Imagerie des territoires artériels des infarctus cérébraux. Causes et mécanismes associés. Ghassan Elourimi1, Mikael Mazighi2, Philippa Lavallée2, Pierre Amarenco2, Elisabeth Schouman-Claeys1, Isabelle Klein1 1. Service d’Imagerie médicale 2. Service de Neurologie Hôpital universitaire Bichat-Claude Bernard, APHP Objectifs pédagogiques • Imagerie (IRM et TDM) des principaux infarctus cérébraux par territoire artériel ou anatomique • Mécanismes et principales causes associés selon le territoire atteint Sommaire Infarctus selon le territoire artériel • Carotidien: Circulation antérieure • Vertébro-basilaire: Circulation postérieure Infarctus: types anatomiques et mécanismes à connaître • Occlusion carotidienne en T • Occlusion du tronc basilaire • Lacunaire • Jonctionnel Cliquer sur l’un des items pour accéder à la diapositive correspondante Circulation antérieure 80% des infarctus cérébraux ACM: A cérébrale moyenne ACA ACM • Total • Superficiel • Profond AChA ACA: A cérébrale antérieure AChA: A choroidienne antérieure Carotide Carotide • Occlusion termino-carotidienne en T Cliquer sur les légendes pour accéder aux territoires artériels correspondants 20 à 30% des infarctus carotidiens Infarctus sylvien total Segment M1 Territoire Les artères lenticulo-striées naissent de M1 2/3 externe des hémisphères Capsule interne Noyaux gris centraux: Nx lenticulaire et caudé Mécanisme et étiologie Occlusion du segment M1 Occlusion M1 Thrombo-embolique (sténose carotide ou dissection chez le sujet jeune): 15-20% Cardio-embolique: 20% Athérothrombotique : sur sténose intracrânienne: 5-10% Infarctus sylvien superficiel * M3 opercule M2 insula * * Bifurcation M1M1- M2 Territoire 2/3 externe des hémisphéres épargnant les noyaux gris centraux et la capsule interne * * * Mécanisme et étiologie Infarctus sylvien antérieur Occlusion d’une branche en aval de la bifurcation M1-M2 AngioIRM Occlusion M2 Infarctus sylvien postérieur AngioTDM Thrombo-Embolique: sur artériopathie carotidienne (sténose carotidienne ou dissection chez le sujet jeune) Cardio-embolique Infarctus sylvien antérieur: territoire superficiel et profond (touchant le noyau caudé) = sylvien total Occlusion bifurcation M1-M2 A temporale antérieure Face Lenticulostriées ACA Profil Revascularisation par thrombolyse IV-IA Infarctus sylvien profond A lenticulo lenticulo--striées: origine segment M1 Territoire Capsule interne, couronne rayonnante Noyau lenticulaire Noyau caudé Mécanisme et étiologie Occlusion des artères lenticulo-striées Sténose M1 Thrombo-embolique sur artériopathie carotidienne: 20% Cardio-embolique : 20% Athérothrombotique sur sténose intracrânienne: 5%-10% Dg≠ Lacune Artère cérébrale antérieure <10% des AVC carotidiens ACA Territoire A3 A2 A1 A1 Superficiel:1/3 interne des hémisphères cérébraux, corps calleux Profond: tête du noyau caudé A2 oblique Mécanisme et étiologie Embolique++: 60% Cardio ou thrombo-embolique: dissection chez le sujet jeune Athéro-thrombotique sur sténose ACA, + rare Lacunaire: territoire profond Artère choroïdienne antérieure Territoire A Ch ant A com post Bras inférieur de la capsule interne et pallidum interne, uncus de l’hippocampe, tractus optique, pédoncule cérébral Mécanisme et étiologie Lacunaire: le plus fréquent Thrombo-embolique ou cardioembolique: Occlusion de la terminaison carotidienne Athéro-thrombotique: sténose de la terminaison carotidienne Uncus de l’hippocampe Sténose de la terminaison carotide Infarctus carotidien ACM ACA Territoire ACM, ACA, AchA, Communicante postérieure A ophtalmique A Ch ant A com post Ophtalmique Siphon carotidien ARM TOF Mécanisme et étiologie ARM gado ACA ACM Occlusion de la carotide en T : terminaison carotidienne, segments M1 et A1 Embolique le plus fréquent Cardio-embolique ou thromboOcclusion de la terminaison embolique sur artériopathie carotide et segment M1. carotidienne Segment A1 circulant. Intérêt des séquences injectées pour visualiser le site de l’occlusion Infarctus sylvien jonctionnel Territoire Territoires distaux de dernier pré Jonction entre ACM-ACA, ACMACP Jonction superficiel et profond (centre semi-ovale) Mécanisme et étiologie Infarctus jonctionnels antérieur et postérieur Infarctus emboliques de dernier pré Infarctus hémodynamique Embolique: le plus fréquent sur sténose carotide ++ ou ACM ( segment M1), dissection carotidienne Hémodynamique : « en tache d’huile », + rare ou associé à un mécanisme embolique Infarctus lacunaire Territoire Artères perforantes, territoires profonds: Noyaux gris centraux, capsules internes, couronnes rayonnantes Mécanisme et étiologie Occlusion in situ des artères perforantes Fibro-lipohyalinose, lié à l’HTA Lésions associées: microsaignements T2*, leucoaraiose Circulation postérieure 10% des Infarctus cérébraux PICA: A cérébelleuse postéropostéroinférieure ACP ACS • Infarctus cérébelleux inférieur • Infarctus latéro-bulbaire AICA: A cérébelleuse moyenne TB AICA TB: tronc basilaire • Occlusion du tronc basilaire • Infarctus pontique paramédian PICA ACS:A cérébelleuse supérieure ACP: A cérébrale postérieure • Infarctus thalamique Cliquer sur les légendes pour accéder aux territoires artériels correspondants PICA Infarctus cérébelleux inférieur 15 à 20% des infarctus vertébrovertébro-basilaire Territoire Territoire postérieur et latéral du bulbe Face inférieure des hémisphères cérébelleux, vermis, amygdales PICA A vertébrale intracrânienne (Segment V4) Mécanisme et étiologie Occlusion V4 et PICA Cardio-embolique 50% Athé th Athéro-thrombotique: b ti 50% sur athérosclérose vertébrale (sténose ostium ou intracrânienne), dissection sujet jeune PICA Infarctus latéro latéro--bulbaire Territoire PICA PICA Sténose V4 * Territoire postérieur et latéral du bulbe Face inférieure des hémisphères cérébelleux, vermis, amygdales Mécanisme et étiologie Cardio-embolique 50% Athé th Athéro-thrombotique: b ti 50% sur athérosclérose vertébrale (sténose ostiale ou intracrânienne), dissection sujet jeune Infarctus latéro latéro--bulbaire et cérébelleux inférieur sur occlusion de V4 en hypersignal T2 (*) AICA Territoire AICA Hémisphères cérébelleux moyens, pédoncules cérébelleux moyens, floculus, oreille interne Mécanisme et étiologie Infarctus rare, parfois responsable d’une surdité brutale Athéro-thrombotique: sur sténose du TB ++ Infarctus du territoire du tronc basilaire Occlusion du tronc basilaire Territoire ACP ACS AICA TB Occlusion du tronc basilaire TB: union des 2 a. vertébrales •Hémisphères cérébelleux moyens et supérieurs, pont, mésencéphale •Lobe occipital, temporal interne inférieur et pariéto-occipital, thalamique Mécanisme et étiologie Cardio-embolique: sujet jeune Athéro-thrombotique: sténose du TB, sujet âgé Infarctus bibi-pontique paramédian, et AICA Dte Infarctus thalamiques, dorsodorso- Infarctus ACP superficiel latéral G dorsodorso-médian Dt et temporo temporo--occipital bilatéral occipital Thrombo-embolique artériel: sténose vertébrale (athérome ou dissection) Tronc basilaire Infarctus pontique paramédian TB A perforantes non visibles en angiographie Territoire Perforantes du TB: paramédianes et antéro-latérales Mécanisme et étiologie Occlusion d’artère perforante paramédiane Athéro-thrombotique: sténose ou plaque du TB, le plus fréquent Embolique: cardiaque ou artériel (sténose vertébrale) Dg ≠lacune pontique, topographie postérieure Artère cérébelleuse supérieure Territoire ACS ACS Hémisphères cérébelleux supérieurs, vermis supérieur, mésencéphale postérieur Mécanisme et étiologie Embolique: le plus fréquent d’origine cardiaque occlusion du tronc basilaire Artériopathie vertébrale: athérome, dissection Artère cérébrale postérieure P3 ACP P1 Territoire P2 Infra-tentoriel: mésencéphalique P1 * P2 P3 * hypoplasie de P1 Dt: forme fœtale Hémisphérique: superficiel occipital médial, temporal médial, pariétooccipital et profond thalamique Mécanisme et étiologie ACP naît de la carotide Infarctus thalamique, ACP profonde Infarctus thalamique: lacunaire, 50% Infarctus ACP superficiel: cardioembolique le plus svt Athéro-thrombotique sur sténose ACP: infarctus thalamique, moins fréquent Cause rare : Fabry Infarctus ACP superficiel, territoire temporotemporooccipital médial Infarctus mésencéphalique paramédian Infarctus thalamique Territoire P1 * P2 Thalamo-perforé: segment P1, noyaux médians (ventral et dorsal) Sténose segment P1, origine a. thalamothalamoperforé Thalamo-genouillé: segment P2, noyaux latéraux (ventral et dorsal ou intermédiaire) Choroidien postérieur: segment P2, pulvinar et corps genouillé latéral Mécanisme et étiologie Infarctus ventro ventro--médians, infarctus mésencéphalique svt associé Lacunaire: 50% Thrombo-embolique: 30% Sténose segment P2, origine a. thalamothalamogenouillé Infarctus dorso dorso--latéral, territoire thalamo--genouillé thalamo Athéro-thrombotique: 5 -10%