Julie Chapon AIH Pr. Piarroux 22 pages Protozooses digestives et
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AIH – Protozooses digestives et uro-génitales 30/03/2015 TRABAUD Virginie CR : Julie Chapon AIH Pr. Piarroux 22 pages Protozooses digestives et uro-génitales Plan : PARTIE 1 : PROTOZOOSES DIGESTIVES A. Amibiase I. Agent pathogène II. Cycle de l'amibiase III. Épidémiologie IV. Clinique V. Diagnostic de l'amibiase intestinale VI. Diagnostic de l'amibiase hépatique VII. Traitement VIII. Prophylaxie B. Balantidium coli I. Agent pathogène II. Clinique III. Épidémiologie IV. Diagnostic et traitement C. Giardiase – Giardia intestinalis I. Agent pathogène II. Cycle évolutif III. Clinique IV. Diagnostic V. Traitement VI. Santé publique D. Trichomonose digestive E. La cryptosporidiose I. Généralités à propos de l'agent pathogène II. Clinique III. Diagnostic IV. Prophylaxie F. Isospora belli G. Cyclospora cayetanensis H. Sarcocystis hominis 1/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales I. Microsporidioses J. Blastocystis PARTIE 2 : PROTOZOOSES URO-GENITALES A. Trichomonose uro-genitale I. Epidémiologie – Agent pathogène II. Clinique III. Diagnostic IV.Traitement PARTIE 1 : PROTOZOOSES DIGESTIVES Agents pathogènes du tube digestif : Au sein des parasites, on rappelle que l’on distingue : les parasites métazoaires les vers parasites (plusieurs cellules et tissus particuliers) les protozoaires (êtres unicellulaires pouvant être libres ou parasites) On a déjà abordé dans les cours précédents des parasites tels que ceux responsables du paludisme, des leishmanioses, de la toxoplasmose ; qui sont trois types de protozoaires parasites retrouvés chez l’homme. Cependant, ce ne sont pas des protozooses digestives, mais plutôt systémiques. NB : Toxoplasma est apparenté à certains protozoaires digestifs. Quels types de protozoaires vont être abordés ? *Avec pseudopodes : – Entamoeba (amibes) *Ciliés : – Balantidium *Flagellés : – Giardia, Trichomonas Ces derniers sont mobiles et se nourrissent beaucoup de bactéries. Il ne faut donc pas s’étonner si ces parasites finissent par se retrouver dans le tube digestif de l’Homme où ils s’adaptent et peuvent entraîner des lésions. *Coccidies : – Isospora, Cryptosporidium, Cyclospora *Microsporidies : – Enterocytozoon, Encephalitozoon *Blastocystis hominis 2/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales A. Amibiase C’est de très loin le plus gros problème en termes de santé publique (pour ce qui est des parasitoses digestives j'imagine..). I. Agent pathogène • Protozoaire (énième rappel, protozoaire = animal unicellulaire) qui a une activité parasite. • Agent de l’amibiase digestive et de l’amibiase hépatique = Entamoeba histolytica Ce qui est important à retenir c’est que le parasite existe sous différentes formes. Certaines formes sont obligatoirement pathogènes et d’autres non à aspect dimorphe de E. histolytica. La forme est pathogène quand E.histolytica se met à vivre non pas en phagocytant des bactéries, mais en phagocytant des GR. On peut trouver le parasite dans le tube digestif sous une forme parfaitement inoffensive à un moment donné, se nourrissant uniquement de bactéries digestives ; mais pour certaines raisons (ex : souches, patrimoine génétique, co-infections, affaiblissement transitoire des défenses de l’hôte), il peut prendre une forme agressive pour le tube digestif, attaquer la muqueuse intestinale, puis les GR. Quand on a sous les yeux au microscope l’amibe dans sa forme active (dite aussi « végétative »), on peut facilement faire la différence entre : • La forme minuta • La forme histolytica, qui est plus grosse (environ 2 fois E.minuta) et contient des GR phagocytés en voie de digestion à c’est quand le parasite est sous cette forme qu’il y a la maladie. Ces amibes sont émises avec les matières fécales. Or, elles n’auraient aucune chance de survivre en restant sous forme végétative car elles seraient détruites immédiatement. Il y a alors transformation en forme kystique. Le kyste est ici défini comme la forme de dissémination passive et de résistance dans le milieu extérieur. Mais quand on a affaire à un kyste, on ne peut pas savoir si c’est un kyste issu d’amibes hématophages ou non ! Seules les formes végétatives permettent la distinction entre amibes hématophages ou non. 3/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales Sur cette image de microscopie, on peut voir la forme histolytica : grosse cellule qui émet des pseudopodes pour phagocyter les GR. Il y a une véritable dichotomie entre forme pathogène et forme non pathogène. PATHOGENE : • Entamoeba histolytica, forme minuta : non hématophage (non pathogène) au moment où on la voit, mais susceptible de le devenir • Entamoeba histolytica, forme histolytica : pathogène et hématophage Pour compliquer le tout, il existe des amibes très ressemblantes mais qui ne sont pas hématophages (ce qui suit n’a pas été abordé par le prof, mais uniquement précisé dans la diapo) : [NON PATHOGENE : • Entamoeba dispar • E. coli, E. hartmani, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax, Pseudolimax, Dientamoeba] Pour résumer, l’agent pathogène de l’amibiase est E. histolytica qui existe sous 2 formes : une forme réellement pathogène (histolytica) et une forme en attente, potentiellement pathogène (minuta). Notons également qu’il existe un diagnostic différentiel très compliqué à faire au microscope : les kystes d’E. dispar sont en effet très similaires à ceux d’E. histolytica. II. Cycle de l’amibiase Le cycle fait intervenir une contamination de l’homme par des kystes d’E. histolytica présents dans la nourriture ou la boisson contaminés préalablement par des matières fécales. C’est une maladie que l’on retrouve essentiellement dans des pays chauds et en voie de développement. Pour ce qui nous concerne en France, c’est donc plutôt une maladie du voyageur. On se contamine en buvant ou en mangeant des aliments contaminés et à ce moment-là les amibes sous forme kystique se transforment en amibes sous forme végétative dans le tube digestif (en particulier au niveau du colon, du sigmoïde et du rectum). 4/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales – – – Soit les amibes restent sous une forme peu pathogène, se nourrissant de bactéries Soit elles se changent en hématophages provoquant l’amibiase intestinale aiguë Dans certains cas elles peuvent même franchir la muqueuse digestive et provoquer des abcès essentiellement dans le foie et parfois dans le poumon Ensuite, les amibes sont émises dans les matières fécales et peuvent alors contaminer l’environnement. Ce cycle de contamination interhumaine via l’environnement, la boisson et les aliments contaminés par les matières fécales est appelé « mode de transmission féco-orale » ou « péril fécal » (on trouve aussi la fameuse tourista avec ce mode de contamination, ainsi que l’hépatite A). Conseil à donner aux patients qui veulent voyager : ne pas consommer de l’eau du robinet ou toute eau qui ne soit pas de qualité certifiée. Finalement on distingue : – L’amibiase maladie = quand les amibes attaquent la barrière digestive, voire la franchissent – L’amibiase infection = quand les amibes sont dans le tube digestif Chez un même individu, on peut passer au fil du temps d’une amibiase à une autre. III.Epidémiologie • Péril fécal humain • Le réservoir des amibiases est l'Homme • Mais sous forme kystique elles peuvent survivre dans l’environnement au moins 15 jours dans une eau à 18°. Si l’on est dans des conditions plus sèches, les amibes sont détruites beaucoup plus rapidement. • L’amibe résiste bien aux agents chimiques (c’est une particularité d’un certain nombre de protozoaires parasites). Remarque importante: Il y a un certain nombre de bactéries qui vivent chez les amibes et qui peuvent être pathogènes pour l’Homme car les amibes leur permettent de se maintenir en vie même si elles sont attaquées par des agents chimiques. La Légionnelle par exemple est une bactérie intracellulaire qui arrive à survivre aux agents chimiques parce qu’elle parasite des amibes. • Les amibiases sont cosmopolites (mais il y en a plus dans les pays chauds). • La prévalence mondiale (en termes de portage, pas forcément de maladie) est d’environ 10% et il y a 90% de porteurs sains (vraie dichotomie entre le portage et la parasitose). NB : Quand on met en évidence des kystes d’E. histolytica, on n’est pas en mesure d’affirmer que la personne est malade, on peut juste affirmer qu’il y a un portage. Les pays concernés par la transmission d’amibiases sont essentiellement ceux de la ceinture intertropicale. Mais évidemment, tous les pays au monde peuvent avoir des cas d’amibiases, du fait du nombre important de voyageurs. Notons que si l’on ne donne pas de traitement, le portage se transmettra à d’autres individus. IV. Clinique Sur le plan clinique, on peut avoir : - Diarrhée banale - Diarrhée sanglante - Formes hépatiques ou intestinales 5/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales • L’amibiase-infection : o Formes minuta au niveau de l’intestin o Reste dans la lumière intestinale, se nourrissant de bactéries o Les personnes ne ressentent aucun symptôme o Dans certains cas il peut y avoir transformation en souche hématophage • L’amibiase-maladie : o Formes histolytica pathogènes o Attaque la muqueuse digestive, provoque des abcès et une nécrose tissulaire o Phagocytose d’éléments tels que les GR pour se nourrir • Le passage à l’amibiase-maladie est lié à des o Facteurs d’hôte (fatigue, stress, maladies intercurrentes) o Facteurs du parasite (virulence de la souche) Prérequis (à ce qui suit) : Dans les situations d’amibiases, on recherche les diagnostics différentiels. L’un d’entre eux est la dysenterie bactérienne qui se caractérise par de puissantes diarrhées et une fièvre élevée. Or, dans la majorité des cas, l’amibiase ne présente pas de fièvre, ce qui permet de faire le diagnostic différentiel. (Exception faite pour les formes malignes à voir plus loin) a. Amibiase intestinale aiguë =Forme diarrhéique aiguë (80% des cas) Les amibes pathogènes entraînent des ulcérations (en forme de « bouton de chemise ») qui vont creuser la muqueuse digestive et y faire des micro-abcès. Ces nombreuses ulcérations guérissent en 2-3 semaines, mais provoquent des contractions intestinales très douloureuses étant donné qu'elles touchent les terminaisons des nerfs. 6/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales Image de lavement baryté avec un aspect du colon en « piles d’assiettes »,illustrant bien les contractions très douloureuses Du fait de cette stimulation des terminaisons nerveuses intestinales, on aura également une accélération du transit, à l’origine du premier signe visible : la diarrhée. Attention : la température est normale ici ! b. Forme dysentérique aiguë (20% des cas) Selon l’atteinte plus ou moins importante de la muqueuse, la diarrhée peut être accompagnée de saignements. La forme la plus « typique » (celle qui est la plus caractéristique de l'amibiase, qui fait qu'on diagnostique facilement une amibiase plutôt qu'une diarrhée lambda), mais qui n’est pas obligatoire lors d’une amibiase, c’est une diarrhée qui sera alors sanglante et spectaculaire. Ici encore, il y aura une accélération du transit avec un patient qui aura besoin d’aller très fréquemment à la selle (5 à 15 fois par jour). Présence également – d’une douleur abdominale – d’une sensation de tension de l’ampoule rectale = ténesme – de crampes au niveau intestinal = épreinte On a donc une symptomatologie qui, quand elle est complète, est très caractéristique : un patient qui a voyagé (ou été contact avec personne qui a voyagé), présentant une diarrhée avec émission de sang (sorte de « crachat rectal » avec des mucosités et du sang…), des douleurs abdominales très importantes et pas de fièvre dans la forme non compliquée. 7/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales c. Formes compliquées • Dans certains cas (rares) cela s’aggrave, donnant un premier type de formes complexes : il y a alors multiplication et collection des micro-abcès (on parle d’amoebome pour la collection). Il y a aussi la formation d’une sorte de masse intestinale (aspect tumoral) due au regroupement des microabcès. Ici, l’abcès est de taille suffisante pour entraîner de la fièvre ! Toujours présence de la diarrhée sanglante. L’état général du patient est ici altéré. • Une autre forme complexe est possible, même si extrêmement rare : il s’agit d’une généralisation de ces micro-abcès sur l’ensemble du colon et du sigmoïde, encore accompagnée de saignements. On parle d’ « amibiases malignes ». Ces amibiases surviennent sur des personnes déjà fragilisées (débilité, enfant avec dénutrition, femmes enceintes). Présence de fièvre ! d. Formes pauci-symptomatiques Beaucoup d’amibiases sont peu symptomatiques avec des diarrhées banales qui ne permettent pas de donner le diagnostic si on ne fait pas de recherche du parasite. e. Clinique : formes selon l’évolution Un certain nombre de patients qui présentent une amibiase vont avoir un amaigrissement important. Notons aussi que, s’il y a eu suffisamment d’épisodes, toutes ces micro-ulcérations entraînent une cicatrisation qui peut gêner la fonction digestive : le patient aura une « colite post-amibienne » avec alternance de diarrhée et de constipation. Ce type de maladie se retrouve chez des personnes qui ont séjourné longtemps dans des pays à hygiène problématique et qui auront eu plusieurs épisodes diarrhéiques. f. Amibiase hépatique et autres formes extra coliques A côté de l’amibiase intestinale aiguë, il y a possibilité de passage des amibes dans la circulation porte. Ces amibes vont alors se fixer au niveau hépatique et y provoquer un abcès. Il s’agit là du deuxième aspect clinique de l’amibiase. Au départ, cette amibiase hépatique est simplement un diagnostic d’abcès hépatique. Cela survient généralement chez le grand enfant ou l’adulte jeune ayant voyagé et qui, de retour d’un voyage, présente les éléments cliniques suivants : – douleur à l’inspiration profonde – douleur irradiant vers l’épaule et accentuée par la toux – hépatomégalie – foie douloureux à la palpation – signes d’infection : fièvre, polynucléose à PNN, syndrome inflammatoire biologique A ce niveau-là on évoquera deux diagnostics : l’abcès hépatique bactérien (ex : complication par surinfection d’un kyste) ou l’amibiase. Ce qui nous permettra de nous orienter vers l’amibiase, ce sont les éléments épidémiologiques. 8/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales Dans tous les cas, lorsqu’un patient présente un gros foie douloureux et fébrile, il est indispensable de faire de l’imagerie (échographie ou scanner). A l’échographie, on met en évidence une lésion arrondie, hypoéchogène (liquidienne), correspondant à un diagnostic d’abcès ou de kyste, sans que l’on puisse préciser plus de choses. Au scanner, on voit globalement le même type de lésion hypodense. NB : En dehors de cela, on peut également avoir des abcès par continuité au niveau pulmonaire, voire au niveau d’autres organes (mais c’est beaucoup plus rare). Radio d’un abcès amibien pulmonaire 9/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales V. Diagnostic de l’amibiase intestinale Une notion très importante en parasitologie est celle de voyage en région d’endémie. • Pour faire le diagnostic du portage, on procède à la mise en évidence de kystes d’E. histolytica dans les selles. • Pour faire le diagnostic de l’amibiase intestinale (forme hématophage) on procède également à la mise en évidence de kystes. Mais surtout il faut qu’on puisse voir les formes hématophages ; et pour cela, il faut que le prélèvement soit très vite acheminé au laboratoire après l’émission des selles (ou que le patient se rende directement au laboratoire) car les formes hématophages ne résistent que très peu de temps (environ 3h). On fait donc un examen immédiat à partir d’un prélèvement au niveau des glaires sanglantes et à 37°C. • Une autre possibilité diagnostique, mais qui est invasive, est la recto-sigmoïdoscopie. VI. Diagnostic de l’amibiase hépatique Dans ce cas-là, on est face à une personne avec de la fièvre et un abcès. On se demande alors s’il faut ponctionner l’abcès. En réalité, si on peut avoir une sérologie pour diagnostiquer l’amibiase, c’est toujours plus pertinent et efficace que la ponction et bien moins invasif. La sérologie pour recherche d’amibiase est réservée aux amibiases extra-intestinales. Dans ces cas-là, les Ac sont généralement en très grande quantité : si la sérologie est positive, on peut éviter de faire une ponction ; mais si elle est négative on aura besoin de la ponction. Attention : dans les ponctions d’abcès hépatiques on peut ne rien trouver. En effet, le cœur de l’abcès est un milieu qui n’est pas très favorable aux amibes (ou autres bactéries). Donc une ponction sur un abcès hépatique qui ne montre pas d’amibe ne signifie pas forcément qu’il n’y a pas d’amibiase à mettre en cause… Autre caractéristique pour le diagnostic : le pus de l’abcès hépatique dû aux amibes est de couleur chocolat (mélange de pus et de saignement), mais ce n’est pas un signe pathognomonique, cela permet seulement une orientation diagnostique. Abcès en « bouton de chemise » dans la muqueuse intestinale, avec du pus au centre 10/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales VII. Traitement Il faut savoir que l’amibiase hépatique, même sans drainage, répond le plus souvent à un traitement antibiotique adapté. On a affaire à un protozoaire sensible aux antibiotiques. a. Amibiase-maladie • Amoebicides tissulaires (ou diffusibles) qui peuvent atteindre les amibes qui ont pénétré dans les tissus o Diffusent dans les tissus, s’y concentrent et y détruisent les amibes sous forme histolytica o Métronidazole = Flagyl® (qui est un antibiotique) pendant 1 semaine o Efficace sur les abcès hépatiques, sur les amibes de la muqueuse digestive ; mais le médicament est bien moins concentré au niveau de la lumière digestive, donc la personne reste contagieuse si on n’utilise que ça… • Association avec les Amoebicides de contact : o Tilquinol = Intétrix® pendant environ 10 jours (après le traitement au métronidazole) o Sert à stériliser les amibes de la lumière digestive (évite la propagation). b. Amibiase-infection • Pour traiter un portage simple de kystes d’E. histolytica (pas de diarrhée, pas de diarrhée sanglante, pas d’abcès hépatique) : o Utilisation de Tilquinol seul c. Évolution sous traitement Si le patient est traité correctement, normalement il n’y aura pas de rechute. Pour l’amibiase colique : - La douleur s’arrête assez rapidement (en quelques heures/jours) - La muqueuse va cicatriser Pour l’amibiase extra-colique, on a un effet spectaculaire : - Arrêt de la douleur en quelques heures - En quelques jours, le patient devient apyrétique et va beaucoup mieux. - A l’échographie par contre, il faut un peu de temps pour voir l’abcès disparaître (de l’ordre de quelques mois). VIII. Prophylaxie Globalement cela correspond à ce que l’on conseille à quelqu’un qui va voyager, pour qu’il n’attrape pas d’amibiase. Prophylaxie générale : Hygiène fécale, éducation sanitaire, etc… Construction de latrines dans les pays en développement Dépistage des porteurs sains et traitement Prophylaxie individuelle (le plus important en pratique) : Hygiène manuelle Traitement de l’eau de boisson et de lavage des crudités… 11/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales B. Balantidium coli I. Agent pathogène • Protozoaire cilié, se nourrissant de bactéries. • Réservoir : porc. • C’est un marqueur de contamination d’une eau (qui aurait été par exemple contaminée par une porcherie). • Peut être responsable exceptionnellement de diarrhées et d’ulcérations digestives intestinales chez l’Homme. • Contamination par voie orale. II. Clinique C’est un parasite qui est rarement retrouvé dans des pathologies. Mais si c’est le cas, il ressemble à l’amibiase intestinale et est capable de provoquer, exceptionnellement : – Des ulcérations digestives – Un syndrome dysentérique – Des risques de perforations III.Épidémiologie En France, le contrôle vétérinaire fait que les élevages de porc sont bien réglementés. Mais dans les pays en voie de développement où il y a des élevages de porc, c’est une pathologie que l’on peut rencontrer plus souvent. IV. Diagnostic et traitement C’est donc un diagnostic différentiel de l’amibiase intestinale. Mais ici, au lieu de trouver des amibes hématophages, on trouve les cellules ciliées de Balantidium coli. C’est globalement le même traitement que pour l’amibiase intestinale, à savoir le Métronidazole. C. Giardiase - Giardia intestinalis I. Agent pathogène C’est le deuxième parasite le plus important (après l’amibiase) dans les protozooses digestives. NB : Giardia intestinalis = Giardia duodenalis = Giardia lamblia • Parasite cosmopolite. Il est plutôt retrouvé dans les pays en développement. Mais on a aussi des cas, en particulier chez les enfants, dans les pays développés. • Parasite qui se fixe non plus au niveau colique, mais plus en amont au niveau de l’intestin grêle. • La clinique est donc différente de l’amibiase : le côté diarrhéique est moins évident que pour l’amibiase, et on aura plutôt une malnutrition ou malabsorption de graisses qui prédomineront. • Les trophozoïtes (formes végétatives) de Giardia intestinalis sont caractéristiques, avec un aspect dit de « Shadok » ou de cerf-volant. • Les kystes sont aussi assez caractéristiques. • Le diagnostic est donc facile ici, pourvu qu’on trouve les agents pathogènes. 12/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales II. Cycle évolutif Le cycle est direct, c’est-à-dire qu’il ne comprend qu’un seul hôte : l’Homme. La contamination est féco-orale. Le parasite se multiplie dans l’intestin et forme des kystes émis de manière irrégulière. Cette irrégularité est d’ailleurs la seule limite du diagnostic : si on ne répète pas l’examen parasitologique des selles, on peut passer à côté du diagnostic de giardiase. Les kystes peuvent contaminer l’eau, les crudités, exactement comme les amibes. à Différence majeure avec les amibiases : les giardiases ont un développement dans le duodénum et le début de l’intestin grêle. III.Clinique Pendant quelques jours (environ 7 jours), le parasite se développe sans faire trop de lésions : c’est la phase asymptomatique, d’incubation. Il peut ensuite rester asymptomatique ou, si la quantité est trop importante, entraîner une symptomatologie. La symptomatologie va se traduire éventuellement par : – une diarrhée non fébrile (sans fièvre), non aqueuse, due à une mauvaise absorption des graisses (amenant une stéatorrhée), avec des selles pâteuses, volumineuses, plus ou moins liquides – des douleurs abdominales de type « épigastralgie » (syndrome pseudo-ulcéreux ou syndrome dyspeptique) – une dénutrition et une altération de l’état général si le portage est vraiment important, et en particulier chez l’enfant NB : En effet, le duodénum et l’intestin grêle ne sont plus en mesure d’accomplir leur rôle essentiel dans la nutrition. 13/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales Notons qu’il existe des formes sévères liées à une déficience immunitaire de type déficit en IgA. On rappelle que les IgA sont les Ac des muqueuses, en particulier de la muqueuse digestive. Leur rôle est essentiel pour empêcher la colonisation digestive par des parasites comme Giardia. Un déficit en IgA va donc se traduire par une colonisation plus importante de la muqueuse digestive, une altération de celle-ci, et ainsi une incapacité à digérer une bonne partie des aliments, en particulier les graisses. Un autre élément d’orientation vers le diagnostic de giardiase, c’est la durée de la diarrhée, qui traîne pendant plusieurs semaines alors que la plupart des diarrhées en France sont courtes et virales (voir cours sur les rotavirus, enterovirus, etc…). Ainsi, si la diarrhée dure longtemps, il faudra penser à une diarrhée bactérienne ou parasitaire (et notamment à la giardiase). IV. Diagnostic On suspectera une giardiase en cas de : - diarrhée persistante de l’enfant - épidémie en collectivité (en particulier chez les enfants) La NFS est normale, sauf s’il y a une malabsorption très importante. L’examen parasitologique des selles doit être répété étant donné que l’émission des kystes est irrégulière. On peut trouver, rarement, des trophozoïtes (formes végétatives mobiles) dans les selles liquides, mais c’est plus généralement des kystes qui seront observés sur ce type de prélèvements. Dans la pratique, sur un patient qui présente des épigastralgies (douleurs gastriques et duodénales) prédominantes sur le tableau clinique, on sera en général amené à réaliser : – une fibroscopie gastrique avec tubage duodénal, qui permettra de trouver principalement des trophozoïtes – ou un Enterotest® se présentant sous la forme d’une gélule au bout d’un fil V. Traitement Métronidazole (Flagyl®) pendant 3-5 jours. La giardiase est parfois un peu compliquée à traiter donc on préfère faire 2 cures de 7 jours chacune. En effet, avec 1 seule cure, il y a une possibilité de rechute (10 à 30%). Contrairement à l’amibiase, ici le parasite ne persiste pas dans l’espace colique, c’est un parasite qui se fixe au niveau du duodénum. L’examen parasitologique des selles (EPS) pourra être refait dans le but de contrôler l’efficacité du traitement. VI. Santé publique Lutte contre le péril fécal (en effet le kyste est très résistant dans le milieu extérieur). Il faut penser à traiter l’entourage d’un sujet parasité, pour éviter les contaminations intra-domiciliaires. On a pu voir des épisodes d’épidémies dans des crèches suite à des transmissions interhumaines résultant d’erreurs d’hygiènes manuelle et alimentaire. 14/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales D. Trichomonose digestive Il s’agit là encore d’un parasite flagellé que l’on peut retrouver dans le tube digestif, avec une possibilité de pathogénicité. Il faut simplement retenir pour que Trichomonas intestinalis est un parasite potentiel du tube digestif. Le diagnostic se fera par examen parasitologique des selles et le traitement sera le même que pour la giardiase. Nous allons maintenant aborder les coccidioses digestives : Elles sont nombreuses et comprennent : • Coccidies hétéroxènes : Par exemple, Toxoplasma. C’est un parasite du tube digestif chez le chat, qui en est l’hôte définitif (cycle sexué). Chez les autres hôtes (Homme, mammifère, oiseaux) on trouve les formes asexuées de Toxoplasma. • Coccidies monoxènes : Dans la suite de ce cours, on s’attardera sur le type « monoxène », c’est-à-dire avec 1 seul hôte. Le cycle sexué et le cycle asexué du parasite se passent chez le même hôte. Ce sont des protozoaires dépourvus de flagelles, de rhizopodes ou de n’importe quel organe locomoteur. Donc… ils ne se déplacent pas (surprise!). Ils sont parasites intracellulaires obligatoires. E. La cryptosporidiose I. Généralités à propos de l’agent pathogène 15/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales Les cryptosporidioses sont également des parasitoses digestives, mais sont plutôt des maladies du sujet immunodéprimé. L’intérêt de connaître cette maladie, c’est qu’il s’agit d’une réelle complication chez les patients HIV ou les patients greffés, à laquelle on peut donc facilement être confronté. Les principales espèces impliquées sont Cryptosporidium parvum et Cryptosporidium hominis. On répète que ce sont des parasites qui touchent essentiellement les patients immunodéprimés… mais pas uniquement. Les Cryptosporidium sont responsables de diarrhées sécrétoires de type cholériforme, c’est à dire aqueuses avec des émissions de selles liquides pouvant être très importantes (jusqu’à nécessiter parfois une réhydratation IV). C’est un parasite cosmopolite, mais retrouvé plus fréquemment dans les pays en développement. Le réservoir animal est important. La contamination se produit par voie orale, par l’ingestion d’oocystes (=forme sporulée infectante) éliminés dans les selles de l’homme. Maladie retrouvée soit chez l’enfant (en particulier voyageur), soit chez les greffés, soit chez les sujets infectés par le VIH (Cela représente finalement une population importante de sujets potentiels en France.) NB : On a pu observer des contaminations collectives par les réseaux d’eau : il y a eu une très grosse épidémie dans les années 80 aux Etats-Unis (avec environ 400 000 cas !) due à la contamination d’un réservoir d’eau et à un défaut de traitement efficace. Finalement, même dans les pays développés, ce parasite est capable de donner de grosses épidémies, même si cela reste très rare. La localisation du Cryptosporidium est l’intestin grêle et la diarrhée engendrée est de type sécrétoire (et donc très liquide). II. Clinique Ø Chez l’immunocompétent cela reste asymptomatique la plupart du temps, mais il peut y avoir de temps en temps une élimination d’oocystes (l’individu est contagieux) et une gastro entérite durant quelques jours, au maximum 2-3 semaines. Ø Chez l’immunodéprimé : diarrhée cholériforme (10-20 selles par jour), déshydratation, possibilité de malabsorption (car atteinte du « début » du tube digestif). Cette malabsorption aggrave l’état nutritionnel du patient immunodéprimé qui n’est déjà pas très bon. Quelques fois, à cause de leur tropisme pour les cellules ciliées, les Cryptosporidium peuvent atteindre la sphère respiratoire, donnant alors des pneumopathies. III.Diagnostic Il est fait par la mise en évidence du parasite dans les selles. Il nécessite une coloration spécifique : il faut donc penser, dans la pratique, à alerter le laboratoire sur ce que l’on recherche (« recherche de cryptosporidies ») pour que la coloration soit appliquée. Cryptosporidium parvum se voit très bien à condition d’avoir fait la bonne coloration. 16/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales Traitement de la cryptosporidiose (ne pas apprendre) : Il y a une seule molécule qui soit efficace : Paromomycine sulfate IV. Prophylaxie Encore une fois, il faut respecter les mesures d’hygiène, en prenant en compte la contamination oro-fécale de ce parasite. Notons également que la cryptosporidiose est considérée comme une maladie nosocomiale, car peut être transmise à l’intérieur d’un service (élimination de spores sous forme infectante). F. Isospora belli C’est une des trois coccidies les plus fréquentes. C’est un agent de diarrhée dans les pays en voie de développement en zone tropicale le plus souvent. Ce sera souvent une diarrhée fébrile. 17/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales G. Cyclospora cayetanensis C’est encore une coccidi, qui est proche de Toxoplasma. Il est responsable de diarrhées tropicales (précision diapo : la distribution du pathogène est très étendue, mais les zones d’endémie sont tropicales et intertropicales). C’est encore une maladie opportuniste du sujet immunodéprimé. H. Sarcocystis hominis Embranchement des Apicomplexa (tout comme les Plasmodium, les Toxoplasma). Classe des Coccidea. C’est un parasite qui possède 2 hôtes : les porcs et les bovins. Il est cosmopolite et peut donner un tableau de douleur abdominale, en particulier chez les immunodéprimés. (Précision diapo : Le traitement est symptomatique chez le sujet immunocompétent.) Chez l’immunodéprimé, on utilisera du Bactrim® (=Cotrimoxazole). I. Microsporidioses Enterocytozoon bieneusi est le plus important à connaître et il est impliqué dans des diarrhées à priori inexpliquées qui persistent un peu. E. bieneusi est la 1ère espèce impliquée dans les microsporidioses intestinales et elle se développe dans le cytoplasme des entérocytes : c’est un parasite qui ne peut exister qu’à l’intérieur des cellules. Responsable de diarrhées chez l’immunodéprimé et très particulièrement chez les patients infectés par le VIH. Il s’agira d’une diarrhée chronique, avec amaigrissement, douleurs abdominales et possibilité d’extension du parasite à d’autres cellules de l’organisme (ex : voies biliaires ou voies respiratoires). Le diagnostic se fait par mise en évidence des parasites qui se présentent sous la forme de toutes petites spores d’1 à 2 microns au niveau des selles ou d’autres prélèvements. Là encore on doit utiliser des colorations spécifiques. 18/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales J. Blastocystis C’est encore ici un parasite que l’on rencontre très rarement. La transmission est féco-orale. Souvent indicateur d’une ingestion d’eau ou d’aliments contaminés. Comme pour les amibes, le traitement consiste à administrer du Flagyl®. PARTIE 2 : PROTOZOOSES URO-GENITALES Les parasites flagellés peuvent aussi se retrouver dans la sphère uro-génitale, en particulier chez la femme (ou en tous cas de manière plus symptomatique chez la femme). A. Trichomonose urogénitale I. Épidémiologie – Agent pathogène : Trichomonas vaginalis est un parasite strictement humain avec une transmission de type IST (infection sexuellement transmissible). On le retrouve dans les voies génitales masculines et féminines, mais il sera plus symptomatique chez la femme. C’est la première cause (en termes de fréquence, et non de gravité) d’infection uro-génitale dans le monde (il y a 15 à 25% de femmes adultes porteuses dans le monde). Là encore, la prévalence est surtout importante dans les pays tropicaux. Trichomonas vaginalis est donc un parasite très fréquent mais heureusement pas très pathogène. Il est très fragile dans le milieu extérieur : il ne forme pas de kyste, donc la transmission est directe et possible uniquement par contact sexuel. 19/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales Pour résumer c’est un trophozoïte qui n’a pas de forme kystique, qui est assez grand, évoluant au niveau vaginal (et urétral), possédant plusieurs flagelles. NB : ressemble un peu à Trichomonas giardia. II. Clinique • Responsable de formes subaigües plutôt qu’aigües, avec chez la femme : • Inflammation de la muqueuse vaginale (œdématiée et sensible) • Prurit vulvaire • Leucorrhées abondantes • Dyspareunie (c’est-à-dire relations sexuelles douloureuses) On notera également une possibilité d’extension avec alors des skénites, cystites et urétrites… On observera très rarement des complications génitales hautes, comme les endométrites. Cela peut aussi poser problème chez la femme enceinte. Remarque : Souvent ce type de MST résulte d’une association de pathogènes. Association possible avec Candida albicans et Neisseria gonorrhea. • Chez l’homme ce sera souvent asymptomatique. Le parasite est fixé au niveau de l’urètre et de différents organes comme la prostate ou la vésicule séminale. Cela peut donner rarement des urétrites subaiguës, mais généralement cela reste un portage sain (d’où la difficulté de lutte contre sa transmission). III.Diagnostic Il est basé sur l’examen microscopique réalisé très rapidement après le prélèvement. Il s’agit en effet d’un parasite très fragile (NB : tous ces parasites qui sont sous forme trophozoïtes sont très fragiles et détruits par dessiccation). On réalise un prélèvement vaginal au niveau du cul de sac postérieur chez la femme. Et éventuellement un prélèvement urétral chez l’homme, le matin avant le premier jet d’urine. 20/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales IV. Traitement Il faut évidemment traiter en même temps les 2 partenaires. Sur le plan de la prophylaxie, il faut préconiser des rapports sexuels protégés. Utilisation de Métronidazole (Flagyl®), qui est très efficace. Chez la femme on y associera un traitement local. Chez la femme enceinte, on ne prescrira que le traitement local. Le prof n’a pas tout détaillé concernant chaque parasite (encore heureux). Il a dit qu’il fallait globalement connaître : les noms et les localisations dans le corps, ainsi que les symptômes caractéristiques. Dans tous les cas je n’ai mis dans ce ronéo que ce dont il a parlé. Pour les passionnés : plus d’infos sur les diapos qui se trouvent sur votre ENT ! And now dédicace à ma corse préférée (après ma grand-mère), à savoir Charlotte Valliccion(i – mais on ne prononce pas le « i »), et à son « rire craquant » ;) A Romane et Julie, acolytes de TP J A tous ceux qui sont dans la vibe… A Gui, mon homme de chambre. A Helena, ma cotutrice rescapée (qui cuisine tellement bien J) A Pierre Grassi qui se fait petit à petit sa place dans les dédicaces de ronéos… A Jean, Clara, Thomas, Laura, AMANDINE et nos parties de carte aux règles vraiment bizarres... Dédicace à ma table de TP d’anglais avec qui je partage ma douleur et mon ennui (oOo ooOoo ooooOOOO !!!) Sans oublier une petite dédicace à Marie, une des meilleures partenaires de soirée dont on puisse rêver :) Et là il est 02h30 du matin et c'est mon anniversaire → thug life... 21/22 AIH – Protozooses digestives et uro-génitales 22/22
