HYPER EOSINOPHILIES MC MORAND Médecine Interne- HIA Robert Picqué Février 2009 HYPER EOSINOPHILIE (HES) • Définition Nombre absolu de Polynucléaires éosinophiles sanguins (PNE) > 400/mm3. Hémogrammes répétés. Eosinophilie normale entre 1 et 5 % des leucocytes (environ 50 à 400 éléments/mm3) • « Témoin d’une Affection » • Identification : Paul EHRLICH – 1879 Cellule Sanguine et Tissulaire, au noyau bilobé, possédant des granules spécifiques ayant une affinité tinctoriale particulière pour l’ Eosine, colorant acide, qui la singularise… PHYSIOPATHOLOGIE • Le PNE, différencié Progéniteurs de la Moelle Hématopoïétique SANG • • Tissus : sites de surface en contact avec l’environnement « Muqueuses digestives, Respiratoires » en réponse à des facteurs chimiotactiques Hyper éosinophilie sanguine et/ou afflux de PNE dans les tissus. Granules spécifiques des cellules éosinophiles Protéines très basiques libérés après activation par différents médiateurs. CYTOTOXICITE : pour des cibles étrangères : larves de parasites… pour des cellules ou Tissus « Normaux » « Défense Immunitaire » Processus Immuno-pathologiques : Réaction Inflammatoire Processus Réactionnels Réaction d’Hyper sensibilité DIAGNOSTIC POSITIF • Fréquence • Découverte fortuite : souvent / Hémogramme (« Bilans ») OU • « Diagnostic orienté » : Symptomatologies / Etiologies multiples… • Principalement, deux grands cadres étiologiques : – « Les allergies » – « Les Parasitoses » Helminthoses … Anomalies affectant la lignée Eosinophile : « HEMOPATHIES »… PRINCIPALES CAUSES D’HYPER EOSINOPHILIE SANGUINE Référence : La revue du Praticien (III – Q311) / 2005 : 55 Pr. PRIN – Dr. CHARLANNE HYPER EOSINOPHILIES SANGUINES Référence : Hématologie, vol13, n°2, mars – avril 2007 Maladies allergiques (dermatoses, asthme…) Parasitoses (Helminthiases, larves d’insectes) Iatrogènes : allergies médicamenteuses, radiothérapie Maladies auto-immunes : Périartérite noueuse, angéite de Churg et Strauss, fasciite à éosinophiles, dermatomyosite, LED, Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, pemphigus, psoriasis… Cancers (syndrome paranéoplasique) Infections : VIH, pneumocoque, scarlatine, tuberculose, salmonellose… Hémopathies : * Maladie de Hodgkin, lymphomes T, LAL Syndromes myélo-prolifératifs (LMC, Vaquez…), LAM Mastocytose systémique, CEL : « Leucémie Chronique à Eosinophiles » * Eosinophilie persistante > 1500/mm3 * Etiologie inconnue (diagnostic d’exclusion) * Anomalie clonale des éosinophiles mise en évidence * Excès de blastes sanguins (> 2 %) ou médullaires (> 5 % mais < 20 %) HES : « Syndrome hyper éosinophilique idiopathique » * Eosinophilie persistante > 1500/mm3 * Etiologie inconnue (diagnostic d’exclusion) * Lésions viscérales (cardiopathie…) * Absence d’anomalie clonale des éosinophiles 1 PARASITOSES • HES : – Helminthiases, principalement… – Larves d’insectes : « Myases » (Hypodermoses) « Coup d’archet » de violon… (Revue du Praticien – Médecine Générale – Tome 9 – n°308 au 11/09/1995) • Les Protozooses (Paludisme, Amoeboses, Kala-Azar, Trypanosomiases…) n’induisent pas d’HES (hormis, parfois, la « Toxoplasmose »…) • HES : « Valeur Diagnostique » • PNE : composant essentiel du « Granulome Parasitaire » • Intérêt diagnostic de la « Cinétique » / Eosinophilie Sanguine (« plusieurs mesures à 3 semaines » d’intervalle…) Courbe de LAVIER ? « en coup d’ARCHET »… (douve du foie, Ascaridiose, Ankylostomose, Bilharzioses…) Latence Ascension maximale : Parasite « Intra-tissulaire » (phase invasive) Décroissance plus ou moins rapide… Eosinophilie cyclique, oscillante au long cours : * Anguillulose / Cycle Interne « Auto-infestations », * loase… PARASITOSES : ETIOLOGIES • Séjour « Etranger » ou non … • « France Métropolitaine, Europe » : Parasitoses « Autochtones » – – – – – – – – – – Distomatose hépatique Toxocarose Trichinose Ascaridiose Taeniasis Oxyurose Hydatidose et échinococcose alvéolaire… Anisakiase Cysticercose Hypodermoses (MYASES) • « Tropiques » – 4 Parasitoses Principales : – – – • • • • Bilharzioses (Schistosomoses) Filarioses Ankylostomose Anguillulose « ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES » • Pays de Séjour : cartes de répartition géographique des parasitoses… • Chronologie : dates de départ, de retour • Expositions à des Risques Contaminants : – – – Contacts eaux douces : • Bains en eau douce, stagnante • Marche sur sols boueux Alimentation non contrôlée : • Aliments, eaux de boisson souillées • Cresson sauvage • Châtaigne d’eau • Viandes, Poissons crus ou insuffisamment cuits Contact animal : chiens, chats, moutons… Piqûre / Insectes vecteurs : Simulie, Moustiques, Taons – – – – Anémie Microcytaire, macrocytaire Altérations fonctionnelles hépatiques « Cytolyse, Cholestase »… Elévation d’enzymes musculaires Hématuries… – • Symptomatologie clinique • Signes biologiques : • Examens complémentaires : Radiographie thoracique : « Syndrome de Loëffler » (Infiltrats pulmonaires labiles…) Echographie abdominale, pelvienne… Douves ou distomatoses « exotiques » (Paragonimose…) Gnathostomiase (Larva Migrans viscérale / Asie Sud-Est…) Parasitoses « Cosmopolites »,… : Ascaridiose, Trichocéphalose… LOCALISATION GEOGRAPHIQUES DES PRINCIPALES PARASITOSES TROPICALES RESPONSABLE D’HYPEREOSINOPHILIE SANGUINE RISQUES D’EXPOSITION ET MODALITES DE CONTAMINATION PAR LES PRINCIPALES HELMINTHOSES Référence : POPI 2009 Référence : Le Popi – 10ème édition 2009 « Maladies Infectieuses et Tropicales » 2 MANIFESTATIONS CLINIQUES DES PRINCIPALES HELMINTHOSES A L’ORIGINE D’UNE HYPEREOSINOPHILIE SANGUINE ORIENTATION DIAGNOSTIQUE / « PARASITOSES » Référence : POPI 2009 • Cinétique / Eosinophilie Eosinophilie > 500/mm3 < 1500/mm3 • Importance / Eosinophilie « modérée à moyenne » Hyper éosinophilie > 1500/mm3 « élevée » Hyper éosinophilie massive > 3000/mm3 • Sérologies Parasitaires : utiles à la phase précoce de l’invasion tissulaire (réponse éosinophile et réponse Anticorps) • Examens parasitologiques répétés des selles : « 3 examens à 2 ou 3 jours de distance »… – Délais diagnostiques retardés, souvent de 1 à 2 mois… – Réalisation à la « phase d’état » de l’infestation (« Éosinophilie diminuée ou normale…) : œufs, larves… – La présence de « cristaux de CHARCOT-LEYDEN » dus à la destruction des polynucléaires éosinophiles du tube digestif doit inciter à rechercher une Helminthiase ! PARASITOSES TROPICALES : HYPEREOSINOPHILIE (suite) PARASITOSES AUTOCHTONES : HYPEREOSINOPHILIE Référence : La revue du Praticien / 2005 Extrait de « Eosinophilie orientation diagnostique » - Pr. PRIN – Dr. CHARPANNE Référence : La revue du Praticien / 2005 Extrait de « Eosinophilie orientation diagnostique » - Pr. PRIN – Dr. CHARIANNE Tableau 1 : Parasitoses autochtones : Hyper éosinophilie élevée LARVA MIGRANS VISCERALE DISTOMATOSE HEPATIQUE : « Fasciola Hépatica » • • • • • • Vers Plats : classe des Trematodes : « Actuellement rare en France »… Fasciolase : grande Douve du foie Parasite, « Cosmopolite », des voies biliaires Animaux : bovins, ovins Homme Hôte intermédiaire : Mollusque (Genre « Lymnaea ») Métacercaires enkystés sur végétaux aquatiques. Homme : contaminé / consommation « cresson sauvage, Mâche, Pissenlis »,… « Douvule » Estomac Parois intestinales Cavité péritonéale Capsule de glisson Parenchyme Hépatique « Adulte » dans un canalicule hépatique (10 – 12ème semaine) Clinique : – – • « Hépatite toxi-infectieuse » : – – – – – Fièvre modérée Altération de l’état général Douleurs de l’hypochondre droit, épigastre… hépatomégalie Manifestations allergiques Sub-ictère • • Possible « Syndrome de Löeffler » Possible Syndrome frustre ou latence… Etat : stase biliaire, surinfection : coliques hépatiques, Ictère, Diagnostic : – – – TOXOCAROSE (Cosmopolite) ASCARIS du chien : Toxocara Canis… Toxocara Cati (Chat) Eau souillées (« mains sales) Chiots fécès : œufs ingestion humaine Terre Aliment Atteinte fréquente / ENFANTS : Jeux / Bacs à sable, « Géophagie »… • Formes frustres fréquentes chez l’adulte, ou inapparentes… • Forme typique du petit enfant « Dissémination Viscérale »… Guérison spontanée en quelques semaines… Invasion : 1 à 4 semaines après ingestion • • • Larves d’Helminthes d’animaux égarées chez l’homme Angiocholite Hyper éosinophilie massive, courbe de Lavier, maximale 60-90ème jour… Sérologie : essentielle / précoce (3 premiers mois) Selles : œufs (ou liquide tubage duodénal…), 90 jours après infestations (« phase » état) • – – – – – – – Signes généraux ; Fièvre modérée… Troubles digestifs Douleurs Musculaires, articulaires Manifestations Pulmonaires : Toux, dyspnée, Expectorations, « Infiltrats Pulmonaires » (« Syndrome de Loeffler ») Signes cutanés : Rash maculeux, urticaire… Œdème de Quincke Hépatomégalie, splénomégalie… Variantes symptomatiques : formes digestives, cutanés, respiratoires, neurologiques (convulsions, syndrome encéphalitique…) Formes oculaires : parfois des années après la contamination adolescent, adulte, avec baisse unilatérale de l’Acuité Visuelle : Granulome rétinien, Endophtalmie chronique Diagnostic : – – – Hémogramme : hyper éosinophilie sanguine, maximum 30ème jour : massive (50-80 % Sérologie, essentiellement Diagnostic direct ? Non car « impasse parasitaire » ! 2000 à 8000/mm3) 3 TRICHINOSE • • • • • Trichinella spiralis Nématode Humain Animaux : Porc, sanglier, phacochère – cheval, ours… « Cosmopolite »… Parasitose peu fréquente Hôte : vers adultes • • Homme : Consommation « Viandes contaminés » (viande de cheval…) Clinique : • • Formes frustres Formes graves possibles : « Pronostic vital » / syndrome Toxi-Infectieux, déshydratation, encéphalite, myocardite, OAP… Diagnostic : – – – – – – • – – – Intestin « Femelles fécondées Larves / Muqueuse Intestinale » Grande Circulation Dissémination des Larves Enkystement dans les masses musculaires, 3 semaines après l’infestation. (« Larves vivantes plusieurs mois ») Incubation 2 à 6 jours Invasion : diarrhées abondantes, signes toxi-infectieux, douleurs abdominales, fièvre élevée Etat – Dissémination : environ 10ème jour, avec fièvre en plateau, altération de l’état général, syndrome musculaire (myalgies +/- diffuses), syndrome œdémateux (face : « Maladie des Grosses Têtes »…), urticaire, syndrome asthmatiforme, syndrome de Löffler Phase d’enkystement : environ 3ème semaine : apyrexie, myalgies, phénomènes allergiques (plusieurs mois), amélioration lente Eosinophilie massive dès la 2ème semaine, maximale à un mois (60-90 jours) Sérologie : Diagnostic PRECOCE DIRECT : BIOPSIE Musculaire déconseillée Persistance Résiduelle. OXYUROSE • • • • • Enterobius Vermicularis Cosmopolite Fréquence / enfant Ingestion des œufs estomac larves Iléon Terminal : adultes en 3 à 4 semaines. Le couple vit dans la région coeco-appendiculaire. Femelles fécondées Rectum, fixation à la marge anale et ponte de milliers d’œufs embryonnés… Contamination entourage « Autoréinfestation fréquente » / enfant / mains souillées / prurit anal Clinique : latence fréquente – Prurit anal, surtout vespéral lésions de grattage, vulvite… – Troubles du transit, anorexie, douleurs de la fosse iliaque droite • Diagnostic : – – – – Eosinophilie, moyenne ou faible, maximale au 30ème jour « Oxyures femelles » (10 mm-/ marge anale, surface des selles… Scotch-TEST de GRAHAM / œufs : 21 jours après l’infestation Sérologie ? non pratiquée… 4 HYDATIDOSE : « ECHINOCOCCUS GRANULOSUS » • • • Cestode Larvaire Echinococcose Hydatique due à la larve hydatique du Tenia « Echinococcus Granulosus » Répartition géographique large : • Cycle naturel : Parasites adultes : intestin chien… – – – Surtout / régions d’élevage (moutons / chiens…) Afrique Nord, Est… Amérique du Sud… « Europe » (possible…) Déjections / embryophores (résistance ++) Contamination Herbivores (moutons…) / Ingestion herbe souillée Embryon • foie : larve hydatide Contamination canidés (chien…) / consommation viscères hydatifères du mouton Cycle / homme : 2 modes de contamination / ingestion d’embryophores – – Contact direct (chien parasité) Indirect / consommation eau, aliments souillés Œuf / estomac : embryon paroi intestinale capillaire veineux système PORTE Foie (60 % des cas) Poumon (30 % des cas) Autre site (10 %) : cœur, cerveau, rate, rein, squelette, muscles, glande, peau… Transformation lente en Larve Vésiculaire : « Kyste Hydatique » HYDATIDOSE / Clinique / Diagnostic • Clinique : – Echinococcose Hépatique, souvent multiple : « Hépatomégalie » bien tolérée, ou « aspect Tumoral »… • Complications fréquentes et graves : fissuration du kyste, Infections souvent sub aigues, Rupture péritonéale… – Echinococcose Pulmonaire… – Echinococcose cérébrale : Syndrome « Tumoral »… • Diagnostic : – Bilan radiologique, échographique… Scanner… – Eosinophilie sanguine « modérée » • En phase initiale de croissance • Poussées / phase de manifestations « allergiques » (fissurations…) – Sérologie diagnostic NB : Intérêt / Surveillance « post opératoire » : • Négativation sérologique en 12-24 mois En cas de succès thérapeutiques (traitement médical et chirurgical) • « Taux élevé » ou remontée des anticorps : évoquer échec thérapeutique… 5 ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE (Multiloculaire) ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS • « Tenia du Renard » ! • Parasite les canidés (loup, renard, coyotte…) et félidés • Contamination Humaine : Ingestion de baies sauvages souillées de déjections des hôtes définitifs… • Répartition géographique : « Grand Nord », Europe (Endémie surtout…) Est France • Clinique : « Atteinte Hépatique » au premier plan / Larve parasitaire – Gros foie Pseudo-tumoral, irrégulier, souvent douloureux – Ictère Rétentionnel souvent révélateur; fièvre, altération de l’Etat Général • Diagnostic : – Hyper éosinophilie, rarement importante … – Imagerie… – Sérologie • Pronostic « désastreux » / Envahissement / Larve Prolongements racémeux Organes voisins « métastases » pulmonaires, cérébrales 6 TENIASIS ou TAENIASES (CESTODES) Taenia Saginata – Cosmopolite • « Taenia Saginata Adulte » • Ver plat « Solitaire » : • • • • parasite intestin grêle de l’homme – – 4 à 10 mètres de long ! 1000 ou 2000 anneaux… – – Téniase souvent « latente » Parfois, troubles digestifs : • Boulimie, anorexie • Douleurs abdominales, hypochondre droit, fosse iliaque droite… • Troubles du transit Rarement : troubles du caractère, du sommeil, sensoriels, allergies (enfants)… Hôte intermédiaire : bovin : bœuf, buffle, zébu… : « Larve cysticerque dans les muscles du Bovin » Homme : contamination / consommation de viande de bovin crue ou mal cuite. Larve Tenia adulte en 2 à 3 mois, fixé sur la muqueuse intestinale Les Anneaux mûrs se détachent forcent le sphincter anal, en dehors de la défécation lysés en milieu extérieur œufs sols contaminent les bovins… Clinique : – Diagnostic : – – – Hyper éosinophilie moyenne ou faible, maximale au 60ème jour Sérologie : « non significatif »… Diagnostic direct : • Anneaux / sous-vêtements, literie, émis entre les selles • Embryophores à la marge anale (déposés par « Anneaux Traumatisés ») – – Scotch – Test de GRAHAM, 90 jours après infestation Parfois / selles Teniase à Taenia Solium (« CYSTICERCOSE ») • • • • • Taenia Solium : ver plat, 2 à 8 mètres de long Hôte Intermédiaire : Porc cycle évolutif proche / cycle T Saginata Homme : – – – Contamination / Ingestion de Larves / Viande de Porc crue ou mal cuite (charcuterie) ou mains souillées de matières fécales humaines De plus en plus rare en pays développé cosmopolite Clinique : – – Symptomatologie banale (digestive…) Possible Cysticercose : • « Embryophores ingérés »… • Ou auto-infestation : – – – • Hôte / Taenia Solium Adulte / Intestin Grêle Remontée dans l’estomac d’un anneau : lyse Embryons Circulation Sanguine Embryons « Larves Cysticerques » Muscles, Peau, Œil, système nerveux central Cysticercose « Musculaire », fréquente : généralement, asymptomatique Cysticercose « sous-cutanée » : petits nodules… Cysticercose oculaire : exophtalmie, strabisme, atteinte palpébrale, conjonctive… Iritis, Rétinopathie Cysticercose cérébrale : « kystes » comitialité, déficits neurologiques (syndrome Pseudo-Tumoral) Démence… Diagnostic : – – – – – Eosinophilie modérée Sérologie Emission Anneaux « Radiographies » parties molles, crâne : calcifications (larves) Scanner, IRM cérébraux 7 8 ANISAKIASE • Anisakis : « Nematodes, proches des Ascaris » • Cycle : Anisakis adultes vivent dans la cavité générale des cétacés ou des Pinnipèdes œufs Crustacés planctoniques : 1er hôte intermédiaire Poissons marins : 2ème hôte intermédiaire Cétacés, pinnipèdes • Contamination Humaine : – – Consommation de poissons mal cuits, crus, marinés… : « Impasse Parasitaire » (harengs, maquereaux, morues, aiglefins, merlans…) Larves : Mer du Nord, Atlantique, Japon… Paroi gastrique, grêle, colon… – – – – Douleurs abdominales, « gastrite hyperalgique »… Troubles du transit Nausées Syndromes pseudo-tumoraux : occlusions, péritonites… – – – Eosinophilie inconstante, modérée… « sérologie »… Histologie FOGD (larve au centre d’un granulome éosinophile…) Pièce opératoire • Clinique Granulome Eosinophilique du tube gastrique : • Diagnostic : ASCARIDIOSE : « Ascaris Lumbricoïdes » (Ver Rond) Parasitose intestinale fréquente /Enfant * Nématode Intestinal spécifiquement humain * Cosmopolite Contamination : sol, aliments (œufs embryonnés) Migration des larves : cycle entéro-hépatique « Syndrome de Löeffler » (RP)… Remontée dans l’arbre bronchique • Clinique : • Invasion (larvaire) : – – – – Peu ou pas de signes généraux Irritation trachéale Toux quinteuse en début de nuit Expectoration blanche, mousseuse, déglutie ( développement des larves dans le tube digestif)… – – – – « Ascaridiose Adulte » Troubles digestifs : douleurs abdominales… « Rare cocclusion du grêle »… Signes généraux Rares « Migrations aberrantes » : Hépatobiliaire, Appendice, Péritoine complications • Période d’état : • Diagnostic : – – – Eosinophilie massive, Maximum 20ème jour; Courbe de LAVIER Sérodiagnostic : « Utile au début »… Diagnostic Direct : œufs / selles : 60-90 jours après infestation. normalisée à 2-3 mois… 9 MYASES CUTANEES • Hypodermose à « Hypoderma Bovis » ou « Hypoderma Linéatum »… – Parasitisme de l’Homme par des larves de Mouche, ou asticots… • Géographie : – Europe (« France : région ouest »), Afrique • Cycle : Les hypodermes sont des grosses mouches : ponte des œufs, sur les poils des bovidés et des ovidés. • L’animal en se léchant, avale les œufs : éclosion dans l’estomac • • libération de larves (Varrons) migrations complexes dans les tissus cellulaires sous cutanés perforation de la peau L’homme, ou plutôt l’enfant, se contamine au contact d’un animal parasité / ingestion d’œufs. La migration des larves est anarchique… Clinique : – – – – Signes généraux : fièvre, asthénie, amaigrissement Signes allergiques : prurit, urticaire, myalgies, arthralgies Larves tissu cellulaire sous cutané (après quelques semaines) : myase rampante, furonculeuse, tuméfactions ambulatoires. Extériorisation des larves (2 à 3 cm) Possible migration œil, système nerveux… – – Hyper éosinophilie, modérée… sérologie • Diagnostic : BILHARZIOSES : SCHISTOSOMOSES Bilharzies ou Schistosomes : vers plats (Tremadodes), à sexes séparés, hématophages, vivant dans le système circulatoire humain 4 espèces pathogènes : Schistosoma Haematobium Schistosoma Mansoni Schistosoma Japonicum (+ souche Mekong…) Schistosoma Intercalatum • Cycle : – – Œufs de Bilharzies : selles ou urines eau douce Miracidium Hôte Intermédiaire : « Mollusque » Développement de FURCOCERCAIRES, émergeant du mollusque aux heures chaudes de la journée Infestation Humaine : • Bains / eaux douces, calmes, riches en végétation aquatique; Travaux / rizières… • Pénétration transcutanée des cercaires voie sanguine ou lymphatique Poumons système veineux porte intra-hépatique plexus Hémorroïdal / S. Mansoni, Intercalatum, Japonicum • • Plexus Vésical / S. Haematobium Les femelles adultes : lieux de Ponte / sous-muqueuse des parois de vessie, Intestin… Elimination extérieure / Urines, selles « nouveaux cycles » Œufs Blocage tissulaire GRANULOMES Bilharziens et retentissements environ 6ème semaine Embols veineux : foie, poumon Granulomes Bilharziens pathologiques Géographie : – – – – S. S. S. S. Haematobium : Afrique, Maghreb, Madagascar… quelques foyers / inde, Moyen-Orient Mansoni : Afrique, Amérique latine, Antilles Japonicum : Chine, Japon, Corée, Philippines, Asie du Sud-Est Intercalatum : Afrique 10 BILHARZIOSES : « Clinique » • « TROIS PERIODES » : 1) Phase de Pénétration Tanscutanée : Dermatite cercarienne (membres inférieurs, souvent), le plus souvent discrète : prurit, réaction urticarienne… 2) Phase INVASION : • Phénomènes « Allergiques » (« Primo-infections ») : fièvre, sueurs, céphalées (« fièvre irrégulière, des Safaris »…), urticaire, arthralgies, myalgies, oedèmes fugaces, toux, dyspnée… Diarrhées… • Possible hépato-splénomégalie modérée BILHARZIOSES clinique (Suite) 3) Période d’ETAT : • S. Haematobium : Bilharziose URO-GENITALE – Atteinte vésicale : dysurie, pollakiurie, douleurs sus-pubiennes, hématuries macroscopiques, microscopiques, surinfections bactériennes… cystite chronique, calcifications (radiologiques) vésicales – Atteinte urétérale : sténoses surinfections, lithiases, retentissement rénal – Atteinte rénale Pronostic : hydro-néphrose, néphrites interstitielles infectieuses, néphropathies glomérulaires rares Insuffisances rénales – Atteintes urétrales, génitales (épididymite, endométrite, annexite… (stérilités »…) • S. Mansoni : Bilharzioses Intestinales – Manifestations Intestinales environ 3 mois après la contamination : diarrhées… Douleurs rectales, abdominales, Tenesme, Epreintes, Possible Prolapsus Rectal… Evolution généralement favorable. Complications possibles : subocclusions, hémorragie intestinale – Manifestations Hépato-spléniques (Pronostic réservé !): hépato-splénomégalie, hypertension portale, hémorragies digestives (varices oesophagiennes), hyper-splénisme, « défaillance hépatique » rare • S. Japonicum : Bilharziose artério-veineuse – – – – Atteinte hépato-splénique : précoce, grave hypertension portale Altération de l’état général Manifestations cardio-pulmonaires, neurologiques… Pronostic réservé : hémorragie digestive, insuffisance hépato-cellulaire… cachexie • S. Intercalatum : Bilharziose rectale, génitale… BILHARZIOSES : DIAGNOSTIC 1/ Hyper éosinophilie sanguine, massive : « Courbe de Lavier », maximale au 60ème jour 2/ Examen / Récueil urines, selles… : – Urines (24 heures) / S.HAEMATOBIUM : œufs (à éperon terminal) : « 6ème semaine » (environ 60 jours après pénétration); « vitalité des oeufs : évolutivité – Selles : • S. Mansoni : œufs (éperon latéral)… • S. Japonicum : œufs,.. • S. Intercalatum : œufs,… • « Biopsie Rectale / Œufs » (environ 60 jours / contamination) / « carrefour des 4 bilharzioses »… • Sérologie : utile, surtout avant 60 jours… 11 FILARIOSES « Nématodes Vivipares »… • I/ Filarioses Lymphatiques • II/ Loase • III/ Onchocercose Filarioses « cutanéo-dermiques » • IV/ Dracunculose FILARIOSES LYMPHATIQUES • Deux filarioses lymphatiques : – Wüchereria bancrofti ou Filaire de BANCROFT – Brugia Malayi ou Filaire de Malaisie • Cycle : les parasites adultes, « macrofilaires », vers ronds (4-10 cm de long), mâles et femelles, vivent enroulés dans le système lymphatique de l’Homme, réservoir naturel. - Longévité : environ 15 ans… - Les femelles émettent des « embryons : microfilaires » lesquels circulent dans la lymphe, et périodiquement dans le sang. Micro-filarémie : Périodicité plutôt nocturne. - Transmission par Moustiques, vecteurs des genres : Culex, Anophèles, Aedes… Femelles hématophages : - repas sanguin / périodicité de Micro-filarémie - Microfilaires : larves infectantes • Géographie : FILARIOSES LYMPHATIQUES : Clinique • Infestation : « Nombreux porteurs sains »… • Manifestations aigues : moins de 3 mois • Atteintes génitales : lymphangite du scrotum, orchite… fugaces. • • • • Contamination humaine : Piqûre de Moustique. – Wüchereria bancrofti : Zones inter et sub Tropicales (Asie du Sud-Est, Inde, Afrique, Amérique Centrale et du Sud… Caraïbes). – Forme « pacifica » : Îles du Pacifique Sud (microfilaires apériodiques, ou diurnes…) – Brugia Malayi : « Asiatique » Récidives hydrocèle chyleuse Séquellaire. Signes généraux associés : Fièvre, asthénie… Lymphangite aigue des Membres : 3 à 20 mois après infestation. Adénite régionale. Fièvre précessive fréquente, progression centrifuge. Fugace (quelques jours). Récidives… Lymphangite aigue profonde : fièvre, douleurs thoraciques ou abdominales Adénites aigues Formes frustres : pesanteur de cuisse, de testicule… oedèmes localisés fugaces des membres, organes génitaux… FILARIOSE LYMPHATIQUES (Suite) Manifestations chroniques / stase / obstacle parasitaire • Hydrocèles, orchi-épididymites chroniques… stérilité posssible. Adénopathies… Adénolymphocèle… Varices lymphatiques à la racine des membres possible lymphorragie, surinfection. • Possible Ascite chyleuse, chylothorax, entéropathie exsudative, chylolymphurie • Eléphantiasis : crises récurrentes de lymphangite aigue : hypertrophie scléro-fibreuse des derme et hypoderme (pachydermite) : – – – – Membres Inférieurs Scrotum Membres supérieurs Seins • Formes allergiques : « Filarioses Occultes » : «Absence de Microfilarémie » – « Poumon Eosinophile Tropical » : toux chronique, dyspnée asthmatiforme, Infiltrat Pulmonaire. Eosinophilies Tropicales à manifestations ganglionnaires et spléniques. Les microfilaires sont présents dans les ganglions, rate, poumons… 12 FILARIOSE LYMPHATIQUES : DIAGNOSTIC • Diagnostic : – Hyperéosinophilie sanguine fréquente • importante / phase d’Invasion • Massive / « Filarioses occultes »… – Microfilarémie / sang : prélèvement nocturne environ 23 heures (sauf variété Pacifica) – Sérologie (de « groupe ») FILARIOSE à LOA LOA ou LOASE • Helminthiase Africaine • Cycle : – – • • cutanéo dermique / « vers adultes » sanguinole / embryons Adultes vers ronds (2 – 7 cm de long) vivent sous la peau. Longévité = 15 ans … La femelle embryons ou micro-filaires circulent dans le sang périphérique / périodicité diurne Vecteur : • Taon : Chrysops Ou mouche rouge / Forêts chaudes, humides / Afrique Équatoriale • Femelles hématophages : piquent le jour, surtout / midi Contamination Humaine Micro-filaires adultes en trois mois Géographie : Afrique équatoriale et orientale : Cameroun, Nigéria, Gabon, Congo, RCA, Zaïre Clinique : – – – – – Incubation > 3 mois, Muette Prurit bras, thorax, face, épaules Passage du ver adulte sous la conjonctive : « fréquent » photophobie, larmoiement, « sensation de corps étranger » Reptation du ver adulte sous la peau prurit : cordon palpable mobile (environ 1 cm/minute) Œdème de Calabar : « Allergique », fugace quelques heures à quelques jours, migrateur aux membres supérieurs, face, thorax… • Complications : • Diagnostic : – – – – – – Neurologiques : « méningite », « encéphalite » (possible…) Cardiaques : endocardite pariétale éosinophilique de Loëffler Rénales : néphropathies insuffisance cardiaque globale Hyper éosinophilie sanguine… « ondulante »… Au « long cours »… Microfilarémie / sang : Prélèvement à 13 heures (10 à 15 heures); macrofilaire / peau Sérologie (« groupe ») : négativité possible… 13 ONCHOCERCOSE : « Filariose cutanéo-dermique » • « Onchocerca Volvulus » • Parasite « spécifiquement Humain » Vers adultes : 2 à 3 cm / mâle, 50 cm / femelle. Ils vivent dans le derme, libres ou dans des nodules fibreux : « onchocercomes » Longévité : 15 ans Femelles microfilaires : vie 6 à 30 mois derme, lymphatiques… • Vecteur SIMULIE, petit diptère simulant un moucheron noir – Femelle hématophage : prélève microfilaires en piquant un malade et contamine le sujet sain… – Piqûre / extérieur des maisons, du lever au coucher du soleil – Ecologie = eaux courantes aérées : cascades, chutes rapides, réseau d’irrigation • Géographie : – Afrique : 15ème parallèle Nord 13ème parallèle Sud : Sahel pré-saharien : Angola, Tanzanie, Ghana, Côté d’Ivoire, Haute Volta, Yemen… – Amérique Latine : foyers limités (Mexique, Brésil…) 14 ONCHOCERCOSE : CLINIQUE – Fréquente formes non symptomatiques / « réservoir » de parasites en zone endémique – Syndrome cutané • Prurit précoce féroce / poussées … • Lésions cutanées hyper pigmentées, papules prurigineuses, lymphoedème en « peau » d’orange • Aspect de « peau de lézard »… Zones dépigmentées membres inférieurs… • Placard érysipélatoïde du visage (Amérique latine…) – Syndrome kystique « Onchocercomes » : environ 1 à 10 ou plus / malade – Syndrome oculaire : • Kératites ponctuée, ou sclérosante (cécité), iridocyclites, chorio-rétinites • Atrophie optique « Cécité des Rivières » • Possible mise en évidence de microfilaires mobiles / chambre antérieure oeil – Atteinte lymphatique : adénopathies / zones de dermatite 15 ONCHOCEROSE : DIAGNOSTIC « FILARIOSE » : DRACUNCULOSE • Nématode : Dracunculus Médinensis : « Filaire de Médine », « ver de Guinée »… – « Hyper éosinophilie sanguine » parfois modérée, dépasse habituellement 20 % du chiffe leucocytaire, même à distance de l’infestation – Sérologie (Groupe) – Diagnostic de certitude : • Biopsies cutanées exsangues microfilaires (crêtes iliaques, omoplate, mollets…) • Biopsie onchocercome / macrofilaires • Cycle : la filaire de Médine Adulte vit dans le derme. La femelle mesure 30 à 100 cm de long Retentissement clinique – Vecteur : cyclops, petit crustacé d’eau douce – L’Homme, seul réservoir de parasites se contamine en buvant de l’eau (mares, puits ouverts…) contenant des cyclops parasités. La digestion libère les larves vers adultes Les femelles Tropisme / régions déclives : à maturité en 9 – 12 mois, elles gagnent la peau, forent un orifice et émettent des embryons à l’extérieur au contact de l’eau Microfilaires absorbés par un cyclops… • Géographie : Régions Tropicales et Sub-Tropicales : Afrique, Asie – Inde, Pakistan, Arabie Saoudite, Iran, Irak, Yemen… – Afrique : Guinée, Région sahéliennes… Soudan… Somalie DRACUNCULOSE : CLINIQUE • Polyparasitisme / environ 20 vers, fréquent • Sortie du ver / peau Phlyctène. Précession / prurit local, phénomènes « allergiques » : fièvre, dyspnée asthmatiforme, crisé urticarienne… • • • • • Palpation de Filaires sous la peau : long cordon ou masse pelotonnée… œdème inflammatoire… Après rupture de la vésicule élimination du ver progressive… et épidermisation de la lésion. Lieu d’émergence ! Membres inférieurs dans 90 % des cas : jambe, cheville… Possible mort in situ de la filaire, intra-tissulaire et calcification : « guérison » Perforation Tégumentaire et expulsion des microfilaires / membre inférieur le ver meurt en 10 jours extraction • Infection du « trajet vermineux » : • Délabrements cutanéo-dermiques, fièvre, adénopathie satellite • Phlegmon de jambe, du pied, fusées purulentes à distance • + risque / Tétanos Traitement Chirurgical… • Arthrite aseptique (« pus contenant des microfilaires »…) • Migrations aberrantes, « relativement fréquentes » • Face, cou, langue, membres supérieurs, dos, sein, organes génitaux externes ; possible gangrène scrostale • Poumons, plèvre, rétropéritoine, intra-péritonéales, Epidurite… • Diagnostic : – Eosinophilie… – Sérologie (réaction de groupe) – Découverte de la Filaire adulte ou de microfilaire émis à la peau (sérosité…) 16 ANKYLOSTOMOSE Nématodose Intestinale. Deux petits vers ronds (8 à 18 mm) Ancylostoma Duodenale Necator Americanus Les ankylostomes vivent / Intestin Grêle Duodénum / A-duodénale : 5 ans de longévité • Jéjunum / N-Americanus Hématophages Cycle : – Femelles fécondées (intestin) Œufs Selles : 15 ans de longévité Larve Rhabditoïde / conditions extérieures favorables (chaleur, humidité) Larve Strongyloïde enkystée, mobile, résistante / « Boue, sol humide » Contamination Humaine TRANSCUTANEE Voie sanguine ou lymphatique Cœur Artère Pulmonaire Voie aérienne Carrefour Aéro-digestif Tube gastrique : larve adulte en 40 jours Œufs / selles ANKYLOSTOMOSE • Géographie :Endémie / Pays chauds, Humides – Zones Tropicales, Inter Tropicales : surtout « N. Américanus » Afrique, Asie, Océanie, Amériquess Centrale et Sud – Bassin méditerranéen, Moyen Orient, Inde, Japon : « A-duodénale » • Clinique : – Phase Tissulaire (migration larvaire) • Erythème papuleux, prurigineux, fugace (rare chez l’autochtone) • Catarrhe, peu parlant… – Phase endo-cavitaire : fixation digestive • Duodénite (20-30ème jour), environ 1 à 2 mois (uniquement / « PrimoInfestation ») • Syndrome ANEMIQUE ferriprive : installation lente… gravité chez l’enfant déjà carencé… • Diagnostic : – Eosinophilie sanguine : « Courbe de Lavier », maximum 90ème jour… – Examens des selles : œufs … (40 ème jour…) – Sérologie ? : non utilisée… 17 ANGUILLULOSE : STRONGYLOÏDOSE • Parasitisme Duodénal d’un ver rond : Strongyloïdes Stercoralis (Nématodose Intestinale) • Géographie : « Régions chaudes, humides » Amérique Centrale, Amérique du Sud, Antilles, Afrique Tropicale, Maghreb, Vallée du Nil, Madagascar, Sud Est Asiatique et aussi Péninsule Ibérique, Italie, Balkans !... ANGUILLULOSE : « CYCLE » Femelles parthénogénétiques (2 à 3 mm) enchassées / muqueuse Duodénale Homme Œufs : Eclosion / Intestin Larves Rhabditoïdes Cycle externe, asexué direct « Conditions extérieures défavorables » Emission de larves selles Cycle externe sexué indirect T° externe > 20°, humidité Larves strongyloïdes infestantes Femelles fécondées Contamination Homme / Voie cutanée Baignades / cours d’eau, piscine (rare contamination buccale…) Œufs Longévité de l’Affectation > 30 ans Larves Rhabditoïdes 2ème génération Voie sanguine Cœur droit Adultes stercoraires homme et femme Cycle interne (court) Auto-réinfestation Endogène : Larves Rhabditoïdes Larves strongyloïdes dans l’intestin du malade, « sans passage extérieur » Larves stronggloïdes infestantes Homme contaminé / voie cutanée Poumon Carrefour Aéro-digestif Déglutition Femelles parthénogénétiques Duodénum ANGUILLULOSE / « CLINIQUE » • 3 phases 1/ Invasion : CUTANEE • Pénétration cutanée de larve Prurit isolé ou avec éruption Papuleuse 2/ Migration : LARYNGO-PULMONAIRE (quelques jours plus tard…) • • • • • Toux possible … Expectoration riche en cellules éosinophiles Dyspnée asthmatiforme Infiltrat Pulmonaire labile (Syndrome de Löeffler) Catarrhe des voies aériennes supérieures 3/ Etat : • Surtout DIGESTIVE (localisation des femelles parthénogénétiques) – – DUODENITE : douleurs Epigastre, Hyponchondre Droit… parfois en « crises brutales » (auto-réinfestations) Troubles du transit • Signes cutanés : urticaire, dermatite linéaire rampante en traînée serpigineuse érythémateuse progressant rapidement, partant de l’orifice anal, ou en bande / taille ou thorax, fesses, jambes : « LARVA CURRENS » Périnéal… (migration de Larves Rhabditoïdes) • Formes Cliniques : – Formes frustres, asymptomatiques – Formes Compliquées rares : • Malabsorption, hémorragies, perforations, Pseudo-Tumeurs Intestinales • Localisations aberrantes : abcès pulmonaires… – Anguillulose Maligne Immunodéprimés : SIDA, TT immuno-supresseurs dont corticothérapie… (TT PRESOMPTIF PAR IVERMECTINE / contexte…) ANGUILLULOSE / « DIAGNOSTIC » • Diagnostic / Anguillulose : – Hyper éosinophilie importante (50 – 70 %), nette dès la 3ème semaine, maximale 7ème semaine, anarchique, fluctuante, au long cours ! Fonction des Auto-réinfestations endogènes (30 – 40 ans…), ou contaminations Externes Telluriques – Selles fraîches : Technique d’extraction de Baermann : renouveler l’examen Larves Rahbditoïdes (40 jours après Infestation) – Sérologie ? Peu fiable… 18 TRICHOCEPHALOSE GNATHOSTOMIASE • Helminthiase, « cosmopolite », « bénigne »… • Trichuris Trichiura : 3 à 5 cm de long • Cycle : • Gnathostoma spinigerum • Parasites de félidés (chat), canidés • Contamination Humaine / consommation poissons eau douce, • Clinique : • surtout « Asie Sud-Est » • Clinique : « Larva Migrans Viscérale » – œuf éliminé / selles s’embryonne dans le milieu extérieur – Ingestion avec aliments Adulte dans l’intestin Lequel s’insinue dans la muqueuse coeco-appendiculaire : HEMATOPHAGE – Zone tempérée : asymptomatique généralement… – Tropiques : « possible forme sévère » / Infestations Massive ! – Jeune enfant surtout : • • Douleurs abdominales • Diarrhées chroniques glairo-sanglantes • Tenesme • Prolapsus rectal • Anémie hypochrome « ferriprive »… • Altération de l’état général Diagnostic : grenouilles, crus ou mal cuits (larves infestantes) – Estomac foie migrations tissulaires erratiques… – Nausées, douleurs épigastriques, hypochondre droit, fièvre, hépatomégalie sensible, pseudo-tumeur inflammatoire, système nerveux central, œil, peau – « Poussées » / plusieurs années • Diagnostic : Hyper éosinophilie importante (50-80 %...) – Eosinophilie « modérée » (« parasite strictement Intra-luminal ! ») – Œufs / selles THERAPEUTIQUES Tableau : « THERAPEUTIQUE ANTI-HELMINTHIQUES » Extrait / POPI 2009 (1/3) • I/ Selon « Etiologie Parasitaire » Identifiée… (Cf. Tableau) / « Popi » 2009 • II/ Possible « Attitude Thérapeutique Présomptive » Arguments épidémiologiques , cliniques et « séroimmunologiques » / Hyper éosinophilie présumée Parasitaire non symptomatique… / « Retour d’outre-mer, « Traitement » envisageable / Séjour / Endémies parasitaires avec un ou plusieurs anti-Helminthiques à large spectre d’activité… • Ivermectine (Mectizan *, Stromectol*) • Praziquentel (Biltricid*) • Albendazole (Eskazole*, Zentel*) – Et contrôles sanguins / « Normalisation de l’Eosinophilie sanguine » entre 2 et 3 mois d’évolution / efficacité thérapeutique ! • III/ Traitements chirurgicaux associés / « Hydatidoses »… Tableau : « THERAPEUTIQUE ANTI-HELMINTHIQUES » Extrait / POPI 2009 (2/3) Tableau : « THERAPEUTIQUE ANTI-HELMINTHIQUES » Extrait / POPI 2009 (3/3) NB : Privilégier le traitement par IVERMECTINE dans les Filarioses Traitements associés chirurgicaux / « Hydatidose »… 19 HYPER EOSINOPHILIES / CONCLUSIONS • « HYPER EOSINOPHILIES / MEDECINE TROPICALE » • « Ne pas méconnaître les autres grands cadres étiologiques » 20