Item 133 – Accidents vasculaires cérébraux

CHAPITRE
356
Neurologie - 3e édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Item 133 – Accidents
vasculaires cérébraux
Objectifs pédagogiques
N a t i o n a u x Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
C E N
Connaissances requises
Objectifs d'identification clinique et paraclinique :
• citer les arguments cliniques généraux du diagnostic d'AVC ;
• citer les deux types d'AVC (ischémique versus hémorragique), leur fréquence relative
et les données de l'imagerie cérébrale (scanner et IRM) permettant de les distinguer ;
• décrire les principaux éléments cliniques d'un infarctus des artères cérébrales
moyenne, antérieure, postérieure, d'un syndrome alterne ; décrire la sémiologie cli-
nique du syndrome de Wallenberg ;
• définir l'accident ischémique transitoire et citer les principaux diagnostics différentiels.
Objectifs de prise en charge diagnostique et thérapeutique :
• expliquer le principe de la pénombre ischémique et ses implications pour la prise en
charge en urgence de l'infarctus cérébral ;
• énoncer les principes de prise en charge des infarctus cérébraux à la phase aiguë ;
• connaître l'urgence de la prise en charge d'un accident ischémique transitoire ;
• citer les principales causes d'infarctus cérébral et leur fréquence relative ;
• énumérer, en les hiérarchisant, les examens complémentaires utiles au diagnostic
étiologique d'un infarctus cérébral ;
• énumérer les arguments du diagnostic de dissection d'une artère à destinée cérébrale ;
• énumérer les arguments du diagnostic de thrombophlébite cérébrale ;
• connaître les principales causes d'hémorragie cérébrale et les examens complémen-
taires utiles à leur identification.
Objectifs de prévention :
• citer les facteurs de risque des deux types d'AVC et leur importance relative ;
• connaître les risques vasculaires ultérieurs après un AVC (récidive, risque cardiaque) ;
• énumérer les mesures de prévention secondaire après un AVC ;
• énoncer les indications et risques des médicaments antithrombotiques et de la
chirurgie carotidienne en prévention primaire et secondaire des infarctus cérébraux.
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I. Pour comprendre
II. Clinique des AVC
III. Étiologie des AVC
IV. Prise en charge des AVC à la phase aiguë
V. Prévention des AVC
VI. Pronostic des AVC
VII. Thrombophlébites cérébrales
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Connaissances
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Objectifs pratiques
Chez des patients réels ou simulés présentant un infarctus cérébral ou une hémorragie
cérébrale :
• conduire l'interrogatoire et l'examen clinique ;
• hiérarchiser les examens complémentaires utiles au diagnostic ;
• proposer une stratégie d'examens complémentaires à la phase aiguë et des mesures
de prévention secondaire.
Chez un patient réel ou simulé ayant fait un AIT :
• conduire l'interrogatoire ;
• discuter les arguments en faveur du diagnostic ;
• proposer un plan d'investigations et de prise en charge en en indiquant l'urgence.
Sur des cas vidéos typiques, évoquer le diagnostic d'AIT.
I . Pour comprendre
• Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont caractérisés par la survenue brutale d'un
déficit neurologique focal .
• Ils affectent environ 150 000 patients par an dont environ un quart de récidive.
• Les AVC surviennent dans 75 % des cas chez des patients âgés de plus de 65 ans.
• L'AVC est une pathologie fréquente et potentiellement grave qui constitue une urgence
médicale et, parfois, chirurgicale.
• Le terme d'AVC regroupe l'ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d'origine arté-
rielle ou veineuse, à savoir :
− les ischémies cérébrales artérielles (80 %) :
– transitoires : accident ischémique transitoire (AIT) ;
– constituées : infarctus cérébraux ;
− les hémorragies cérébrales ou intraparenchymateuses (20 %) ;
− les thrombophlébites cérébrales (rares).
• Environ un quart des hémorragies cérébrales (5 % de tous les AVC) correspondent à une
hémorragie méningée, dont la prise en charge est totalement différente (neurochirurgie ou
radiologie interventionnelle).
• L'amélioration du pronostic dépend de la qualité de la prévention primaire et secondaire et
de la rapidité de prise en charge diagnostique et thérapeutique à la phase aiguë.
• Le fonctionnement cérébral nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en glu-
cose. En raison de l'absence de réserve en ces deux substrats, toute réduction aiguë du flux
artériel cérébral sera responsable d'une souffrance du parenchyme cérébral situé dans le
territoire de l'artère occluse. L'étendue de la zone ischémiée dépendra de la mise en jeu de
systèmes de suppléances artérielles et de leur qualité (cf. Annexe 1 ). Ainsi, en cas d'infarc-
tus cérébral, il existe :
– une zone centrale, où la nécrose s'installe immédiatement ;
– une zone périphérique, dite « zone de pénombre » ( fig.28.1 ), où les perturbations tis-
sulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières
heures) : cette zone constitue la cible des traitements d'urgence de l'ischémie cérébrale.
Les AVC représentent :
• la première cause de handicap moteur acquis de l'adulte ;
• la deuxième cause de démence après la maladie d'Alzheimer ;
• la troisième cause de décès après les maladies cardiovasculaires et les cancers.
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III. Items inscrits dans les modules transversaux
• L'ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes différents :
– thrombotique ou thromboembolique (le plus fréquent) : occlusion artérielle ;
– hémodynamique (rare) :
– chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l'occasion d'un effondrement de la
pression artérielle: régionale (sténose aiguë artérielle pré-occlusive sur athérosclé-
rose par hématome sous-plaque, dissection), systémique (arrêt cardiaque) ;
– en cas de mécanisme hémodynamique, l'infarctus cérébral touche volontiers une
zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de « dernier pré »).
II . Clinique des AVC
Un AVC doit être évoqué devant un :
• déficit neurologique :
– seules les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, audition, langage…) sont à
prendre en compte ;
– toute manifestation productive (clonies, phosphènes, douleurs…) doit faire remettre en
question le diagnostic ;
• focal : la perte de fonction correspond à la lésion d'une structure anatomique cérébrale
donnée (cf. corrélations anatomo-cliniques en cours de sémiologie) ;
• d'apparition brutale :
– le plus souvent le déficit neurologique focal apparaît sans prodromes et est d'emblée maximal ;
– plus rarement, le déficit peut connaître :
– une aggravation rapide sur quelques minutes (aggravation en « tache d'huile » de
l'hémorragie intraparenchymateuse) ;
– des paliers d'aggravation successifs (sténose artérielle préocclusive) ;
– des fluctuations initiales (lacune) ;
– le déficit peut rester stable ou s'améliorer progressivement.
La nature ischémique ou hémorragique d'un AVC peut être évoquée en fonction :
• des données épidémiologiques (fréquence plus importante des infarctus cérébraux) ;
• du contexte :
– affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme) ou des
manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie
des membres inférieurs) → infarctus cérébral ;
– trouble de la coagulation → hémorragie intraparenchymateuse ;
Fig.28.1. Évolution de la zone de l'ischémie cérébrale en l'absence de recanalisation.
(Dessin d'Hélène Fournier)
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Connaissances
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• des données cliniques :
– correspondance à un territoire artériel → infarctus cérébral ;
– symptomatologie d'HTIC associée précoce → hémorragie intraparenchymateuse.
A . Infarctus cérébraux constitués
On distingue ( tableau 28.1 ) :
• infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens (artère ophtalmique, cérébrale
antérieure, cérébrale moyenne) ;
• infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères vertébrales,
cérébelleuses et cérébrales postérieures) ;
• petits infarctus profonds (ou « lacunes ») ;
• infarctus cérébraux jonctionnels, aux confins de deux territoires artériels.
1 . Infarctus cérébraux carotidiens
Les symptômes déficitaires moteurs et sensitifs sont controlatéraux à la lésion cérébrale.
Exception : l'occlusion de l'artère ophtalmique, qui provoque une cécité homolatérale.
Infarctus cérébraux sylviens (territoire de l'artère cérébral moyenne)
Ce sont les plus fréquents (++). On les différencie en infarctus cérébral superficiel, profond ou total.
Infarctus cérébral sylvien superficiel
L'atteinte de l'hémisphère majeur comporte :
– aphasie motrice et non fluente (Broca) en cas d'infarctus antérieur (atteinte du pied de
la 3
e circonvolution frontale : zone de Broca) ;
– aphasie sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de conduction) en cas d'infarctus
postérieur (atteinte temporale postérieure : zone de Wernicke) ;
– apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale).
Tableau 28.1. Principales manifestations cliniques des infarctus cérébraux en fonction des terri-
toires artériels.
Circulation antérieure
Artère ophtalmique Cécité monoculaire
Artère cérébrale antérieure Déficit moteur à prédominance crurale
Syndrome frontal
Artère cérébrale moyenne superficielle Déficit moteur à prédominance brachiofaciale
Aphasie
Héminégligence
Artère cérébrale moyenne profonde Hémiplégie proportionnelle
Circulation
postérieure
Artère cérébrale postérieure Hémianopsie latérale homonyme
Hémianesthésie
Territoire vertébrobasilaire Syndrome alterne (Wallenberg)
Syndrome cérébelleux
Infarctus médullaire cervical
• Hémiplégie à prédominance brachiofaciale (++).
• Troubles sensitifs dans le territoire paralysé.
• Hémianopsie latérale homonyme.
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III. Items inscrits dans les modules transversaux
L'atteinte de l'hémisphère mineur se manifeste par un syndrome d'Anton-Babinski :
– anosognosie (non-reconnaissance du trouble) (+) ;
– hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l'hémicorps paralysé) (+) ;
– héminégligence (spatiale, motrice de l'hémicorps controlatéral et visuelle de l'hémi-
champ controlatéral, gênant la rééducation).
Infarctus cérébral sylvien profond
Infarctus cérébral sylvien total
Infarctus cérébral antérieur
En cas d'atteinte bilatérale et complète, un mutisme akinétique est observé.
L'association à un infarctus cérébral sylvien est possible dans le cadre d'une thrombose de la
terminaison de l'artère carotide interne (« T » carotidien).
L'association d'un infarctus cérébral antérieur ou sylvien à une cécité monoculaire controlaté-
rale à l'hémiplégie par atteinte de l'artère ophtalmique définit le syndrome opticopyramidal et
suggère une occlusion carotidienne.
2 . Infarctus cérébraux vertébrobasilaires
Infarctus cérébral postérieur
Territoire superficiel
Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), avec parfois :
• alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur) ;
• troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).
Territoire profond
Syndrome thalamique :
• troubles sensitifs à tous les modes de l'hémicorps controlatéral ;
• parfois douleurs intenses (jusqu'à l'hyperpathie) d'apparition secondaire ;
• rarement, mouvements anormaux de la main.
• Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne).
Associe des signes d'infarctus cérébral superficiel et profond :
• hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie + hémianopsie latérale homonyme ;
• aphasie globale en cas d'atteinte de l'hémisphère majeur ;
• déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l'aire oculocéphalogyre frontale).
• troubles de conscience initiaux fréquents.
• Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral).
• Apraxie idéomotrice de la main.
• Syndrome frontal (adynamie).
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