Débit sanguin cérébral

débit&cérébral_notions.doc_ferron'fred'
1'
Débit&sanguin&cérébral&et&seuil&ischémique.&
'
'
Le&seuil&ischémique&est&atteint&lorsque&les&apports&en&oxygène&ne&couvrent&
plus&les&besoins&du&tissu&cérébral.'Le'déterminant'essentiel'de'cet'équilibre'
chez'un'patient'sous'sédation,'à'PaO2'et'hémoglobine'constantes,'est'le'débit'
sanguin'cérébral'(DSC),'global'et'local.''
L’ischémie&cellulaire&survient&lorsque&le&DSC&devient&inférieur&à&20–25&
ml/min&mais&ce&seuil&est&probablement&différent&selon&les&individus&et&au&
sein&du&parenchyme&sain&ou&en&périlésionnel.'Ainsi,&le&niveau&de&pression&
de&perfusion&cérébrale&(PPC)&recommandé&à&60&mmHg&pour&permettre&un&
DSC&suffisant&au&niveau&du&cerveau&sain,&est&probablement&variable&d’une&
zone&à&l’autre&et&n’évite&pas&la&survenue&d’une&ischémie&tissulaire.''
Le'monitorage'visant'à'surveiller'les'paramètres'du'métabolisme'aérobie'
(PtiO2,&SjO2&ou&microdialyse)'et'à'détecter'une'ischémie'tissulaire,'permet'
d’adapter'la'PPC,'la'PaCO2'et'éventuellement'la'FiO2'à'chaque'patient'et'en'
continu.'
'
'
Introduction&
&
Le'pronostic'fonctionnel'et'vital'des'patients'qui'présentent'une'agression'
cérébrale'aiguë'est'conditionné'par'l’étendue&des&lésions'dites'primaires'et'par'
la'survenue'd’épisodes&secondaires&d’ischémie&tissulaire.'Le'métabolisme'
cellulaire'cérébral'est'maintenu'tant'que'les'apports'sanguins'couvrent'les'
besoins'énergétiques'nécessaires'à'son'fonctionnement.'Lorsqu’un'déséquilibre'
entre'le'débit'sanguin'cérébral'(DSC)'et'la'consommation'cérébrale'en'oxygène'
(CMRO2)'survient,'une'souffrance'cellulaire'peut'apparaître.'&
Le&seuil&ischémique&peut&donc&être&défini&comme&la&valeur&du&rapport&
DSC/CMRO2&en&dessous&duquel&le&métabolisme&aérobie&ne&peut&pas&être&
maintenu.'
Mais'la'notion'de'seuil'ischémique'n’est'pas'univoque'et'il'faut'différencier:'
✤ le'seuil'global'variable'd’un'patient'à'l’autre'et'pouvant'être'défini'par'le'
seuil'en'dessous'duquel'le'tissu'sain'est'en'ischémie,''
✤ des'seuils'ischémiques'locaux'fortement'dépendants'de'l’état'du'tissu'
lésé'et'variables'd’une'zone'à'l’autre'chez'le'même'patient.'
'
Les'méthodes'actuelles'de'détection'du'seuil'ischémique'ont'deux&objectifs':''
Q évaluer'l’oxygénation'du'tissu'sain'lorsque'l’hypertension'intracrânienne'
est'responsable'd’une'pression'de'perfusion'cérébrale'trop'basse'pour'
répondre'aux'besoins,'et''
Q surveiller'les'zones'où'le'débit'sanguin'local'est'insuffisant'alors'que'le'
cerveau'sain'est'correctement'oxygéné.'
'

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2'
Seuil&ischémique&et&débit&sanguin&cérébral:&
'
Grâce'à'différentes'techniques'de'mesure'comme'la'clairance'
du'Xénon'en'tomoscintigraphie,'le'DSC'du'cerveau'sain'a'été'mesuré'.'
Sa'valeur'normale'globale'chez'l’homme'est'de'55'±'5'ml/'min'par'100'g'de'tissu'
cérébral'frais,'des'valeurs'différentes'étant'observées'en'fonction'des'zones'
fonctionnelles':'
Q au'niveau'de'la'substance'grise'normale'75'±'10'ml/min'par'100'g'dont':'
thalamus':'86'±'13'ml/min'par'100'g;''
Q cortex'temporosylvien':'80'±'7'ml/min'par'100'g';''
Q cortex'frontolatérodorsal':'64'±'4'ml/min'par'100'g';'
Q au'niveau'de'la'substance'blanche'normale'30'±'3'ml/min'par'100'g.'
'
Les'fonctions'cérébrales'et'la'consommation'd’oxygène'(CMRO2)'sont'
conservées'tant'que'le'DSC'global'reste'supérieur'ou'égal'à'25–30'ml/min'par'
100'g,'car'le'défaut'de'perfusion'tissulaire'est'alors'compensé'par'une'
augmentation'de'l’extraction'd’oxygène.'Des'lésions'cérébrales'irréversibles'
peuvent'apparaître'dès'que'le'DSC'devient'inférieur'à'20–'25'ml/min'par'100'g'.'
Le&risque&de&nécrose&est&alors&directement&corrélé&à&la&profondeur&et&à&la&
durée&de&l’hypoperfusion&tissulaire.'Le'seuil'critique'd’ischémie'entraînant'
assurément'la'mort'neuronale'est'de'l’ordre'de'15'ml/min'par'100'g'et'en'
dessous'de'6'ml/min'par'100'g,'les'destructions'cellulaires'sont'
rapides.'Bien'sûr,'ces'valeurs'moyennes'de'seuils'de'débit,'donc'd’apport'en'O2,'
peuvent'varier'en'fonction'de'l’augmentation'ou'de'la'diminution'd’activité'et'de'
consommation'du'cerveau'en'O2.'
'
Régulation&du&débit&sanguin&cérébral&
'
L’ischémie&cérébrale&résulte&d’un&déséquilibre&entre&le&transport&et&la&
consommation&d’oxygène&(CMRO2).'Les'situations'ischémiques'sont'donc'de'
deux'types':'
Q celles'au'cours'desquelles'le'transport'est'diminué'en'raison'd’une'
diminution'du'DSC,'de'la'pression'artérielle'en'O2'(PaO2)'ou'de'
l’hémoglobine'(Hb),'et''
Q celles'où'l’augmentation'de'la'consommation'dépasse'les'mécanismes'
d’adaptation'd’apports'en'O2.''
'
Dans'les'deux'cas,'l’ischémie'traduit'une'mise'en'défaut'des'mécanismes'
physiologiques'de'régulation'dont'le'rôle'est'de'garantir'l’apport'tissulaire'en'O2,'
notamment'par'adaptation'du'DSC.'À&PaO2&et&Hb&constantes,&le&DSC&est&donc&
le&principal&déterminant&de&l’ischémie.'
'
Le'DSC&varie&localement&et&globalement'par'modification'des'résistances'
vasculaires'cérébrales,'en'réponse'aux'variations'de'besoins'(activité'cérébrale,'
coma,'épilepsie)'ou'en'réponse'aux'variations'd’apports'en'oxygène'(anémie,'
hypoxémie,'pression'de'perfusion'cérébrale).'Ainsi,'si'la'PaO2,'l’Hb,'et'la'volémie'
sont'constantes,'trois&mécanismes&de&régulation'du'DSC'sont'classiquement'
décrits':'
'

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3'
Q DSC&et&PPC':'la'régulation'du'DSC'en'réponse'aux'variations'de'pression'
de'perfusion'cérébrale'(PPC)'a'pour'but'de'maintenir'le'débit'constant'
malgré'des'variations'physiologiques'de'pression'artérielle.'Il's’agit'de'
l’autorégulation';'
'
Q DSC&et&CMRO2':'la'régulation'du'DSC'en'réponse'aux'variations'de'
consommation'a'pour'but'd’adapter'le'DSC'aux'variations'de'CMRO2,'et'
aux'variations'de'consommation'en'glucose.'Il's’agit'du'couplage'
métabolique';'
'
Q DSC&et&CO2':'la'vasoréactivité'au'CO2'a'pour'but'd’augmenter'le'débit'en'
cas'd’augmentation'du'métabolisme'aérobie'et'donc'de'la'production'de'
CO2,'et'de'réduire'le'débit'si'la'production'de'CO2'diminue.'
'
Autorégulation,du,DSC,et,variations,de,PPC:,
'
Chez&le&sujet&sain,&le&DSC&est&généralement&constant&pour&des&pressions&de&
perfusion&cérébrale&comprises&entre&50&et&150&mmHg,'grâce'aux'
modifications'de'résistances'vasculaires'cérébrales'par'vasodilatation'ou'
vasoconstriction.'En'théorie,'les'modifications'de'PPC'induites'par'des'variations'
de'pression'artérielle'moyenne'ou'de'pression'intracrânienne,'n’entraînent'donc'
pas'de'situation'ischémique'pour'des'valeurs'supérieures'au'point'd’inflexion'du'
plateau.'Pourtant,'s’il'semble'certain'que'le'risque'd’ischémie'du'tissu'sain'est'
important'pour'des'PPC'inférieures'à'60'mmHg','ce'risque'persiste'pour'des'
valeurs'de'PPC'plus'importantes'pour'quatre'raisons':'
'
Q tout'd’abord'la&position&du&point&d’inflexion&est&variable.'En'effet,'la'
PPC'permettant'de'se'situer'sur'le'plateau'd’autorégulation'est'variable'
d’un'sujet'à'l’autre'en'fonction'du'terrain'et'en'fonction'de'l’atteinte'
cérébrale.'Ainsi,'chez'le'sujet'hypertendu,'le'point'd’inflexion'est'dévié'à'
droite'en'cas'd’agression'cérébrale'aiguë.'La&PPC&nécessaire&au&
maintien&d’un&DSC&global&suffisant&pour&éviter&l’ischémie&du&tissu&
sain&est&donc&variable&d’un&sujet&à&l’autre&et&probablement&dans&le&
temps';''
'
Q la&valeur&de&PPC&nécessaire&au&maintien&d’une&perfusion&tissulaire&
adéquate&peut&être&variable&d’une&zone&à&l’autre'notamment'en'cas'de'
lésions'intraparenchymateuses'et'de'modification'des'conditions'locales'
de'circulation'du'sang.'La'position'du'point'd’inflexion'est'donc'
probablement'variable'd’une'zone'à'l’autre'chez'le'même'sujet'comme'en'
témoignent'les'asymétries'mises'en'évidence'entre'les'deux'hémisphères'
chez'le'traumatisé'crânien.'L’ischémie'focale'de'zones'lésées'(zones'de'
pénombres'périlésionnelles)'peut'donc'survenir'pour'des'valeurs'de'PPC'
qui'permettent'le'maintien'd’un'DSC'global'adéquat'pour'le'tissu'sain';'
&
Q l’autorégulation&peut&être&perturbée&de&façon&focale&ou&globale,&le&
DSC&est&alors&directement&fonction&de&la&PPC.'Les'baisses'de'PPC'
exposent'au'risque'ischémique'et'les'augmentations'au'risque'd’oedème'
vasogénique'qui'conduit'à'l’augmentation'de'la'PIC';'

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4'
'
Q pour&une&PPC&donnée&et&considérée&comme&satisfaisante,&le&DSC&peut&
diminuer&en&réponse&à&d’autres&paramètres'comme'la'PaCO2.'
'
'
Couplage,métabolique,du,débit,sanguin,cérébral,
'
La&perfusion&et&le&métabolisme&cérébral&sont&intimement&liés.'Le'
métabolisme'cérébral'et'ses'besoins'en'oxygène'et'en'glucose'sont'directement'
déterminés'par'l’intensité'de'l’activité'neuronale.'L’apport'est'adapté'en'
permanence'à'la'demande,'par'variations'adéquates'du'DSC'.'La'CMRO2'et'la'
CMRglucose'sont'donc'des'déterminants'importants'de'l’ischémie'cérébrale,'
notamment'dans'les'contextes'où'l’augmentation'de'DSC'est'limitée'par'la'
pathologie'ou'préjudiciable.''
'
En&cas&d’agression&cérébrale,&la&diminution&de&la&pression&intracrânienne&
est&en&partie&obtenue&par&la&sédation&qui&diminue&la&CMRO2&et&ainsi&le&DSC&
et&le&volume&sanguin&cérébral.'La'sédation'des'patients'joue'donc'un'double'
rôle;''
Q elle'diminue'la'pression'intracrânienne'(PIC)'par'une'diminution'du'DSC'
qui'reste'adapté'aux'besoins,''
Q elle'limite'le'risque'd’ischémie'que'constituerait'une'augmentation'
importante'de'la'CMRO2'dans'un'contexte'où'l’augmentation'de'DSC'ne'
peut'être'garantie.'
'
La&sédation&ne&protège&le&tissu&cérébral&ni&par&une&diminution&du&seuil&
ischémique,&ni&par&un&déplacement&du&point&d’inflexion&du&plateau&
d’autorégulation,&mais&en&limitant&les&risques&de&diminution&du&rapport&
DSC/CMRO2.'Enfin,'le'risque'ischémique'est'd’autant'plus'important'en'cas'
d’activité'neuronale'intense,'qu’il'semble'apparaître'un'découplage'entre'la'
perfusion'et'le'métabolisme'dans'ces'situations.'Une'augmentation'non'adaptée'
du'DSC'peut'survenir,'l’apport'sanguin'dépassant'alors'largement'les'besoins'
métaboliques'de'la'région'cérébrale'activée'ce'qui'peut'conduire'à'une'
augmentation'de'la'PIC'et'à'une'réduction'de'la'PPC.'
'
Débit,sanguin,cérébral,et,vasoréactivité,au,CO2,et,à,l’O2,
'
Pour'une'pression'de'perfusion'cérébrale'donnée'et'pour'une'CMRO2'
constante,'l’amélioration'du'transport'et'de'la'délivrance'distale'en'oxygène'soit'
par'augmentation'de'la'PaO2,'soit'par'hémodilution'normovolémique,'entraîne'
logiquement'une'diminution'du'DSC.''
'
L’augmentation&de&la&PaO2&réduit&jusqu’à&20&%&le&DSC,&ce&
dernier&restant&adapté&aux&besoins.&Inversement,&les&situations&
d’hypoxémie&qui&entraînent&une&désaturation&de&l’hémoglobine&
(PaO2&<&60&mmHg)&conduisent&à&une&augmentation&
compensatrice&importante&du&DSC&par&vasodilatation&artérielle&
cérébrale.''
'

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5'
Le'risque'd’ischémie'dû'à'une'diminution'de'la'PaO2'est'alors'majoré'par'le'
risque'd’augmentation'de'la'PIC'et'de'réduction'de'la'PPC.'
'
La'pression'artérielle'en'CO2'(PaCO2)'entraîne'également'des'modifications'
importantes'du'DSC'par'l’intermédiaire'des'modifications'de'pH'extracellulaire'
et'de'synthèse'de'monoxyde'd’azote'(NO).''
'
Les'variations'de'DSC'sont'linéaires'pour'des'valeurs'de'PaCO2'comprises'
entre'20'et'80'mmHg.'Ces'variations'sont'transitoires'et'un'équilibre'se'crée'
autour'de'la'valeur'de'PaCO2'du'sujet.'Ainsi,'une'normocapnie'chez'un'patient'
habituellement'hypercapnique'réduit'le'DSC.'De'même,'la'réduction'du'DSC'
induite'par'une&hyperventilation&qui&diminue&la&PaCO2&n’est&que&temporaire'
(six'à'huit'heures),'et'le'débit'retrouve'ensuite'progressivement'sa'valeur'
initiale.'Ainsi,'après'adaptation,'le'retour'à'une'normocapnie'entraîne'une'
augmentation'transitoire'du'DSC.'Plus&qu’une&valeur&de&PaCO2,&ce&sont&les&
variations&de&ce&paramètre&qui&sont&susceptibles&de&modifier&le&DSC.'Or,'
contrairement'aux'variations'de'PaO2,'l’hyperQ'et'l’hypocapnie'sous'ventilation'
mécanique'augmentent'le'risque'ischémique.'En'effet,'l’hypercapnie'augmente'le'
DSC'par'vasodilatation'et'augmente'donc'le'VSC'et'la'PIC'pouvant'ainsi'réduire'la'
PPC,'alors'que'l’hypocapnie'réduit'le'DSC'par'vasoconstriction'sans'modifier'la'
CMRO2'et'diminue'donc'le'rapport'DSC/CMRO2.'Les&variations&de&PaCO2,&
majorent&le&risque&ischémique&parce&qu’elles&modifient&le&DSC&
indépendamment&des&besoins&cérébraux&en&O2.'Ainsi,'pour'une'PPC'censée'
maintenir'le'DSC'adapté'aux'besoins'car'située'sur'le'plateau'd’autorégulation,'le'
DSC'peut'être'réduit'de'40'à'50'%'en'cas'd’hypocapnie'profonde'(PaCO2'<'25'
mmHg)'et'entraîner'une'ischémie'tissulaire'.'