Physiologie musculaire à l`exercice. Cm1

Physiologie musculaire à l’exercice.
Cm1
I) Le muscle strié squelettique.
 Le corps humain contient plus de 400 muscles squelettiques soit 40-50% du poids du
corps total.
 Fonction des muscles squelettiques.
- production de force pour la locomotion et la respiration
- production de force pour le maintient de la posture
- production de la chaleur lors d’un stress thermique (frison, rendement musculaire 70-
80% de perte).
La contraction musculaire est peu efficiente.
A) Propriété fonctionnelle de muscle.
1) Excitabilité : réponse à un stimulus.
2) Contractilité : capacité de se contracter et de produire de la force.
3) Extensibilité : faculté de s’étirer en présence d’une force de traction.
4) Elasticité : faculté à revenir à une longueur initiale après étirement.
B) Type de contraction.
1) régime statique ou isométrique : force de contraction égale à la force de traction
générée par l’environnement. Pas de déplacement articulaire.
2) Régime isotonique concentrique : force générée par le muscle supérieure à la force
de traction générée par l’environnement. Le muscle se raccourci.
3) Régime isotonique excentrique : force générée par le muscle inférieure à la force
de traction générée par l’environnement. Etirement du ventre et des tendons :
résiste et freine ce mouvement.
C) Structure macroscopique.
- Epinysium : autour de chaque muscle, évite les frottements, délimite les frottements et
permet de transmettre les forces.
- Périmysium : autour des fascias musculaires (groupe de fibres musculaires).
- Endomysium : autour d’une fibre musculaire : délimite une fibre d’une autre.
D) Structure microscopique.
A l’intérieur de l’endomysium se trouve le sarcolemme qui entoure la fibre musculaire. A
l’intérieur se trouvent les myofibrilles qui baignent dans un liquide : le sarcoplasme.
La myofibrille est une succession de sarcomère mis bout à bout qui est la plus petite unité
contractile. Elle est entourée du réticulum sarcoplasmique.
Un sarcomère est l’espace entre deux disques Z qui se trouvent dans la bande I constitué
que de protéines minces, les filaments d’actine. Entre deux bandes I se trouve la bande A
(anisotrope, qui polarise la lumière). Elle est composée de filament épais de myosine. Au
centre de la bande A se trouve une zone H constitué de filaments épais de myosine qui
sont reliés entre eux par la ligne M.
Schéma myofibrille en vue longitudinale (Internet).
 modèle du glissement des filaments.
- Le raccourcissement du muscle serait du au mouvement des filaments d’actine sur les
filaments de myosine.
- Formation de ponts entre les filaments d’actine et de myosine.
- Réduction de la distance entre les lignes Z et le sarcomère.
1ère étape : le sarcomère se raccourci.
2ème étape : la bande I se raccourci.
3ème étape : la bande A reste inchangée mais la zone H va disparaître.
L’ATP permet de rompre le lien entre actine et myosine.
L’initiation de la contraction se fait par l’intervention du motoneurone.
Au niveau de la plaque motrice, le motoneurone arrive au contact avec la fibre musculaire
(la plaque motrice).

E) Jonction neuromusculaire.
 site où le motoneurone est en contact avec la fibre musculaire.
- séparé par la fente synaptique.
 Plaque motrice.
- poche autour du motoneurone formée par le sarcolemme.
 Acétylcholine est libérée par le motoneurone.
- provoque un potentiel de membrane au niveau de la plaque motrice.
Dépolarisation de la fibre musculaire.
F) Couplage excitation contraction.
1) le PA se propage le long du sarcolemme et des tubules transverses.
2) Le PA arrive aux triades, libère le Ca2+ du sarcoplasme qui est capté par les
myofilaments. Les protéines du tubule changent de structure du fait de leur sensibilité
au voltage. Transmission de cette modification au pied de jonction : changement de
structure qui provoque l’ouverture de leur canaux à Ca2+.
3) Du Ca2+ se lie à la troponine (TnC) : 4 ions Ca2+ se lient à une molécule de TnC. La
TnC change de structure tridimensionnelle écartant la tropomyosine du site de liaison
sur l’actine.
4) Quand [Ca2+] atteint 10-5mol.L-1, les têtes de myosine se lient aux filaments minces et
les tirent vers le milieu du sarcomère.
5) Le signal calcique disparaît rapidement (30ms) après la fin du PA du fait du captage
du Ca2+ par les pompes à calcium (ATP) qui le ramènent dans le réticulum
sarcoplasmique où il est de nouveau emmagasiné.
6) Lorsque [Ca2+] est trop faible pour provoquer la contraction, la tropomyosine reprend
sa forme initiale et masque le site de liaison des ATPases de la myosine, la contraction
prend fin et la fibre musculaire se détend.
G) Innervation.
Unité motrice : ensemble de fibre musculaire innervé par un même motoneurone.
Chaque fibre musculaire est innervée par un seul motoneurone qui va déterminer les
caractéristiques de cette fibre.
La dénervation, c'est-à-dire la destruction d’un motoneurone provoque l’atrophie des
fibres musculaires innervées pour ce motoneurone. L’absence de l’information nerveuse
entraîne une non fonctionnalité de cette cellule. Dans le cas des paralysies, on observe ce
phénomène d’atrophie musculaire qui peut être partiellement compensé par la kiné,
l’électro-stimulation.
H) Réafférences musculaire.
 Fuseaux neuromusculaires.
- détecte les changements dynamiques et statiques de la longueur des muscles.
- Réflexe d’étirement : l’étirement du muscle provoque un reflex de contraction.
 Organe tendineux de GOLGI.
- mesure la tension développée par le muscle.
- Prévient des dommages liés à une production de force excessive. La stimulation de cet
organe produit un relâchement du muscle.
La boucle de la régulation implique les nerfs afférents qui la constitue, les neurones
intégrateurs de la moelle épinière, et les nerfs efférents de la contraction musculaire. Lors
d’un reflex d’étirement, le fuseau neuromusculaire identifie un étirement excessif des
fibres. Cette information est donc transmise au neurone de la moelle épinière qui vont
inhiber la contraction du ou des muscles antagonistes et activer la contraction du muscle
étiré.
Lors de la stimulation de l’appareil de GOLGI d’un tendon, les nerfs afférents informent
les neurones de la moelle qui vont protéger l’intégrité musculaire principalement en
inhibant, la contraction du muscle impliqué et éventuellement en excitant les nerfs
efférents du ou des antagonistes.
I) Typologies musculaires.
- déterminées généralement par des critères histologiques.
- Innervation est déterminante du type de fibre.
- Une unité motrice est composée de fibre de même typologie est caractéristique.
- Tous les muscles humains sont constitués de trois types de fibres :

 Fibre lente (ST, oxydative, rouge, type I).
 Fibre rapide intermédiaire (Fta, fast oxydative, blanche, type II).
 Fibre rapide (FTb, glycolytique, blanche, type IIb (IIc ou IIx)/
La performance des fibres musculaires est influencée par :
- la taille des motoneurones (augmentation et fréquence de l’information).
- Quantité de RS.
- Ca2+- ATPase (quantité et activité).
- Myosine ATPase.
- Capacité aérobie (quantité de mitochondries).
- Capacité anaérobie (quantité d’enzymes glycolytiques).
Fibre type I
Fibre type IIa
Fibre type IIb
[myoglobine]
Elevée
Elevée
Faible
Vitesse de
contraction
Lente
Rapide
Très rapide
Taille du
motoneurone
Petit
Gros
Très gros
Résistance à la
fatigue
Haute
Intermédiaire
Faible
Utilisation
prédominante
Aérobie
Anaérobie prolongée
Anaérobie courte
Production de force
Faible
Haute
Très haute
Densité de
mitochondrie
Haute
Haute
Faible
Densité capillaire
Haute
Intermédiaire
Faible
Capacité
glycolytique
Faible
Haute
Haute
Capacité oxydative
Haute
Haute
Faible
Substrat préférentiel
stocké
Triglycéride
CP, glycogène
CP, glycogène
Les motoneurones α1 sont plutôt gros avec une haute vitesse de conduction tandis que
les motoneurones α2 sont plutôt petits avec une petite vitesse de conduction.
α1 => fibres types II seuil de dépolarisation plus élevé de α1
α2 => fibres types I
J) Relation – force – vitesse.
- Pour une force absolue donnée, la vitesse du mouvement est plus importante dans les
muscles avec un fort % de fibres IIb.
- La vitesse maximale de contraction est plus importante pour une force développée
faible.
- Ce dernier postulat est vrai pour les fibres lentes et rapides !
- A chaque vitesse donnée de mouvement la puissance générée est plus important dans
les muscles avec un fort % de fibres IIb.
- Le pic de puissance augmente avec la vitesse jusqu’à une vitesse de 200-300
degrés.seconde-1. La force diminue avec l’augmentation de la vitesse de déplacement
au dessus de ce seuil.
K) Stimulation musculaire.
La sommation des stimulations empêche le relâchement des ponts actines -myosines et les
stimulations successives permettent de poursuivre la traction des filaments d’actine par les
têtes de myosine et ainsi augmenter la tension développée.
Fatigue : difficulté à maintenir la charge de travail demandée ou de répondre à la
sollicitation demandée.
L) Relation fréquence du stimulus et force développée.
Stimulation temporelle : augmentation de la force lié à une augmentation de la fréquence
des stimulus.
Somation spatiale : augmentation de la force musculaire par l’augmentation du nombre
d’unité motrice recrutée.
M) Tension EMG.

Il y a une relation entre activité électrique et tension : plus l’activité augmente plus la
tension augmente.
N) Effet de l’entraînement.
Hypertrophie : augmentation de la taille du muscle par l’augmentation de la taille des
fibres liée à un dépôt de protéine dans les fibres musculaires existantes.
Au début ceux sont les facteurs nerveux qui sont les plus améliorés : somation spatiale et
temporelle augmente au début d’entraînement. Il y a une diminution de l’inhibition
nerveuse.
A long terme : le facteur hypertrophique est le plus important : augmentation des
filaments d’actine et de myosine et augmentation des sarcomères.
Adaptation nerveuse :
- augmente le recrutement des UM
- diminue l’inhibition nerveuse du recrutement des UM.
- Diminue le recrutement des muscles antagonistes.
- Augmente la coordination nerveuse des contractions musculaires.
Adaptation des fibres musculaires :
- augmente la taille (I et II)
- augmente l’hypertrophie/
- augmente l’hyperplasie ?????
- peu de changement du type de fibre (intermédiaire).
- Testostérone explique seulement une partie de la différence entre les genres.
Modification du type de fibre avec l’entraînement :
Type II -> type I
 stimulation électrique chronique (24 heures / jours).
- fibres intermédiaires deviennent presque à 100% des fibres de type I.
 hypertrophie compensatoire :
- dénervation du soléaire : gastrocémiens gagnent en fibres de type I.
 coureurs d’endurance ? génétique ou entraînement ?
Type I -> type II :
 Vmax des fibres de type I augmente avec l’entraînement en endurance :
- isoforme de la myosine sont modifiés.
- quelques fibres de type I expriment l’isoforme de la myosine des fibres de type II !
 culturisme, sprinters ??
Nombreuses fibres de type II, génétique ou entraînement ?
O) Douleurs et dégradation musculaire.
L’exercice non adapté provoque :
- diminution des performances.
- Dégradation de l’ultra structure musculaire.
- Réactions inflammatoires locales.
- Causes des douleurs musculaires retardées.
- Dommages apparaissent au cours des phases d’allongements principalement.
- Dommages apparaissent au niveau du sarcolemme, du disque Z, tubules T, du RS, des
myofibrilles et du cytosquellette.
- Ces dommages sont souvent suivis de processus inflammatoires.
- Ces dommages affectent préférentiellement les types II.
- Les réparations commencent trois jours post exercices.
VENTILATION A L’EXERCICE
Rappel : la capacité maximale d’exercice est limitée par l’apport et la disponibilité en O2
et/ou par la capacité d’utilisation de l’O2.
Système d’apport d’O2 :
 Système pulmonaire (poumons, bronchioles)
 Système cardiovasculaire (cœur, sang, vaisseaux sanguins etc…)

Utilisation de l’O2 :
 Comburant de la production d’énergie au niveau de la mitochondrie (NADH).
Pourquoi la ventilation augmente à l’exercice ?
 Apporter l’O2 à l’organisme
 Maintien de l’homéostasie : pH (7.40), la PaO2 ( 100 mmHg) et la PaCO2 (40
mmHg).
Le système pulmonaire :
 Les poumons servent de moyen d’échange
 Air est conduit à travers :
- nez/ bouche
- trachée
- bronches
- bronchioles
- alvéoles
La zone d’échange = espace mort anatomique.
Les voies aériennes supérieures :
 servent à conditionner l’air inspiré (chaleur, humidité, filtration)
 important dans la protection des maladies des poumons
Surface d’échange = alvéoles
 proximité des capillaires : tissu le plus vascularisé de l’organisme
 grande surface de diffusion (300 millions d’alvéoles)
- 1500m² (1/2 court de tennis)
- diffusion facilitée des gaz par gradient de pression
Échanges gazeux :
 diffusion
- haute concentration faible concentration
- résultat d’une différence de pression partielle (% différent en fonction de la
concentration des gaz, et la pression d’un gaz va dépendre de ce % et de la pression
locale).
 O2 : alvéole sang tissus
 CO2 : tissus sang alvéoles
Adaptations respiratoires accessoires :