Hypereosinophilies_Dr Morand

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HYPER EOSINOPHILIES
MC MORAND
Médecine Interne- HIA Robert Picqué
Février 2009
HYPER EOSINOPHILIE (HES)
•Définition
Nombre absolu de Polynucléaires éosinophiles sanguins (PNE) >
400/mm3.
Hémogrammes répétés.
Eosinophilie normale entre 1 et 5 % des leucocytes (environ 50 à
400 éléments/mm3)
•« Témoin d’une Affection »
•Identification : Paul EHRLICH – 1879
Cellule Sanguine et Tissulaire, au noyau bilobé, possédant des
granules spécifiques ayant une affinité tinctoriale particulière
pour l’ Eosine, colorant acide, qui la singularise…
PHYSIOPATHOLOGIE
•Le PNE, différencié Progéniteurs de la Moelle Hématopoïétique
SANG
Tissus : sites de surface en contact avec l’environnement « Muqueuses
digestives, Respiratoires » en réponse à des facteurs chimiotactiques
Hyper éosinophilie sanguine et/ou afflux de PNE dans les tissus.
Granules spécifiques des cellules éosinophiles Protéines très basiques libérés
après activation par différents médiateurs.
CYTOTOXICITE : pour des cibles étrangères : larves de parasites…
pour des cellules ou Tissus « Normaux »
•« Défense Immunitaire »
•Processus Immuno-pathologiques :
Réaction Inflammatoire
Processus Réactionnels Réaction d’Hyper sensibilité
Anomalies affectant la lignée Eosinophile : « HEMOPATHIES »…
DIAGNOSTIC POSITIF
•Fréquence
•Découverte fortuite : souvent / Hémogramme (« Bilans »)
OU
•«Diagnostic orienté » : Symptomatologies / Etiologies
multiples…
•Principalement, deux grands cadres étiologiques :
–«Les allergies »
–«Les Parasitoses »Helminthoses …
PRINCIPALES CAUSES D’HYPER EOSINOPHILIE SANGUINE
Référence : La revue du Praticien (III – Q311) / 2005 : 55
Pr. PRIN – Dr. CHARLANNE
HYPER EOSINOPHILIES SANGUINES
Référence : Hématologie, vol13, n°2, mars – avril 2007
Maladies allergiques (dermatoses, asthme…)
Parasitoses (Helminthiases, larves d’insectes)
Iatrogènes : allergies médicamenteuses, radiothérapie
Maladies auto-immunes : Périartérite noueuse, angéite de Churg et Strauss, fasciite à éosinophiles,
dermatomyosite, LED, Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, pemphigus, psoriasis…
Cancers (syndrome paranéoplasique)
Infections : VIH, pneumocoque, scarlatine, tuberculose, salmonellose…
Hémopathies :
* Maladie de Hodgkin, lymphomes T, LAL
Syndromes myélo-prolifératifs (LMC, Vaquez…), LAM
Mastocytose systémique,
CEL : « Leucémie Chronique à Eosinophiles »
* Eosinophilie persistante > 1500/mm3
* Etiologie inconnue (diagnostic d’exclusion)
* Anomalie clonale des éosinophiles mise en évidence
* Excès de blastes sanguins (> 2 %) ou médullaires (> 5 % mais < 20 %)
HES : « Syndrome hyper éosinophilique idiopathique »
* Eosinophilie persistante > 1500/mm3
* Etiologie inconnue (diagnostic d’exclusion)
* Lésions viscérales (cardiopathie…)
* Absence d’anomalie clonale des éosinophiles

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PARASITOSES
•HES :
–Helminthiases, principalement…
–Larves d’insectes : «Myases »(Hypodermoses)
•Les Protozooses (Paludisme, Amoeboses, Kala-Azar, Trypanosomiases…) n’induisent
pas d’HES (hormis, parfois, la « Toxoplasmose »…)
•HES : « Valeur Diagnostique »
•PNE : composant essentiel du « Granulome Parasitaire »
•Intérêt diagnostic de la « Cinétique » / Eosinophilie Sanguine (« plusieurs
mesures à 3 semaines » d’intervalle…)
Courbe de LAVIER ? « en coup d’ARCHET »… (douve du foie,
Ascaridiose, Ankylostomose, Bilharzioses…)
Latence
Ascension maximale : Parasite « Intra-tissulaire »(phase invasive)
Décroissance plus ou moins rapide…
Eosinophilie cyclique, oscillante au long cours :
* Anguillulose / Cycle Interne « Auto-infestations »,
* loase…
« Coup d’archet » de violon…
(Revue du Praticien – Médecine Générale – Tome 9 – n°308 au 11/09/1995)
PARASITOSES : ETIOLOGIES
•Séjour « Etranger » ou non …
•« France Métropolitaine, Europe »: Parasitoses « Autochtones »
– Distomatose hépatique
– Toxocarose
–Trichinose
– Ascaridiose
–Taeniasis
–Oxyurose
– Hydatidose et échinococcose alvéolaire…
–Anisakiase
–Cysticercose
–Hypodermoses (MYASES)
•« Tropiques »
–4 Parasitoses Principales :
•Bilharzioses (Schistosomoses)
•Filarioses
•Ankylostomose
•Anguillulose
–Douves ou distomatoses «exotiques »(Paragonimose…)
–Gnathostomiase (Larva Migrans viscérale / Asie Sud-Est…)
–Parasitoses « Cosmopolites »,… : Ascaridiose, Trichocéphalose…
« ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES »
•Pays de Séjour : cartes de répartition géographique des parasitoses…
•Chronologie : dates de départ, de retour
•Expositions à des Risques Contaminants :
– Contacts eaux douces :
•Bains en eau douce, stagnante
•Marche sur sols boueux
– Alimentation non contrôlée :
•Aliments, eaux de boisson souillées
•Cresson sauvage
•Châtaigne d’eau
•Viandes, Poissons crus ou insuffisamment cuits
– Contact animal : chiens, chats, moutons…
–Piqûre / Insectes vecteurs : Simulie, Moustiques, Taons
•Symptomatologie clinique
•Signes biologiques :
– Anémie Microcytaire, macrocytaire
– Altérations fonctionnelles hépatiques « Cytolyse, Cholestase »…
– Elévation d’enzymes musculaires
–Hématuries…
•Examens complémentaires :
Radiographie thoracique : « Syndrome de Loëffler » (Infiltrats pulmonaires labiles…)
Echographie abdominale, pelvienne…
LOCALISATION GEOGRAPHIQUES DES PRINCIPALES
PARASITOSES TROPICALES RESPONSABLE
D’HYPEREOSINOPHILIE SANGUINE
Référence : Le Popi – 10ème édition 2009 « Maladies Infectieuses et
Tropicales »
RISQUES D’EXPOSITION ET MODALITES DE CONTAMINATION
PAR LES PRINCIPALES HELMINTHOSES
Référence : POPI 2009

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MANIFESTATIONS CLINIQUES DES PRINCIPALES HELMINTHOSES A L’ORIGINE
D’UNE HYPEREOSINOPHILIE SANGUINE
Référence : POPI 2009
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE /
« PARASITOSES »
•Cinétique / Eosinophilie
Eosinophilie > 500/mm3 < 1500/mm3
« modérée à moyenne »
•Importance / Eosinophilie Hyper éosinophilie > 1500/mm3
«élevée»
Hyper éosinophilie massive > 3000/mm3
•Sérologies Parasitaires : utiles à la phase précoce de l’invasion
tissulaire (réponse éosinophile et réponse Anticorps)
•Examens parasitologiques répétés des selles : « 3 examens à 2 ou
3 jours de distance »…
–Délais diagnostiques retardés, souvent de 1 à 2 mois…
– Réalisation à la « phase d’état » de l’infestation (« Éosinophilie diminuée ou
normale…) : œufs, larves…
– La présence de « cristaux de CHARCOT-LEYDEN » dus à la destruction des
polynucléaires éosinophiles du tube digestif doit inciter à rechercher une
Helminthiase !
PARASITOSES AUTOCHTONES : HYPEREOSINOPHILIE
Référence : La revue du Praticien / 2005
Extrait de « Eosinophilie orientation diagnostique » - Pr. PRIN – Dr. CHARPANNE
Tableau 1 : Parasitoses autochtones : Hyper éosinophilie élevée
PARASITOSES TROPICALES : HYPEREOSINOPHILIE
(suite)
Référence : La revue du Praticien / 2005
Extrait de « Eosinophilie orientation diagnostique » - Pr. PRIN – Dr. CHARIANNE
DISTOMATOSE HEPATIQUE :
« Fasciola Hépatica »
•Vers Plats : classe des Trematodes : « Actuellement rare en France »…
•Fasciolase : grande Douve du foie
•Parasite, « Cosmopolite », des voies biliaires Animaux : bovins, ovins
Homme
•Hôte intermédiaire : Mollusque (Genre « Lymnaea ») Métacercaires enkystés sur végétaux
aquatiques.
•Homme : contaminé / consommation « cresson sauvage, Mâche, Pissenlis »,…
« Douvule » Estomac
Parois intestinales
Cavité péritonéale
Capsule de glisson Parenchyme Hépatique
« Adulte » dans un canalicule hépatique (10 – 12ème semaine)
•Clinique :
– Invasion : 1 à 4 semaines après ingestion
•« Hépatite toxi-infectieuse » :
–Fièvre modérée
– Altération de l’état général
– Douleurs de l’hypochondre droit, épigastre… hépatomégalie
– Manifestations allergiques
–Sub-ictère
•Possible « Syndrome de Löeffler »
•Possible Syndrome frustre ou latence…
– Etat : stase biliaire, surinfection : coliques hépatiques, Ictère, Angiocholite
•Diagnostic :
–Hyper éosinophilie massive, courbe de Lavier, maximale 60-90ème jour…
–Sérologie : essentielle / précoce (3 premiers mois)
–Selles : œufs (ou liquide tubage duodénal…), 90 jours après infestations (« phase » état)
LARVA MIGRANS VISCERALE
Larves d’Helminthes d’animaux égarées chez l’homme
TOXOCAROSE (Cosmopolite)
ASCARIS du chien : Toxocara Canis… Toxocara Cati (Chat)
Eau souillées (« mains sales)
Chiots fécès : œufs ingestion humaine Terre
Aliment
Atteinte fréquente / ENFANTS : Jeux / Bacs à sable, « Géophagie »…
•Formes frustres fréquentes chez l’adulte, ou inapparentes…
•Forme typique du petit enfant «Dissémination Viscérale »… Guérison spontanée en quelques
semaines…
– Signes généraux ; Fièvre modérée…
– Troubles digestifs
– Douleurs Musculaires, articulaires
– Manifestations Pulmonaires : Toux, dyspnée, Expectorations, « Infiltrats Pulmonaires » (« Syndrome de Loeffler »)
– Signes cutanés : Rash maculeux, urticaire…
– Œdème de Quincke
– Hépatomégalie, splénomégalie…
•Variantes symptomatiques : formes digestives, cutanés, respiratoires, neurologiques (convulsions, syndrome
encéphalitique…)
•Formes oculaires : parfois des années après la contamination adolescent, adulte, avec baisse unilatérale de
l’Acuité Visuelle : Granulome rétinien, Endophtalmie chronique
•Diagnostic :
– Hémogramme : hyper éosinophilie sanguine, maximum 30ème jour : massive (50-80 % 2000 à 8000/mm3)
–Sérologie, essentiellement
– Diagnostic direct ? Non car « impasse parasitaire »!

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TRICHINOSE
•Trichinella spiralis
•Nématode Humain
Animaux : Porc, sanglier, phacochère – cheval, ours…
•«Cosmopolite»…
•Parasitose peu fréquente
•Hôte : vers adultes
– Intestin « Femelles fécondées Larves / Muqueuse Intestinale » Grande Circulation
– Dissémination des Larves Enkystement dans les masses musculaires, 3 semaines après l’infestation. (« Larves
vivantes plusieurs mois »)
•Homme : Consommation « Viandes contaminés »(viande de cheval…)
•Clinique :
– Incubation 2 à 6 jours
– Invasion : diarrhées abondantes, signes toxi-infectieux, douleurs abdominales, fièvre élevée
– Etat – Dissémination : environ 10ème jour, avec fièvre en plateau, altération de l’état général, syndrome musculaire
(myalgies +/- diffuses), syndrome œdémateux (face : « Maladie des Grosses Têtes »…), urticaire, syndrome
asthmatiforme, syndrome de Löffler
–Phase d’enkystement : environ 3ème semaine : apyrexie, myalgies, phénomènes allergiques (plusieurs mois),
amélioration lente
•Formes frustres
•Formes graves possibles : « Pronostic vital » / syndrome Toxi-Infectieux, déshydratation, encéphalite,
myocardite, OAP…
•Diagnostic :
–Eosinophilie massive dès la 2ème semaine, maximale à un mois (60-90 jours) Persistance Résiduelle.
–Sérologie : Diagnostic PRECOCE
– DIRECT : BIOPSIE Musculaire déconseillée
OXYUROSE
•Enterobius Vermicularis
•Cosmopolite
•Fréquence / enfant
•Ingestion des œufs estomac larves Iléon Terminal : adultes en 3 à 4
semaines. Le couple vit dans la région coeco-appendiculaire.
Femelles fécondées Rectum, fixation à la marge anale et ponte de milliers
d’œufs embryonnés…
Contamination entourage
«Autoréinfestation fréquente »/ enfant / mains souillées / prurit anal
•Clinique : latence fréquente
– Prurit anal, surtout vespéral lésions de grattage, vulvite…
– Troubles du transit, anorexie, douleurs de la fosse iliaque droite
•Diagnostic :
–Eosinophilie, moyenne ou faible, maximale au 30ème jour
– « Oxyures femelles » (10 mm-/ marge anale, surface des selles…
–Scotch-TEST de GRAHAM / œufs : 21 jours après l’infestation
– Sérologie ? non pratiquée…

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HYDATIDOSE :
« ECHINOCOCCUS GRANULOSUS »
•Cestode Larvaire
•Echinococcose Hydatique due à la larve hydatique du Tenia « Echinococcus Granulosus »
•Répartition géographique large :
– Surtout / régions d’élevage (moutons / chiens…)
– Afrique Nord, Est… Amérique du Sud…
– « Europe » (possible…)
•Cycle naturel :
Parasites adultes : intestin chien…
Déjections / embryophores (résistance ++)
Contamination Herbivores (moutons…) / Ingestion herbe souillée
Embryon foie : larve hydatide
Contamination canidés (chien…) / consommation viscères hydatifères du mouton
•Cycle / homme : 2 modes de contamination / ingestion d’embryophores
– Contact direct (chien parasité)
– Indirect / consommation eau, aliments souillés
Œuf / estomac : embryon paroi intestinale capillaire veineux système PORTE
Foie (60 % des cas)
Poumon (30 % des cas)
Autre site (10 %) : cœur, cerveau, rate, rein, squelette, muscles, glande, peau…
Transformation lente en Larve Vésiculaire : « Kyste Hydatique »
HYDATIDOSE / Clinique / Diagnostic
•Clinique :
–Echinococcose Hépatique, souvent multiple : « Hépatomégalie » bien tolérée, ou
«aspect Tumoral »…
•Complications fréquentes et graves : fissuration du kyste, Infections souvent sub aigues,
Rupture péritonéale…
– Echinococcose Pulmonaire…
– Echinococcose cérébrale : Syndrome « Tumoral »…
•Diagnostic :
– Bilan radiologique, échographique… Scanner…
–Eosinophilie sanguine « modérée »
•En phase initiale de croissance
•Poussées / phase de manifestations « allergiques » (fissurations…)
–Sérologie diagnostic
NB : Intérêt / Surveillance « post opératoire » :
•Négativation sérologique en 12-24 mois
En cas de succès thérapeutiques (traitement médical et chirurgical)
•« Taux élevé » ou remontée des anticorps : évoquer échec thérapeutique…