Régulation et syndromes
publicité
Basedow, thyroïdite d’Ashimoto évoluant vers hypothyroïdie (sujets HLA B8DR3) carence en Iode infection maladies auto-immunes hyperplasie de la Thyroïde nodules augmentation T3 T4 libres thyrotoxicose ou hyperthyroïdie cancer diminution TSH voire TSH indétectable HYPERACTIVITÉ SYMPATHIQUE HYPERMÉTABOLISME Goitre thermophobie amaigrissement avec appétit exophtalmie sur dépôt mucopolysacch. paupière bouffies diplopie diminution mobilité oculaire polyurie diminution fertilité fatigue, faiblesse, tremblements nervosité, irritabilité, sudation cheveux, poils et capillaires fins Augmentation du péristaltisme palpitations oedèmes périphériques problème thyroïdien augmentation TSH diminution TSH problème hypothalamique ou pituitaire diminution T3 T4 anémie canal carpien paresthésies nocturnes mains et pieds douleurs articulaires HYPOMÉTABOLISME asthénie frilosité constipation dépilation prise de poids crampes musculaires perte de libido bradychardie réduction transformation du carotène en vitamine A teint pâle, jaunâtre, cirreux indifférence à l’entourage hypoacousie faciès épaissi, bouffi, arrondi, empâté peau sèche, écailleuse, froide, épaissie, jamais transpirante épaississement peau et tissus sous-cutanés expression hébétée oedème autour des yeux sans godet paupières oedématiées et blanches rides fines traversant le visage depuis l’angle de l’oeil nez empâté, lèvres et front épaissi, macroglossie cheveux et sourcils secs gros raréfiés disparition de la queue du sourcil = signe de la queue du sourcil ongles cassants, voie rauque, expression ralentie à type de dysarthrie Palpation thyroïde derrière le patient entre indexe et majeur lors de la déglutition thyroïdite auto-immune nodule chaud maladie de Basedow (faible probabilité) recherche des signes fonctionnels et cliniques: dysthyroïdie, hypothyroïdie, hyperthyroïdie normalement souple et le caractère mobile lors indolore de la déglutition signe l’origine thyroïdienne, sinon, adénopathies ou kystes thyréoglosses recherche de la consistance du nodule, de la rapidité de la croissance, de l’association avec attention aux signes de adénopathie cervicale compression (dyspnée, dysphagie, dysphonie), si présents = urgence chirurgicale le dosage de la TSH renseigne interrogatoire: (recherche des arguments en faveur d’un éventuel CA thyroïdien(faible incidence): antécédents familiaux de CA médullaire de la thyroïde antécédents d’irradiation au cou augmentation sécrétion d’ACTH hyperplasie bilatérale des surrénales obésité facio-tronculaire visage de “pleine lune” érythrrose des pommettes peau fine, vergetures acné, diff. de cicatrisation hypertrichose faciale halopécie (femme) syndrome de Cushing augmentation cortisol sang et salive effet catabolique perte de collagène résorption osseuse amyotrophie asthénie ostéoporose modification de la personnalité hypertension aménorrhée augmentation néoglucogenèse inhibition absorption cellulaire du glucose hyperglycémie (diabète secondaire) glycosurie polydipsie Les hormones qui optimisent la digestion HCL C. pariétales Gastrine transit et suc de l’E Sécrètine ions bicarbonates du pancréas Cholécystokinine rétention E sécr. enz. pancr. libération bile VB contractions Int L’hormone qui inhibe la digestion HCL C. pariétales Somatostatine transit E et Int, HCL,VB, absorption, gastrine, choléc. Régulation des hormones qui optimisent la digestion nerf Vague + Splanchnique + Ocytocine + Succion mère et enfant HCL C. pariétales - Oestrogènes + Gastrine transit et suc de l’E Sécrètine ions bicarbonates du pancréas Insuline Cholécystokinine rétention E sécr. enz. pancr. libération bile VB contractions Int Progestérone stockage substances nutritives (Foie et tissus adipeux) Régulation de l’hormone qui inhibe la digestion nerf Vague Splanchnique HCL C. pariétales Somatostatine + transit E et Int, HCL, VB, absorption, gastrine, choléc. somnolence, fatigue sensation de bien-être HCL C. pariétales nerf Vague Cholécystokinine rétention E sécr. enz. pancr. libération bile VB contractions Int Hormones de la digestion nerf Vague + Splanchnique + Ocytocine + Succion mère et enfant somnolence, fatigue sensation de bien-être HCL Oestrogènes C. pariétales Somatostatine transit E et Int, HCL,VB, absorption, gastrine, choléc. Gastrine transit et suc de l’E Sécrètine ions bicarbonates du pancréas Insuline Cholécystokinine rétention E sécr. enz. pancr. libération bile VB contractions Int Progestérone stockage substances nutritives (Foie et tissus adipeux) recherche profile présence d’animaux domestiques Thrombose veineuse profonde : score clinique de Wells portes d’entrée interdigitoplantaires obésité hypertension insuffisance veineuse chronique lésion de grattage antécédent Cancer actif -d’érysipèle en cours, lésion d’intertrigo ≤ 6 mois, ou traitement palliatif fièvre lymphangite adénopathies inguinales satellites points INFECTION 1 Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée du membre 1 Alitement récent > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines 1 Douleur localisée sur un trajet veineuxJAMBE profond ROUGE ET ENFLÉE Tuméfaction de tout le membre 1 Tuméfaction unilatérale du mollet de plus de 3 cm (par rapport à lʼautre) 1 Œdème prenant le godet 1 signe d’Homans peu probant ! PHLÉBITE MEMBRE INFÉRIEUR Veines superficielles (non variqueuses) collatérales 1 signe ballottement du mollet Présence dʼun diagnostic alternatif au moins aussi probable que celui de TVP score clinique de Wells ≥ 3 = risque élevé < 1 = risque faible forte probabilité si score > 2 Score total = 1 -2 cardiopathie ischémique valvulopathie cardiomyopathie dilatée (sujet âgé) maladie auriculaire maladie rythmique myxome (exceptionnel) flutter auriculaire extrasystoles multiples fibrillation auriculaire importante consommation quotidienne d’alcool tachycardie sinusale ou jonctionnelle (Bouveret) ARYTHMIE tachycardie d’une poussée d’insuffisance cardiaque dyspnée tachycardie de cause générale état fébrile prise de médicaments ou toxiques hyperthyroïdie état d’angoisse EXCÈS café, thé, alcool, amphétamines, cocaïne, PRISE OU SEVRAGE MÉDICAMENTS théophylline, antihistaminiques, antidépresseurs, neuroleptiques, antiarythmiques tachycardie sinusale idiopathique goître nodule thyroïdien amaigrissement, asthénie, diarrhée, nervosité, crampe, tremblements, sueur, thermophobie, réflexes vifs exophtalmie, regard brillant, rétraction paupières, asynergie oculopalpébrale maladie de Basedow adénome toxique isolé surcharge iodée (patient sous cordarone) thyroïdite en phase aigüe règles abondantes et/ou prolongées anémie hyperthyroïdie TSH basse,T3 L et T4 L élevées PALPITATIONS TACHYCARDIE anxiété, troubles du sommeil, dépression, attaque de panique zone douloureuse précise suite à activité banale zone réveillée par pression douce contexte de stress patient jeune ballonnements épisodes antérieurs rapidement résolus diarrhée constipation exacerbation par marche, moindre mouvement, position assise prolongée attitude antalgique profile paresthésies focalisées anesthésie en selle troubles moteurs troubles de la marche troubles sphinctériens douleurs paroxystiques pollakiurie, dysurie, hématurie, brûlres mictionnelles COLOPATHIE FONCTIONNELLE PATHOLOGIE URINAIRE FISSURE ANÉVRISME ABDOMINAL sous anticoagulants LOMBALGIE COMMUNE HÉMATOME DU PSOAS CANAL ÉTROIT HERNIE DISCALE MAUX LOMBAIRES ZONA origine non rachidienne tristesse désintérêt trouble sommeil caractère inflammatoire ÉTAT DÉPRESSIF FRACTURE/TASSEMENT CONFLIT DISCORADICULAIRE SPONDYLARTHROPATHIE profile ostéoporose PATHOLOGIE TUMORALE SPONDYLODISCITE irradiation douloureuse secondaire exacerbation par toux, éternuement, défécation suite à activité banale patient âgé prise de corticoïdes au long cours homme + 50 ans homme jeune état général altéré raideur rachidienne état fébrile sciatalgie à bascule infection urinaire récente amaigrissement fatigue immunodépression corticothérapie toxicomanie céphalées matinales caractère matinal, ancien non rythmé par effort non constant accompagné de plaintes subjectives bruits de coeur peu perceptibles constipation ancienne surcharge pondérale SYNDROME D’APNÉE DU SOMMEIL HYPOTHYROÏDIE caractère récent, vespéral, constant aggravé par effort accompagné de signes cliniques même frustres INFLAMMATION maladie fonctionnelle SOMNOLENCE DIURNE maladie organique FATIGUE maladie psychique troubles de l’humeur anxiété CANCER INFECTION INTOXICATION ISCHÉMIE SILENCIEUSE personne âgée hypertendue INSUFFISANCE CARDIAQUE tuberculose diabète ATTEINTE MÉTABOLIQUE suppuration profonde hépatite médicaments psychotropes β-bloquants, diurétiques, anémie par carence en fer anémie par carence en folates altération état général certains antihypertenseurs, certains antalgiques, amaigrissement laxatifs, antihistaminiques, nutrition déficiente en légumes et fruits frais plantes médicinales, alcool, saignement tabac, café, drogues examens complémentaires: ionogramme sanguin, calcémie, glycémie, TSH ultrasensible, NFS, protéine C-réactive, RX thorax, ECG rectorragie, méléna, perte récente de poids altération état général TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE RÉCENT douleurs abdominales intenses localisées MALADIE DE CROHN CANCER CRISE DE PALUDISME PARASITOSE PANCRÉATITE AIGÜE AFFECTION CHIRURGICALE DIARRHÉES HYPERTHYROÏDIE TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE GASTRO-ENTÉRITE VIRALE existence d’une épidémie myalgie avec céphalées fébricule voyage récent banale turista repas en collectivité consommation: d’oeufs, fruits de mer, champignons, préparations industrielles avec symptômes identiques chez d’autres personnes Signes de gravité: HÉPATITE A en phase pré-ictérique même plusieurs mois après un retour de voyage fièvre, douleurs abdominales ténesme, selles peu abondantes mais glaireuses Shigella, Escherichia coli invasif Salmonella, Campylobacter GASTRO-ENTÉRITE BACTÉRIENNE staphylocoque doré Bacillus cereus Escherichia coli entérorotoxicogène douleurs abdominales vomissements sans fièvre d’apparition brutale précédent une diarrhée profuse impossibilité de s’alimenter ou de boire, selles profuses, vomissements incoercibles, signes de déshydratation, hypotension orthostatique, confusion DOULEUR SPONTANÉE ARRÊT DU TRANSIT SIGNE DE MURPHY DÉFENSE ÂGE OESTROGÈNE TABAC, COCAÏNE FIÈVRE MÉNINGITE, ENCÉPHALITE PRISE DE RISQUE ASTHÉNIE STATUS VACCINAL SELLES CLAIRES NAUSÉES FIÈVRE INFARCTUS Â SYMPTOMATOLOGIE DIGESTIVE PÉRITONITE APPENDICITE CHOLÉCYSTITE ORIGINE INFECTIEUSE CAUSE CARDIAQUE URGENCE CHIRURGICALE FIÈVRE VOYAGE RÉCENT HÉPATITE VIRALE AIGUË VERTIGES CÉPHALÉES ATTEINTE NEUROLOGIQUE OU ORL GROSSESSE VOMISSEMENTS OPIACÉS AINS CAUSE IATROGÈNE CAUSE PSYCHOLOGIQUE CONSOMMATION DE GASTRO- TOXIQUES DOULEUR ÉPIGASTRIQUE DOULEUR RÉTROSTERNALE PYROSIS ULCÈRE GASTRITE RGO GASTRO-ENTÉRITE CAUSE MÉTABOLIQUE CONTEXTE D’ÉPIDÉMIE INTOXICATION ALIMENTAIRE FORT CONTEXTE ÉMOTIONNEL ANOREXIE BOULIMIE ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE (RARES) DIABÈTE TUBERCULOSE RÉCENTE TT CORTICOÏDES AU LONG COURT brûlures mictionnelles pollakiurie diurne et nocturne hématurie douleur à type de spasmes matinale, postprandiale cédant la nuit soulagée par défécation repas rapides, trop gras excès crudités, épices, etc PANCRÉATITE POLYPE CANCER COLOPATHIE FONCTIONNELLE DOULEUR PROJETÉE DU RACHIS HERNIE INGUINALE OU CRURALE LITHIASE HÉPATIQUE SOMATISATION GASTRO-ENTÉRITE DOULEURS ABDOMINALES BASSES À DROITE ( ) rectoragie douleur paroxystique sur fond algique non soulagée par repos vomissements selles molles fréquentes RUPTURE KYSTE TORSION OVAIRE AUGM. TAILLE KYSTE fièvre âge fièvre absence de règles métrorragies fièvre constipation récente APPENDICITE nausées vomissements INFECTION URINAIRE fièvre GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE HAUTE CHOLÉCYSTITE OCCLUSION ULCÈRE GASTRODUODÉNAL Crohn: phases de latence Rect Hém. : muqueuse atteinte cont. fièvre leucorrhées INF. SEX. TR SALPINGITE SIGMOÏDITE CROHN DIVERTICULAIRE RECTOCOLITE (peu probable) HÉMORRAGIQUE ERREUR DIÉTÉTIQUE surmenage, stress, anxiété dépression, troubles du sommeil LITHIASE RÉNALE rectoragie rectoragie selles molles fréquentes gaz ballonnement nausées vomissements HÉMORROÏDES constipation récente absence d’orientation rectoragie douleur intense douleur d’intensité localisée variable irradiations lomb et intestinale nausées fièvre brûlures mictionnelles pollakiurie diurne et nocturne hématurie douleur provoquée par toux, défécation, marche toux qinteuse contact 8-15 jours auparavant résolution spontanée épisode infectieux TOUX AIGUËS MOINS DE 3 SEMAINES SUCCESSIVES TOUX FAVORISÉES PAR DECUBITUS saison inhibiteur de contexte printemps l’enzyme de d’épidémie environnement conversion médicaments POST INFECTIEUSE contexte de stress saison 1 - 2 mois COQUELUCHE toux matinale automne RHINOPHARYNGITES IATROGÈNE céphalées RÉPÉTITIVES TRACHÉITE ALLERGIES, IRRITATION nez bouché PSYCHOGÈNE ENVIRONNEMENTALE VIROSE voix nasonnée obstruction réversible rhinorrhée SINUSITE fièvre documentée RHINITE dysphagie dysphonie dyspnée sifflante ASTHME OU éternuements RGO répétition d’épisodes de toux HYPERACT BR. conjonctivite mouchage post. TOUX CONTINUE rhinite allergique, eczéma PLEURÉSIE EMBOLIE pyrosis terrain familial dyspepsie hémoptysie BRONCHITE TUBERCULOSE TUMEUR douleur INFECTION AU VIH SARCOÏDOSE thoracique PNEUMOPATHIE 30 à 60 % des toux persistantes et inexpliquées fièvre hémoptysie altération état général douleur thoracique toux et expectoration douleur thoracique hémoptysie TOUX CHRONIQUES PLUS DE 8 SEMAINES TOUX SUBAIGUËS ENTRE 3 ET 8 SEMAINES TOUX AIGUËS MOINS DE 3 SEMAINES NOUVELLES surpoids, âge > 40 ans, fatigue, polydipsie, polyurie, installation progressive antécédents familiaux augm. glycémie capillaire glycosurie sans cétose ni protéinurie évolution vers complication dégénérative DIABÈTE type 1 lent (20%) DIABÈTE type 2 parfois secondairement insulino dépendant carence en insuline HYPERGLYCÉMIE douleurs articulaires hémochromatose DIABÈTE secondaire DIABÈTE type 1 insulino dépendant amaigrissement, âge < 40 ans (80%), installation rapide, asthénie, polydipsie, polyurie, polyphagie, glycosurie, cétonurie évolution vers acidocétose cyrrhose maladie de Cushing pancréatite chronique calcifiante cancer du pancréas hyperthyroïdie diabète iatrogène altération état général douleur abdominale chronique corticothérapie oestroprogestatif décès d’origine cardiovasculaire prématuré d’un parent 1er degré masc. avant 55 ou fém. avant 65 ans HTA dyslipidémie tabagisme obésité surtout androïde coronaropathie angor artériopathie MI claudication périmètre de marche DIABÈTE rétinopathie (fond d’oeil bilat. pression oculaire) neuropathie distale néphropathie (créatininémie et protéinurie à la bandelette) paresthésies apnées du sommeil origine psychosomatique grossesse arthérosclérose myocardiopathie hypertrophiante altération artériolaire (reins, cerveau, rétine) AVC, insuffisance coronarienne, insuffisance cardiaque, dissection aortique, insuffisance rénale, artériopathie MI, anévrisme aorte abdominale homme 50 ans, fumeur femme 35 ans lés. dysplasique oestroprogestatifs qui révèlent une HTA génétique sténose art. rénale néphropathie parenchymateuse origine toxique vasoconstricteurs antimigraineux corticothérapie AINS et insuffisance rénale fonct. HYPERTENSION (sévère si diastolique >15 mmHG) phéochromocytome tum. bénigne (90%) hypotension orthostatique palpitations, sueurs, céphalées acromégalie coarctation de l’aorte syndrome de Cushing insuff. perf. rénale HTA haut du corps abol. pouls fémoraux syndrome de Conn = hyperaldostéronisme des surrénales VERTIGES réf. cours du Dr Epron A rechercher: nystagmus spontané/ provoqué - Romberg - Fukuda ou marche aveugle - signes cochléaires associés (hypoacousie, acouphènes) - examen nerfs crâniens - test cérébelleux - céphalées - éliminer lipothymie - médicaments Périphériques nistagmus provoqué horizontal ou horizonto-rotatoire, battant du côté sain, aboli par fixation oculaire sans signe cochléaire aigus névrite vestibulaire avec signes cochléaires pos. parox. bénins chroniques et instabilité Ménière, labyrinthite aiguë, trauma du rocher, toxique sans signe cochléaire canal post. ou canal ant. avec signes cochléaires conflit artério-veineux neurinome acoustique, vestibulopathie bilatérale, fistule périlymphatique, omission vestibulaire du sujet âgé Centraux nistagmus spontané, vertical ou rotatoire, multidirectionnel, augmenté ou non modifié par la fixation oculaire. Déviations segmentaire mal systématisées. Signes neurologiques associés SEP, AVC tronc cérébral ou cervelet, tumeurs tronc cérébral ou cervelet, malformations (Arnold Chiari), hydrocéphalie à pression normale 1ers mètres de plongée - barotraumatisme (possibilité de fistule périlymphatique) Liés à la plongée 1/2 heure après la plongée - accident de décompression Chez les enfants migraines - vertiges paroxystiques bénins (type adulte) - vertige ophtalmique - vertige traumatique du rocher (type adulte) - tumeur de la fosse postérieure - malformations réf. cours du Dr Epron ACOUPHÈNES pulsatiles Objectifs non pulsatiles Subjectifs tumeur glomus carotidien, lésions artérielles carotidiennes, fistules artério-veineuses, anomalies des sinus veineux, acouphènes fonctionnelle (DL ➔ battement du coeur), hyperthyroïdie, anémie, grossesse Béance de la trompe d’Eustache, myoclonie du voile, musculaire (tympan - étrier) dysfonction de l’ATM, Pathologie de l’oreille externe - moyenne - interne, médicaments, intoxication (alcool - tabac - plomb...), micro-vasculaires (anémie, diabète), atteinte des voies auditives (neurinome, SEP....) CLASSIFICATION DES TYMPANOGRAMMES SELON JERGER Pic élevé: mobilité élevée Type AD Courbe normale: mobilité normale Type AI Pic bas: Type AS mobilité diminuée Courbe avec pic déplacé à droite: Type C Courbe plate sans pic: Type B tympanogramme PRESSION COMPLIANCE NORMALE NORMALE NORMALE DIMINUÉE NORMALE AUGMENTÉE NÉGATIVE -400 0 +200 échelle de pression en daPa NORMALE NÉGATIVE DIMINUÉE NÉGATIVE DIMINUÉE POSITIVE NORMALE OREILLE MOYENNE SAINE otite sécrétoire; tympanosclérose fixation ossiculaire membrane atrophique désarticulation ossiculaire dysfonction tubaire avec probable épanchement liquidien oreille moy liquide dans lʼoreille moyenne rigidité tympanique fixation ossiculaire dysfonction tubaire avec membrane atrophique ou dysf. tubaire avec chaîne interrompue oreille moyenne sous tension Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation 2. Région inguinale proximale (autour du lig.inguinal) 1. Région inguinale antérieure DOULEURS INGUINALES 5. Région trochantérienne 3. Région symphysaire 4. Région inguinale interne (autour des muscles adducteurs) réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887 Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région Diagnostic Arthrose de hanche Idiopathique Secondaire 1 Dysplasie Lésion du labrum Conflit fémoro-acétabulaire 1 Traumatismes Traumatique Nécrose aseptique de la tête fémorale 1 Ostéoporose transitoire 1 Arthrite de hanche Septique Aseptique localisation des douleurs par région Diagnostic Luxations 1 Fractures 1, 2, 3, 5 Lésions cartilagineuses 1 Lésions du labrum 1 Lésions du ligament rond 1 1 Hanche à ressaut Articulaire 1 Lombaires (L1-L2) 1, 4 Troubles neurologiques Tendinites Droit antérieur 1 réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887 Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région Diagnostic Psoas 2 Ilio-pectinée 2 localisation des douleurs par région Diagnostic Contusions variable Claquages musculaires variable Traumatismes Fractures Hernies de paroi abdominale Inguinale Fémorale Tumeurs 1, 2, 3, 5 2 variable Hanche à ressaut Bursites Tendinites Psoas 2, 4 Droit abdominal 2, 3 Troubles neurologiques Nerf ilio-hypogastrique Pathologies gynécologiques Pathologies gastro-intestinales 2 2, 3 2, abdominal réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887 Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région Diagnostic localisation des douleurs par région Diagnostic Traumatismes Pubalgie athlétique Ostéite pubienne Tumeurs Contusions variable Claquages musculaires variable Fractures 1, 2, 3, 5 3 3 variable Tendinites Droit abdominal 2, 3 Pathologies urologiques Pathologies gynécologiques 3 2, 3 réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887 Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région Diagnostic localisation des douleurs par région Diagnostic Tumeurs variable Lombaires (L1-L2) Adducteurs Tendinites Psoas 4 Troubles neurologiques 1, 4 Nerf obturateur 4 Nerf génito-fémoral 4 2, 4 réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887 Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région Diagnostic localisation des douleurs par région Diagnostic Traumatismes Contusions variable Claquages musculaires variable Fractures Tumeurs Hanche à ressaut Bursites Fascia Lata 5 Trochantérienne 5 Pyramidal 5, fesse Troubles neurologiques 1, 2, 3, 5 variable Nerf fémoro-cutané latéral 5 Tendinites réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887 Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région Diagnostic Arthrose de hanche Idiopathique Secondaire 1 Dysplasie Lésion du labrum Conflit fémoro-acétabulaire 1 Traumatismes Traumatique Nécrose aseptique de la tête fémorale 1 Ostéoporose transitoire 1 Arthrite de hanche Hanche à ressaut Bursites Septique Aseptique Psoas 2 Fascia Lata 5 Articulaire 1 Trochantérienne 5 Ilio-pectinée 2 Pyramidal Adducteurs Tendinites 1 Psoas 5, fesse 4 Hernies de paroi abdominale 1 Droit abdominal 2, 3 Contusions variable Claquages musculaires variable Luxations 1 Fractures 1, 2, 3, 5 Lésions cartilagineuses 1 Lésions du labrum 1 Lésions du ligament rond 1 Inguinale Fémorale Pubalgie athlétique Ostéite pubienne Tumeurs Troubles rachidiens Lésions sacro-iliaques Troubles neurologiques Pathologies urologiques Pathologies gynécologiques Pathologies gastro-intestinales 2 3 3 variable postérieur postérieur Lombaires (L1-L2) 2, 4 Droit antérieur localisation des douleurs par région Diagnostic 1, 4 Nerf obturateur 4 Nerf fémoro-cutané latéral 5 Nerf génito-fémoral 4 Nerf ilio-hypogastrique 2 3 2, 3 2, abdominal réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887 En 1990, le collège américain de rhumatologie (American College of Rheumatology) adoptait les critères de classification de la fibromyalgie3 : • • Douleurs diffuses dans la région axiale, c’est-à-dire le long de la colonne vertébrale, ainsi que sur les côtés droit et gauche du corps depuis au moins trois mois ; Douleur à la palpation d’au moins 11 points douloureux sur 18 (4 kg / cm²). La fibromyalgie de Charles Joël Menkès et Pierre Godeau Académie Nationale de Médecine Syndrome de Parsonage Turner • SEXE MASCULIN • ADULTE 18-40 ANS //ADULTE JEUNE • DÉBUT BRUTAL • DÉBUT INTERVALLE LIBRE DE QUELQUES SEMAINES • NOCTURNE • DÉBUT SPONTANÉ //DÉBUT INOPINE • DOULEUR MEMBRE SUPÉRIEUR • DOULEUR ÉPAULE AIGUË • DOULEUR ÉPAULE NOCTURNE • PARALYSIE //PARÉSIE • ÉVOLUTION ET PRONOSTIC: RÉGRESSION EN QUELQUES MOIS • ABSENCE DE SÉQUELLE J Orthop Sports Phys Ther. 2005 Oct;35(10):659-64. Radiculopathie cervicale ou syndrome de Parsonage-Turner : diagnostic différentiel d'un patient présentant des symptômes au cou et à l'extrémité supérieure. Mamula CJ, Erhard RE, Piva SR. Western PA Sports Medicine and Rehabilitation, Somerset, PA, USA. [email protected] DESCRIPTION DE L'ÉTUDE : Étude de cas: Les signes et les symptômes de la radiculopathie cervicale (RC) justifient la prise en considération de diverses particularités lors du diagnostic différentiel d'une RC. Une particularité qui peut imiter la RC, qui n'est pas bien connue parmi les thérapeutes physiques, est le syndrome de Parsonage-Turner (SPT). Le SPT est caractérisé par un début de douleur intense qui diminue typiquement de jours en jours. Cependant, pendant que la douleur s'abaisse, la faiblesse et/ou la paralysie peuvent se développer dans des muscles de l'extrémité supérieure. Le but de cette étude de cas est de décrire un patient qui s'est présenté à notre clinique avec un diagnostic de RC, mais qui a eu des résultats conformes au SPT. DIAGNOSTIC : Le patient était un homme de 43 ans envoyé pour de la thérapie physique avec un diagnostic de RC. Il avait eu un épisode précédent de RC un an auparavant, traité avec succès. Il présentait des résultats positifs à l'IRM sous forme d'anomalies structurales suggestives de facteurs à l'origine d'une RC. Le patient a été traité pour la RC avec des manipulations de la colonne vertébrale thoracique et cervicale ainsi que par des tractions cervicales intermittentes. La douleur grave aiguë initiale a diminué, mais la faiblesse dans l'extrémité supérieure a empiré. Le diagnostic du spécialiste sʼest basé sur l'exclusion d'autres diagnostics potentiels et la découverte de potentiels de fibrillation et dʼondes positives lors de tests électrodiagnostiques. DISCUSSION : La RC et le SPT sont caractérisés par des douleurs de la colonne cervicale, l'épaule, et l'extrémité supérieure. La RC a généralement un début insidieux, alors que le SPT a un début rapide dʼintenses douleurs. Des symptômes de la RC sont aggravés par des mouvements du cou, alors que des symptômes du SPT ne devraient pas lʼêtre. Chez les patients qui ne répondent pas à la thérapie conventionnelle et qui montrent une progression de la faiblesse des muscles de lʼextrémité supérieure, indépendamment de la diminution de la douleur, le diagnostic du SPT devrait être évoqué. Phalen = compression sensibilité: 0.73-0.77 spécificité: 0.36-0.80 Mettre les bras à lʼhorizontale. Le test est positif si les symptômes apparaissent en moins de 60 sec Tinel = percussion poignet en légère extension positif si sensation de douleur électrique sensibilité: 0.45-0.63 spécificité: 0.47 EXAMEN DE L’ÉPAULE QUESTIONNEMENT MOBILITÉ ANTÉ-RÉTROPULSION deltoïde ABDUCTION sus-épineux ROTATION EXT. coude au corps bras dominant FORCES douleur = parasite sus-épineux : abd dès 0° sous-épineux : résistance en rot. ext. deltoïde : dès 90° ROTATION INT. main-dos INSPECTION TESTS AMYOTROPHIE décollement omoplate déformation saillie Manoeuvre combinée : mains dans le dos, mesure séparation Body cross: mvt horizontal vers int. dès abd max: douleur acr-clav. Nerr: bloquer la scapula + monter brutalement le bras vers lʼavant = douleur = conflit sous acr. Yocum: le patient soulève son coude contre résistance, main sur épaule opposée Hawkins: flexion épaule, coude 90°, lʼexaminateur porte le bras en rotation interne = douleurs. Jobe: test la force du sus-scapulaire en abd rot int et 30° d’antépulsion PALPATION rupture de la coiffe Patte: abd. 90° une rotation ext. contre résistance lʼexaminateur. Le test positif si perte de force. Clairon: main à la bouche. Si abd c’est que les rotateurs externes sont atteints Lift-off test ou Gerber: éloignement main/ fesse impossible (rupture totale sous-scapulaire) sus-épineux sous-épineux faire saillir trochiter flexion - abd et rot externe main dans le dos 1 cm sous acromion Dropping Sign = signe du portillon = Bear Hug : position du Yocum = sous scapulaire Yergason: Bras au corps, coude fléchit à 90° + supin. contr. + palpation coulisse bicipitale. Test d’appréhension antérieure ou du bourrelet: abd rot ext + poussée vers l’avant Belly-press test: main sur abdomen + pousser son coude vers l’avant sans décoller la main test de Speed, Gilcreest, Palm-Up test: élévation ant en supination contrariée: biceps Mise en évidence TESTS SENSIBILITÉ SPÉCIFICITÉ VPP VPN rupture coiffe palpation 95.7% Wolf 91% Lyons et al 96.8% 75% 95.7% 94% 96.8% 66% rupture complète sous scapulaire lift-off test ou Gerber 100% Gerber 100% lésion petit rond clairon 100% Goutailler 93% diminution force sus-épineux Jobe 85% Noel et al 44.1% MacDonald 86% 84% 58% diminution force sous-épineux Patte 79% Leroux 67% douleur conflit de passage Hawkings 91.7% MacDonald 92.1% Calis et al 44.3% ? 39.3% ? 93.1% ? douleur conflit de passage Yocum 82% Calis et al douleur de la coiffe Neer 68% Park et al 87.5% MacDonald 68.7% 42.6% 80.4% 37.5% 53.2% 89.7% tendinopathie long biceps Yergason 86.1% Calis et al tendinopathie long biceps Palm-Up Speed 90% Bennett 13.8% 23% 83% Epanchement ➡ ponction GENOU liquide jaune clair ➡ arthrose, ménisque, ostéochondrite liquide sanglant ➡ - arthropathie hémophilique - synovite villo-nodulaire hémopygmentée Recherche signes du glaçon et larme synoviale Rotule ➡ signe de Smillie = recherche luxation à 30 ° par poussée latérale ➡le patient veut arrêt ➡ rabot: passif ou actif contre résistance à l’élévation ➡ signe de la baïonnette : axe pointe rotule - tubérosité antérieur ➡ signe du cinéma: douleur en se remettant debout ➡ douleur des ailerons rotuliens et de la face postérieure de la rotule Ménisques ➡ Souvent chez personnes qui se relèvent après travail accroupi, douleur à la pression art. - Mac Murray se fait en flexion forcée et rotation externe, compression interligne ➡ craquement - grinding test ➡ douleur avec pression, sans pression la douleur indique lés. lig - manoeuvre de Cabot : on remonte le talon le long du tibia opposé ➡ douleur ext. - observation kyste du ménisque externe en extension, il disparaît en flexion Lachman : 20° flexion: mvt subit de translation tibiale antérieure ➡ si arrêt mou ➡ lésion LCA Tiroir ant: 90° flexion: ➡ lésion LCA, mais l’atteinte du LCA ne donne pas toujours un tiroir ←la tub est effacée dans tiroir post par la contraction musculaire le Lig lat int se rompt et apparaît postérieur le plateau tibial ext se palpe pour chercher la fracture par arrachement de Second le signe de Jerk (pour LCA) = on subluxe le plateau antérieurement par flexion et rot ext et on poursuit la flexion ➛ ressaut si atteinte LCA le test de Godfrey provoque un recule du plateau tibial lors d’une hyperextension ←Slocum soit croisé ant et lig lat soit croisé ant et lig int IMAGERIE MÉDICALE douleur brutale ÉTIOLOGIE mode d’installation hémorragie IC, rupture d’anévrisme sur quelques heures apparition sur quelques semaines/mois apparition rapide sans douleur VOIES NERVEUSES abcès, infection, parasite tumeur maligne/bénigne ischémie Goll et Burdach sont localisées postérieurement et croisent en haut le faisceau spinothalamique décusse en bas et les fibres sont fragiles au centre les fibres pyramidales décussent en haut En conséquence: le syndrome syringomyélique (trauma, malformation, tumeur, fréquent en post trauma car H2O entre les fibres) présente: - une atteinte de la sensibilité profonde - une perte sensibilité superficielle de l’autre côté avec indication du niveau (1 ou 2 étages audessus) Brown Séquart - une atteinte de la sensibilité profonde + réflexes Babinski et Hoffmann du même côté - une perte sensibilité superficielle de l’autre côté avec indication du niveau (1 ou 2 étages audessus) EXAMEN réflexe pyramidal type de marche : fauchage vif, polysynaptique, répétitif IMAGERIE MÉDICALE en blanc = ce qui est hyperdense = os SCANNER densité en foncé = ce qui est hypodense = liquide et la graisse qui est encore plus noire SCANNER injecté IRM signal; on shoote les protons T1 injecté montre les tumeurs et on voit les artères, le sang est hyperdense T1 ➛ séquence anatomique (la substance blanche est blanche et le LCR est “hyposignal”, la graisse est “hypersignal” uniquement en T1 = %T2 on sait T2 ➛ liquide “hypersignal” montre les tumeurs Le T1 FAT SAT (temps d’inversion sur les graisses) permet de différencier la graisse d’une tumeur, il efface la graisse Le STIR est à la moelle ce qu’est le FLAIR au cerveau (T2 avec temps d’inversion sur les liquides ce qui fait que le liquide devient “hyposignal” racines L5 ROT : bicipital C4-C5 rotulien L4 achiléen S1 sort entre L5 et S1 mais généralement au-dessus du disque à moins d’une hernie migrante vers le haut ou foraminale ou extraforaminale Les atteintes des nerfs périphériques peuvent être : * limitées à un seul nerf : lésion tronculaire, mononeuropathie habituellement d'origine compressive. * l'atteinte limitée à une racine, lésion radiculaire souvent la conséquence d'un conflit discal au niveau vertébral. * l'atteinte peut intéresser l'ensemble de racines constitutives d'un plexus, lésion plexique ou encore plusieurs troncs nerveux, de façon asymétrique constituant une multinévrite. * diffuse et de répartition distale, sensitivo-motrice, prédominant aux membres inférieurs, il s'agit d'une polyneuropathie (polynévrite). * enfin, diffusée à l'ensemble des nerfs et racines, il s'agit d'une polyradiculonévrite. Electrophysiologie L'examen électrique des nerfs et des muscles (électromyogramme) permet au mieux de préciser le type de la lésion nerveuse périphérique. Les syndromes tronculaires: Les syndromes tronculaires consistent dans l'atteinte isolée d'un tronc nerveux. Le signe majeur est le déficit moteur de topographie systématisée dans le territoire du nerf intéressé : il touche la totalité ou presque des muscles innervés par le nerf au dessous de la lésion. L'amyotrophie se développe en rapport avec le degré de dénervation. Les troubles sensitifs sont souvent des paresthésies dans le territoire du nerf, plus rarement des douleurs, le déficit sensitif intéresse toutes les modalités. Les principales atteintes sont le nerf médian au canal carpien, le cubital au coude, le radial dans la gouttière humérale, le sciatique poplité externe au col du péroné. Syndrome monoradiculaire Racine Topographie de la douleur Déficit sensitif Déficit moteur Mode de test C5 moignon de l'épaule face externe de l'épaule deltoïde abduction du bras C6 cou, épaule, face externe du bord externe de l'avant bras bras et de l'avant bras et pouce biceps et long supinateur flexion avant bras sur le bras extenseurs du coude, du poignet et des doigts extension avant bras sur le bras, poignet, doigts muscles intrinsèques de la main, fléchisseurs abduction et adduction des doigts, flexion des doigts quadriceps et jambier antérieur extension jambe sur cuisse, flexion dorsale pied C7 C8-D1 cou, face postérieure du bras et de l'avant bras, medius et index face postérieure de l'avant bras, medius et index cou, bord interne du bras, de bord interne de l'avant bras, l'avant bras, de la main, et de la main, et des deux des deux derniers doigts derniers doigts L4 fesse, face antérieure de la cuisse et antéro-interne de la jambe L5 fesse, face externe de la cuisse et de la jambe, dos du pied face antéro-interne de la jambe péroniers latéraux extenseurs des orteils éversion du pied extension des orteils S1 fesse, face postérieure de la cuisse et de la jambe, plante du pied, 5ème orteil face postérieure de la jambe, plante et bord externe du pied triceps, fléchisseurs des orteils flexion plantaire du pied, flexion des orteils vessie et sphincters contraction du sphincter anal et des releveurs de l'anus S2-S4 périnée périnée IMAGERIE MÉDICALE L’ostéonécrose à 50 ans a la même physiopathologie que l’ostéochondrite chez le jeune (15 ans) Le cubitus court va entraîner une nécrose aseptique du semi-lunaire Les corticoïdes peuvent donner une nécrose aseptique de la hanche ou d’autres régions signe de Mulder (ressaut douloureux lors de la compression transversale de l'avant-pied) est décrit comme parthognomique de la maladie de Morton mais il est souvent absent. signe de Murphy le médecin palpe profondément sous le rebord costal droit au niveau de la ligne médio-claviculaire. Il demande ensuite au patient de prendre une inspiration profonde. Le test est positif si la douleur au site de la palpation empêche le patient de terminer son inspiration. Cette douleur est due au contact de la vésicule biliaire sensible avec les doigts du médecin lorsqu'elle est poussée vers le bas par la descente du diaphragme lors de l'inspiration profonde. Point de McBurney . Point situé à la jonction du 1/3 externe et des 2/3 internes suivant la ligne reliant l’épine iliaque antérosupérieure droite à l’ombilic. Sa douleur est un signe d'appendicite Phlébite superficielle * La veine atteinte est rouge et dure. La rougeur peut s’étendre à la zone de peau environnante. La veine est souvent visible puisqu’il s’agit d’une veine de surface. * Une douleur dans la région de la veine atteinte ou une sensibilité au toucher. * Parfois, une enflure locale. Phlébite profonde Chez une personne sur deux, on peut observer les signes suivants dans la jambe affectée. * Une sensation de chaleur. * Une douleur sourde au mollet ou à la cuisse. * De l’enflure, plus étendue que dans le cas de la phlébite superficielle. * Une rougeur de la peau. - Le Signe de Homans est une douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied, genou en extension. Il peut permettre de diagnostiquer une phlébite. Bien que cette technique soit encore utilisée, elle a une faible valeur prédictive. - signe du ballottement du mollet. muqueuses ➙ aphtes bucaux et génitaux yeux système nerveux fatigue + moyen Orient fait penser à Reiter, Lupus érythémateux, herpès récidivant, sida discopathie, malformations arthrose, arthrites septiques spondylodiscite biopsie dans le deltoïde syringomyélie ➙infiltrat de macrophage, Candidose parfois créatine Kinase (CK) ➚ = Hypothyroïdie Behçet myofasciite à macrophage inflammation des vaisseaux genoux , poignets, chevilles médicaments peu colonne Statines vertébrale (myalgie) lésions musculaires avec CK élevés zona Intoxication métaux lourds patients hypermobiles atteintes virales rhume de la hanche Myopathies, SEP, Myasthénie Parkinson, Scl. Lat Am., Syndr. post polyomyélitique tardif myosite maladie de Lyme (arthrite) points gâchettes dans le muscle, arthrose cerv = syndrome myofascial Parsonage -Turner Psychogène fourre-tout ! épaule et MS ARTHRALGIES avec inflammation et enflure par atteinte foie = Hépatite B et C biopsie à différencier de Hyperthyroïdie qui dure Fibromyalgie Sjögren = Syndrome polymyalgique idiopathique diffus douleur jonction tendon-muscle syndrome sec (diminution sécrétions glandulaires) asthénie, fibromyalgie Traumatismes - Rhumatismes - tumeurs - nécroses microtramatismes - malformations - canal étroit neuropathies qui évoluent vers la guérison douleurs diffuses, 3 phases: la 1(15 jours) et la 2 (qques mois) tableau de fibromyalgie Hémochromatose =résorption incontrôlée du fer de la répondent aux antibiotiques nourriture TT: saignée diagn.: sérologie qui ne différencie pas porteurs sains et malades →diagn. diff pancréas ➙ diabète foie ➙ hémorragies, ascite, jaunisse, CA adaptatifs ergonomiques coeur ➙irrégularités C. Tinturier D.O. 2007 Fibromyalgie Rhumatisme inflammatoire au début Entésopathie Syndrome de Lambert-Eaton paranéoplasie Ca poumon à petites cellules post infectieux Lupus ALGIES DIFFUSES dépression Myosites syndrome post polyomyélitique tardif enzymes musculaires CK augmentés causes métaboliques diminution de Mg Hyper et Hypocorticisme Diabète Syndrome post infectieux Myopathies SEP Myasthénie Parkinson Mal. de Charcot = Scl. Lat Am. Voyages Candidose Statines Intoxication métaux lourds Exclure causes organiques Diagnostic différentiel ALGIES DIFFUSES maladie de Lyme Causes endocrines Labo: Infections fibromyalgie Hépatites Infections Dépression endogène VS - CRP - facteurs rhumatoïdes anti CCP - enzymes musculaires (CK) - tests thyroïdiens - RX - EMG Syndrome de Pancoast et Tobias Créé le 02/11/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 09/03/2001) Le syndrome de Pancoast a été décrit pour la première fois en 1932 (PANCOAST, 1932) comme "une tumeur se développant dans la partie supérieure du poumon, toujours accompagnée d'une douleur de topographie C8, T1, T2, avec fonte des muscles de la main et syndrome de Horner ; la radiographie montre une opacité de l'apex, avec destruction de l'arc postérieur des premières côtes et érosion du corps vertébral". Pancoast la pensait originale et de nature embryonnaire. En fait, ce type de tumeur du sommet avait déjà été décrit (HARE) et Pancoast lui-même en avait fait une première description radiologique quelques années auparavant (PANCOAST, 1924). Le syndrome de Pancoast est provoqué par une tumeur du défilé cervico-thoracique dont la masse, originaire de l'extrême sommet du poumon, a un développement surtout extra-pulmonaire vers la paroi thoracique plutôt que vers le poumon. La première et la deuxième côte, les vertèbres peuvent être envahies ainsi que le canal médullaire et la moëlle. Les tumeurs de Pancoast ont été longtemps considérées comme au-dessus de toute ressource thérapeutique. Les premiers résultats positifs ont été publiés en 1950 avec une association brachythérapiechirurgie (BINKLEY), en 1956 avec une association chirurgie-radiothérapie (CHARDACK) et, au début des années 60, avec une association irradiation pré-opératoire-chirurgie (SHAW). Ces tumeurs sont rares et représentent moins de 5% des cancers broncho-pulmonaires. Il s'agit, le plus souvent, d'un cancer non à petites cellules ; il existe cependant d'autres causes, exceptionnelles mais importantes, au syndrome de Pancoast : malignes (cancer à petites cellules, cancer de la thyroïde, lymphome) ou pas (infections à staphylocoque, à pseudomonas, tuberculose, kyste hydatique, hémangiopéricytome, tuberculose, granulomatose lymphomatoïde...) ce qui rend impératif la recherche d'un diagnostic anatomo-étiologique avant une intervention souvent délabrante. DIAGNOSTIC La tumeur se développe à proximité des racines nerveuses de C8, T1 et T2 (nerf cubital), de la chaîne sympathique et du ganglion stellaire. Douleur : Elle est localisée à l'épaule et dans l'espace inter scapulo-vertébral et peut s'étendre ensuite à la face interne du bras et de l'avant-bras jusqu'aux deux derniers doigts de la main ; elle est habituellement importante, vite insupportable, permanente et résistant aux antalgiques habituels ; le patient a souvent une position antalgique, se soutenant le coude pour la diminuer. Syndrome de Claude Bernard-Horner : Diagnostiqué sur un myosis, un rétrécissement de la fente palpébrale, et une énophtalmie, il se complète de troubles vaso-moteurs (anhydrose) homolatéraux de la face. Il traduit l'envahissement de la chaîne sympathique et du ganglion stellaire. On peut observer, dans un premier temps, des épisodes de rougeur et d'hyperhydrose dans les mêmes territoires dus à l'irritation de la chaîne sympathique. Troubles sentivo-moteurs : Ils portent sur la sensibilité du 5ème doigt et la moitié externe du 4ème doigt de la main, et la paralysie de la flexion et de l'opposition des doigts suivie d'une atrophie pouvant aller jusqu'à la "main de singe". Diagnostics différentiels Douleur cervicale : arthrose, discarthrose ; Douleur de l'épaule : périarthrite scapulo-humérale pouvant conduire à des injections de corticoïdes retard capables de modifier momentanément la symptomatologie et de retarder le diagnostic ; Douleurs pseudo-angineuses devant l'irradiation à la face interne du bras. Imagerie Une bonne imagerie est indispensable car l'extension anatomique des lésions est un élément déterminant de la décision thérapeutique. Radiographie thoracique : C'est le premier examen habituellement fait en pratique ; elle montre une opacité de l'extrême sommet de l'image thoracique et fait partie de la description initiale. Elle est cependant parfois faussement rassurante dans d'authentiques syndromes de Pancoast cliniques et il faut savoir demander une TDM. Tomodensitométrie, IRM Le bilan anatomique d'une tumeur de l'apex doit comprendre l'évaluation la plus précise possible des rapports de la tumeur avec - les vaisseaux sous-claviers - le plexus brachial - le rachis dorsal supérieur et les trous de conjugaison - les premières côtes et la paroi thoracique. Ce bilan nécessite une imagerie moderne TDM et/ou IRM mais qui respecte des impératifs techniques - en TDM: coupes de 4 à 5mm jointives - reconstruction dans d'autres plans (frontal, sagittal) nécessitant une acquisition spiralée - injection de produit de contraste - visualisation des coupes avec 3 fenêtres (parenchyme, médiastin, os) - en IRM : antenne de surface - acquisitions multiplanaires (frontal, sagittal) - injection de produit de contraste (LAISSY). L'IRM a sans doute un potentiel pour différencier le tissu tumoral actif d'une fibrose mais ceci reste à démontrer. Il n'est pas démontré par contre que des nodules infracentimétriques qui sont les seuls invisibles en IRM doivent faire modifier le choix de la technique d'imagerie. La qualité des examens thoraciques en IRM est très dépendante de la machine et de la technique. Les sensibilités et spécificités respectives des 2 techniques ne sont pas bien connues (séries trop courtes, pas de "gold standard" bien défini, faiblesse d'une technique par rapport à l'autre dans les séries comparatives). Très généralement on admet cependant que la TDM est probablement plus performante pour montrer l'atteinte costale. L'IRM est supérieure pour montrer les rapports avec le plexus brachial et surtout le rachis (trous de conjugaison, atteinte du corps vertébral) (HEELAN). La séquence des examens: La TDM est faite pour confirmer ou infirmer la présence de la tumeur de l'apex souvent mal visible sur la radiographie simple. Elle guide la ponction. Si elle montre un envahissement évident des vaisseaux sous-claviers et/ou du rachis, la contre-indication opératoire est avérée. Bien souvent elle est insuffisante pour le bilan anatomique et une IRM est donc faite en 2ème intention. MALADIE DE FORESTIER ROTES QUEROL Maladie encore appelée hyperostose vertébrale ankylosante est une maladie fréquente qui atteint l'homme avec prédilection entre 60 et 70 ans.( 20 % de la population serait touchés) . Cette maladie est le plus souvent asymptomatique et c'est un examen radiographique qui la révèle. Elle se caractérise par une coulée osseuse étendue le long de la face antérieure du rachis.( ossification du ligament vertébral) Les patients restent menacés de manifestations vertébrales et neurologiques, même si cette maladie ne se manifeste par aucun symptôme. Une atteinte de la moelle épinière cervicale est possible entraînant un SYNDROME PYRAMIDAL . Cela étant dû à un rétrécissement du canal rachidien Une atteinte coxo-fémorale peu symptômatique est possible ainsi qu'une CRURALGIE (Voir ce terme) . Un diabète de type II est fréquemment associé. Il est possible que la cause de cette maladie soit en rapport avec une hypervitaminose A TRAITEMENT Il n'y a pas de traitement particulier à cette maladie si ce n'est l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroidiens pour limiter les risques d'ossification Il reste indispensable d'éviter une surcharge en vitamine A . Un examen neurologique annuel permet de dépister une éventuelle complication neurologique. maladie de Hoffa Il s'agit d'une inflammation du "paquet adipeux de Hoffa" qui est une boule graisseuse, située juste en arrière du tendon rotulien. Le ligament adipeux constitue sa limite supérieure, et correspond à la plica inférieure. Cette maladie est très rare. Elle est bénigne Manifestations La maladie de Hoffa est habituellement à l'origine de douleurs, situées à la partie antérieure du genou, en regard du tendon rotulien ou de la rotule. Parfois peut exister une sensation d'instabilité ou de blocage, un gonflement du genou. Le diagnostic de cette maladie est difficile car sa symptomatologie n'est pas spécifique, l'examen clinique n'apporte pas d'élément de certitude et les examens complémentaires, en particulier l'IRM, ne sont également pas formels. C'est parfois l'arthroscopie qui va permettre de faire ce diagnostic, en sachant que l'interprétation au cours d'une arthroscopie de l'état de ce paquet de Hoffa peut être incertaine. L'arthroscopie permet également une exploration de toute l'articulation pour ne pas méconnaître une autre cause intraarticulaire éventuelle des douleurs présentées. Traitement Un traitement médical, antalgique et anti-inflammatoire, peut être suffisant pour apporter la guérison. Le plus souvent, ce traitement est insuffisant, il faut agir directement sur le tissu synovial inflammatoire. Une infiltration de corticoïde, correctement exécutée, juste en arrière du tendon rotulien peut résorber cette structure en la fibrosant et guérir définitivement le patient. Si le résultat est incomplet, une seconde injection est justifiée 1 mois plus tard. En cas d'échec de ce traitement, si l'importance des douleurs le justifie, le traitement par arthroscopie peut être envisagée : il a pour but l'ablation du paquet adipeux hypertrophié. Les suites de cette petite intervention sont celles de toute arthroscopie, c'est à dire habituellement très simples. Mais le succès de cette opération sur les douleurs qui l'ont motivée n'est pas constant... Plica La synoviale est une poche qui entoure toute l'articulation du genou. Elle présente naturellement des plis. Certains de ces replis sont plus importants et constituent ce qu'on appelle une plica. On distingue trois sortes de plicae, suivant leur localisation au niveau du genou : - la plica supérieure : c'est une cloison située juste au dessus de la rotule et qui peut fermer le culs de sac sous-quadricipital. Cette cloison est le plus souvent incomplète, avec un orifice plus ou moins important et elle n'est à l'origine d'aucun trouble. Il est très rare qu'elle soit complète, isolant de façon hermétique ce culs de sac quadricipital qui peut alors gonfler. - la plica inférieure n'entraîne elle aussi aucun trouble. Il s'agit d'un replis synovial situé juste en avant du ligament croisé antérieur, et qui fait parti du ligament de Hoffa. - la plica interne : c'est la plica la plus fréquemment retrouvée et qui peut parfois entraîner une gêne au niveau du genou. LE SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN : DIAGNOSTIC, ETIOLOGIES ET TRAITEMENTS La première description du syndrome du tunnel tarsien est récente. Koppel (13) en 1960 évoquait les séquelles de lésions du nerf tibial postérieur. Keck (12) en 1969 fut le premier à décrire une compression du nerf tibial postérieur par le ligament annulaire interne. Il s'agissait d'un jeune militaire qui, à la suite d'un entraînement intensif, présentait une anesthésie plantaire bilatérale. L'ouverture du ligament annulaire interne avait permis une récupération totale en 48 heures. Notre objectif est ici d'évoquer les circonstances du diagnostic de ce syndrome, d'en analyser les causes anatomiques et pathologiques, de présenter les types de traitements suivis, à l'éclairage de la littérature et d'une série de 30 cas opérés dans le service d'orthopédie du C.H.I. le Raincy Montfermeil. RAPPELS ANATOMIQUES a) Les parois du tunnel (figures 3 et 4) En dehors, le fond du canal est fait d'un mur ostéo-articulaire complexe formé successivement par le bord postérieur du talus, l'interligne articulaire talo-calcanéen et enfin la face interne du calcanéum tapissée tout en bas par l'abducteur de l'hallux. Vue postérieure de la partie proximale du tunnel tarsien 1 : Tibial postérieur 2 : Veine tibiale postérieure 3 : Artère tibiale postérieure 4 : Nerf tibial postérieur Plus en avant, ce mur n'est plus formé que par la partie antérieure du calcanéum surmontée par le sustentaculum tali et l'articulation talo-calcanéenne antérieure. En avant et au dessus de ces structures, la partie interne de l'os naviculaire suspendue par la terminaison du tibial postérieur surplombe l'entrée vers la plante. En dedans, sous la couverture cutanée, le canal est fermé par le ligament annulaire interne (rétinaculum des fléchisseurs) qui émet des expansions fibreuses profondes séparant les éléments contenus dans le tunnel. Ces cloisons sont surtout développées à la partie sous malléolaire du tunnel. En dedans et en bas, le muscle abducteur de l'hallux dont la partie postérieure d'attache calcanéenne est renforcée par une lame aponévrotique résistante, va peu à peu croiser les paquets. suite syndrome du canal tarsien Les manifestations douloureuses Douleurs à prédominance plantaire parfois insupportables faites de paresthésies : engourdissements, fourmillements, brûlures, picotements. Parfois nocturnes, crampes, brûlures. Souvent mécaniques déclenchées par une marche prolongée, la montée sur une échelle ou des escaliers, l'appui sur une pédale de frein. De topographie : * Parfois typique sur un territoire plantaire défini : talalgies sur le rameau calcanéen, syndromes du nerf plantaire médial ou latéral * Parfois paradoxales ascendantes vers la jambe mais ne dépassant pas le genou. Dans notre série (30 cas), la majorité des patients (70%) éprouvaient des douleurs plantaires, près de 25% souffraient de douleurs ascendantes paradoxales. Signes moteurs très exceptionnels Parésie de l'abducteur de l'hallux qui chevauche le 2ème orteil Parésie de l'abducteur du 5ème orteil (28) Examen clinique Examen sensitif : rarement normal (hypo ou hyperesthésie plantaire) Examen moteur : recherche d'une parésie du court fléchisseur plantaire, de l'abducteur de l'hallux (chevauchement du gros orteil avec le deuxième), de l'abducteur du 5ème orteil. Examen neurologique complet : cherchera à éliminer une possible sciatique par hernie discale avec souffrance radiculaire S1. Le pseudo Tinel C'est la reproduction des mêmes douleurs dans le territoire incriminé par la percussion ou la pression du trajet du nerf. Ce signe demeure le meilleur argument d'examen. Il siège sur le trajet du nerf ou de l'une de ses branches, volontiers distal en regard de l'arcade de l'abducteur. Certains auteurs le retrouvent dans 100% des cas (1, 16, 25). Dans notre série, 80% des sujets présentaient ce signe. Le syndrome de Conn (hyperaldosteronisme primaire) C'est l'hypersécrétion d'aldostérone par une tumeur bénigne de la cortico-surrénale (adénome de Conn) dans 80% des cas ou par une hyperplasie bilatérale des surrénales. Les signes de la maladie La femme est plus touchée que l'homme, la maladie apparaît vers 30 à 50 ans. L'hypertension artérielle (HTA) permanente, modérée et bénigne est le symptôme principal. Les autres signes: * Urines fréquentes et abondantes et soif intense (polyurie-polydipsie) ; * Accès de pseudo-paralysies (faiblesse des membres inférieurs par hypokaliémie : baisse du potassium sanguin) ; * Tétanie, crampes ; * Asthénie, constipation. Examens et analyses complémentaires Les examens complémentaires doivent être faits avant tout traitement et régime. Le ionogramme sanguin est évocateur : * L'hypokaliémie (potassium inférieur à 3mmol/l) fait évoquer le diagnostic lorsqu'elle est associée à l'HTA. Elle implique un risque cardiaque (troubles du rythme) ; * La natrémie ( sodium dans le sang) est normale ou élevée ; * Alcalose métabolique ; * La kaliurèse (pertes de potassium par les urines) est élevée (rapport urinaire Sodium/Potassium inférieur à 1) : le malade urine son potassium en grande quantité ; * l'aldostérone plasmatique est élevée ; * la tétrahydroaldostérone urinaire est élevée ; * l'activité rénine plasmatique est abaissée en régime normalement salé. L'électrocardiogramme montre des anomalies en relation avec l'hypokaliémie et l'hypertension artérielle. L'adénome est visible à l'urographie intraveineuse, à la scintigraphie au iodocholestérol sous freinage à la dexaméthasone, sur la tomodensitométrie abdominale, l'imagerie par résonance magnétique ou sur la phlébographie surrénalienne (radiographie des veines de la surrénales). La distinction entre adénome et hyperplasie surrénalienne repose sur le scanner et les tests dynamiques. Diagnostic différentiel L'hypertension artérielle avec hypokaliémie peut être due à une forte consommation de réglisse (antésite, pastis sans alcool....) ou un traitement diurétique chez un hypertendu. Traitement En cas de tumeur (adénome de la surrénale), c'est l'ablation chirurgicale. En cas d'hyperplasie : ce sont les spironolactones (Aldactone ) avec un régime pauvre en sel et des antihypertenseurs. Hypothyroïdie fibromyalgie Parsonage -Turner épaule et MS Traumatismes fracture, déchirure, entorses, DOULEURS ARTICULAIRES genoux , poignets, chevilles peu colonne vertébrale avec inflammation et enflure par atteinte foie = biopsie Behçet Hémochromatose inflammation des vaisseaux =résorption incontrôlée du fer de la nourriture TT: saignée muqueuses ➙ aphtes bucaux et génitaux yeux système nerveux fatigue + moyen Orient fait penser à Reiter, Lupus érythémateux, herpès récidivant, sida pancréas ➙ diabète foie ➙ hémorragies, ascite, jaunisse, CA coeur ➙irrégularités Principe de la palpation des r u p t u r e s d e l a c o i ff e . L a palpation se fait au bord antérieur de lʼacromion. Notez la présence de la bourse entre le deltoïde et la coiffe. Le test est positif si lʼon ressent à travers le deltoïde une dépression. atrophie de lʼinfraspinatus chez un sujet un peu enveloppée se démasquant à jour frisant — 5B : Atrophie marquée des fosses infra et supra-épineuses. Le plus souvent lʼamyotrophie du supraspinatus se palpe plus quʼelle ne se voit. Atrophie du chef antérieur du deltoïde visible de face (6A) et en vue supérieure (6B) Epaule sénile hémorragique sur rupture massive de coiffe avec diffusion de lʼecchymose principes de palpation de lʼépaule. De façon bilatérale et comparative, lʼexaminateur palpe les reliefs osseux et les éléments susceptibles de participer au conflit. Cross-body adduction test (bras croisés). Ce test est positif lorsquʼil réveille la douleur acromio-claviculaire dont se plaint le patient. Examen de la rotation externe passive coude au corps à la recherche dʼune asymétrie. La perte de rotation évoque une raideur capsulaire si les radiographies sont normales. Examen des possibilités dʼabduction passive de la glénohumérale dans le plan frontal. Normalement, il est possible de monter le bras à 90° tout en maintenant la scapula fixe. La raideur est appréciée en degrés et correspond à la valeur dʼabduction obtenue juste avant que la scapula ne pivote sous les doigts de lʼexaminateur. Lʼarc douloureux. Il apparaît lors des mouvements dʼélévation antérieure ou latérale. Dans les lésions de la coiffe il apparaît entre 60 et 90°. Analyse du rythme scapulo-huméral. Chez ce patient la scapula pivote avant que ne se fasse lʼabduction glénohumérale donnant cet aspect de surélévation de lʼépaule. Parésie iatrogène du trapèze avec glissement vers lʼavant et le dedans de la scapula droite. Lʼélévation du bras est afaiblie et/ou douloureuse, notamment dans le plan frontal car la scapula ne pivote pas — 16B : scapula alata par parésie du s e r r a t u s a n t é r i o r. L a scapula qui nʼest plus retenue bascule en haut et en dedans. Lʼélévation antérieure du bras est rendue difficile, la scapula ne remplissant plus son rôle de soutien. Mesure de la rotation interne fonctionnelle selon Constant. On apprécie le niveau atteint par le pouce, lʼangle inférieur de la scapula se projetant sur la 7ème thoracique ou le 7ème espace intercostal. lift-off test. 18A : du côté sain, le patient est capable de soulever sa main de la fesse — 18B : du côté atteint (rupture complète du subscapularis), le patient est dans lʼincapacité de soulever la main de la fesse. Ce test nʼest possible que si la rotation interne est suffisante. Press-belly (ou Napoleonʼs) test Ce test se réalise en demandant au patient dʼexercer une forte pression sur le ventre, la main, le poignet et lʼavant-bras étant en rectitude ce qui suppose de décoller le coude. Si le subscapularis est intact, le patient peut appuyer en gardant la position (19A), sinon, il ramène son coude vers lʼarrière (19B). Lafosse propose de réaliser le pres-belly test de façon comparative en appuyant sur les coudes pour quantifier la force du supraspinatus. le Bear-Hug test patient porte sa main sur lʼépaule opposée (21A) et lʼexaminateur essaie de la soulever en la mobilisant comme le battant dʼune porte dont le coude serait la charnière en demandant au patient de résister. Le test est positif si le patient ne peut maintenir la main sur lʼépaule (21B) (sous-scapulaire. Le Yocum test lʼélévation du coude (flèche bleue) contre résistance. La douleur indique un conflit sous acromial Examen de la force en rotation externe, en position coude au corps. Rappel automatique en rotation interne. Lʼexaminateur porte passivement le bras en rotation externe maximum (moins 5° pour la douleur) et en abduction de 20° (23A). On demande au patient de maintenir cette position (23B). Test positif car le patient est incapable de maintenir la position précédente. Te s t d e P a t t e . E n position dʼabduction 90° dans le plan de la scapula, on demande au patient de réaliser une rotation externe à laquelle résiste lʼexaminateur. Le test est positif si il existe une perte de force. Signe du clairon. On demande au patient de porter la main à la bouche. En lʼabsence de rotateurs externes (infraspinatus et teres minor), le patient est amené à soulever le coude. test de Jobe. Il sʼagit dʼun testing musculaire. Lʼexaminateur place le bras en abduction 90° dans le plan de la scapula et en rotation interne. Il demande alors au patient de résister à la pression et apprécie la force musculaire du supraspinatus. La douleur empêche souvent de réaliser correctement ce test. Signe et test de Neer : En position debout, lʼexaminateur bloque la scapula du patient et monte brutalement le bras vers lʼavant ce qui réveille la douleur car la coiffe « frotte » sous la voûte acromio-coracoïdienne. La disparition de la douleur après injection signe la positivité du test. Test de Hawkins : Lʼépaule en élévation antérieure, coude fléchi, lʼexaminateur porte le bras en rotation interne ce qui réveille les douleurs. Te s t d e S p e e d ( o u Gilcreest ou Palm-up test). Lʼélévation antérieure en supination contrariée réveille des douleurs qui seraient plutôt liées à lʼatteinte du chef long du biceps.
