pensable car elle peut mettre en
évidence des dysfonctionnements
spécifiques, avec pour conséquence
un traitement part i c u l i e r.
UN TROUBLE GÉNÉTIQUE
Les données issues des études
familiales et d'adoption confirm e n t
le caractère génétique du TDAH.
Les parents du premier degré
d'un patient présentant un TDAH
auraient 4 à 10 fois plus de risques
d ' ê t r e atteints que dans la popula-
tion générale. Les études de jumeaux
ont également démontré que l'héri-
tabilité (part de l'étiologie liée à des
facteurs génétiques) était de 0,8 ;
l'une des plus élevées en psychiatrie
en comparaison, par exemple, à la
d é p r ession (0,5) et aux troubles bipo-
l a i r es (0,7). Par ailleurs, des facteurs
e n v i r onnementaux semblent égale-
ment importants aux côtés des
facteurs génétiques : consommation
de tabac durant la grossesse, préma-
turité, hypoxie néonatale. Les études
de génétique moléculaire n'ont
pas pu perm e t t r e de définir l'un ou
l ' a u t r e gène directement impliqué
dans l'étiopathogénie du TDAH,
malgré des résultats encourageants
sur les gènes liés aux voies dopami-
n e r giques, comme le gène trans-
p o r teur de la dopamine (DAT). On
évolue plutôt vers un modèle poly-
génique, associant de nombre u x
polymorphismes génétiques définis-
sant une susceptibilité génétique
et des facteurs environnementaux,
à l'image de ce qui se passe dans
l ' h y p e r tension artérielle ou le diabète.
DYSFONCTION
NEUROPSYCHOLOGIQUE ET
ANOMALIES CÉRÉBRALES
Les récentes études neuro p s y c h o -
logiques ont mis en évidence,
chez l'enfant comme l'adulte, des
t r oubles attentionnels purs et plu-
sieurs anomalies exécutives. Parm i
les fonctions exécutives, l'inhibition
exécutive (à opposer à l'inhibition
motivationnelle) entre en action
lorsqu'une tâche ou une pensée
doit être interrompue. Cette fonc-
tion est déficiente dans le TDAH. Par
ailleurs, des similitudes phéno-
typiques ont été mises en évidence
avec les patients présentant une
lésion frontale traumatique. Ces
éléments ont permis de suggére r
que le TDAH est lié à une dysfonc-
tion fronto-striée, le lobe frontal
n'exerçant pas correctement son
rôle inhibiteur. Si les études d'ima-
gerie cérébrale restent limitées chez
l'adulte, elles tendent à confirm e r
cette hypothèse, associant dysfonc-
tion fronto-striée et anomalies
des stru c t u res impliquées dans les
fonctions d'attention et exécutives.
Dopamine et noradrénaline
Tant les études précliniques
que cliniques ont montré des
dysfonctions dopaminergiques et
n o r a d r é n e rgiques. Par exemple,
le méthylphénidate, traitement
de base du TDAH, augmente les
taux extracellulaires de dopamine
en bloquant le transporteur de la
dopamine (DAT) en tomographie
par émission de positons (PET).
Des anomalies dopaminerg i q u e s
et noradrénergiques ont été
re t rou vées au niveau du cort e x
préfrontal des sujets atteints. Ces
données confirment le terr a i n
neurobiologique du TDAH et vali-
dent son existence chez l'adulte.
Démarche diagnostique
La mise au point devra compre n d re
une évaluation développementale
exhaustive. Selon le DSM-IV, le
diagnostic de TDAH re q u i e rt la pré-
sence de symptômes avant l'âge de
7 ans. Ils doivent être perm a n e n t s
(même s'ils sont souvent fluc-
tuants), présents dans au moins
deux environnements (au travail et
en famille par exemple), invalidants
et occasionner une gêne fonction-
nelle. L'examen mental doit égale-
ment être complet, à la re c h e r c h e
d'éventuelles comorbidités. Une
série d'échelles ont été développées
et sont part i c u l i è rement pratiques
pour évaluer la sévérité et l'évolu-
tion symptomatique. Rappelons
l ' i m p o r tance de l'hétéro a n a m n è s e
et de certains examens para-
cliniques (polysomnographie et
testing neuropsychologique).
Approches thérapeutiques
L'éducation et le soutien constituent
les pre m i è res étapes essentielles
du traitement. Il est important pour
le patient de lui appre n d r e que les
d i f ficultés qu'il re n c o n t r e font part i e
d'un syndrome connu et traitable.
Plusieurs centres ont développé des
modules de psychoéducation, dont
le rôle est d'apporter une inform a -
tion exhaustive sur le TDAH et de
soutenir certaines stratégies d'adap-
tation comportementale. L'appro c h e
médicamenteuse est indiquée dans
les situations invalidantes. En pre -
m i è r e intention, les psychostimulants
(principalement le méthylphénidate)
sont associés à une réponse positive
à court terme dans près de 80 %
des cas, à des doses variant de 0,5 à
1,5 mg/kg/j. Peu de données existent
c o n c e r nant les autres traitements.
À ce jour, des données positives
existent pour l'atomoxétine, le
modafinil, le bupropion et cert a i n s
a n t i d é p r esseurs tricycliques (en part i -
culier la désipramine). Les appro c h e s
psychothérapeutiques les mieux étu-
diées sont les thérapies cognitivo-
c o m p o r tementales, part i c u l i è re m e n t
indiquées pour l'apprentissage de
c o m p o r tements de compensation.
CONCLUSION
Le TDAH est, chez l'adulte, une
pathologie invalidante marq u é e
par un taux élevé de comorbidités.
Le traitement est efficace dans
la plupart des cas. Il reste donc à
a m é l i o r er l'information autour de
ce syndrome, malheure u s e m e n t
peu connu des psychiatres.
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