Dermatose infectieuse d`origine Virale Verrues

Dermatose infectieuse d’origine Virale
Verrues
Qu’est ce que les verrues ?
Tumeurs bénignes fréquentes touchant entre 7 et 10 % de la population.
Particulièrement fréquentes chez les enfants (pic d’incidence entre 9 et 15 ans
selon les pays).
Transmission directe ou indirecte (squames infectées). Favorisée par les
microtraumatismes et la fréquentation des piscines, des clubs de sport ou des
bains publics.
La période d’incubation est mal connue (quelques semaines à plus de 1 an).
Comment reconnaître ?
Verrues vulgaires PVH : types 2 et 4.
Très fréquentes (enfant+++).
Tumeurs épidermiques papillomateuses et kératosiques à limite nette, à
surface grisâtre rugueuse dont la taille varie de 1 à plusieurs millimètres (si
confluence : lésions plus importantes !).
Localisation : dos des mains et des doigts, peuvent siéger n’importe où sur le
tégument.
Uniques ou multiples.
Phénomène de Koebner possible (verrues aux sites de traumatismes).
Localisations périunguéales ou sous-unguéales :
douloureuses +/- dysmorphie de l’ongle.
souvent
fissurées
et
Verrues plantaires
Myrmécies : PVH 1.
tumeurs profondes, endophytiques, douloureuses aux points d’appui.
Hyperkératose localisée sans relief (durillon ?).
Ablation de la formation cornée superficielle→ zone arrondie translucide
marquée de ponctuations noirâtres hémorragiques+++.
Verrues plantaires en mosaïque : PVH 2.
Verrues plus superficielles, plus étendues, légèrement en relief, indolores, qui
siègent en général en dehors des points d’appui.
Verrues planes PVH: types 3, 10, 28
Petites papules à surface lisse, à peine saillantes, de 3-4 mm de diamètre, de
couleur rose pâle ou chamois.
Localisation : visage, avant-bras, mains.
Si disséminées, épidermodysplasie verruciforme ? Autres signes cliniques ?
Papillomes verruqueux
Verrues filiformes et digitiformes du visage et du cou (disséminées par le
rasage).
Comment confirmer ?
Diagnostic clinique ! Rares cas difficiles : histologie (vacuolisation des
kératinocytes)
Quelle évolution ?
La régression spontanée !!! (Disparition de 2/3 des verrues des enfants après 2
ans de suivi).
Verrues planes→ régression avec signes d’inflammation (prurit, érythème,
œdème et halo dépigmenté). Régression simultanée des autres verrues planes
du corps (réaction systémique ?)
Verrues vulgaires et plantaires→ régression sans signes d’inflammation.
Brunissement (vaisseaux thrombosés).
Comment traiter les verrues?
Fonction du type, du nombre, de la durée des verrues,de l’âge, du statut
immunitaire et des désirs du patient.
Abstention thérapeutique : Régression spontanée chez l’enfant +++
Traitement= destruction physique des cellules infectées.
Cryothérapie azote liquide : en monothérapie ou associée à des agents
kératolytiques.
Application à l’aide d’un Coton-tige (ou d’un cryostat) jusqu’à l’obtention d’un
halo de givrage de 1 à 2 mm autour de la circonférence de la verrue (5 à 30
secondes : fonction du site et de la taille de la verrue).
Attention si peau fine (visage), en regard des structures vasculo-nerveuse
articulaires et tendineuses(risque de destruction des tissu sous jacent).
Si verrues ancienne ou de diamètre important : moins efficace !
Si verrues plantaires : décapage préalable à la lame bistouri.
Une application toutes les semaines ou tous les 15 jours.
Le pourcentage de guérison dépend du nombre de traitements et non du délai
entre les applications !
Effets secondaires : la douleur (enfant !! même avec crème Emla !) et
l’apparition d’une bulle.
Les préparations à base d’acide salicylique associé ou non à de l’acide
lactique
Applications quotidiennes après avoir gratté l’hyperkératose en regard.
La peau périlésionnelle doit être protégée pour ne pas être irritée. La
pénétration dans l’hyperkératose
est favorisée par l’occlusion.
La destruction chirurgicale par électrocoagulation ou laser CO2 ou à colorant
pulsé nécessite une anesthésie locale et 2 à 3 semaines pour cicatriser ( risque
important de cicatrice douloureuse invalidante) : verrues résistantes aux
traitements classiques chez les patients immunodéprimés.
Les chimiothérapies locales ont également été utilisées.
Verrues anogénitales enfant
Chez l’enfant, les condylomes anogénitaux sont peu fréquents.
La transmission peut être sexuelle ou non. Ne sont plus considérées
comme synonymes de MST
Mode de transmission du PVH:
•
•
•
•
•
Pendant la délivrance à partir des lésions de la filière génitale :principale
source d’infection des enfants de moins de 2 ans (50% des
accouchement par voie basse)
Auto-inoculation par verrues communes ( HPV 2) infection accidentelle
d’une plaie par des verrues cutanées
Inoculation à partir de condylomes de la mère (toilette)
Par contamination indirecte par du linge ou des objets souillés sans
contact sexuel.
Abus sexuels
Les arguments qui plaident pour une transmission non sexuelle sont :
•
•
•
•
L’absence d’autres signes cliniques d’abus,
La localisation des lésions en peau kératinisée,
La ressemblance aux verrues vulgaires
Le jeune âge.
MAIS La longue période d’incubation, la possibilité d’infection infraclinique et
la difficulté de poser le diagnostic d’abus sexuel en font un problème difficile
et délicat.
Comment traiter ?
Azote liquide : très douloureux.
Imiquimod : immunosuppresseur local (crème
l ’enfant !
à 5%) non toxique chez
Molluscum contagiosum
Qu’est ce que Molluscum contagiosum
Infections à molluscipoxvirus : maladie exclusivement humaine, tumeurs
cutanées bénignes, qui touche le plus souvent les enfants et les jeunes
adultes. Habituellement spontanément régressive.
Si déficit de l’immunité cellulaire : croissance plus importante des molluscum
contagiosum, formes profuses.
Développement d’anticorps lorsque les lésions sont traitées ou traumatisées.
L’infection est immunisante !
Contamination : directe interhumaine, indirecte (objets souillés).Sur peau
lésée+++ou intacte.
Plus fréquents si dermatite atopique (formes particulièrement profuses :rôle
favorisant des dermocorticoïdes ?)
La période d’incubation après le contact infectant varie de 2 semaines à 6 mois
avec une période d’incubation moyenne de 2 à 7 semaines.
Comment reconnaître le molluscum contagiosum?
Petites papules perlées, brillantes, hémisphériques de 1 à 5 mm de diamètre.
La matière blanchâtre obtenue en pressant leur ombilication centrale est
caractéristique.
Lésions multiples, cinq à 20 éléments, en semis ou avec une disposition
linéaire.
Des formes plus profuses ou avec des molluscum contagiosum géants, de
plus de 1 cm, peuvent être observées.
Réaction eczématiforme et prurit dans 10%.
Régressent spontanée en 2 à 3 mois chez les patients immunocompétents.
Chez l’enfant, les lésions prédominent sur le visage, les membres inférieurs et
le tronc.
Lorsque l’infection est transmise sexuellement, les lésions prédominent dans
la région anogénitale.
Atteintes oculaires : bord libre des paupières, rarement conjonctive ou cornée.
Patients immunodéprimés : lésions souvent multiples,
réfractaires au traitement le visage est souvent atteint.
disséminées
et
Comment confirmer ?
Le diagnostic est habituellement facile devant l’aspect clinique des lésions et
l’ablation facile à la curette.
Ne pas le confondre avec : La varicelle, les verrues, les carcinomes
basocellulaires, les kératoacanthomes, les
l’histoplasmose et la cryptococcose cutanée.
granulomes
pyogéniques,
Comment traiter ?
Les lésions régressant spontanément sans cicatrice,
Le traitement n’est pas indispensable.
L’ablation à la curette ou la destruction à l’azote liquide sont les traitements de
première intention, habituellement efficaces et peu douloureux.
L’application d’un topique anesthésique de contact (crème Emla) peut être utile
chez les enfants.
Eviter la piscine, les sports de contact et éviter de partager le linge de toilette
jusqu’à ce que les lésions guérissent.
D’autres traitements comme la trétinoïne, l’acide trichloracétique, l’acide
lactique, la cantharidine,
la podophylline ont été proposés? efficacité variable.
Les molluscum des patients immunodéprimés sont particulièrement difficiles à
traiter et parfois réfractaires à tout traitement.
Des améliorations spectaculaires ont été rapportées avec le cidofovir, un
analogue de la désoxycytidine monophosphate.
VARICELLE
Qu’est ce que la varicelle et le zona ?
Infections dues au virus zona-varicelle (VZV), virus à ADN appartenant au
groupe des herpès virus, de contamination strictement interhumaine (très
contagieuse : la plus contagieuse des maladies éruptives).
La varicelle correspond à la primo-infection et le zona à une récurrence.
La varicelle survient entre 1 et 14 ans (90%), maximum entre 5 et 9 ans.
La varicelle de l’enfant immunocompétent est habituellement bénigne.
Les varicelles par contamination intrafamiliale et en collectivité sont plus
sévères (contamination plus massive ?).
Les varicelles des immunodéprimés sont graves.
L’incidence du zona augmente après 50 ans pour atteindre son maximum au
delà de 75 ans.
Le zona est rare dans l’enfance (faible pouvoir immunisant des varicelles
survenant in utero ou chez le petit nourrisson encore protégé par les anticorps
maternels explique la survenue du zona chez l’enfant.)
Chez l’adulte jeune, sa survenue doit faire rechercher une infection VIH.
En général, le zona ne survient qu’une fois dans la vie.
Quelle pathogénie ?
Après contamination respiratoire, puis dissémination hématogène VZV atteint
la peau et les muqueuses (organe cible), il se réplique dans les kératinocytes,
dont il provoque la ballonisation (effet cytopathogène).
Comment reconnaître la varicelle ?
•
Âge de survenue : enfant d’âge scolaire, n’ayant pas déjà eu la
varicelle
•
Fébricule (38° - 38,5°), malaise général inconstants et modérés,
•
L’éruption :
Début : macules rosées, vite surmontées de vésicule en « goutte de
rosée » très évocatrice.
Le lendemain, le liquide se trouble, la vésicule s’ombilique (typique !),
se dessèche (en 3 jours), forme une croûte, tombe (en une semaine),
laissant une tache dépigmentée et parfois une cicatrice atrophique.
Le rôle favorisant du grattage sur les cicatrices est controversé.
•
L’atteinte
muqueuse
(buccale
et
vulvaire) : petites érosions arrondies, bien séparées les unes des
autres.
• Topographie particulière d’installation de l’éruption : d’abord atteinte
du cuir chevelu, du tronc et des muqueuses, puis extension aux
membres avec respect des régions palmo-plantaires et enfin au
visage. Installation progressive : éléments d’âge différents.
•
La notion de contage : une quinzaine de jours auparavant.
Comment confirmer ?
Le diagnostic positif est avant tout clinique:lésion élémentaire vésiculeuse !à
rechercher avec soin. La facilité du diagnostic clinique fait que le diagnostic
biologique (cytodiagnostic de Tzanck, biopsie, sérologie) est rarement utile.
Ne pas le confondre avec :
La varicelle peut être confondue au début avec un prurigo vésiculo-bulleux.
En cas de surinfection avec un impétigo primitif.
Quelle évolution ?
L’évolution de
complications.
cette
forme
bénigne
est
rapidement
favorable
sans
Quelles complications possibles ?
Surinfections
Impétiginisation (staph doré, strepto). Banale, sans gravité.
Des placards croûteux, mélicériques peuvent masquer les caractéristiques
l’éruption initiale et faire croire à un impétigo primitif.
Pneumopathie varicelleuse: varicelle néo-natale et du petit nourrisson
(principale cause de décès avant 6 mois) et de l’adulte (tabagique).
Un à 6 jours après l’éruption : toux, dyspnée, fièvre, hémoptysies voir détresse
respiratoire aiguë.
Rx thorax : opacités micro et macronodulaires multiples.
Manifestations neurologiques
•
•
•
Convulsions (hyperpyrexie) → petit enfant !
Complications spécifiques (ataxie cérebelleuse régressive sans
séquelles, rarement encéphalite, méningite lymphocytaire, myélite,
polyradiculonévrite).
Le syndrome de Reye : encéphalopathie mortelle (80%)+ une
stéatose
polyviscérale
(hépatique+++)
exceptionnel !
(administration d’aspirine).
Complications rares
Purpura
fulminans
glomérulonéphrite....
(CIVD),
hépatite,
myocardite,
thrombopénie,
Varicelle grave : Exceptionnelle chez l’enfant, liée au terrain. L’éruption est
profuse, ulcéro-nécrotique, hémorragique, accompagnée de signes généraux
graves.
Varicelle néo-natale : toujours grave !!!. Complications pulmonaires
neurologiques fréquentes, évolution spontanée mortelle (30%).
et
Comment traiter la varicelle ? Traitement symptomatique
Soins locaux :
Douches quotidiennes (1 ou 2/j), tièdes, avec un pain dermatologique non
détergent.
Badigeons de chlorhexidine (prévention de la surinfection).
L’utilisation de pommades, crèmes, gel, talc doit être évitée (risque de
macération, de surinfection).
Des ongles courts et propres limitent lésions de grattage et surinfection.
En cas de fièvre, jamais d’aspirine (risque de syndrome de Reye), ni d’anti-
inflammatoires non stéroïdiens, toujours du paracétamol.
En cas de prurit : anti-histaminiques de classe anti-H1 sédatifs (Ataraxt,
Polaraminet).
En cas de surinfection cutanée : antibiothérapie antistaphylococcique et antistreptococcique per os.
L’éviction des collectivités jusqu’à guérison clinique est de règle (contagiosité
par voie aérienne à son maximum dans les jours qui encadrent le début de
l’éruption), le retour à l’école ou à la crèche peut se faire dès qu’il n’y a plus de
nouvelles vésicules et que les croûtes sont formées.
Comment traiter les varicelles graves ou compliquées ?
Indications de l’Aciclovir IV (conférence de consensus):
1. Immunodéprimés quelle qu’en soit la cause (AMM)
2. Varicelle du nouveau-né (hors AMM)
3. Nouveau-né avant toute éruption si la mère a débuté une varicelle 5 jours
avant ou 2 jours après l’accouchement (hors AMM)
4. Forme grave de l’enfant de moins de 1 an (hors AMM)
5. Varicelle compliquée, en particulier pneumopathie varicelleuse (hors
AMM)
6. Femme enceinte dont la varicelle survient dans les 8 à 10 jours avant
l’accouchement (hors AMM)
Doses:
•
•
•
•
20 mg/Kg toutes les 8 heures chez le nouveau-né
15 mg/KG/8 heures chez la femme enceinte
10 mg/Kg/8 heures chez l’adulte
10 à 20 mg/Kg/8 heures chez l’enfant immuno-déprimé
La durée du traitement est de 8 à 10 jours.
Rougeole
Due à un virus du groupe des paramyxovirus.
Transmission : voie aérienne
Age : Enfants entre 3 et 7 ans
Incubation : 10 à 15 jours.
Comment reconnaître ?
Période d’invasion(4 jours) : catarrhe oculo-nasal pré-éruptif + fièvre à 3940°C+ toux+ signe de Köplick. Enfant bouffi grognon.
Enanthème : signe de Köplik sur la muqueuse jugale (semis de minuscules
points blancs entourés d’un halo inflammatoire rouge en regard des premières
molaires supérieures).
Exanthème: s’étend en quelques jours en une seule poussée d’évolution
descendante.
Lésion élémentaire : érythémateuse maculo-papuleuse légèrement en relief
confluente en placards (morbilliforme), non prurigineuse.
Topographie : Commence derrière les oreilles, atteint le visage (1er jour), le
tronc (2ème jour), les membres (3ème jours).
Quelle évolution ?
Guérison en quelques jours.
Complications viscérales
myocardite, kératite).
rares
(méningo-encéphalite,
pneumopathies,
Immunité durable à vie.
L’enfant est contagieux avant l’éruption (6ème jour après le contage), reste
contagieux 2 jours après le début de l’éruption (10 jours en tout).
Comment traiter ?
Rassurer les parents.
Traitement
symptomatique :
antihistaminiques oraux.
repos,
antipyrétiques,
si
besoins
Couverture antibiotique antistaphylococcique (prévention de l’otite).
Supplémentation en vitamine A recommandée chez les enfant de mois de 6
ans:
Enfant entre 6 mois et 1 an : 100 000UI en une prise.
Enfant de 1 an et plus : 200 000 UI en une prise.
Rubéole
Due à un togavirus.
Transmission : directe (voie aérienne)/transplacentaire (rubéole congénitale)
Incubation : 2 à 3 semaines
Age : 2 à 10 ans et adultes.
Passe totalement inaperçue dans un cas sur deux
Comment reconnaître ?
Exanthème fruste, maculopapuleuse (morbilliforme) rosée pâle et fugace (2 à 3
jours), Peut être absent.
Peu de signes généraux (adénopathies cervicales et occipitales+++, fièvre
modérée, parfois arthralgies ou conjonctivite), lymphocytose ou plasmocytose
sanguine.
Topographie : visage, puis tronc, puis membres. Atteinte des fesses+++
Enanthème : macules ou pétéchies peu fréquente
Quelle évolution ?
L’éruption disparaît habituellement en 3 jours.
Gravité de la contamination d’une femme enceinte (rubéoles congénitales) :
isoler les sujets atteint des femmes enceintes jusqu’à une semaine du début de
l’exanthème !
Les enfants atteints de rubéoles ongénitale doivent être isolé pendant un an !
Nécessité de vacciner les enfants entre l’âge de 12 et 18 mois par le ROR !!!
Comment confirmer ?
Sérologie : séroconversion (IgM spécifiques). Intérêt si éruption aigue chez
une femme enceinte ou chez quelqu'un de son entourage!
Comment traiter ?
Traitement symptomatique
Exanthème subit (roséole infantile ou sixième
maladie)
Le principal virus responsable est l’HHV-6 (Human Herpes Virus 6),
Age: nourrisson entre 6 et 36 mois,
Incubation : 5 à 15 jours.
Transmission: voie aérienne, salive.
Comment reconnaître ?
Fièvre élevée (39, 40°C) bien supportée, suivie d’une défervescence brutale au
3e, 5e jour (jour de l’éruption)
Lésion
élémentaire macules,
(roséoliforme
maculopapules
de
petite
taille
rose pâle
), prédominant au tronc .
Topographie : cou (nuque)puis extension au tronc et aux membres. Respect du
visage !
Enanthème : petites papules érythémateuses du palais mou (spot de
Nagayama)
Quelle évolution ?
Eruption discrète et fugace (12 à 24 heures).
Complications : bombement de la fontanelle, convulsions, hépatite.
D’autre virus du groupe herpès, l’HHV-7 peuvent induire un exanthème subit.
A côté des formes typiques, la primo-infection HHV-6 ou HHV-7 peut se
manifester par une fièvre isolée ou une éruption sans fièvre.
Comment traiter ?
Traitement symptomatique et antipyrétique.
Mégalérythème épidémique (cinquième
maladie)
Primo-infection par le parvovirus B19 (PVB19)
Transmission : directe voie aérienne
Age : 5 à 10 ans et adultes.
Incubation : 7à 10 jours.
Comment reconnaître ?
Aspect de visage érythèmato-œdémateux « souffleté » !
Topographie : visage puis extension aux membres.
Fesses et racines des membre+++ : érythème maculeux réticulé « en maille de
filet » ou « en guirlandes ».
Enanthème rare : macules, lésions aphtoïdes.
Pas de fièvre ni d’AEG.
Quelle évolution ?
Guérison : 6 à 10 jours.
Possibilité de résurgence de l’éruption, pendant plusieurs semaines, voire
mois, au soleil, à la chaleur, à l’effort.
Comment confirmer ?
La responsabilité du parvovirus est parfois difficile à établir, les IgM
spécifiques pouvant persister pendant six mois.
Comment traiter ?
Traitement symptomatique.
Pour les arthralgies des petites articulations : AINS.
Isoler des femmes enceintes
Mononucléose infectieuse
Primo-infection par le virus d’Epstein-Barr EBV (le plus souvent silencieuse).
Transmission : voie aérienne
Age : adolescents et adultes jeunes.
Comment reconnaître ?
L’œdème des paupières est fréquent.
La véritable éruption (5% des cas seulement) survient après une semaine d’un
tableau général qui associe la triade caractéristique : fièvre, angine
erythémato-pultacée rarement pseudomembraneuse, adénopathies. Parfois
asthénie et splénomégalie.
Topographie : tronc, membres supérieurs.
NFS: lymphocytose parfois très élevée avec des lymphocytes hyperbasophiles
(syndrome mononucléosique).
Quelle évolution ?
L’éruption:aucune spécificité clinique, d’allure morbilliforme , régresse en
quelques jours.
Complications viscérales rares (hépatites, méningoencéphalite).
En cas de prise d’une aminopénicilline (et moins fréquemment d’autres
antibiotiques) :éruption maculo-papuleuse confluente dans 90 à 100%des cas !
Sans que ce soit une « allergie ». Pas de contre-indication définitive de cet
antibiotique.
Comment confirmer ?
MNI-test (ou le Monospot) et éventuellement sérologie EBV caractéristique
d’infection récente (IgM anti VCA et absence d’anti EBNA).
La primoinfection à EBV peut se manifester également par le syndrome de
Gianotti et Crosti.
Comment traiter ?
Traitement symptomatique : repos en cas d’asthénie, antihistaminiques en cas
de prurit et antipyrétiques.
Si hypertrophie importante des amygdales ou thrombopénie : Corticothérapie.
Contre indication dans les 2 mois qui suivent l’infection de soulever des poids
lourds et de pratiquer des sports de combats (risque de rupture de la rate
même en l’absence de splénomégalie).
Pas d’ampicilline ou d’amoxicilline ( exanthème morbilliforme).
Syndrome de Gianotti et Crosti
(acrodermatite papuleuse de Gianotti et Crosti)
Virus en cause : EBV, HPV B, CMV, coxsaki B,
Eruption :
papuleuse
ou
papulovésiculeuse,
rouge
rosé,
non
prurigineuse
Topographie: fesse, visage
, face d’extension des
membres
épargné.
Association: Fébricule, énanthème et adénopathies superficielle
.Tronc
Comment traiter ?
Traitement symptomatique.
Le syndrome (adénocutanéo-muqueux) de Kawasaki
Syndrome inflammatoire (probablement en réaction à un agent infectieux ou
toxique jouant le rôle d’un superantigène)
Vasculite des artères de moyen calibre avec un risque de décès par anévrysme
coronarien.
Enfant avant 5 ans et nourrisson,
Légère prédominance masculine.
Comment reconnaître ?
Faisceau d’arguments cliniques :
•
•
•
•
Fièvre élevée> 38,5°C, >5 jours (ne répondant pas aux antibiotiques)
Conjonctivite + œdème des paupières (sans kératite)
Enanthème pharyngé, langue framboisée, chéilite (sans aphte,
ulcération, ni bulle)
Exanthème (fin de la première semaine), variable : urticarien non
prurigineux+++, pseudococardes, morbilliforme, scarlatiniforme…très
rarement : vésicules, pustules, purpura.
Topographie : Débute aux paumes et aux plantes puis atteinte du tronc
avec des lésions coalescentes généralisées. Atteinte du siège « en
culotte »
•
Adénopathies cervicales aiguës, non inflammatoires, supérieures à 1,5
cm.
Le tableau est souvent incomplet.
•
Pas de signe biologique spécifique : syndrome inflammatoire,
leucocytose à polynucléaires, thrombocytose.
Quelle évolution ?
Plusieurs poussées peuvent s’observer.
Régresse généralement en 1 semaine.
Erythème palmo-plantaire intense+ œdème induré des mains et des pieds
(nourrisson +++) évoluant vers une desquamation scarlatiniforme à la 3e
semaine (signe tardif !!!! ne doit pas être attendu pour mettre en route un
traitement) ;
Le risque principal est cardiaque (anévrysmes coronariens : 2e et la 4e
semaine, troubles du rythme cardiaque, possibilité de décès par myocardite,
infarctus, embolie cérébrale).
Conduite à tenir
Hospitalisation :
•
•
•
Échographie cardiaque,
Surveillance de l’évolution
Mise en route d’un traitement (immunoglobulines en intra-veineux et
aspirine à doses antiinflammatoires ) réduit le risque d’atteinte
coronarienne.
Ne pas le confondre avec :
•
•
•
•
•
•
Eruption médicamenteuse (toxidermies) [cliquer pour en savoir plus]
Scarlatine streptococcique [cliquer pour en savoir plus]
Maladies de système [cliquer pour en savoir plus]
Le syndrome de choc toxinique staphylococciqu [cliquer pour en savoir plus]
Maningite à meningocoque !
Rickettiose (fièvre boutonneuse méditerranéenne) [cliquer pour en savoir plus]
Syndrome mains-pieds-bouche
Coxsaki virus A16 (parfois Echo virus, autres Coxsaki)
Très contagieux (épidémies estivales)
Enfants.
Comment reconnaître ?
Prodromes (3 à 5 jours): Douleurs abdominales, diarrhées, fièvre modérée.
Enanthème (apparaît en premier): macule rouge vif de la langue, des sillons
gingivolabiaux, de la face interne des joues , du palais → petites vésicules de 1
à 3 mm qui laisse place à des érosions grisâtres confluant en ulcérations de
grandes taille = Stomatite douloureuse gênant l’alimentation !
Exanthème : vésicules ovalaires blanches ou grisâtres entourée d’une aréole
érythémateuse linéaire ou « en croissant », parallèle aux dermatoglyphes. Face
d’extension des mains et des pieds +++, fesses, face antérieure des jambes,
genoux, coudes.
Souvent, le tableau est incomplet.
Quelle évolution ?
L’éruption disparaît souvent en une semaine
Comment confirmer ?
Diagnostic clinique
Comment traiter ?
Traitement symptomatique.
Surveiller et traiter les complications possibles chez les
agammaglobulinémiques (cardiomyopathie et méningo-encéphalite).
enfants
Herpès cutanéomuqueux
•
•
•
•
Infection à herpès simplexe virus (HSV).
Séquence particulière : primo-infection, latence (dans les ganglion
nerveux), récurrences multiples (réactivation virales) avec excrétion
virale, symptomatiques et asymptomatiques.
Facteur déclanchant les récurrences herpétique : fièvre, infection,
menstruations, corticoïdes, immunodépression cellulaire, choc
émotionnel,
stress,
fatigue,
traumatisme
périphérique (laser,
dermabrasion, resurfaçage du visage,Irradiation, Ultraviolet …)
Classiquement :
HSV1→ atteinte orofaciale, HSV2→ atteinte génitale !
Chez l’enfant il s’agit habituellement de HSV1
•
Transmission : interhumaine par contact direct (lors de primo-infection/
récurrence/ excrétion virale asymptomatique) :
Herpès orofacial
Primo-infection : asymptomatique dans 90%
Gingivo-stomatite herpétique
infection).
aigue
(Primo-
Le plus souvent HSV1
Enfant : 6 mois à 5 ans, rarement l’adulte.
Incubation: 6 jours en moyenne (2 à 12 jours).
Comment reconnaître ?
Malaise général, fièvre à 39°C
Algies, dysphagie, hypersialorrhée → gencives tuméfiées, saignantes +
érosions grisâtres, serties d’un liseré rouge, coalescentes en ulcérations
polycycliques couvertes d’un enduit diphtéroïde → alimentation impossible !
Risque de déshydratation !
Vésicules groupées en bouquet, croûteuse des lèvres, du menton.
Haleine fétide, pharyngite.
Adénopathies
sensibles.
cervicales,
sous
angulomaxillaire,
sous
mentonnières,
Quelle évolution ?
Favorable en 10 à 15 jours (durée raccourcie par l’aciclovir)
Peut s’accompagner d’atteintes viscérales, oculaires (conjonctivite aigue
ponctuée superficielle, kératite…), méningoencéphalitiques, rhinite, laryngite,
pharyngite, oesophagite.
Ne pas le confondre avec :
Syndrome de Stevens-Johnson, aphtose, stomatite candidosique ou
bactérienne, stomatite à virus coxsacki (syndrome mains-pieds-bouche),
pemphigus …
Impétigo croûteux, zona…
Comment traiter ?
Enfant de plus de 2 ans et adulte : Aciclovir per os : 200 mg X 5 /jour.
Enfant de moins de 6 ans : suspension buvable !
Voie IV si voie orale impossible : 5 mg/kg X 3 /jour
Enfant de plus de 3 mois: 250 mg/m2 de surface corporelle toutes les 8 heures.
Durée recommandée : 5 à 10 jours.
Mesure de réhydratation.
Traitements antiviraux locaux : aucun intérêt !
Si douleur+++ → anesthésiques
attention :risque de fausse route !
locaux
(lidocaïne
visqueuse)
Herpès facial récurrent (herpès orolabial):
mais
Enfants, adultes.
Suite à un facteur déclanchant
Comment reconnaître ?
Bord externe d’une lèvre
narinaire, menton, joues.
, dans la bouche, région
Débute par des douleurs, un prurit, une sensation de cuisson, puis apparaît
une tache rouge oedémateuse surmontée de vésicules en bouquet à contenu
clair qui se troublent secondairement prenant l'aspect de phlyctène à contour
polycyclique.
L'ulcération qui en résulte est rapidement recouverte d'une croûte noirâtre qui
tombe en laissant une macule érythémateuse persistante et parfois une
cicatrice achromique.
Rarement : signes généraux, névralgies du territoire du trijumeau.
Comment traiter ?
Traitement symptomatique
Traitements antiviraux locaux : données non concluantes
•
•
Zovirax (aciclovir ) crème : 5 X /jour X 5 à 10 jours
Cuterpes (ibacitabine) gel :3 à 10 X /jours X 10 jours
Pas de topiques corticoïdes !
Antiseptiques locaux : discutés
Si douleur+++ → anesthésiques locaux (lidocaïne visqueuse) mais attention :
réaction de sensibilisation possibles.
Herpès oculaire
Rare chez l’enfant
HSV1++ (autoinoculation : atteinte labiale ou cutanée associée 72%)
Blépharite, conjonctivite, kératite, uvéite, rétinite !!!
Risque de cécité (même si atteinte épithéliale superficielle: kératite stromale !!)
Diagnostic : Examen lampe à fente
Prise en charge en ophtalmologie !
Syndrome
herpéticum)
de Kaposi-Juliusberg (eczéma
Infection herpétique chez un enfant ayant une dermatite atopique (DA) en
poussée !!(Infection à HSV primaire (80%), récurrence (20%))
Comment reconnaître ?
Suspicion : aggravation ou résistance au TTT de la DA
Eruption de vésicules ombiliquée, groupées avec extension progressive à tout
le visage
Fièvre à 39- 40°C, AEG, Adénopathies, œdème facial.
Quelles complications possibles ?
Atteinte oculaire, méningoencéphalique herpétique.
Comment traiter ?
Urgence à traiter en milieu hospitalier
Aciclovir IV 5 mg/kg/ 8heures
Herpès néonatal
Rare, grave (séquelles neurosensorielles !!).
La prématurité augmente le risque de transmission !
Transmission mère enfant:
1. In
utero/primo-infection
maternelle
+++
(voie
hématogène
transplacentaire++ ou transmembranaire) →mort fœtale, fœtopathie
grave ! Rarement récurrence maternelle.
2. A l’accouchement (passage par la filière génitale/contact sécrétion
vaginale maternelle), surtout si RPM : risque élevé si primo-infection
maternelle le mois précédant l’accouchement, moindre si récurrence la
semaine précédente l’accouchement!
Dans 2/3 des cas pas d’ATCD d’herpès maternel : excrétion virale
asymptomatique ?
3. Période post natale : mère /membre de l’entourage excrétant l’HSV
(atteinte orofaciale ou génitale ou excrétion virale asymptomatique
orofaciale).
4. Transmission indirecte (exceptionnel): linge de toilette, matériel médical
mal désinfecté.
Pour en savoir plus:
exanthème
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Arch Dermatol 2000, 136 : 849-54
Ann Dermatol Venereol 2003;130:68-71
EMC-Dermatologie Cosmétologie 1 (2004) 19–28
Varicelle Zona Virus :
•
Ann Dermatol Venereol 2002;129:37-43
Verrues
•
EMC-Dermatologie Cosmétologie 1 (2004) 97–112
•
•
•
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Clin Exp Dermatol 2000, 25 :183-5; Arch 1997,133:533-4
Brit J Dermatol 2000,143:1026-31
Ped Dermatol 2000,17:420
Clin Exp Dermatol 2000, 25 :183-5
Arch 1997,133:533-4
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