau coronaire lors d’une large résection d’un kyste
du ventricule gauche (d’où l’intérêt d’une coronarographie préopératoire).
•
Une lésion du tissu valvulaire qui est à redouter. L’adhérence valvulaire avec
le kyste a été décrite et nécessite un geste de plastie valvulaire, ou
exceptionnellement un remplacement valvulaire (43).
•
Une lésion des faisceaux de conduction, en particulier lors d’une atteinte
septale, qui est quasiment inéluctable. Il en résulte 80% de bloc auriculoventriculaires port opératoires pouvant nécessiter la mise en place d’un
entraînement électrosystolique permanent par pace maker (56).
114
6) Les solutions scolécides:
Afin de stériliser le parasite avant son extraction, et pour éviter toute
dissémination secondaire peropératoire, il est nécessaire d’utiliser une solution
parasiticide que l’on injecte dans le kyste.
Des compresses imbibées de cette solution entourant le kyste est toujours
nécessaire pour protéger les ventricules (6).
Parmi les substances utilisées, il existe:
•
Le soluté hypertonique de chlorure de sodium,
efficace
à partir d’une
concentration à 20%. Le risque est un trouble métabolique avec
déshydratation intracellulaire, œdème local, voire coma hyperosmolaire.
•
L’eau oxygénée, d’efficacité constante et rapide sur les protoscolex. Elle
a une meilleure action en décollant les membranes et en rompant de
nombreuses vésicules filles. De plus, l’eau oxygénée n’entraîne aucune
conséquence dans le champ opératoire, si ce n’est son aveuglement par
la mousse; Le risque d’embolie gazeuse semble plus théorique que réel
(77).
•
Le formol qui a une toxicité importante n’est plus utilisé actuellement.
•
Citons le Cétrémide et l’alcool iodée (6).
115
B- Traitement médical:
1) L’intérêt du traitement médical:
Depuis longtemps, on a essayé de traiter médicalement la maladie
hydatique. Beaucoup de produits ont été essayés, ceux appartenant à la classe
des benzimidazolés semblent avoir la meilleure efficacité.
L’effet du médicament contre le kyste est variable et insuffisant pour
entraîner la guérison de la majorité des patients. Le manque de succès semble
être secondaire à la concentration inadéquate dans le sang et par conséquent à
l’intérieur du kyste.
Les kystes uniques pulmonaires et hépatiques sont plus sensibles que les
kystes multiples, ou d’autre localisation.
Parmi les benzimidazolés, l’albendazole est le plus efficace, c’est le meilleur
des traitements médicamenteux. L’albendazole est le premier antiparasitaire à
avoir obtenu en France une autorisation de mise sur le marché pour le traitement
médical des échinococcoses.
Le mebendazole étant tératogène chez les souris, son usage n’est permis
qu’en médecine vétérinaire.
Pris en continu pendant plusieurs mois, l’albendazole permet de diminuer la
taille des kystes, la viabilité des parasites et la fréquence des rechutes (78).
116
Différentes séries retrouvées dans la littérature objectivent l’efficacité de
l’albendazole :
Ø Deux séries non comparatives ont étudié l’efficacité du traitement médical
seul par albendazole, quelque soit l’organe atteint :
§
La première série a évalué 253 patients : 72 (28,5%) ont été considérés
comme guéris, 129 (51%) comme améliorés, 46 (18,1%) comme
aggravés. 10,6% seulement des patients ayant reçu ce traitement en
préopératoire présentaient des kystes vivants sur les prélèvements
opératoires (79).
§
La deuxième série a évalué 1502 patients : 30,9% des patients ont été
guéris et 42,3% ont été considérés comme améliorés par l’albendazole
seul (80).
Ø Deux essais cliniques randomisés comparatifs non aveugles ont montré que
l’albendazole était un adjuvent utile à la chirurgie ou au drainage :
§
Le traitement associant l’albendazole et le drainage montre une
diminution significative du nombre des kystes variables versus la
chirurgie seule (81).
§
Le traitement associant l’albendazole et le drainage montre une
réduction significative de la taille des kystes versus le drainage seul
(82).
117
2) les indications du traitement médical:
a) Chimiothérapie adjuvante:
Elle est recommandée à titre prophylactique en traitement complémentaire
de la chirurgie :
•
En préopératoire : 2 cures (sauf si la chirurgie doit être réalisée en
urgence), afin de stériliser en partie le kyste et de minimiser les risques
de dissémination pendant l’intervention.
•
En postopératoire : 2 cures au minimum surtout si l’intervention révèle
des kystes vivants, ou en cas de rupture de kyste ou de libération de
liquide hydatique durant l’intervention.
Pour certains auteurs, le traitement par l’albendazole est systématique en
postopératoire (44).
La plupart de l’activité kysticide de l’albendazole se produit au cours des 2
ou 3 premiers mois de traitement ; si la taille du kyste ne s’est pas réduite après 2
mois de traitement, sa poursuite n’aura vraisemblablement pas de bénéfice (57).
b) Chimiothérapie curative:
Le traitement médicamenteux à titre curatif est indispensable si :
•
Le patient refuse l’intervention.
•
Le patient présente une contre indication chirurgicale.
•
Les kystes sont inopérables (kystes multiples ou disséminés).
•
Le geste chirurgical n’a pu être totalement curateur.
118
La durée du traitement est alors variable, pouvant aller de 6 mois à 1 an.
La dose quotidienne est de :
• Chez un patient de plus de 60 kg : 800 mg en 2 prises.
• Chez un patient de moins de 60 kg : 15 mg/kg en 2 prises.
Les cures sont de 28 jours, séparés par un intervalle libre de 14 jours pour
des raisons de toxicité.
Cependant,
certains
auteurs
ont
montré
qu’un
traitement
continu
n’augmentait pas le risque toxique et que l’efficacité pouvait même être
supérieure ; un essai randomisé chez 12 patients suivis pendant 2 ans est en
faveur d’un traitement continu par rapport à un traitement discontinu (83).
Le délai permettant de juger de l’efficacité du traitement est de 9 à 18 mois.
La prévention des récidives est incertaine, Shalabi et al. ont rapporté 4
récidives de localisations thoraciques tardives parmi 60 hydatidoses thoraciques
opérées et suivies pendant de 2 à 15 ans (84).
Dakak et al. rapportent un taux
de 0,7% parmi 422 hydatidoses
pulmonaires suivies pendant 2 à 19 ans (85).
Parmi les kystes hydatiques cardiaques, Mrad Dali ne rapporte aucune
récidive sur 17 cas suivis pendant 4 ans (86).
119
3) Les effets secondaires du traitement médical:
Administré à long cours, la tolérance à l’albendazole n’est pas bonne,
le profil des événements indésirables a été déterminé chez 780 patients traités
par albendazole pour kyste hydatique (87) :
•
Elévation de l’activité des transaminases sériques le plus souvent
minime et résolutive à l’arrêt du traitement, observée chez 14,7% des
patients.
•
Douleurs abdominales chez 5,7% des patients.
•
Alopécie réversible chez 2,8% des patients.
•
Céphalée chez 2,1% des patients.
•
Sensations de malaise avec vertiges chez 1,3% des patients.
•
Nausées et vomissements chez 1,3% des patients.
•
Fièvre chez 1,3% des patients.
•
Leucopénie chez 1,23% des patients, dont 2 cas d’aplasie médullaire
mortelle imputée à l’albendazole.
A noter, que dans un autre essai clinique, 16% des patients ont présenté un
anticoagulant circulant de type lupique sans conséquence clinique (82).
120
4) La surveillance thérapeutique:
La surveillance biologique est donc essentielle pendant toute la durée du
traitement par albendazole, le schéma de surveillance préconisé est le suivant
(88) :
•
Dosage des transaminases avant la mise en route du traitement, toutes
les deux semaines durant le premier mois, puis une fois par mois les
deux mois suivants, et tous les trimestres après le troisième mois de
traitement.
•
Numération formule sanguine selon le même rythme.
Il n’existe pas de contre indications particulières à la prescription de
l’albendazole. Toutefois, son emploi chez la femme enceinte est officiellement
déconseillé, Il a été tératogène chez deux espèces animales (rat et lapin) (88).
C- Traitement prophylactique:
La prophylaxie est essentielle pour éradiquer une maladie parasitaire dans
une population, en particulier dans une zone d’endémie.
L’homme n’est qu’un hôte accidentel qui se contamine soit auprès du chien
par contact direct ou indirect, ou après ingestion de viande mal cuite ; L’adage
médical résumant la contamination à ‘‘la caresse du chien et les brochettes mal
cuites’’ demeure d’actualité.
L’hydatidose ne peut disparaître qu’en cas de mesures strictes, appliquées à
tous les niveaux de la chaîne épidémiologique.
121
1) Moyens de prophylaxie générale:
•
Surveiller l’abattage des animaux en boucherie, et interdire l’abattage
clandestin.
•
Incinérer et enterrer profondément les animaux ou les abats parasités.
•
Interdire aux chiens l’accès aux abattoirs.
•
Veiller à l’alimentation des chiens.
•
Amplifier la lutte contre les chiens errants, voire les euthanasier
systématiquement (ce qui est une tache difficile).
•
Avoir des patûres clôturées pour protéger les moutons contre les
déjections de chiens en empêchant la promiscuité chien/mouton.
•
Dépistage séroimmunologique des professionnels à risque.
•
Des actions de sensibilisation et d’action sanitaire, et de vulgarisation
des populations rurales doivent être entreprises pour lutter contre
l’abattage non contrôlé ; d’une part dans les souks et centres ruraux,
et d’autre part en milieu familial à l’occasion de mariages, baptêmes ou
fêtes religieuses.
•
Entreprendre
une
compagne
d’information,
grâce
aux
moyens
disponibles (télévision, journaux, radio…etc.) et par le biais de
l’éducation scolaire, chaque année avant la fête du mouton dans les
pays à forte population musulmane.
122
2) Moyens de prophylaxie individuelle:
•
Eviter la promiscuité entre l’homme et le chien, souvent illusoire.
•
Se laver les mains après avoir caressé les chiens.
•
Traitement des chiens domestiques : vermifugation régulière par
le
PRAZIQUANTE qui est très efficace et bien toléré (il n’existe pas de
produits cestocides et ovocides).
•
Hygiène des mains avant la préparation et la consommation des
aliments, et lavage abondant des fruits et des légumes.
La vaccination des hôtes intermédiaires domestiques est en cours
d’évaluation. Ce vaccin (vaccin EG95°) contenant un antigène purifié recombinant
de l’oncosphère parasitaire a été testé chez l’animal (moutons, bovins, oies) avec
des résultats encourageants, puisque la protection est estimée à 95% (89).
123
VIII- Conclusion:
Le kyste hydatique du cœur est une affection rare. Le polymorphisme
clinique, la latence et la gravité des complications en sont les principales
caractéristiques.
L’évolution
de
l’hydatidose
cardiaque
est
lente
mais
potentiellement grave pouvant engager le pronostic vital, d’une part par sa
localisation à un organe vital, et d’autre part par toutes ses complications locales
et générales.
Malgré sa rareté, le kyste hydatique du cœur continue de susciter une
abondante littérature du fait du progrès des techniques médicales en particulier
dans
le
domaine
de
l’imagerie
médicale:
l’échographie
transthoracique,
transoesophagienne, la tomodensitométrie et la résonance magnétique nucléaire
représentent un apport considérable pour le diagnostic positif. De même, les
examens immunologiques et pharmacologiques sont d’un apport important pour
le diagnostic, notamment la sérologie hydatique qui s’impose aussi bien pour un
but diagnostique que pour la surveillance post thérapeutique.
Le traitement est essentiellement chirurgical, la possibilité d’une cure
chirurgicale radicale en particulier à cœur ouvert sous circulation extracorporelle
offre des perspectives thérapeutiques nouvelles de cette affection. Le traitement
médical est limité aux formes disséminées et non opérables. La mortalité,
autrefois lourde, a diminué avec les progrès diagnostiques de l’imagerie et les
progrès thérapeutiques des techniques chirurgicales. L’éradication de la maladie
hydatique dans les pays d’endémie passe par une prévention efficace.
124
Discussion
125
A la lueur de notre observation et de la recherche bibliographique que nous
avons effectué, nous retenons comme données fondamentales que l’hydatidose
cardiaque est une affection rare. L’âge n’a pas une grande valeur d’orientation,
néanmoins, au vu des observations rapportées que c’est entre 20 et 40 ans que la
maladie se révèle le plus souvent (20).
Le kyste hydatique du cœur se caractérise par son polymorphisme et sa
latence clinique, la gravité des complications trop souvent révélatrices de
l’affection et pouvant d’emblée mettre en jeu le pronostic vital (51).
En fonction de son stade évolutif, de son siège par rapport aux orifices
valvulaires et au tissu de conduction, de sa localisation gauche ou droite, de la
survenue ou non de complications, de l’association à d’autres localisations
viscérales, cette affection parasitaire peut simuler la plupart des cardiopathies et
certaines affections broncho-pulmonaires; Ceci explique l’absence de tableau
clinique spécifique univoque (37). Par ailleurs, la rareté de cette affection dans
nos régions ne fait que majorer la difficulté du diagnostic.
Notre
observation
paucisymptomatique
fonctionnels
sont
se
caractérise
avec
un
examen
variés
et
peu
par
le
clinique
spécifiques,
fait
que
le
patient
quasi-normal.
plus
souvent
Les
était
signes
trompeurs
qu’évocateurs. Il est autant plus difficile d’en tirer partie, qu’il n’existe pas de
corrélations anatomo-cliniques strictes (25). Ces signes peuvent inclure des
précordialgies atypiques, des douleurs angineuses typiques, des troubles de
rythme à type d’extrasystoles ou de tachycardies ventriculaires, des lipothymies
126
secondaires à bloc auriculo-ventriculaires du 3ème degré dans les kystes situé au
septum interventriculaire, des hémoptysies, une toux en rapport avec une lésion
pulmonaire d’accompagnement, des épigastralgies et une altération de l’état
générale en rapport avec une atteinte polyviscérale évoluée (19). Leurs
mécanismes sont multiples : obstruction valvulaire ou infundibulaire, dyskinésie
ou rupture de pilier par envahissement de l’appareil sous valvulaire par le
périkyste ou un obstacle éjectionnel par compression des gros vaisseaux de la
base (28).
Les
manifestations
allergiques
ont
été
rapportées
dans
plusieurs
publications. Ces dernières peuvent pendant longtemps constituer la seule
symptomatologie clinique, elles peuvent être soit des manifestations focalisées ou
à titre de crise urticarienne, soit de véritables chocs anaphylactiques pouvant être
d’emblée mortels. Il est capital de s’astreindre à les rechercher car elles
constituent un signe de gravité traduisant au minimum un phénomène de
fissuration du kyste avec libération de liquide hydatique (44).
La découverte d’une hydatidose viscérale extra-cardiaque est un argument
de poids permettant de suggérer d’emblée la possibilité d’une localisation
cardiaque associée surtout dans les cas où coexistent déjà des signes
fonctionnels ou cliniques. Au vu des données de la littérature, dans près de 65%
des cas, le kyste hydatique du cœur constitue une entité isolée et primitive. Dans
35% des cas, il existe une ou plusieurs localisations viscérales associées,
antérieures ou contemporaines de la localisation cardiaque, généralement de
siège hépatique ou pulmonaire (28).
127
Il
n’existe
pas
de
modification
électrique
pathognomonique
de
l’échinococcose cardiaque. Quatre grandes catégories d’images électriques
peuvent être observées : l’image pseudo-coronarienne et qui est la modification
électrique la plus souvent rapportée (39) et dont le siège est variable en fonction
de la localisation du kyste, les troubles du rythme et de la conduction (58) et les
signes de péricardite (32), chez notre patient nous avons trouvé ses signes
ischémiques pseudo-coronariens.
La radiographie standard du thorax reste encore l’un des examens de
référence en matière de dépistage, dans près de 80% des cas elle s’est avérée
anormale, retrouvant dans plus de 50% une déformation de la silhouette
cardiaque et dans près de 30% une cardiomégalie globale (42), dans 20% des cas,
la radiographie standard est prise en défaut, il s’agit alors soit de kystes de
petites tailles, soit de kystes à développement exclusivement intracavitaire.
L’échographie
transthoracique
constitue
indiscutablement
a
vu
des
observations rapportées dans la littérature l’un des examens clés dans le
dépistage et le diagnostic précoce de cette affection parasitaire dans sa
localisation cardiaque (62). Cet examen permet d’en définir avec précision, la
topographie, les rapports anatomiques avec les structures cardiaques, le
retentissement hémodynamique, la taille et l’aspect. Quant à l’échographie
transoesophagienne, elle permet de mieux préciser le siège de l’implantation du
kyste, l’état des valves, l’importance des fuites valvulaires et de visualiser les
cavités cardiaques (63).
128
En ce qui concerne la TDM de nombreux auteurs s’accordent pour lui
conférer dans l’approche diagnostique du Kyste hydatique du cœur, une
contribution au moins comparable à celle de l’ETT.
L’IRM s’avère être une technique particulièrement performante dans l’étude
des masses cardiaques en général (68), cet examen non ionisant présente en effet
l’intérêt de permettre une excellente définition du péricarde, l’obtention d’un
contraste
spontané
et
la
possibilité
d’incidences
multiples.
Dans
notre
observation, L’IRM a confirmé les données topographiques et anatomiques des
kystes fournies par l’échographie cardiaque.
Tous les auteurs sont unanimes sur la nécessité de la réalisation en
préopératoire d’une coronarographie sélective afin de préciser les rapports
vasculaires de la tumeur (39), dans notre observation cet examen a été réalisé
dans cet objectif, et s’est avéré anormal (refoulement du réseau gauche par la).
Les anomalies coronariennes rencontrées sont à type de déviation, d’étirement, de
compression, d’encorbellement ou à type de déviation d’une branche coronaire et
qui est l’anomalie la plus fréquente (18).
En raison de la pauvreté des signes cliniques, du possible polymorphisme
de l’aspect radiologique en fonction du mode évolutif du kyste, le diagnostic
immunologique est indispensable et capital pour porter un diagnostic de certitude
de l’hydatidose (73). Par ailleurs, la surveillance sérologique des malades opérés
permet d’apprécier l’efficacité du traitement.
129
Le traitement curatif de l’hydatidose cardiaque demeure à ce jour
exclusivement chirurgical. Le traitement médical ne se conçoit qu’à titre
complémentaire, en couverture, afin de minimiser les risques de dissémination
parasitaire en per-opératoire, toujours possible lors de l’abord chirurgical, et
pouvant alors induire le développement d’une échinococcose métastatique
secondaire.
Du fait du risque évolutif spontané, le moment de l’intervention dot être
aussi précoce que possible afin d’éviter la survenue des complications qui grèvent
lourdement le pronostic (45). En effet bien que l’on sache qu’un nombre non
négligeable de kystes peuvent involuer et n’entraîner aucun trouble, l’attitude ne
doit absolument pas être attentiste, même devant une forme asymptomatique.
La chirurgie se propose de réaliser un bilan lésionnel précis à thorax ouvert,
de stériliser le parasite par injection de sérum salé hypertonique et d’extraire le
ou les kystes en respectant le myocarde. Chez notre patient, le premier temps a
consisté en une périkystéctomie pour les kystes péricardiques et quelques kystes
épicardiques sans CEC et le deuxième temps en une mise à plat des kystes
myocardiques après évacuation de leur contenu sous CEC.
La mortalité, autrefois lourde, a diminué avec les progrès diagnostiques de
l’imagerie et les progrès thérapeutiques. En ce qui concerne notre cas, les suites
opératoires ont été simples et le recul à 13 ans est satisfaisant. L’éradication de la
maladie hydatique dans les pays d’endémie passe par une prévention individuelle
et collective efficace.
130
Conclusion
131
Le kyste hydatique du cœur est une affection rare. Le polymorphisme
clinique, la latence et la gravité des complications en sont les principales
caractéristiques.
L’évolution
de
l’hydatidose
cardiaque
est
lente
mais
potentiellement grave pouvant engager le pronostic vital.
L’échographie transthoracique, transoesophagienne, la tomodensitométrie
et la résonance magnétique nucléaire représentent un apport considérable pour le
diagnostic positif. De même, la sérologie hydatique est d’un apport significatif
aussi bien pour le diagnostique que pour la surveillance post thérapeutique.
Le traitement est essentiellement chirurgical, la possibilité d’une cure
chirurgicale radicale en particulier à cœur ouvert sous CEC est le traitement de
première intention, il doit être instaurer dès que le diagnostic est établi et avant la
survenu des complications qui grèvent lourdement le pronostic. Le traitement
médical est limité aux formes disséminées et non opérables. La mortalité,
autrefois lourde, a diminué avec les progrès diagnostiques de l’imagerie et les
progrès thérapeutiques des techniques chirurgicales. L’éradication de la maladie
hydatique passe par une prévention collective et individuelle efficace.
Notre observation est particulière par la localisation hydatique cardiaque
ayant révélé l’hydatidose polyviscérale chez un patient paucisymptomatique et par
le fait que le diagnostic lésionnel précis n’a été établi que par l’exploration
peropératoire quoique la performance reconnue des explorations réalisées.
132
Résumé
133
Le kyste hydatique du cœur est une affection rare, la localisation cardiaque
de l’hydatidose constitue 0,5 à 2% de l’ensemble des autres localisations de
l’échinococcose humaine.
Le kyste hydatique du cœur se caractérise essentiellement par le
polymorphisme clinique, la latence et la gravité de ses complications qui sont
souvent révélatrices de l’affection et peuvant d’emblée mettre en jeu le pronostic
vital du patient ; à titre de rupture intrapéricardique, responsable de tomponnade
ou de péricardite aigue et de rupture intracavitaire droite qui est plus fréquente
est peut être à l’origine d’échinococcose pulmonaire métastatique ou d’embolie
pulmonaire, parfois fatale.
Le
diagnostic
développement
de
du
kyste
l’imagerie
hydatique
médical,
a
énormément
l’échographie
bénéficié
transthoracique
du
et
transoesophagienne et l’un des examens clé au diagnostic permettant de préciser
la localisation et l’extension locorégionale du kyste. Les autres examens tels que
le scanner thoracique, l’IRM ou la coronarographie sont destinés à préciser les
rapports anatomiques avec les éléments de voisinage. La sérologie hydatique est
d’un apport important et s’impose aussi bien pour un but diagnostique que pour
la surveillance post thérapeutique; Le tracé électrocardiographique est anormal
dans la moitié des cas mais non spécifique.
Le traitement curatif de l’hydatidose cardiaque est avant tout chirurgical, il
doit être instaurer dès que le diagnostic est établi et avant la survenu des
complications. Actuellement, tout kyste hydatique cardiaque doit être opéré sous
circulation extracorporelle, la stérnotomie médiane continue à être la voie la plus
134
utilisée, le chirurgien se propose de réaliser un bilan lésionnel précis à thorax
ouvert, de stériliser le kyste, de réaliser une ablation du kyste respectant
parfaitement le myocarde suivie d’une périkystéctomie à la demande. Le
traitement médical antiparasitaire intervient en complément de la chirurgie afin de
l’optimiser. L’éradication de la maladie hydatique passe principalement par des
mesures préventives collectives et individuelles efficaces.
Après avoir effectuer une revue de littérature nous avons confronté ses
données aux données de notre cas clinique, il s’agit d’un patient âgé de 38 ans
qui a présenté une toux chronique avec crachats hémoptoïques, la radiographie
pulmonaire
a
mis
en
évidence
une
opacité
paracardiaque
gauche,
l’électrocardiogramme s’inscrit en rythme sinusal avec ischémie sous épicardique,
la sérologie hydatique est positive. L’échocardiographie a montré une masse
kystique énorme de 8cm de diamètre se projetant sur la paroi inféro-latérale du
ventricule gauche avec des calcifications intrakystiques. La résonance magnétique
et l’échographie abdominale ont mis en évidence la présence de multiple kyste
avec
localisation
épicardo-péricardique,
pulmonaire
et
hépatique,
la
coronarographie a montré un aspect de refoulement du réseau coronaire gauche.
La chirurgie a consisté en une périkystéctomie des kystes épicardopéricardiques sans circulation extracorporelle et en une mise à plat des kystes
myocardiques sous CEC ; Les suites opératoires ont été simples, le malade a été
opéré ultérieurement pour les kystes pulmonaires et hépatiques avec une bonne
évolution ; Le recul à 13 ans est satisfaisant.
135
Abstract
Cardiac hydatid cysts is a very rare pathology, cardiac manifestations of
hydatid cysts are occurring in no more than 0.5 to 2% of the patients.
Clinical presentations of cardiac hydatid cysts are extremely variable,
carrying out, disturbing and heterogeneous symptoms mainly depending upon
their exact localization, age, size, and quantity of the cysts; Patients may present
with symptoms including chest pain, dyspnea, congestive heart failure symptoms.
Cardiac hydatid cysts, are associated with a potential evolution risk towards
serious complications: Intracardiac sudden rupture of the cysts may cause acute
pericarditis or tamponade, acute pulmonary hypertension by embolization of
several scolices, systemic arterial embolization and severe anaphylactic shock.
Transthoracic echocardiography and transesophageal echocardiography are the
imaging procedure of choice for the diagnosis of cardiac hydatid cysts,
computerized tomography and magnetic resonance imaging may provide valuable
information.
Surgical therapy is the most favourable method in cardiac hydatid cysts,
after emptying the heart by CPB, the surgical resection should be complete, shown
to be curative, cystectomy, pericystectomy and upholstering of the residual cavity,
provide in that setting, the best chances of complete recovery. The medical
treatment is as supportive therapy for surgery, to decrease the recurrence
incidence.
136
Besides their potentially unfavourable evolution, Cardiac hydatid cysts
should, though, be kept in mind, especially, in endemic zones a complete surgical
resection ideally supplemented with medical therapy is generally feasible and
definitely curative.
Soon after the accomplishment of a review of literature, we compared the
results with our clinical case’s data; it’s about a 38 years old patient who had
shown a chronic cough with hemoptoïc sputum’s. The pulmonary radiography
revealed a left paracardiac opacity, the electrocardiogram follows a sinusal pace
with
under
epicardic
ischemia,
the
hydatic
serology
is
positive.
The
echocardiography showed a cystic mass projected on the inferior and lateral wall
of the left ventricle. Magnetic resonance and abdominal echography displayed the
attendance of multiple cysts with an epicardo-pericardic, pulmonary and hepatic
localizations; Coronography showed a repression aspect concerning the left
coronary network.
The surgery consisted on a pericystectomy of the epicardopericardic cysts
without an extracorporal circulation, but also on taking away the myocardic cysts
by CEC; The following surgeries were simple, the patient was operated later for
the pulmonary and hepatic cysts with a fine evolution; The set-back to 13 years is
satisfying.
137
‫ﻤﻠﺨﺹ‬
‫ﺘﻌﺘﺒﺭ ﺍﻟﻜﻴﺴﺔ ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻴﺔ ﻟﻠﻘﻠﺏ ﻤﺭﻀﺎ ﻨﺎﺩﺭﺍ ‪ ،‬ﺤﻴﺙ ﻴﺸﻜل ﺘﻌﺩﺩ ﺍﻷﻨﻭﺍﻉ ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﻭ ﺍﻟﻜﻤﻭﻥ‬
‫ﻭﺨﻁﻭﺭﺓ ﺍﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﺃﻫﻡ ﻤﻤﻴﺯﺍﺘﻬﺎ‪.‬‬
‫ﻴﻌﺘﺒﺭ ﺘﻁﻭﺭ ﺍﻟﺩﺍﺀ ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻱ ﻟﻠﻘﻠﺏ ﺒﻁﻴﺌﺎ ﻟﻜﻨﻪ ﺨﻁﻴﺭ ‪ ،‬ﻴﻤﻜﻥ ﺃﻥ ﻴﻌﺭﺽ ﺤﻴﺎﺓ ﺍﻟﻤﺭﻴﺽ‬
‫ﻟﻠﻤﻭﺕ ﻭﺫﻟﻙ ﻟﺘﻤﻭﻀﻌﻪ ﻓﻲ ﻋﻀﻭ ﺤﻴﻭﻱ ‪ ،‬ﺃﻻ ﻭﻫﻭ ﺍﻟﻘﻠﺏ‪ ،‬ﻭﻜﺫﻟﻙ ﻟﻠﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﺍﻟﺨﻁﻴﺭﺓ ﺍﻟﻤﺤﻠﻴﺔ‬
‫ﻭ ﺍﻟﻌﺎﻤﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺩ ﺘﻨﺠﻡ ﻋﻨﻪ‪.‬‬
‫ﻴﺤﻅﻰ ﺍﻟﺩﺍﺀ ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻱ ﻟﻠﻘﻠﺏ‪،‬ﺭﻏﻡ ﻨﺫﺭﺘﻪ ‪،‬ﺒﺎﻫﺘﻤﺎﻡ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺎﺕ ﻭ ﺍﻟﺒﺤﻭﺙ ﺍﻟﻌﻠﻤﻴﺔ ﻭﺫﻟﻙ ﻟﻤﺩﻯ‬
‫ﻤﺴﺎﻫﻤﺔ ﺘﻘﺩﻡ ﺍﻟﺘﻘﻨﻴﺎﺕ ﺍﻟﻁﺒﻴﺔ ‪،‬ﻓﻲ ﺘﺸﺨﻴﺼﻪ ﺨﺎﺼﺔ ﺍﻟﻤﺼﻭﺭﺍﺕ ﺍﻟﻁﺒﻴﺔ‪.‬ﺘﺨﻁﻴﻁ ﺍﻟﺼﺩﻯ ﺍﻟﺼﺩﺭﻱ‬
‫ﻭﺘﺨﻁﻴﻁ ﺍﻟﺼﺩﻯ ﺩﺍﺨل ﺍﻟﻤﺭﻱﺀ ﻭ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻘﻁﻌﻲ ﻟﻸﺸﻌﺔ ﻭ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺒﺎﻟﺭﻨﻴﻥ ﺍﻟﻤﻐﻨﺎﻁﻴﺴﻲ‬
‫ﻴﺸﻜﻠﻭﻥ ﻤﺭﺍﺤل ﺃﺴﺎﺴﻴﺔ ﻓﻲ ﻭﻀﻊ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺹ ﺍﻹﻴﺠﺎﺒﻲ ﻟﻬﺫﺍ ﺍﻟﺩﺍﺀ‪.‬‬
‫ﻜﺫﻟﻙ ﺘﺸﻜل ﺍﻟﺘﺤﺎﻟﻴل ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺘﻴﺔ ﻭ ﺍﻟﺼﻴﺩﻟﻴﺔ ﻗﻴﻤﺔ ﻤﻀﺎﻓﺔ ﻫﺎﻤﺔ ﻟﻠﺘﺸﺨﻴﺹ‪ ،‬ﺨﺼﻭﺼﺎ‬
‫ﺍﻟﻤﺼل ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻱ ﺍﻟﺫﻱ ﻴﻠﻌﺏ ﺩﻭﺭﺍ ﺃﺴﺎﺴﻴﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺹ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻤﺭﺍﻗﺒﺔ ﺒﻌﺩ ﺍﻟﻌﻼﺝ‪.‬‬
‫ﺘﻌﺘﺒﺭ ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﺔ ﻷﺴﺎﺱ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺤﻴﺙ ﺘﺸﻜل ﺇﻤﻜﺎﻨﻴﺔ ﺍﺴﺘﺌﺼﺎل ﺍﻟﻜﻴﺴﺔ ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻴﺔ ‪ ،‬ﺘﺤﺕ‬
‫ﺍﻟﺩﻭﺭﺍﻥ "ﺒﺭﺍﻨﻲ"‪ ،‬ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﺤﺎﺴﻡ ﻟﻬﺫﺍ ﺍﻟﺩﺍﺀ‪ .‬ﻭﻴﺒﻘﻰ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺒﺎﻷﺩﻭﻴﺔ ﺘﻜﻤﻴﻠﻴﺎ ﻟﻠﺠﺭﺍﺤﺔ ﺃﻭ ﺭﺌﻴﺴﻴﺎ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻏﻴﺭ ﺍﻟﻘﺎﺒﻠﺔ ﻟﻠﻌﻼﺝ ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﻲ ﺃﻭ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻹﻨﺘﺜﺎﺭﻴﺔ‪.‬‬
‫‪138‬‬
‫ﻭﻗﺩ ﻋﺭﻑ ﻋﺩﺩ ﺍﻟﻭﻓﻴﺎﺕ ﺒﻬﺫﺍ ﺍﻟﺩﺍﺀ ﺘﻘﻠﺼﺎ ﻤﻬﻤﺎ ﺒﺴﺒﺏ ﺘﻘﺩﻡ ﻭﺴﺎﺌل ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺹ ﺍﻟﻤﺒﻜﺭﻭ‬
‫ﺘﻘﻨﻴﺎﺕ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﻲ ﺘﺤﺕ ﺍﻟﺩﻭﺭﺍﻥ ﺍﻟﺒﺭﺍﻨﻲ‪ ،‬ﻭﺘﺒﻘﻰ ﺍﻟﻭﻗﺎﻴﺔ ﺍﻟﻔﻌﺎﻟﺔ ﺃﺴﺎﺴﻴﺔ ﻟﻠﺤﺩ ﻤﻥ ﺍﻨﺘﺸﺎﺭ ﺩﺍﺀ‬
‫ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻱ ﻋﺎﻤﺔ ﻭ ﺍﻟﻜﻴﺴﺔ ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻴﺔ ﻟﻠﻘﻠﺏ ﺨﺎﺼﺔ‪.‬‬
‫ﺒﻌﺩ ﺭﺼﺩ ﻤﺨﺘﻠﻑ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺎﺕ ﻭ ﺍﻹﺼﺩﺍﺭﺍﺕ ﺍﻟﻤﺘﻌﻠﻘﺔ ﺒﺎﻟﻜﻴﺴﺔ ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻴﺔ ﻟﻠﻘﻠﺏ‪ ،‬ﻗﻤﻨﺎ ﺒﻤﻘﺎﺭﻨﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﻌﻁﻴﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺘﺨﻠﺼﺔ ﻤﻨﻬﺎ ﻤﻊ ﻤﻌﻁﻴﺎﺕ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺸﻤﻠﺘﻬﺎ ﺃﻁﺭﻭﺤﺘﻨﺎ‪ ،‬ﻭﻴﺘﻌﻠﻕ ﺍﻷﻤﺭ ﺒﺸﺨﺹ‬
‫ﻤﺭﻴﺽ ﻋﻤﺭﻩ ‪ 38‬ﺴﻨﺔ‪ ،‬ﻴﻌﺎﻨﻲ ﻤﻥ ﺴﻌﺎل ﻤﺯﻤﻥ ﻭﻨﻔﺙ ﺩﺍﻤﻲ ‪ ،‬ﺃﻅﻬﺭﺕ ﻋﻨﺩﻩ ﺍﻟﺼﻭﺭﺓ ﺍﻹﺸﻌﺎﻋﻴﺔ‬
‫ﻟﻠﺼﺩﺭ ﻭﺠﻭﺩ ﻋﺘﺎﻤﺔ ﻤﺤﺎﺩﻴﺔ ﻟﻠﺠﺎﻨﺏ ﺍﻷﻴﺴﺭ ﻟﻠﻘﻠﺏ‪ ،‬ﻜﻤﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﺘﺨﻁﻴﻁ ﺍﻟﻜﻬﺭﺒﺎﺌﻲ ﻟﻠﻘﻠﺏ ﻏﻴﺭ ﻋﺎﺩﻱ‬
‫ﻭ ﺍﻟﻤﺼل ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻱ ﺇﻴﺠﺎﺒﻲ‪ ،‬ﻭﻗﺩ ﻜﺸﻑ ﺍﻟﺘﺨﻁﻴﻁ ﺒﺎﻟﺼﺩﻯ ﻟﻠﻘﻠﺏ ﻭﺠﻭﺩ ﻜﻴﺴﺔ ﻀﺨﻤﺔ ﺍﻟﺤﺠﻡ ﻴﺒﻠﻎ‬
‫ﻗﻁﺭﻫﺎ ‪ 8‬ﺴﻨﺘﻴﻤﺘﺭ‪ .‬ﻭ ﺃﺒﺭﺯ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺒﺎﻟﺭﻨﻴﻥ ﺍﻟﻤﻐﻨﺎﻁﻴﺴﻲ ﻭﺍﻟﺘﺨﻁﻴﻁ ﺒﺎﻟﺼﺩﻯ ﻟﻠﺒﻁﻥ ﻋﻨﺩ ﻫﺫﺍ‬
‫ﺍﻟﻤﺭﻴﺽ ﻭﺠﻭﺩ ﻋﺩﺓ ﻜﻴﺴﺎﺕ ﺒﻜل ﻤﻥ ﺍﻟﻜﺒﺩ‪ ،‬ﺍﻟﺭﺌﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻐﺸﺎﺀ ﺍﻟﺨﺎﺭﺠﻲ ﻟﻠﻘﻠﺏ‪.‬‬
‫ﻭﻗﺩ ﺘﺠﻠﻰ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻓﻲ ﺍﻻﺴﺘﺌﺼﺎل ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﻲ ﺍﻟﺘﺎﻡ ﻟﻠﻜﻴﺴﺎﺕ ﺍﻟﻌﺩﺍﺭﻴﺔ ‪ ،‬ﺤﻴﺙ ﺘﻡ ﺒﺩﻭﻥ ﺩﻭﺭﺍﻥ‬
‫ﺒﺭﺍﻨﻲ ﻟﻠﻜﻴﺴﺔ ﺍﻟﻤﺘﻭﺍﺠﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺸﺎﺀ ﺍﻟﺨﺎﺭﺠﻲ ﻟﻠﻘﻠﺏ‪ ،‬ﻭﺘﺤﺕ ﺍﻟﺩﻭﺭﺍﻥ ﺍﻟﺒﺭﺍﻨﻲ ﻟﻠﻜﻴﺴﺔ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺤﺠﻡ‬
‫ﺍﻟﻜﺒﻴﺭ‪.‬‬
‫ﻭﻟﻡ ﺘﻌﺭﻑ ﻤﺭﺤﻠﺔ ﺒﻌﺩ ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﺔ ﺃﻴﺔ ﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺕ‪ ،‬ﻭﺘﻡ ﺇﺨﻀﺎﻉ ﺍﻟﻤﺭﻴﺽ ﻻﺤﻘﺎ ﻟﻌﻤﻠﻴﺔ‬
‫ﺍﺴﺘﺌﺼﺎل ﺍﻟﻜﻴﺴﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﻭﺍﺠﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺭﺌﺔ ﻭ ﺍﻟﻜﺒﺩ ﺘﻜﻠﻠﺕ ﺒﺎﻟﻨﺠﺎﺡ‪.‬‬
‫‪139‬‬
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