Allergologie Pratique n° 119 - Antenne Belge de l`ANAFORCAL

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LLERGOLOGIE
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RATIQUE
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N°119
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D’ALLERGOLOGIE PRATIQUE
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BONNE LECTURE !
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SOMMAIRE
Numéro 119 / Allergologie Pratique / Décembre 2016
Revue de l’Association NAtionale de FORmation Continue en ALlergologie
et de la FÉDÉRATION ANAFORCAL INTERNATIONALE
ÉDITORIAL I P. 3
COMPTES RENDUS I P. 10 › 30
Christine Delebarre-Sauvage
AUTUMN LEAVES !
IN MEMORIAM I P. 4
Hommage à Antoine KHOURY
par Jean-François Fontaine
DOSSIER I P. 5 › 9
DIAGNOSTIC DES HYPERSENSIBILITÉS
AUX AINS CHEZ LES ENFANTS
Docteur Mathias Cousin
CAS CLINIQUE I P. 31
ALLERGIE ALIMENTAIRE À L’ARACHIDE
• CA de la Fédération ANAFORCAL Internationale
lors des RFA à Abidjan du 12 au 15 octobre 2016 I P. 10 › 13
• ALBUM PHOTO D’ABIDJAN I P. 13 › 14
Monique Fontaine
Youness El Gueddari
COMPTES RENDUS DU CFA 2016
• 1/ ALLERGIE AUX POISSONS ET AUX CRUSTACÉS I P. 15 › 20
Anim. : Dr. Claude Nonotte-Varly, Exp. ANAFORCAL : Dr. Anne Broué-Chabbert
•
Exp. Hospitalier : Dr. Martine Morisset, Rapporteur : Dr. Maxime Hosotte
2/ ETP EN CABINET DE VILLE
CHEZ L’ENFANT ALLERGIQUE I P. 21 › 23
Dr. A. BERNEDE ASTRUC, Dr. F. LE PABIC, Dr. M. ANTON
• 3/ DOCTEUR,
JE SUIS ALLERGIQUE AU GLUTEN, AU LACTOSE... I P. 24 › 30
Animateur-Organisateur : Dominique ORTOLAN, Rapporteur : Jihen BEN AMAR
Docteur Annne Broué-Chabbert et Agnès Juchet
INFOS I P. 32
Expert Hospitalier : Stéphane GUEZ, Exp. ANAFORCAL : Raffaella DAINESE-PLICHON
CONGRÈS / STAGES
Allergologie
Pratique
est
éditée
par
la
SAS
ANAFORCAL
Organisation
et
Développement
/
Siège
social
:
20,
impasse
des
Muguets
69500
BRON
Administrateurs : Jean-Pol Dumur, Jean-François Fontaine, Bruno Gidodet et Agnès Cheynel / Directrice de la publication : Christine Delebarre-Sauvage : [email protected]
Numéro d’identification au registre du commerce : R.C.S. AIX 793 552 423 / Numéro de gestion 2013 B 1187 / Date d’immatriculation : 10 juin 2013
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La rédaction d’Allergologie Pratique laisse aux auteurs l’entière responsabilité de leurs opinions.
La reproduction et la traduction partielle ou intégrale des textes ou illustrations sont soumises à un accord préalable.
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AUTUMN LEAVES !
Christine DELEBARRE-SAUVAGE
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Bonjour à Tous,
Voici, au moment où l’automne annonce ses couleurs, que s’amorce en parallèle une
période charnière tant :
◆ Sur un plan allergologique avec l’heureuse annonce de la reconnaissance de notre
spécialité que,
◆ Sur un plan géopolitique international avec les remaniements outre atlantique
qui sont à votre connaissance.
En ces moments de bouleversements, je vous propose :
◆ Un moment de réflexion sur les valeurs profondes de tolérance et d’ouverture qui
sont les nôtres, dignement représentées par notre ami Antoine KHOURY qui nous a
brutalement quitté il y a quelques semaines à peine et que nous regrettons chaque jour
(Hommage de notre président de l’ANAFORCAL le DR Jean François FONTAINE).
◆ Une fois n’est pas coutume : un gros dossier d’ouverture sur les médicaments :
AINS par le Dr Mathias Cousin, pédiatre allergologue hospitalo universitaire Lillois
d’adoption Occitane.
◆ Le CR du CA FAI des Quinzièmes Rencontres Francophones d’Allergologie
déroulées à Abidjan du 12 octobre au 15 octobre 2016 confié par son secrétaire général
le Dr Youness EL GUEDDARI.
◆ Quelques photos d’Abidjan (sortie botanique, population locale, artisanat…)
confiées par le Dr Monique Fontaine (bureau FAI), qui nous informe qu’une vidéo est
également disponible en s’inscrivant sur le site de la FAI (partie membres).
◆ 3 CR Ateliers du CFA 2016 préparés par le DR Joelle BIRNBAUM :
• Allergie aux poissons et crustacés
• ETP en cabinet de ville chez l’enfant allergique
• Docteur, je suis allergique au gluten, lactose...
◆ Un Cas clinique : arachide confié par les Dr Anne Broué-Chabbert et Agnés
Juchet de Toulouse.
◆ La liste de vos prochains rendez-vous 2016-2017.
Une bonne lecture, un bel automne à chacun... et déjà l’hiver...
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IN MEMORIAM
Antoine KHOURY
par Jean-François FONTAINE
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Notre ami Antoine Khoury nous a quittés brutalement le 20 septembre dernier et
c’est tout naturellement à Abidjan, à l’occasion des Rencontres Francophones d’Allergologie, que me sont venus à l’esprit quelques mots pour honorer sa mémoire.
Son absence y a été vécue avec tristesse par tous ceux qui l’ont connu, tant il véhiculait
les valeurs d’amitié, d’ouverture aux autres, de partage et la convivialité qui prévalent
depuis toujours dans cette manifestation.
Dermatologue intéressé par l’allergologie, Antoine s’était impliqué depuis longtemps dans nos actions de formation, au niveau régional et au plan national : il a été
membre coopté du bureau fédéral de l’ANAFORCAL pendant près de dix ans et y
était notamment chargé de la communication.
Avant qu’il ne choisisse de prendre un peu de recul et de temps pour sa famille et pour
lui-même, il participait régulièrement à nos réunions et nos congrès en y maniant
tout à tour sérieux et humour. Qui pourrait oublier l’enthousiasme qu’il mettait dans
ses présentations de dermatologie, la richesse d’une culture à la fois moyen-orientale
et occidentale, ou son air malicieux lorsqu’il improvisait un festival de blagues et faisait rire son auditoire à gorge déployée ?
Sa bienveillance et sa gaité vont nous manquer. Mais tendons régulièrement
l’oreille vers le ciel : je ne serai pas surpris que nous entendions un jour l’azur éclater
de rire.
DIAGNOSTIC DES HYPERSENSIBILITES MEDICAMENTEUSES AUX AINS CHEZ LES ENFANTS
Docteur Mathias Cousin, Pédiatre allergologue Hospitalier. CH Montpellier/GHICL Lille
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Les hypersensibilités médicamenteuses constituent un enjeu de santé publique et
de diagnostic clinique.
Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) sont pourvoyeurs de divers mécanismes d’hypersensibilité médicamenteuse (immuno-allergique et hypersensibilité non allergique).
L’enfance est la période pendant laquelle on reçoit généralement des AINS pour la
première fois, souvent pour la prise en charge d’une hyperthermie et/ou d’une douleur. Il
y a peu d’alternative médicamenteuse à leur prescription. Les AINS sont les médicaments
les plus fréquemment impliqués dans les réactions d’anaphylaxie en pédiatrie [1,2].
Epidémiologie et facteurs de risque
La prévalence de l’hypersensibilité aux AINS est estimée entre 0,5 et 1,9 % de la
population générale ; ce pourcentage augmente chez les asthmatiques (4,3 à 11 %) et
chez les patients ayant de l’urticaire chronique (27 à 35 %) [3].
Les données concernant la population pédiatrique sont peu nombreuses, la prévalence
de l’hypersensibilité aux AINS est d’environ 0,3% [4].
En effet les AINS sont moins prescrits en population pédiatrique. Dans une revue
de la littérature, la prévalence de l’hypersensibilité aux AINS était estimée à 5 % dans
une population pédiatrique d’asthmatiques [5].
Dans une étude récente pédiatrique, les facteurs de risque d’hypersensibilité aux AINS
retrouvés étaient : l’atopie, la rhino-conjonctivite allergique et l’urticaire chronique [5].
Définition de l’hypersensibilité
« L’hypersensibilité provoque des symptômes ou des signes cliniques reproductibles objectivement, ressemblant à de l’allergie et initiés par une exposition à un stimulus défini, à une dose tolérée par des sujets normaux. » [6].
Ainsi les réactions liées à une pathologie systémique infectieuse, auto-immune et les
réactions toxiques ne sont pas considérées comme des réactions d’hypersensibilité.
On distingue les hypersensibilités médicamenteuses non immuno-allergiques (sans
mécanisme immunologique identifié) des hypersensibilités médicamenteuses immuno-allergiques (réaction initiée par un mécanisme immunologique : IgE ou IgG ou
lymphocytes) [6].
Hypersensibilité non immuno-allergique
Ces réactions étaient d’autant plus fréquentes que les AINS étaient de puissants
inhibiteurs des cyclo-oxygénases de type 1 (COX 1) [7].
De plus, ces patients toléraient les inhibiteurs sélectifs de la COX 2 [8]. Le mécanisme
pharmacologique supposé est une diminution de la synthèse des prostaglandines et
une sensibilité accrue aux leucotriènes (E4 notamment) qui sont à l’origine d’une bronchoconstriction.
Hypersensibilité immuno-allergique
Ces réactions d’hypersensibilité sont initiées par un mécanisme immunologique.
Tous les types de mécanismes immunologiques inclus dans la classification de Gell et
Coombs modifiées selon Pichler [9] (Tableau 1) peuvent être impliqués dans les réactions immuno-allergiques aux médicaments.
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DIAGNOSTIC DES HYPERSENSIBILITES MEDICAMENTEUSES AUX AINS CHEZ LES ENFANTS
Docteur Mathias Cousin, Pédiatre allergologue Hospitalier. CH Montpellier/GHICL Lille
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Tableau 1 : Classification de Gell and Coombs modifiée selon Pichler [9].
ClassificaType de
tion de Gell réponse imet Coombs
munitaire
étendue
Caractéristiques physiopathologiques
Type I
IgE
Activation des
mastocytes et
des basophiles
•Choc anaphylacDe quelques
tique
minutes à 1 heure
•Œdème de
après la dernière
Quincke
prise médica• Urticaire
menteuse
• Bronchospasme
Type II
IgG et FcR
Cytotoxicité
dépendant du
FcR
• Cytopénie
Type III
IgG ou IgM
et Complément ou
FcR
Dépôts d’immuns complexes
• Maladie sérique
• Urticaire
• Vasculite
Type IV a
Th1 (IFNγ)
Activation des
monocytes
• Eczéma
Type IV b
Th2
(IL-5 et
IL-4)
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Type IV c
Type IV d
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• Exanthèmes
Inflammation maculo-papuleux
éosinophilique et bulleux
• DRESS
Lyse des kératiLympho- nocytes médiée
cyte T cyto- par les lymphotoxique
cytes TCD4 ou
CD8.
Lymphocyte T
(IL-8/
CXCL8)
Signes
cliniques
• Exanthèmes
maculo-papuleux, bulleux et
pustuleux
Recrutement et • Pustulose exanactivation des thématique aiguë
neutrophiles généralisée
Délai habituel
d’apparition des
symptômes
5 à 15 jours
7-8 jours pour la
maladie sérique
7-21 jours pour
les vasculites
5-21 jours
2-6 semaines
pour le DRESS
< de 2 j. pour
l’érythème pigmenté fixe
7-21 jours pour
les syndromes de
Stevens-Johnson
et de Lyell
Moins de 2 jours
Prise en charge diagnostique pour les réactions avec délai de réaction aigu.
Le diagnostic repose sur l’histoire clinique comportant une sémiologie et une
chronologie évocatrices. Néanmoins, apporter une certitude diagnostique n’est pas
toujours possible. Un article récent a proposé des recommandations pour le diagnostic des hypersensibilités aux AINS en sept étapes [10].
La valeur prédictive de l’histoire clinique est meilleure pour les formes respiratoires
que pour les formes strictement cutanées [11]. Les tests de provocation oraux, bronchiques ou nasaux sont fiables mais comportent des risques notamment de bronchospasme et doivent être réalisés en milieu spécialisé.
Le TPO est le principal outil utilisé pour explorer les réactions d’hypersensibilités
médicamenteuses immédiates. En effet, les réactions retardées (réactions souvent
sévères comme le syndrome de Stevens-Johnson) ou les réactions entrainant une atteinte d’organes (néphropathie, cytopénie, hépatite…) contre-indiquent les tests de
provocation.
Nous soulignons l’importance de la positivité d’au moins un TPO pour avoir un diagnostic de certitude de l’hypersensibilité du patient ou pour la recherche d’une alternative thérapeutique. Néanmoins, le fait d’inclure uniquement les patients ayant
bénéficié d’au moins un TPO a exclu de notre étude les patients ayant une hypersensibilité immuno-allergique de type retardée (réactions souvent sévères comme le
syndrome de Stevens-Johnson ou les atteintes d’organes contre-indiquant les tests de
provocation).
Quand un patient est diagnostiqué hypersensible aux AINS par le biais d’un TPO
positif, il lui est alors proposé d’effectuer un autre TPO à la recherche d’alternatives
thérapeutiques. Ainsi, un même patient peut avoir un ou plusieurs TPO positif(s) et
un TPO négatif dans le contexte du diagnostic de l’hypersensibilité aux AINS.
Les TPO ont été réalisés pour trois raisons possibles selon les recommandations
actuelles [12,13] :
• avec l’AINS suspecté pour confirmer l’hypersensibilité aux AINS,
• avec un AINS différent de celui suspecté dans la réaction initiale afin de
confirmer ou d’exclure la réactivité croisée (habituellement TPO à l’AAS),
• avec l’AINS ayant la plus grande probabilité d’être toléré à la recherche
d’une alternative.
Les TPO doivent être réalisés sous surveillance hospitalière, au moins 4 semaines
DIAGNOSTIC DES HYPERSENSIBILITES MEDICAMENTEUSES AUX AINS CHEZ LES ENFANTS
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après la dernière réaction du patient, les protocoles peuvent différer en fonction des
services hospitaliers [12].
Concernant les réactions immédiates, le diagnostic dépend du nombre de réactions et du type d’AINS suspecté. Ainsi, l’hypersensibilité immuno-allergique IgE
médiée n’est évoquée que lorsque la réaction est particulièrement rapide après la prise
médicamenteuse et n’a lieu qu’avec une seule classe d’AINS.
Dans la majorité des cas, un TPO permettra d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic et
de rechercher une alternative thérapeutique.
Actuellement, la recherche du mécanisme (incluant des tests cutanés et des tests biologiques) est encore du domaine de la recherche clinique. Ainsi, les tests cutanés et
les tests biologiques sont rarement utilisés [7].
Prise en charge diagnostique pour les réactions avec délai de réaction retardé ou
atteinte d’organes.
Concernant les réactions retardées d’hypersensibilité aux AINS, le tableau clinique
est souvent sévère (atteinte systémique) et le mécanisme physiopathologique est immuno-allergique. Ces réactions peuvent être explorées par tests cutanés (patchs tests).
Dans les réactions retardées avec critère de gravité, les tests de provocation sont contre indiqués en raison du risque de récidive de l’atteinte systémique.
Prise en charge thérapeutique
Traitement préventif et contrôle de la pathologie sous-jacente.
Les règles générales de prise en charge des hypersensibilités médicamenteuses s’appliquent aux AINS. Ainsi, le traitement de l’hypersensibilité aux AINS est avant tout
préventif, il repose sur une éviction immédiate de l’AINS en cause. Tous les patients
avec un diagnostic confirmé d’hypersensibilité aux AINS doivent bénéficier d’une information adaptée sur le risque de réactions croisées avec les autres AINS. La remise
d’une liste d’éviction ainsi qu’une liste des alternatives médicamenteuses personnalisée est nécessaire. Il est recommandé de confirmer la bonne tolérance de l’alternative
médicamenteuse proposée par un TPO.
Ainsi, il est pratiquement toujours possible de trouver un AINS supporté par le patient, quel que soit le type d’hypersensibilité aux AINS [7].
Dans les formes respiratoires d’hypersensibilité aux AINS, la prise en charge de
l’asthme et de la rhino-sinusite sous-jacente est souvent difficile, en effet ces deux pathologies chroniques évoluent le plus souvent vers la sévérité et ce, même en dehors
de toute prise d’AINS [13]. Pour leur prise en charge le suivi des recommandations
internationales est préconisé [14, 15].
Choix des alternatives médicamenteuses en cas d’hypersensibilité avérée
La bonne tolérance d’une molécule alternative est toujours établie par un TPO en
milieu hospitalier.
Concernant les formes cliniques d’hypersensibilité aux AINS non immuno-allergiques, on retrouve en général une bonne tolérance des coxibs lors des tests
de provocation oraux.
Cependant, chez les enfants, il n’est souvent pas possible de tester une alternative
ayant une inhibition sélective envers les COX-2 en raison de l’âge du patient (absence
d’AMM des coxibs avant 16 ans).
Dans les formes d’hypersensibilités immunologiques IgE médiées, il s’agit d’une réaction sélective à un AINS, ainsi les AINS de structures différentes sont bien tolérés [7].
Classification des Hypersensibilités aux AINS
De nombreuses classifications concernant les hypersensibilités aux AINS ont été
effectuées dans le passé, nous vous présentons les plus actuelles, qui ont été retenues
pour leur facilité d’utilisation en pratique clinique. Ces classifications permettent au
praticien de phénotyper facilement et rapidement leur patient principalement selon le
caractère croisé des réactions entre plusieurs familles chimiques d’AINS.
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DIAGNOSTIC DES HYPERSENSIBILITES MEDICAMENTEUSES AUX AINS CHEZ LES ENFANTS
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Tableau 2: Classification des réactions d’hypersensibilité aux AINS selon les recommandations actuelles du groupe de l’European Network of Drug Allergy (ENDA) [13].
Type de
réactions cliniques
Manifestations
Cliniques
Délai de
réaction
Maladie
sous-jacente
Réactivité
croisée
Mécanisme immuno-pharmacologique suspecté
Obstruction bronchique,
dyspnée et/ou congestion nasale/
rhinorrhée
Aigue (habituellement
immédiat jusqu’à plusieurs
heures après l’exposition)
Asthme/
rhinosinusite
Réactivité
croisée
Non immuno-allergique,
Inhibition Cox-1
Dermatose exacerbée par au moins un AINS
Urticaire et/ou angioedème
Aigue (habituellement
immédiat jusqu’à plusieurs
heures après l’exposition)
Urticaire chronique
Réactivité
croisée
Non immuno-allergique,
Inhibition Cox-1
Urticaire et angiœdème exacerbés par plusieurs AINS
Urticaire et/ou angioedème
Aigue (habituellement
immédiat jusqu’à plusieurs
heures après l’exposition)
Pas de maladie chronique
sous-jacente
Réactivité
croisée
Inconnu,
probable Inhibition Cox-1
Hypersensibilité induite par un AINS de
type : urticaire/ angioedème ou anaphylaxie
Urticaire/ angioedème/ anaphylaxie
Aigue (habituellement
immédiat jusqu’à plusieurs
heures après l’exposition)
Pas de maladie chronique
sous-jacente
Pas de
réactivité
croisée
Immuno-allergique,
IgE-médié
Hypersensibilité induite par un AINS avec
chronologie retardée
Divers symptômes et atteinte
d’organes (EPF, Syndrome de Ste- Retardé (habituellement plus
vens Johnson/Nécrolyse épiderde 24h)
mique toxique, néphrite…)
Pas de maladie chronique
sous-jacente
-
Affection respiratoire exacerbée par au
moins un AINS
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Immuno-allergique,
médié par les lymphocytes T
Tableau 3 : Exemple de classification pédiatrique des patients hypersensibles aux AINS [16]
Numéro
de Groupe
Type de
réactions cliniques
Manifestations
cliniques
Délai de
réaction
Impact des
facteurs de risque
Réactivité
croisée
Mécanisme supposé
I
HS non allergique
aux AINS
Urticaire, angioedème, dyspnée, rhinite,
conjonctivite, anaphylaxie
Aigue
(<6h)
Forte
Oui
inhibition des COX-1
II
HS induite par un seul AINS
Urticaire, angioedème ou anaphylaxie
Urticaire, angioedème, anaphylaxie
Immédiat
(< 1 heure)
Inconnue
Non
IgE-médié
III
HS retardée
induite par un seul AINS
Inconnue
Non
Lymphocytes T - médié
Légende : hypersensibilité (HS) , cyclo-oxygénases (COX)
8
Divers symptômes et atteinte d’organes
Retardé
(>24h)
DIAGNOSTIC DES HYPERSENSIBILITES MEDICAMENTEUSES AUX AINS CHEZ LES ENFANTS
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Références bibliographiques :
Notes
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1. Blanca-Lopez N, Cornejo-García JA, Plaza-Serón MC et al. Hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs in children and adolescents: cross-Intolerance reactions. J Investig Allergol Clin Immunol 2015; 25(4) : 259-69
2. Liew WK, Chiang WC, Goh AE. Paediatric anaphylaxis in a Singaporean children cohort: changing
food allergy triggers over time. Asia Pac Allergy. 2013; 3 : 29-34.
3. Kowalski ML, Makowska JS, Blanca M et al. Hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs) - classification, diagnosis and management: review of the EAACI/ENDA and GA2LEN/HANNA. Allergy 2011; 66 : 818-29.
4. Settipane RA, Constantine HP, Settipane GA. Aspirin intolerance and recurrent urticaria in normal
adults and children. Epidemiology and review. Allergy 1980; 35 : 149-54.
5. Jenkins C, Costello J, Hodge L. Systematic review of prevalence of aspirin induced asthma and its implications for clinical practice. BMJ 2004; 328 : 434.
6. Johansson SG, Bieber T, Dahl R et al. Revised nomenclature for allergy for global use: report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin Immunol
2004; 113 : 832-6.
7. Demoly P. Les hypersensibilités aux anti-inflammatoires non stéroïdiens: anciens et nouveaux concepts.
Quelles explorations? Revue française d’allergologie et d’immunologie clinique 2007 ; 47 (2) : 60–63
8. Dahlen B, Szczeklik A, Murray JJ. Celecoxib in patients with asthma and aspirin intolerance. N Engl J
Med 2000 ; 344 : 142.
9. Classification de Gell and Coombs modifiée selon Pichler : PICHLER W.J. « Immune mechanisms of
drug hypersensitivity ». Immunol Allergy Clin N Am 2004 ; 24 : 373-97.
10. Kowalski, M. L. and J. S. Makowska. “Seven steps to the diagnosis of NSAIDs hypersensitivity: how to
apply a new classification in real practice?” Allergy Asthma Immunol Res. 2015. 7 : 312-320.
11. Kowalski, M. L., et al. . “Approaches to the diagnosis and management of patients with a history of nonsteroidal anti-inflammatory drug-related urticaria and angioedema.” J Allergy Clin Immunol 2015. 136 : 245-251.
12. Messaad D, Sahla H, Benahmed S, Godard P, Bousquet J, Demoly P. Drug provocation tests in patients with a
history suggesting an immédiate drug hypersensitivity reaction. Ann Intern Med 2004; 140 : 1001–6.
13. Kowalski ML, Asero R, Bavbek S et al. Classification and practical approach to the diagnosis and management of hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Allergy. 2013 ; 68(10) : 1219-32.
14. Bousquet J, Clark TJ, Hurd S et al. GINA guidelines on asthma and beyond. Allergy. 2007 Feb; 62 : 102-12.
15. Brozek JL, Bousquet J, Baena-Cagnani CE, Bonini S, Canonica GW, Casale TB, et al. Allergic Rhinitis
and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2010 revision. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126 : 466-476.
16. Cousin, M., Chiriac, A., Molinari, N., Demoly, P., & Caimmi, D. (2016). Phenotypical characterization
of children with hypersensitivity reactions to NSAIDs. Pediatric Allergy and Immunology.
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CONSEIL D’ADMINISTRATION DE LA FAI
(FÉDÉRATION ANAFORCAL INTERNATIONALE)
Mercredi 12 octobre 2016 Abidjan Golf Hôtel
Youness EL GUEDDARI – Secrétaire général de la FAI
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ORDRE DU JOUR
8h-9h00 9h-9h45
9h45-10h15
10h15-10h45
10h45-11h30
11h30-11h45
11h45 -13H 13h-14h30
Accueil des participants
Bilan d’activité 2015/2016 Jean-Pol DUMUR
Bilan financier 2015/2016
et quitus à la trésorière Monique FONTAINE
Site internet www.FAI.world Monique FONTAINE
FAI et revue allergologie pratique Agnès CHEYNEL
Perspectives 2016/2017
Pause
Réunion du bureau fédéral
Déjeuner membres CA et bureau fédéral Golf Hôtel
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I - Bilan d’activité 2015/2016 - Jean-Pol DUMUR
◆ RFA Bruges octobre 2015
Organisation remarquable, programme scientifique éclectique avec présence
régulière et soutenue des congressistes à toutes les sessions. Congrès enrichi par la
journée commune avec la BELASCI (Association belge d’immunologie clinique). La
journée botanique du Zwin fut un succès malgré le mauvais temps.
◆ DUFRAL 1 Océan Indien : Majunga 24 au 30 octobre 2015
Collaboration FAI Université Claude BERNARD Lyon Université de MAJUNGA
Majunga CHU et hôtel les Roches Rouges
• 2ème année du cursus
• 20 étudiants
• 7 enseignants : J-F. NICOLAS, M. BEJI, F. PAYOT, A. CHEYNEL, J. BIRNBAUM, J-P. DUMUR, Z. MIRODE
• 16 reçus à l’examen qualifiant final
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◆ DUFRAL 3 Afrique : Cotonou 28 novembre - 4 décembre 2015
Collaboration entre la FAI et l’Université Paul SABATIER Toulouse
Lieu : Cotonou CHU et Hôtel du Lac
• 35 inscrits dont 2 redoublants mais seulement 27 présents….
• 14 pays différents
• 10 enseignants : A. DIDIER, AB TONNEL, M. BEJI, F. GIORDANO-LABADIE,
C. MAILHOL, A. BROUE-CHABBERT, R. GAUSSORGUES, J-P. JACQUIER , JP DUMUR, Z. MIRODE
◆ Bilan de Formation : 2010-2016, pas moins de 100 dufraliens soit 100 Allergologues Africains formés à la bonne pratique de l’Allergologie.
◆ Budget Dufral 2016
◆ Séminaire cadres : Paris janvier 2016
LES POINTS FORTS :
• Forte participation des francophones (35 médecins)
• Organisation de deux ateliers spécifiques pour les francophones et ultra-marins le vendredi matin
• La prise de parole en public : F. WESSEL, Y. EL GUEDDARI
• La gestion des groupes et des experts : J. LEVY, M. BEJI
• Réunion des présidents des associations francophones le samedi
• Décision à l’unanimité de soutenir financièrement les DUFRAL
◆ Cours de perfectionnement DUFRALIENS : Paris avril 2016
LES POINTS FORTS :
• Premier cours de perfectionnement ouvert aux DUFRALIENS déjà diplômés
Lieu : Paris IBIS Porte d’Italie durant les deux jours précédant le CFA
• 36 inscrits venant de 12 pays différents
• 10 enseignants : M. BEJI, M-T. EL FASSY, A-B. TONNEL, P. SCHNEIMANN, A. CHEYNEL, J. BIRNBAUM, O. GIRODET, B. GIRODET, JP. DUMUR
• Thème : Rhinite et asthme
• 8 ateliers dupliqués
• Interrogatoire, examen ORL, imagerie pneumo-ORL, EFR, bilan allergologique, diagnostics différentiels, asthme du nourrisson, traitement et éducation
thérapeutique.
CONSEIL D’ADMINISTRATION DE LA FAI
(FÉDÉRATION ANAFORCAL INTERNATIONALE)
Mercredi 12 octobre 2016 Abidjan Golf Hôtel
Youness EL GUEDDARI – Secrétaire général de la FAI
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◆ OPERATION SPIROMETRES
• Forte demande des confrères africains et malgaches de s’équiper en spiromètres
• Partenariat FAI/ société LAMIRAU
• Prix revient pour SPIROBANK : autour de 700 €
• Achat de 25 spiromètres pour la campagne 2016
• En contrepartie, la société LAMIRAU a loué un stand pour les RFA d’Abidjan et
a versé une subvention à la SAS ANAFORCAL Organisation et développement soit 2900 €
Bilan Financier FAI 2015-2016 entre le 15 Octobre 2015 et 14 Octobre 2016
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II - Bilan financier 2015/2016 - Monique FONTAINE
Pays
◆ CFA Paris avril 2016 : L’allergie au fils des saisons
LES POINTS FORTS :
• Participation stable : 2524 inscrits
• 69 % français (métropole et DOM-TOM), 31 % de francophones dont 8%
européens et 23 % africains
• Pour la FAI : 228 Algériens, 107 Belges, 94 Marocains, 64 Tunisiens, 56 Africains
→ Discussion :
Les participants : J-F. FONTAINE, président de l’Anaforcal France; Ridha
CHARFI (Tunisie), J-P. DUMUR, président de la FAI; Ali BENKHEDER (Tunisie);
Youness EL GUEDDARI (Maroc), Abdennour BENYOUNES (Algérie); Fatma TRITAR (Tunisie); Ali BENKHEDER (Tunisie); Emmanuel FLORENT (Martinique);
OUOBA (Burkina); Khalil LADHA (Belgique)
→ Sujets abordés :
• Trésorerie de l’Anaforcal
• Cours, mais surtout consultations et stage encadrés
• Naissance de la Spécialité d’Allergologie en France : CO DES partagé avec la Médecine interne et l’infectiologie et FST pour les spécialités d’organes
• Réflexion en cours pour le Maghreb grand pourvoyeur de capacitaires en allergologie (capacité amenée à disparaitre en 2019)
• Délais de livraison Stallergènes (Prick…)
2015
2016
Différence
Algérie
86
140
+ 54
Belgique
142
132
- 10
Benin
10
8
-2
Burkina Faso
17
20
+3
Cameroun
10
11
+1
Côte d’Ivoire
11
11
0
Djibouti
4
4
0
France
637
654
+ 17
Madagascar
21
29
+8
Mali
5
4
-1
Maroc
52
60
+8
Mauritanie
12
12
0
Niger
22
23
+1
Sénégal
23
26
+3
Togo
11
11
0
Tunisie
113
111
-2
Total
1176
1256
+ 80
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CONSEIL D’ADMINISTRATION DE LA FAI
(FÉDÉRATION ANAFORCAL INTERNATIONALE)
Mercredi 12 octobre 2016 Abidjan Golf Hôtel
Youness EL GUEDDARI – Secrétaire général de la FAI
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Budget du 12 Octobre 2016 au 11 Octobre 2017
Rentrées
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37680
DUFRAL
-10 000
RFA 2015
-5 000
Réunion des cadres
-18 200
Réunion des bureaux
- 2 900
Dépenses
Remboursements
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Cotisations
Autres frais
Frais bancaires
- 600
Site Internet
- 300
Total des dépenses
Cash Flow
37 000
Balance
680
Toutes les associations ont payé leur cotisation pour un total de 1256 membres
dont 654 à l’Anaforcal France et 602 francophones, la parité est respectée.
Agnès CHEYNEL Trésorière Anaforcal France précise qu’il manque les cotisations d’une centaine
de membres des AREFORCAL France, 3 Areforcal connaissent des difficultés financières.
Le nombre des adhérents à la FAI a globalement augmenté, ce pourquoi le président
J-P. DUMUR tient à féliciter Monique FONTAINE : le bilan est équilibré.
Site internet www.FAI.world - Monique FONTAINE
Monique relève qu’il y a peu d’inscriptions sur le site, que les pays ne s’impliquent
pas beaucoup à l’exception de l’Algérie et la Belgique. Elle réclame la nomination d’un administrateur du site en raison de la charge de travail indispensable pour l’alimenter et l’entretenir.
12
FAI et revue allergologie pratique - Agnès CHEYNEL
La revue est régulièrement distribuée en ligne par Marie Bastian, secrétaire de
l’Anaforcal, aux membres inscrits sur le site allergies.fr.
Tout le monde reçoit la revue sauf les associations non à jour de leurs cotisations ou en
cas de changement d’adresse mail. Majed suggère de mettre le lien des allergies.fr sur
les sites de nos associations respectives.
Agnès CHEYNEL, demande plus d’efforts aux adhérents sur les rapports adressés à la revue.
III - Perspectives 2016/2017 - Jean Pol DUMUR
◆ RFA 2017 / 2018 / 2019 / 2020
• 2017 : TUNISIE - Hammamet
• Dates : du 04 au 07 octobre
• Le programme sera fixé à Abidjan selon le même schéma, sessions
plénières, ateliers, cas cliniques, visite botanique.
• Repérage : Jean Pol sera accompagné par Philippe Richard en Avril 2017
• 2018 : NOUVELLE CALEDONIE - Nouméa
On passera par Dubaï, le billet est nettement moins cher, autour de 1300 €.
Le prix de base en hébergement est de 200€, mais il y a possibilité de louer des camps
de vacances de luxe avec logistique pour des prix raisonnables. Il faut en discuter avec
Sylvie DELAUNAY présidente de l’AIAPS (Association des Immuno-Allergologues du
Pacifique Sud)
• 2019 : MAROC - Rabat et 2020 : AFRIQUE ou ALGERIE
Discussion : J-F. FONTAINE, Majed BEJI, Ali BENKHEDER, Nadine MAZY,
Abdennour BENYOUNES, J-P. DUMUR.
• Sécurité de la ville d’Hammamet/villes de France comme Paris, Nice.
• Conseils du Quai d’Orsay
• Mission à poursuivre tout en respectant les choix de chacun
• Tunisair est la seule compagnie qui dessert la Belgique.
CONSEIL D’ADMINISTRATION DE LA FAI
(FÉDÉRATION ANAFORCAL INTERNATIONALE)
Mercredi 12 octobre 2016 Abidjan Golf Hôtel
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◆ Journées cadres 2017
Paris, Mercure, Porte d’Orléans 13/14 janvier 2017
Programme :
• Vendredi matin : 2 ateliers pour cadres francophones et DOM TOM
• Ecriture des rapports d’ateliers F. WESSEL, F. AMON
• Techniques de recueil de besoins J. LEVY, M. THIAKANE
• Vendredi après-midi : 3 ateliers pour tous
• Philips 6x6 : C. NONOTTE, A. CHEYNEL
• Présentation orale avec Power Point : F. WESSEL, I. SULLEROT
• Rôle des intervenants d’un atelier : M. ANTON, P. GRAVE
• Samedi matin :
• Fixation des objectifs des ateliers du CFA 2017
◆ Cours de perfectionnement DUFRAL 2017
Paris IBIS Porte d’Italie 24/25 avril 2017 Programme :
• 8 ateliers dupliqués de 2 heures avec 2 groupes de 20 :
• Utilisation des recombinants dans l’AA
(J-F. FONTAINE, A. CHEYNEL)
• Les tests aux aliments natifs (V. LIABEUF, Z. MIRODE)
• Allergies croisées pneumallergènes-trophallergènes
(J-F. FONTAINE, B. GIRODET)
• Réintroductions alimentaires possibles en ambulatoire
(V. LIABEUF, C. SAUVAGE)
• Pratique des tests cutanés médicamenteux (Pricks, IDR, Patchs) :
J. BIRNBAUM, Z. MIRODE, F. HACARD
• L’urgence en allergologie (Urgentiste, J-P. DUMUR)
• L’HS aux béta-lactamines et aux AINS (J. BIRNBAUM, F. HACARD)
• L’ITA en 2017 (J-P. DUMUR, B. GIRODET)
◆ Nouvelles associations nationales :
• ACOFORCAL : CONGO BRAZZAVILLE :
Alexis MOUROU MOYOKA Régis BOPOKA
• ANAFORCAL GABON : Sylvie NZENZE
• ANAFORCAL RDC : Louis KYEMBWA, Jean-Louis ATAMBUTU
• ANAFORCAL RWANDA : Jean-Claude KAGIMBANA
La FAI comptera-t’elle 20 ASSOCIATIONS à l’horizon 2017 ?
◆ Difficultés rencontrées par nos associations et questions diverses
ALBUM PHOTOS D’ABIDJAN
Monique FONTAINE – Membre du bureau de la FAI
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ALBUM PHOTOS D’ABIDJAN
Monique FONTAINE – Membre du bureau de la FAI
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ALLERGIE ALIMENTAIRES AUX POISSONS,
AUX CRUSTACÉS ET AUX MOLLUSQUES
Animateur : Docteur Claude Nonotte-Varly (Toulon) Expert Hospitalier : Docteur Martine Morisset (Luxembourg) S
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I
INTRODUCTION
Les allergies alimentaires aux produits de la mer sont une problématique fréquente en allergologie. Il s’agit
d’allergies qui peuvent être graves et
touchent à la fois la population adulte
et pédiatrique.
Expert ANAFORCAL : Docteur Anne Broué-Chabbert (Toulouse)
Rapporteur : Docteur Maxime Hosotte (Nancy)
OBJECTIFS DE L’ATELIER :
• Énumérer
6 produits natifs utiles au diagnostic par test cutané d’une allergie aux poissons,
mollusques ou crustacés,
• Lister les intérêts et les limites des allergènes moléculaires pour le diagnostic des allergies
aux poissons, mollusques ou crustacés et
• Citer les critères cliniques et biologiques autorisant la réintroduction.
MATÉRIEL ET MÉTHODES
En plus des objectifs fixés, les animateurs ont pu recueillir les attentes du
groupe :
◆ Préciser les différences et
les points communs sur le plan allergologique entre poissons, mollusques
et crustacés entre eux mais aussi sur les
différences et les points communs chez
les poissons entre eux, les mollusques
entre eux et les crustacées entre eux.
◆ Avoir des précisions sur les
modalités pratiques des tests cutanés,
avec quels animaux, sous quelle forme
et quel bilan en pratique
◆ Avoir des précisions sur les
IgE spécifiques disponibles et surtout
leur intérêt particulier
◆ Connaitre les modalités des
tests de provocation orale
◆ Savoir envisager et mettre en
place une réintroduction
L’atelier s’est articulé autour de 4 cas
cliniques.
CAS CLINIQUES
Cas clinique n°1
Estéban, 17 mois, est adressé pour
une suspicion d’allergie aux poissons.
L’enfant est né à terme, n’a pas été allaité
et n’a pas d’antécédents familiaux allergiques. La diversification alimentaire
s’est effectuée sans problème en dehors
d’un érythème péribuccal avec l’œuf.
A 14 mois, à l’introduction du colin (merlu), l’enfant refuse de manger. Il survient
alors des pleurs puis des vomissements,
une urticaire du visage et du cou et un
angiœdème des paupières puis une toux
malgré 100 gouttes de CELESTENE.
Il est amené aux urgences où sa
prise en charge hospitalière a comporté Aérius, Célestène et des aérosols
de Ventoline.
Vous effectuez une batterie de tests
cutanés avec des extraits commerciaux. Le test morue montre une papule
de 7 mm.
Quelle est votre hypothèse diagnostique et pourquoi ? Le testing cutané
est-il suffisant et quels tests complémentaires envisageriez-vous? Des dosages biologiques sont-ils utiles au diagnostic?
Le diagnostic retenu est celui d’une
anaphylaxie de grade II par allergie immédiate au colin. On note la survenue
de signes cutanés puis d’une crise
d’asthme avec une résistance initiale
aux corticoïdes. Le colin consommé
lors du repas est positif en Prick test
natif ce qui est suffisant pour établir un
diagnostic.
On réalisera des tests complémentaires pour les autres poissons afin de
déterminer l’étendue des sensibilisations. Compte tenu de son âge et de la
gravité de la réaction, l’indication d’un
TPO (test de provocation orale) à visée
diagnostique n’est pas retenue.
L’intérêt de la biologie est ici de préciser si Esteban est sensibilisé à la parvalbumine, l’allergène majeur du poisson.
Elle a également un intérêt dans le suivi
et l’évolution du taux d’IgEs en vue d’un
TPO.
A l’issue de votre 1er bilan les résultats sont les suivants (tableau 1 et 2) et
confirment le diagnostic d’allergie alimentaire aux poissons par le biais des
parvalbumines. L’éviction large de tous
les poissons est proposée et une trousse d’urgence avec adrénaline auto-injectable est intégrée à une PAI pour la
crèche.
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ALLERGIE ALIMENTAIRES AUX POISSONS,
AUX CRUSTACÉS ET AUX MOLLUSQUES
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Tableau 1
Prick test
Extrait
Morue
7 mm
Natif
Colin cru
8 mm
Cabillaud cru
10 mm
Thon en boite
3 mm
Tableau 2
IgE spécifique
Morue
8,54 kU/L
Pavalbumine
11,3 kU/L
Thon
0,98 kU/L
Merlu (colin)
4,32 kU/L
A l’âge de 28 mois, on ne compte
aucun accident sous régime d’éviction
strict. Le bilan retrouve les éléments
suivant (tableau 3).
Tableau 3
Prick test
Extrait
Morue
5 mm
IgE spécifiques
Morue
4,34 kU/L
Merlu (colin)
5,08 kU/L
Thon
1,40 kU/L
Proposeriez-vous un maintien de
l’éviction ou une réintroduction ?
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Le cas échéant avec ou sans TPO et
selon quelles modalités pratiques ?
La décision de maintenir l’éviction
stricte ou de réintroduire dépend de
facteurs externes et propres aux patients ainsi que des conditions locales.
Dans le cas d’Esteban il est proposé de
réaliser un TPO afin de définir un seuil
réactogène et de proposer un protocole
de réintroduction à domicile.
Esteban bénéficie donc d’un TPO au
cabillaud cuit qui sera positif à 3,765g
(5mg/10mg/50mg/200mg/500mg/1g/
2g) avec urticaire, rhino-conjonctivite
et douleur abdominale.
On effectuera donc un second TPO
au thon cuit qui sera négatif à 45,765g
(5mg/10mg/50mg/200mg/500mg/1g/
2g/5g/10g/25g). Il sera donc proposé
à Esteban de consommer du thon cuit
environ 3 fois par semaine entre 20 et
50g et sous différentes formes.
Esteban suivra ce régime pendant 3
mois puis les prises s’espacent à 1 fois
par semaine.
Le bilan reste comparable avec une sensibilisation persistante à la parvalbumine mais des IgE en baisse (tableau 4)
Expert ANAFORCAL : Docteur Anne Broué-Chabbert (Toulouse)
Rapporteur : Docteur Maxime Hosotte (Nancy)
Tableau 4
Prick test
Morue (extrait)
3 mm
Cabillaud cru
4 mm
Cabillaud cuit
4 mm
IgE spécifiques
Morue
1,65 kU/L
Pavalbumine
1,23 kU/L
Un nouveau TPO est proposé à
l’âge de 5 ans mais Esteban refuse de le
terminer et le test est interrompu à la
dose de 18,765g. Devant l’opposition
de l’enfant et le manque d’appétence
pour les poissons, il lui est proposé de
poursuivre à domicile avec l’introduction des poissons « blancs » au moins
1 fois par semaine.
Discussion et rappels
La parvalbumine est un allergène
majeur de l’allergie aux poissons
(jusquà 90% de patients sensibilisés à la
parvalbumine chez les allergiques aux
poissons).
Il s’agit d’une protéine retrouvée dans
les muscles et dont la distribution est
différente en fonction de leur localisation dans le poisson. Il est classiquement admis que la concentration en
parvalbumine décroit du centre (épine
dorsale) vers la périphérie et de la tête
vers la queue.
La concentration en parvalbumine
varie aussi entre les espèces et se retrouve par exemple moins dans le thon
(0,05mg/g) que dans le maquereau
(0,5mg/g). Le mode de conservation et
le stade de développement influent aussi
sur la concentration en parvalbumine.
Il s’agit d’une protéine thermostable
ce qui explique la persistance d’une réactivité pour les poissons cuits vs. crus.
La parvalbumine est un panallergène
des poissons dont l’homologie est variable mais très forte. Les allergies isolées
à la parvalbumine d’un seul poisson
sont rares. Sur le plan biologique, r Cyp
c1 ou r Gad c1 sont les meilleurs (et
seuls) marqueurs disponibles.
Les autres allergènes des poissons comme les enolases et les aldolases sont rencontrés moins fréquemment (respectivement
63 et 50%) et sont souvent associés à une
sensibilisation à la parvalbumine.
Il existe également de manière plus anecdotique des allergies décrites pour
d’autres allergènes de poisson en dehors de toute sensibilisation à la parvalbumine, donnant plus souvent lieux à
des allergies spécifiques d’espèces.
ALLERGIE ALIMENTAIRES AUX POISSONS,
AUX CRUSTACÉS ET AUX MOLLUSQUES
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Cas clinique n°2
Mathilde, 24 mois, vous est amenée
suite à plusieurs épisodes de vomissements post prandiaux.
Le premier épisode à l’âge de 12 mois
fait suite à un repas comportant du saumon. Quelques heures après, Mathilde
est retrouvée dans sa chambre, pâle,
molle et baigne dans son vomi. L’enfant
est très hypotonique et vomi encore
plusieurs fois. Elle est conduite aux
urgences ou devant une hypotension
et une tachycardie et malgré l’absence
de diarrhée il est diagnostiqué une gastro-entérite aiguë. Le remplissage permet une évolution favorable.
Entre 14 et 18 mois, Mathilde présentera à nouveau 3 épisodes similaires, à
chaque fois suite à la consommation de
saumon. Les autres poissons sont parfaitement tolérés.
Quelle est votre hypothèse diagnostique et quels tests effectuez-vous pour
la confirmer?
Le diagnostic envisagé est celui d’un
syndrome d’entérocolite induite par les
protéines alimentaires (SEIPA) sur des
arguments cliniques et compte tenu de
la répétition des symptômes à chaque
ingestion de saumon.
Le bilan allergologique réalisé
montre des prick tests négatifs pour
saumon, morue et thon. Les IgE
spécifiques morue (f3) sont négatives.
Les Atopy-patch test sont négatifs pour
la morue, le saumon et le thon.
Le saumon est maintenu en éviction.
A l’âge de 4 ans, un TPO est envisagé.
Le test est réalisé avec du saumon avec
une progression « rapide » en 3 doses.
Au bout de 3h30 apparaissent des
nausées traitées par Vogalène. Trente
minutes plus tard Mathilde présente
des vomissements, une pâleur et un
malaise. Elle bénéficie d’un remplissage et d’un traitement par Solumédrol
2mg/kg. La récupération se fait dans les
8 heures avec une guérison complète.
Le diagnostic de SEIPA au saumon
est donc certain sur des arguments cliniques, anamnestiques et avec un TPO
positif.
La prise en charge reste une éviction du
saumon avec un PAI qui stipule cette
dernière ainsi que l’éviction des plats
contenant des mélanges de poissons. Le
PAI est complété par une fiche d’information sur le SEIPA.
Expert ANAFORCAL : Docteur Anne Broué-Chabbert (Toulouse)
Rapporteur : Docteur Maxime Hosotte (Nancy)
Discussion et rappels
Le SEIPA fait partie des hypersensibilités alimentaires pour lequel un
mécanisme allergique immunologique
spécifique sans mise en jeu des IgE est
suspecté (Figure 1).
La présentation est souvent modérée à
sévère avec des symptômes chroniques
comme des troubles digestifs, un retard de
croissance ou aigus avec des symptômes
pouvant mimer une GEA et aller jusqu’à
des troubles hydro-electrolytiques ou un
choc hypovolémique et la description
fréquente d’une grande léthargie.
Les critères diagnostics sont centrés
par l’histoire clinique avec un tableau
reproduit à l’ingestion d’un ou de plusieurs aliments, surtout si l’éviction du
ou des aliments permet une disparition
des épisodes.
A 9 ans, Mathilde bénéficie d’un
nouveau TPO en 2 doses. Elle présentera le même tableau clinique dans les
mêmes délais. Elle bénéficiera cette fois
d’un traitement par Zophren en plus du
remplissage.
La prise en charge reste pour le moment inchangée devant un SEIPA au
saumon persistant.
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ALLERGIE ALIMENTAIRES AUX POISSONS,
AUX CRUSTACÉS ET AUX MOLLUSQUES
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En dehors du TPO, aucun test fonctionnel ou biologique n’est recommandé.
Les explorations endoscopiques ne sont
pas spécifiques.
Le TPO doit être conduit avec prudence car les seuils réactogènes sont
souvent très inférieurs à la dose ingérée
lors de l’accident initial. La surveillance
doit être prolongée car le début des
symptômes est en général retardé avec
des vomissements à 1 ou 2h de l’ingestion et une diarrhée aiguë 4 à 6h après
l’ingestion.
Le traitement repose surtout sur un
remplissage vasculaire avec une voie
veineuse qui doit être posée de manière
systématique en cas de TPO. Les antihistaminiques, les corticoïdes et
l’adrénaline n’ont pas fait la preuve de
leur efficacité (hors choc).
Le mécanisme en est encore inconnu mais
un terrain atopique est souvent retrouvé.
Les aliments les plus fréquemment impliqués sont le lait, le soja, le riz et l’avoine.
Cas clinique n°3
Paul, 3 ans, présente des épisodes
d’urticaire et/ou d’angioedeme (AO)
18
labial à l’ingestion de poissons comme
le saumon ou le flétan.
A deux reprises, il a présenté un AO
palpébral après avoir consommé de
la dinde. Le bilan allergologique est le
suivant (Tableau 5).
Tableau 5
Prick test
Extrait
Saumon (extrait)
4 mm
Saumon cru (natif)
17 mm
Truite (native)
24 mm
Flétan cuit (natif)
16 mm
Morue (extrait)
2,5 mm
Thon (natif)
3 mm
Sole (native)
3 mm
Saumonette (native)
2,5 mm
Raie (native)
2,5 mm
Poulet cru (natif)
7,5 mm
Poulet cuit (natif)
5 mm
Dinde cuite (native)
8,5 mm
IgE spécifiques
Saumon
12 kU/L
r Gad c1
0,78 kU/L
Morue
12 kU/L
Thon
32 kU/L
Poulet
11 kU/L
Dinde
6,97 kU/L
Expert ANAFORCAL : Docteur Anne Broué-Chabbert (Toulouse)
Rapporteur : Docteur Maxime Hosotte (Nancy)
Deux TPO en double aveugle sont
effectués pour le saumon et le poulet et
sont négatifs. La réintroduction à domicile est autorisée mais la tolérance
reste incomplète puisque Paul se plaint
d’un dégout, d’un prurit buccal et on
note une réaction avec AO palpébral et
vomissements après ingestion de sole et
jeu sur un trampoline.
Quel est votre diagnostic, effectuez-vous des tests cutanés supplémentaires, des dosages d’IgEs et quels
sont les conseils que vous donnez à
Paul et sa famille ?
Paul présente soit une allergie alimentaire
croisée poulet-poisson via les parvalbumines alpha soit des allergies alimentaires
isolées. Les tests cutanés sont suffisants
dans le cas présent même si l’on peut envisager d’élargir les prick test à l’œuf (jaune
et blanc) et aux autres viandes. De même
sur le plan biologique on pourra élargir
le bilan aux allergènes recombinants du
poulet (r Gad d1, d2, d3 et d4).
L’éviction des poissons se discute en
raison des TPO négatifs ou montrant
simplement des signes subjectifs. On
conseille bien sûr à Paul et sa famille
d’éviter la consommation de poisson
avant ou après les efforts physiques.
Discussion et rappels
Pratique des tests cutanés
Les prick tests réalisés avec des extraits
commerciaux sont simples à réaliser.
Ils ont valeur prédictive positive (VPP)
assez faible avec au mieux 78% mais une
valeur prédictive négative (VPN) proche
de 100% pour le poisson concerné.
Les poissons non disponibles en extrait
doivent être testés sous forme native. Il
conviendra de tester les poissons frais
ou congelés car un défaut de conservation majore le risque de faux positif.
L’idéal est de pouvoir tester les poissons crus et cuits car la plupart des allergènes mineurs sont thermosensibles.
En raison de leurs concentrations différentes en parvalbumines, il peut
également être intéressant de tester les
poissons cartilagineux.
Les IgEs « poisson » ont une VPP
proche de 100% si on choisit le seuil
de 20kU/L. Leur VPN est de 93% pour
les taux mesurés inférieurs à 0,35kU/L.
Concernant les parvalbulimes, on peut
indifféremment demander un dosage
de r Cyp c1 ou de r Gald d1. Le dosage
des deux à la fois n’a pas d’intérêt. Les
VPP et VPN de ces deux allergènes ne
sont pas bien évaluées.
Allergènes
La parvalbumine est l’allergène majeur
des poissons sous sa forme Béta. Il existe
aussi une isoforme alpha que l’on trouve
également chez les poissons (surtout les
poissons dits « cartilagineux ») et dans les
muscles de mammifères, de volailles et
ALLERGIE ALIMENTAIRES AUX POISSONS,
AUX CRUSTACÉS ET AUX MOLLUSQUES
Animateur : Docteur Claude Nonotte-Varly (Toulon) Expert Hospitalier : Docteur Martine Morisset (Luxembourg) S
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d’amphibien possiblement responsable de
réactions croisées (Figure 2). L’homologie
entre chaines alpha et bêta de différentes
espèces est incomplète mais peut atteindre
78% entre l’homme et le poulet ou 55%
entre l’homme et le saumon.
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Dans le cas de Paul, un Western-blot inhibition a pu être réalisé et montre une réaction croisée par le bais d’une protéine de
13kD correspondant à la parvalbumine.
Cas clinique n°4
Monsieur Joseph, 80 ans présente
un malaise au restaurant avec sueurs,
érythème, AO palpébral, gêne laryngée et dyspnée alors qu’il mangeait une
soupe de poissons.
Il a déjà présenté des tableaux similaires à 3 ou 4 reprises après la consommation de moules et de crevettes.
Depuis il présente un œdème palpébral
et un prurit aux fumets de langoustine.
Monsieur Joseph présente un terrain atopique, une hypertension traitée
par bêtabloquant, inhibiteur calcique,
diurétique et anti hypertenseur central,
un ulcère gastrique traité par inhibiteur
de la pompe à proton (IPP), une hypercholestérolémie traitée par une statine,
une artériopathie oblitérante traitée par
antiaggrégant (clopidogrel), une hyperuricemine traitée par inhibiteur de la
synthèse de l’acide urique (allopurinol)
et une insomnie traitée par une benzodiazepine (lormetazepam).
Il vous apprend que sa fille, allergique à
la « poussière », est décédée à l’âge de 18
ans d’un asthme aigu grave.
Les prick tests (PT) avec 24 aliments
courants montre une sensibilisation à
la crevette (17 x 9 mm).
Les tests sont également positifs pour la langoustine, le homard et les crevettes grises.
Les tests pour les mollusques sont positifs pour le calamar, la coquille SaintJacques, les moules et les escargots.
Les résultats biologiques sont les suivants (tableau 6).
Expert ANAFORCAL : Docteur Anne Broué-Chabbert (Toulouse)
Rapporteur : Docteur Maxime Hosotte (Nancy)
Tableau 6
IgE spécifique
Crevette
41 kU/L
r Pen a1
25 kU/L
r Der p10
18 kU/L
n Der p1
5,77 kU/L
Tryptase basale
6,33 ng/L
Quel est votre diagnostic, quels facteurs de risque recherchez-vous? Avec
quelle matière première effectuez-vous
vos prick tests? Quels sont vos propositions thérapeutiques?
Le diagnostic est celui d’une allergie
alimentaire aux crustacés et/ou aux mollusques présents dans la soupe de poissons. Les facteurs de risque sont principalement d’ordre médicamenteux avec les
bêtabloquants qui ont pu majorer les manifestations et les IPP qui ont pu diminuer
l’hydrolyse acide de certains allergènes.
Il existe un facteur de risque familial et
personnel avec une notion d’allergie aux
acariens. L’alcool est également un cofacteur fréquent mais il n’est pas précisé ici.
Les tests cutanés doivent être réalisés avec
des extraits commerciaux et des aliments
natifs. On note que dans ce cas, les tests
natifs doivent être prudents en raison de
la notion d’une réaction à l’inhalation de
fumet de langouste. Dans ce cas on élargir
également les tests aux poissons présents
dans la soupe.
Sur le plan thérapeutique, une éviction
stricte des crustacés et des mollusques est
proposée avec la remise et l’explication
d’une trousse d’urgence. Il est également
nécessaire de revoir en concertation avec
le médecin traitant et le cardiologue l’indication des bêtabloquants.
Les poissons ne sont ici pas concernés
et peuvent être consommés.
Discussion et rappels
L’appellation “fruits de mer » est ambiguë et ne renvoie à aucune référence
phylogénétique. On distingue donc les
arthropodes (crustacés) des mollusques qui comportent les gastéropodes
(escargots, ormeau,…), les bivalves
(coquillages) et les céphalopodes (calamars).
Parmi les crustacés, l’appellation « crevette » est également générique et renvoie à des espèces différentes. On distingue communément les Penaeoidae
comme la Gambas ou le Langoustine
(scampi) des Caridae comme la crevette grise (Crangon Crangon) ou la
crevette « bouquet » (Palaemon serratus) ou encore le crevette rose (Pandalus spp).
19
ALLERGIE ALIMENTAIRES AUX POISSONS,
AUX CRUSTACÉS ET AUX MOLLUSQUES
Animateur : Docteur Claude Nonotte-Varly (Toulon) Expert Hospitalier : Docteur Martine Morisset (Luxembourg) S
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I
L’allergie alimentaire aux crustacés
et aux mollusques est distincte de l’allergie alimentaire aux poissons.
Biologie
L’allergène majeur de l’allergie
aux crustacés et aux mollusques est la
tropomyosine, protéine thermostable
de la fibre musculaire.
Les tropomyosine de crustacés
ont une homologie d’environ 98%. Entre moule et crevette on trouve une homologie de seulement 57%.
On rencontre également des
allergènes moins fréquents comme l’arginine kinase, la myosine, l’hemocyanine, la paramyosine ou la tropinine C.
Tests cutanés
Les extraits commerciaux de
crevette sont parfois insuffisants avec
une sensibilité de 88,3%. Il convient
de tester les crustacés natifs avec une
queue de gambas ou de crevette et de
choisir également un morceau de tête
ou de carapace (Sensibilité proche de
100%). Les mollusques doivent aussi
être testés dans leur ensemble. Il peut
également être intéressant de tester le
carmin de cochenille (colorant E120)
qui est extrait d’un arthropode.
IgE spécifiques
Quatre espèces de crevettes
sont présentes dans le test « crevette »
Thermoscientific avec un risque de
20
faux positif lié à une sensibilisation aux
acariens. Aucune VPP ou VPN n’est
connue.
Les IgEs pour la tropomyosine
sont explorées grâce à r Pen a1. L’ISAC
Thermoscientific permet de doser les
IgEs de l’arginine kinase n Pen a2.
Un taux d’IgEs crevette ≥
1,57kU/L donne une sensibilité de
100% et une spécificité de 76% pour
l’allergie crustacés et mollusques. Les
IgEs, r Pen a1 sont moins sensibles
(64%) mais plus spécifiques (94%).
Test de provocation orale
Surtout étudié pour la crevette, il est recommandé de débuter par
de petites doses (5mg EAACI) et les
doses cumulées sont très variables.
Immunothérapie
Le rôle aggravant de l’immunothérapie aux acariens dans l’allergie
aux crustacés et aux mollusques n’est
pas démontré formellement. Certains
auteurs mettent même en avant un rôle
bénéfique vis à vis de la sensibilisation
à r Der p10.
Expert ANAFORCAL : Docteur Anne Broué-Chabbert (Toulouse)
Rapporteur : Docteur Maxime Hosotte (Nancy)
CONCLUSION
L’allergie aux poissons est distincte de l’allergie aux mollusques et aux
crustacés. L’allergène majeur des poissons est la parvalbumine, celui des
crustacés et mollusque est la tropomyosine.
En plus des allergies immédiates
qui s’explorent par des prick tests, des
IgE spécifiques et des TPO, il existe des
formes de SEIPA donnant des tableaux
digestifs dont le diagnostic est avant
tout clinique.
Les tests cutanés doivent être réalisés avec des extraits et des aliments natifs crus et cuits.
Le TPO est surtout utile en cas
de mise en place d’un protocole de
tolérance oral.
Références bibliographiques :
1.Tsabouri, S., Triga, M., Makris, M., Kalogeromitros, D., Church, M. K., & Priftis, K. N. (2012). Fish and
shellfish allergy in children: review of a persistent food allergy. Pediatric Allergy and Immunology : Official Publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology, 23(7), 608–615.
http://doi.org/10.1111/j.1399-3038.2012.01275.x
2. Kuehn, A., Hilger, C., Lehners-Weber, C., Codreanu-Morel, F., Morisset, M., Metz-Favre, C., et al. (2013).
Identification of enolases and aldolases as important fish allergens in cod, salmon and tuna: component
resolved diagnosis using parvalbumin and the new allergens. Clinical and Experimental Allergy : Journal of
the British Society for Allergy and Clinical Immunology, 43(7), 811-822. http://doi.org/10.1111/cea.12117
3.Mercier, V. (2013). Allergie alimentaire aux produits de la mer en pratique quotidienne. Revue Française
d’Allergologie, 53, 19-29. http://doi.org/10.1016/S1877-0320(13)70045-9
EDUCATION THERAPEUTIQUE CHEZ L’ENFANT
ALLERGIQUE EN CABINET DE VILLE (Allergie alimentaire, Asthme , Dermatite Atopique)
Dr A. BERNEDE ASTRUC, Dr F. LE PABIC, Dr M. ANTON
S
OBJECTIF DE L’ATELIER :
S’approprier un outil pour une compétence donnée, dans l’allergie alimentaire, l’asthme et
la dermatite atopique en terminant par un outil d’évaluation utilisable dans les trois affections.
•
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I
INTRODUCTION
L’asthme, la dermatite atopique et
l’allergie alimentaire sont des maladies
chroniques fréquentes difficiles à prendre en charge. Le but n’est pas de guérir
la maladie, mais de l’accompagner, afin
de maintenir une qualité de vie optimale sur le long terme.
L’éducation thérapeutique ( ETP ) du
patient a, selon la World Health Organization (1), pour objectif d’aider les patients à acquérir ou maintenir les compétences dont ils ont besoin pour gérer
au mieux leur vie avec une maladie
chronique. L’ETP diffère de la simple
information : « une information orale
ou écrite, un conseil de prévention peuvent être délivrés par un professionnel
de santé à diverses occasions, mais ils
n’équivalent pas à une ETP du patient ».
Le Greta (2), Groupe de Réflexion en
Education Thérapeutique chez l’enfant
Allergique, est un groupe de travail
(GT) de la Société Française d’Allergologie (SFA) dont les membres appartiennent à des équipes pédiatriques
françaises ayant une formation et une
expérience reconnues en ETP. Les objectifs de ce GT sont de proposer une
démarche éducative commune chez
l’enfant allergique.
Le Greta est composé de 3 sousgroupes : GRETAA (Allergie Alimentaire), GRETAD (Dermatite Atopique),
GRETASM (Asthme).
Dans l’allergie alimentaire, le Tableau des Allergènes va permettre de respecter les évictions alimentaires par la
lecture des étiquettes et la compréhension de l’étiquetage.
Dans l’asthme le Métaplan ou Discussion Visualisée va reconnaître les
signes annonciateurs, les signes de crise,
les signes de gravité de la crise d’asthme
et utiliser le plan d’action en fonction des
crises.
Dans la dermatite atopique, l’Eczéma Book va expliquer les principaux
mécanismes de l’eczéma et faire le lien
avec les traitements.
Enfin, nous avons terminé par une
Etoile d’auto évaluation utilisable dans
l’allergie alimentaire, l’asthme et la dermatite atopique.
Les participants sont divisés en
deux groupes, l’un travaillant sur le
tableau des allergènes et l’autre sur le
métaplan. En milieu de séance un «
rapporteur » résume ce qui a été exposé
dans chaque groupe.
Les travaux concernant la dermatite
atopique et l’évaluation sont effectués
de manière collective.
RESULTATS
Allergie alimentaire
Le tableau des allergènes (figure 1)
va permettre aux parents et enfants de
respecter les évictions :
◆ Bonne lecture des étiquettes
◆ Identifier les 14 allergènes à
déclaration obligatoire
◆ Reconnaître et déjouer les
pièges de l’étiquetage
◆ Exprimer les craintes sur les
risques d’erreur et leurs conséquences
◆ Améliorer la gestion des
courses et la qualité de vie
◆ Dialoguer et échanger des
expériences
Il faut avant le début du jeu :
◆ Expliquer les grandes règles
de l’étiquetage et de la réglementation
européenne.
◆ Lire à haute voix la liste des
14 allergènes à déclaration obligatoire.
La législation européenne oblige les industriels à inscrire les allergènes dans
la liste des ingrédients (partie haute de
l’étiquette) où ils sont notés par ordre
d’importance.
Les principes de précaution (peut
contenir, éventuelles traces, fabriqué
dans un atelier qui utilise…) sont
abordés.
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EDUCATION THERAPEUTIQUE CHEZ L’ENFANT
ALLERGIQUE EN CABINET DE VILLE (Allergie alimentaire, Asthme , Dermatite Atopique)
Dr A. BERNEDE ASTRUC, Dr F. LE PABIC, Dr M. ANTON
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On recherche si l’aliment en cause fait
partie des 14 allergènes à déclaration
obligatoire. On montre en parallèle
des photos d’allergènes et des emballages contenant des allergènes cachés
que l’on demande aux participants de
« démasquer »
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CC
I
Asthme
Le Métaplan (figure 2) aborde la
crise d’asthme et son traitement. Nous
utilisons volontairement le mot « crise
» plutôt qu’ « exacerbation » afin de faciliter la compréhension des patients.
Sur un tableau de trois colonnes de
couleur différente on demande aux participants de classer les signes de la crise
d’asthme en fonction de leur gravité (en
se basant sur leur propre expérience)
◆ signes annonciateurs en vert,
◆ signes de crise en bleu
◆ signes de gravité en rouge.
A partir des signes s’engage une
discussion sur le traitement qui va permettre de construire un plan d’action
personnalisé en cas de crise (PAPE).
22
Dermatite Atopique
L’Eczéma Book est un livret destiné
à montrer et expliquer, à l’aide d’un support visuel, l’inflammation, la xérose, le
rôle du système immunitaire et de l’innervation cutanée en indiquant la correspondance avec les différents types de
lésions d’eczéma et le traitement adapté
à chaque lésion.
Il montre la peau normale, la peau
atopique sèche, la peau atopique inflammatoire selon 2 métaphores : la
maison et le feu de forêt.
◆ la maison : la xérose est
représentée par le mur de briques disjoint
(défaut du ciment intercellulaire), l’inflammation par des flammes dans le mur.
◆ La forêt : la xérose est symbolisée par des feuilles au sol, l’inflammation par des flammes plus ou moins
hautes.
Les traitements sont représentés par
des tubes de couleur différente : anti-inflammatoire = orange, émollient = bleu.
Cet outil, créé par le GET (Groupe
d’Education Thérapeutique en dermatologie), est disponible sur leur site (3).
Evaluation
L’évaluation constitue la quatrième
et dernière étape de la démarche éducative. Elle s’inscrit dans une dynamique
permanente et est présente, de manière
souvent informelle, à toutes les étapes.
On propose aux participants
d’adapter une étoile d’auto-évaluation
dans l’asthme en y notant les compétences à évaluer :
1) compréhension de la maladie : reconnaissance des signes de crise,
mécanisme de la maladie, savoir expliquer sa maladie,
2) compréhension du traitement : utilisation du traitement quotidien, différence entre traitement de
crise et traitement de fond, conduite à
tenir en cas de crise,
3) dimension psycho-sociale :
qualité de vie, retentissement de la maladie sur la vie quotidienne.
L’étoile d’auto-évaluation est également applicable à l’allergie alimentaire
et la dermatite atopique
EDUCATION THERAPEUTIQUE CHEZ L’ENFANT
ALLERGIQUE EN CABINET DE VILLE (Allergie alimentaire, Asthme , Dermatite Atopique)
Dr A. BERNEDE ASTRUC, Dr F. LE PABIC, Dr M. ANTON
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Fig. 02 : Exemple de métaplan (Les signes annonciateurs sont notés en vert, les signes
de crise en bleu et les signes de gravité en rouge)
SIGNES
ANNONCIATEURS
SIGNES
DE CRISE
SIGNES
DE GRAVITÉ
- Toux modérée
- Nez qui coule
- Éternuements
- Excitation/Anxiété
- Picotements dans le nez,
dans le gorge
- Oeil qui gratte
- Pâleur / Rouge
- Diminution de l’appétit
- Fatigue
- Toux persistante
- Sifflements
- Essouflement
- Respiration rapide
- Oppression
- Agitation
- Pâleur
- Echec du plan d’action de la
crise bien conduit
- Toux incessante
- N’arrive plus à parler
- Ne supporte que la position assise
- Lèvres bleues
- Sueurs
- Peak Flowinférieur à 50 % après
bronchodilateur
- Baisse rapide du Peak Flow
2 bouffées de Ventoline Protocole de trait- Se rendre aux urgences pédiou équivalent à renou- ement de la crise atriques (ou appeler le 15)
veller 3 à 4 fois par jour d’asthme
pendant 4 à 8 jours
DISCUSSION
Plusieurs outils éducatifs ont été
proposés et travaillés afin d’aider au
mieux les patients dans la prise en charge
de leur maladie. Certains outils peuvent
être utilisés de manière individuelle, en
cabinet de ville, au fil des consultations.
Selon les disponibilités locales,
ces séances individuelles peuvent être
complétées, voire remplacées, par des
séances collectives souvent très appréciées par les enfants et les parents
en raison de leur convivialité et des
échanges qui s’y passent.
Au cours de l’atelier, nous avons pu
nous rendre compte que certains outils
n’étaient pas applicables selon les pays.
Par exemple, au Maghreb, il n’y a pas
d’étiquetage obligatoire. L’apprentissage
de la lecture des étiquettes n’a donc pas
d’intérêt. De même, le plan d’action
proposé par la SFA dans les allergies alimentaires n’est pas applicable, les stylos auto-injectables d’adrénaline n’étant
pas disponibles dans ces pays.
CONCLUSION
Dans le but de proposer une démarche éducative commune chez l’enfant allergique, le Greta a élaboré un
certain nombre d’outils éducatifs. Certains d’entre eux peuvent être utilisés de
manière collective ou individuelle en
cabinet de ville : lecture des étiquettes,
métaplan simplifié, eczéma book, étoile
d’auto-évaluation…
Cet atelier a permis également
d’évoquer la perspective de créer un
« réseau » d’éducation thérapeutique
au Maghreb avec des outils adaptés.
En effet, dans l’allergie alimentaire par
exemple, il n’existe pas de réglementation concernant l’étiquetage comme en
Europe. Par ailleurs, le plan d’action
d’urgence proposé par la SFA, n’est pas
applicable en raison de l’absence de
stylo auto injectable d’adrénaline.
Références bibliographiques :
1. Therapeutic patient education continuing education programs for health care providers in the field of
prevention of chronic diseases. Report of a WHO Working Group, EUR/ICP/QCPH010103, World Health
Organisation, Copenhagen, 1998, 71 p.
2. Cordebar V, et al. Education thérapeutique en allergie alimentaire : critères et outils d’évaluation. Rev Fr
Allergol, 2013; 53(4) : 424‑428.
3. Groupe d’education thérapeutique en dermatologie. (page consultée le 20/05/2016).
www.edudermatologie.com
23
DOCTEUR,
JE SUIS ALLERGIQUE AU GLUTEN, LACTOSE...
Animateur-Organisateur : Dominique ORTOLAN (Villejuif)
Expert Hospitalier : Stéphane GUEZ (Bordeaux)
JEU DE RÔLE ET CAS CLINIQUE
S
OBJECTIF DE L’ATELIER :
Citer trois éléments prouvant que les
manifestations cliniques liées à l’ingestion de lactose relèvent d’un mécanisme
non allergique.
• Citer un test diagnostique confirmant
un déficit fonctionnel en lactase et les
modalités de réalisation de ce test.
• Définir et classifier les réactions liées au
gluten/blé (allergique, auto-immunitaire,
non-allergique et non auto-immunitaire).
•
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I
INTRODUCTION
En consultation d’allergologie,
on reçoit régulièrement des patients
qui attribuent leurs symptômes à des
réactions aux aliments, en particulier
au gluten et au lactose. Un diagnostic
formel est souvent difficile à obtenir à
cause de l’hétérogénéité de la clinique,
de la carence de tests biologiques et
de l’existence d’un « effet mode » qui
pourrait conditionner le jugement du
patient et le médecin.
MATÉRIEL ET MÉTHODES
Réalisation d’un pré-test,
L’atelier s’est ensuite déroulé en trois
parties :
24
Rapporteur : Jihen BEN AMAR (Tunis)
Expert ANAFORCAL : Raffaella DAINESE-PLICHON (Antibes)
◆ Jeu de rôle suivi d’un brainstorming visant à répondre à la question «
réactions liées au gluten/lactose ».
◆ Cas clinique portant sur la maladie cœliaque suivi d’un exposé de synthèse de l’expert
◆ Exposé sur l’intolérance au lactose.
Evaluation de l’atelier par un post
test corrigé permettant de vérifier que
les objectifs ont été atteints.
1. Scénario du jeu de rôle
Deux personnages :
Personnage n ° 1 : la patiente
hôtesse de caisse. Arrive très polie,
souriante, s’installe, ne répond pas tout
de suite, puis se lance :
Personnage n °2 : le docteur
Souriant(e), détendu(e), dit bonjour
très jovial (e )… Fait installer le patient
et lui demande ce qui l’amène, son visage se ferme, il (elle) marmonne :
« oui ??? …oui…oui… Oui mais encore...
« Je ne connais pas vraiment le sujet…
j’aurais voulu savoir s’il y a des tests …
Je suis amenée à avoir une fois la diarrhée, une fois la constipation ; Ça remonte à 6 ans
Je pense au rôle des pâtes, du pain, des
gâteaux à base de farine de blé…
Depuis quand ?
Une intolérance à quoi ?
Vous en avez entendu parler où ?
Quels bouquins ??
Oui, on peut faire des tests …
Qui vous a parlé du gluten et du lactose ???
Vraiment docteur il faut faire
quelque chose, des tests allergiques
Il y a aussi un problème avec mon acné
qui s’aggrave et s’étend.
Je me suis dis que j’avais peut-être une
intolérance…
C’est rare …
Bon voilà, vous allez faire faire cette
analyse et on verra avec les résultats
Au gluten – au lactose ?
J’en ai entendu parler sur internet et
dans des bouquins…
On ne va pas se mentir Docteur, j’ai lu
FODMAPS…
C’est anglais et ils précisent tout de
même d’aller consulter un Allergologue
avant de commencer
Alors voilà… ».
DOCTEUR,
JE SUIS ALLERGIQUE AU GLUTEN, LACTOSE...
Animateur-Organisateur : Dominique ORTOLAN (Villejuif)
Expert Hospitalier : Stéphane GUEZ (Bordeaux)
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2. Cas clinique
Histoire clinique
Une femme de 34 ans présente
des douleurs abdominales diffuses
récurrentes avec une altération du transit (alternance diarrhée /constipation),
dans un contexte de stress professionnel. Elle a lu sur internet qu’il pourrait
s’agir d’une intolérance au lactose et au
gluten.
Elle consulte alors un allergologue.
Elle n’a pas d’antécédent personnel ou
familial allergique connu, mais sur le
plan familial on note une sœur ayant
un diabète de type 1, et sur le plan personnel, un avortement spontané à l’âge
de 24 ans. A l’examen, elle n’a ni fièvre,
ni perte de poids.
L’examen clinique montre une maigreur et des muqueuses pâles, ainsi
qu’une sensibilité abdominale diffuse.
Bilan biologique :
Anémie microcytaire ferriprive (Hb 10 g/dL, VGM 78 fL IDC
(RDW) (%) 16, ferritine à 3 mg/dL).
CRP normale. Bilan hépatique,
rénal et glucido-lipidique: normaux.
Dans l’hypothèse d’une maladie cœliaque, le dosage des Ac antitransglutaminase (Ac anti-TTG) a été demandé :
13.5 (N <10 U/mL).
Diagnostic et prise en charge :
La fibroscopie œsogastroduodénale a été réalisée mettant en
évidence au niveau du duodénum une
réduction des plis. Les biopsies duodénales ont retrouvé à l’examen anatomopathologique une sévère réduction des
hauteurs des villosités et des cryptes
associée à une infiltration diffuse de
la muqueuse par les lymphocytes intra-épithéliaux.
Le diagnostic retenu est celui de
maladie cœliaque
Un régime sans gluten (RSG) a été
instauré et la réponse clinique a été favorable puisqu’en 1 mois les douleurs
abdominales avaient disparu et le transit intestinal normalisé avec une prise
de poids de 2 kg.
A 6 mois de RSG, on a noté une
normalisation du taux d’hémoglobine
et à 12 mois la patiente était totalement
asymptomatique : le taux d’auto Ac anti
TTG, qui était de 13.5 U/mL, est passé
à 6.2 U/mL, permettant de suivre la
compliance au RSG.
Rapporteur : Jihen BEN AMAR (Tunis)
Expert ANAFORCAL : Raffaella DAINESE-PLICHON (Antibes)
Discussion:
LA MALADIE COELIAQUE
La maladie cœliaque (MC)
est une maladie auto-immune dont
l’antigène responsable est connu, le
gluten alimentaire. La maladie survient chez des patients génétiquement
prédisposés exprimant une molécule
du système HLA de classe II de type
DQ2 ou DQ8 [1]. Cette susceptibilité
génétique n’explique pas à elle seule
la maladie, puisque cette molécule est
aussi présente chez 20 à 30 % des sujets
sains et que les jumeaux monozygotes
n’ont une concordance, en termes de
MC, que dans 70 % des cas.
Le gluten (du latin, colle) est la fraction protéique insoluble restante après
extraction de l’amidon du grain de blé.
Il est principalement constitué de gliadine et gluténines qui donnent à la
farine des propriétés visco-élastiques,
exploitées en boulangerie lors du pétrissage de la farine avec de l’eau et qui
permettront à la pâte de lever lors de la
fermentation.
Les gliadines et les prolamines apparentées sont présentes dans d’autres
graminées (tels que le seigle et l’orge).
Elles sont riches en résidus glutamine
(≈15 %) et proline (≈30 %) (d’où leur
nom de prolamines) et contiennent des
fractions peptidiques de 20 à 30 acides
aminés ayant soit un effet toxique sur
l’épithélium intestinal avec recrutement
des lymphocytes intra- épithéliaux, soit
un effet immunogène au niveau des
lymphocytes T du chorion. Ces deux
mécanismes coopèrent pour induire
des lésions épithéliales et inflammatoires [2].
La physiopathogénie est complexe
et encore incomplètement élucidée :
un rôle central est joué par l’interaction des peptides du gluten avec les
molécules HLA DQ2/8, principal facteur génétique, qui conduit à l’activation des lymphocytes T CD4+ dans le
chorion : schématiquement, la gliadine
pénétrerait au niveau du chorion, du fait
d’une augmentation de la perméabilité
intestinale chez les patients cœliaques
[3]. La gliadine serait ensuite modifiée
par une enzyme (la transglutaminase
tissulaire) et présentée par l’intermédiaire des cellules porteuses d’antigènes
de type DQ2/DQ8 aux lymphocytes
T CD4+ du chorion [4]. Il en résulterait une réaction inflammatoire de
type TH1 avec production d’interféron
gamma [5] et de tumor necrosis factor
25
DOCTEUR,
JE SUIS ALLERGIQUE AU GLUTEN, LACTOSE...
Animateur-Organisateur : Dominique ORTOLAN (Villejuif)
Expert Hospitalier : Stéphane GUEZ (Bordeaux)
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alpha et une réaction humorale avec
production d’anticorps antigliadine,
antitransglutaminase (TTG) tissulaire
et antiendomysium. La transglutaminase tissulaire a été identifiée comme
étant justement la cible antigénique des
anticorps antiendomysium [6]. À côté
de cette réponse immunitaire adaptative, la physiopathogénie de la MC met
en jeu une réponse innée qui s’accompagne d’une production d’interleukine
15 (IL-15) par les cellules épithéliales
intestinales [7]. Cette synthèse accrue
d’IL-15 est à l’origine d’une hyperplasie
des lymphocytes intraépithéliaux (LIE)
[7] et de l’activation de leurs propriétés
cytotoxiques en particulier via l’expression du récepteur NKG2D qui interagit
avec la molécule du complexe majeur
d’histocompatibilité de classe I, MICA,
exprimée à la surface des cellules
épithéliales [8].
La fréquence de la MC a longtemps
été sous-estimée, en raison des formes
silencieuses, pauci symptomatiques ou
atypiques qui sont actuellement majoritaires [9]. Des études séro épidémiologiques récentes font état d’une
prévalence d’environ 1/200 à 1/100 en
Europe et aux États-Unis [10,11]. La
MC affecte essentiellement les sujets de
type caucasien. La MC reste exceptionnelle chez les Noirs africains, les Chinois et les Japonais [2].
26
Le diagnostic de la MC repose sur la
combinaison d’arguments cliniques, biologiques et histologiques. Au contraire,
s’il est suspecté qu’il ne s’agit pas d’une MC,
un moyen élégant d’éliminer le diagnostic
est le typage HLA, à condition d’avoir la
chance (c’est vrai 3 fois sur 4) que le sujet
n’exprime pas les HLA DQ2 ou DQ8 (excellente valeur prédictive négative)
Il est actuellement recommandé de
rechercher les anticorps d’isotype IgA
anti transglutaminase et/ou anticorps anti-endomysium dans le bilan d’une MC.
Le dosage des anticorps anti-réticuline et anti-gliadine n’est plus recommandé. La Haute Autorité de Santé a
proposé un algorithme diagnostique
devant une suspicion clinique de maladie cœliaque (figure 1).
Chez l’adulte, un test sérologique
positif ne dispense pas de biopsies duodénales avant d’instaurer un RSG.
Le diagnostic histologique (figure2) repose sur la mise en évidence d’une atrophie villositaire, le plus souvent totale ou
subtotale associée à une augmentation
des lymphocytes intraépitéliaux (LIE)
et d’une hyperplasie des cryptes sur les
biopsies duodénales obtenues lors d’une
endoscopie œsogastroduodénale. L’atrophie prédomine au niveau du grêle proximal mais peut s’étendre sur l’ensemble de
l’intestin grêle.
Rapporteur : Jihen BEN AMAR (Tunis)
Expert ANAFORCAL : Raffaella DAINESE-PLICHON (Antibes)
DOCTEUR,
JE SUIS ALLERGIQUE AU GLUTEN, LACTOSE...
Animateur-Organisateur : Dominique ORTOLAN (Villejuif)
Expert Hospitalier : Stéphane GUEZ (Bordeaux)
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Les signes classiques de la MC sont
en relation avec une malabsorption
de l’intestin grêle : diarrhée avec stéatorrhée, amaigrissement, dénutrition,
asthénie et douleurs abdominales. Les
anomalies biologiques sont une anémie
par carence en fer, folates, vitamine
B12, un déficit en facteurs vitamino-K
dépendants (II, VII et X), une hypo
albuminémie, une hypocalcémie, une
hypo magnésémie et un déficit en zinc.
Cette forme classique est actuellement minoritaire et les formes
atypiques, pauci symptomatiques
ou silencieuses, représentent actuellement la majorité des cas diagnostiqués chez l’adulte. C’est pour
cette raison, que la maladie cœliaque est souvent comparée à un
iceberg, la partie émergée, visible,
représentant la forme digestive
symptomatique et bruyante de la
maladie (Figure 3).
Rapporteur : Jihen BEN AMAR (Tunis)
Expert ANAFORCAL : Raffaella DAINESE-PLICHON (Antibes)
Le traitement repose sur l’éviction à
vie du gluten alimentaire (blé, seigle, orge).
Il permet de prévenir les complications
néoplasiques telles que les adénocarcinomes
et lymphomes du grêle et l’ostéopénie. La
principale cause de l’échec du régime est sa
mauvaise observance. Dans le cas contraire,
les complications graves de la MC, sprue réfractaire clonale et lymphome T intestinal,
doivent être recherchées. Les principaux
enjeux actuels sont de trouver des alternatives au régime sans gluten (RSG) ainsi que
de nouvelles thérapeutiques efficaces dans
le traitement des complications lymphomateuses. La réponse clinique au régime sans
gluten (blé, orge, seigle) est rapide (1mois).
Le régime sans gluten doit être poursuivi
à vie. La dose maximale tolérable doit être
inférieure à 20 mg/kg/jr. cependant les médicaments contenant de l’amidon de blé, les
cosmétiques, et le gluten inhalé sont permis.
Cas Particulier : HYPERSENSIBILITE
AU GLUTEN sans maladie cœliaque :
Il est décrit chez des patients ayant
des troubles digestifs (diarrhée, douleurs abdominales), une fatigue, parfois
des troubles rhumatologiques ou neurologiques, sans atrophie villositaire
intestinale, ni Ac anti-transglutaminase
ou anti-endomysium (dans environ 10
% des cas sont détectés des IgA anti-gliadine). Mais ces patients sont améliorés
par un régime sans gluten et ressentent
de nouveaux des troubles s’ils consomment à nouveau du gluten. S’agit-il
d’une forme à minima de la maladie
cœliaque ou d’un syndrome de l’intestin irritable ? De fait, nous observons
actuellement une médiatisation importante du régime « sans gluten », dont on
connaît mal le rationnel.
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DOCTEUR,
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LE LACTOSE
Le lactose est le sucre du lait.
C’est un disaccharide composé d’une
molécule de glucose et d’une molécule
de galactose.
Pour être absorbé au niveau de la
barrière digestive, le lactose doit être
scindé en glucose et en galactose. Cette
hydrolyse préalable, dans la lumière intestinale, est catalysée par une enzyme
de la membrane des entérocytes du
sommet des villosités de la bordure en
brosse. Cette enzyme, appelée lactase
ou béta-galactosidase, a une activité
inégalement répartie au niveau de l’intestin grêle : elle est maximale dans le
jéjunum proximal pour devenir très
faible au niveau de l’iléon.
L’activité de la lactase est maximale au moment de la naissance puis
se réduit considérablement après le
sevrage de telle sorte que l’évolution naturelle chez l’homme adulte se fait avec
une expression réduite de la béta-galactosidase [12].
Lorsque l’activité de la lactase
est réduite, une proportion du lactose ingéré n’est pas hydrolysée et par
conséquent reste dans la lumière intestinale. Il en résulte un transfert d’eau à
partir de la muqueuse intestinale par
effet osmotique qui se traduit clinique-
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ment par une diarrhée. De plus, au
niveau colique, le lactose subit ensuite
une métabolisation par la flore bactérienne qui aboutit à la formation de
lactates, d’acides gras volatils et de gaz
(hydrogène, gaz carbonique, méthane)
responsables alors d’une aggravation
de la diarrhée, de douleurs et ballonnements abdominaux. Cette symptomatologie apparait 30 minutes à 2 heures après
la pise alimentaire contenant du lactose.
Il n’y pas d’allergie au lactose mais
par contre il a été décrit des allergies «
semblant » secondaires au lactose mais
en réalité secondaires à une contamination de l’extrait de lactose par des
protéines du lait chez un patient allergique au lait.
L’intolérance au lactose peut être
d’origine génétique (primaire) due à
une baisse physiologique de l’activité
lactasique, génétiquement déterminée,
vers l’âge de 5 ans et concerne 70% de la
population mondiale ou acquise (secondaire) due à une altération de la muqueuse intestinale et en particulier de la
bordure en brosse aboutit à une baisse
de l’activité lactasique (Tableau 1).
Rapporteur : Jihen BEN AMAR (Tunis)
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La symptomatologie clinique n’est
pas spécifique ; c’est pourquoi certaines
explorations sont utiles au diagnostic.
De plus, certaines situations cliniques,
comme le colon irritable, peuvent être
confondues avec une intolérance au
lactose d’autant plus qu’un régime pauvre en lactose améliore la symptomatologie [13].
La biopsie de la muqueuse de l’intestin grêle est la méthode diagnostique
de référence. Elle permet de doser directement l’activité lactasique de la muqueuse intestinale en réalisant une
biopsie jéjunale. L’étude génétique n’est
pas de pratique courante car couteuse et
spécialisée, elle consiste à déterminer si
le patient est prédisposé génétiquement
vers la tolérance ou non du lactose.
cides non digestibles par les bactéries
anaérobies intestinales. Ainsi, 15% de
l’hydrogène produit se retrouve dans
l’air expiré et sa mesure repose sur le
principe de la chromatographie en
phase gazeuse. En cas d’activité lactasique abaissée, le taux d’hydrogène
expiré s’élève d’au moins 20 ppm par
rapport au taux basal, après une charge
digestive de 25g de lactose, sur des mesures toutes les 30 minutes pendant une
durée minimale de 4 heures (recommandations internationales).
A coté de ces examens, il y a des tests
d’orientation notamment le dosage de la
glycémie après charge digestive en lactose. L’absence d’élévation de la glycémie
laisse suspecter une intolérance au lactose, ce test simple n’est pas très fiable.
Une évaluation clinique durant le
test (flatulences, distension, douleurs
abdominales, diarrhée) permet de corréler le retentissement symptomatique
à l’augmentation de l’hydrogène expiré
due à la malabsorption du lactose [14]
La mesure de l’hydrogène dans l’air
expiré (Breath-test) est l’investigation de
référence mais elle n’est pas toujours réalisable en pratique car elle nécessite un appareillage spécifique (chromatographe).
Le traitement consiste à réduire,
sans régime strict, les aliments lactés
contenant une forte teneur en lactose
en sachant qu’il existe de fortes particularités individuelles. La plupart
des patients tolère10 à 15 g de lactose
(Tableau 2-3 [15]) soit l’équivalent
d’un bol de lait.
L’hydrogène produit chez l’homme
résulte de la métabolisation des glu-
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.../... TEST DE LECTURE
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Un grand nombre de médicaments contiennent du lactose comme excipient ainsi
que certains vaccins mais la quantité de lactose est faible et négligeable donc sans danger.
En remplacement des laitages, il est proposé :
◆ Des laits sans lactose ou à teneur réduite en lactose obtenus par un procédé
enzymatique (activité béta-galactosidase d’origine bactérienne ou fongique suivie d’un
traitement thermique) ou un procédé physique d’ultrafiltration.
◆ Les yaourts et les fromages, en raison de la métabolisation du lactose par la
flore bactérienne permettant leur fabrication, pourront être ingérés.
◆ La consommation régulière de probiotiques modifie favorablement le microbiote intestinal [16]
L’apport de lactase est possible mais il y a une grande différence de qualité entre les
produits et très peu de possibilités en France (Lactase 3500 ; Bouillet Enzyme lactase,
Lactolerance 4500 ).
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DOCTEUR,
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TEST DE LECTURE
Question 1 : La physiopathologie de la maladie cœliaque est due à des réactions :
☐ A - IgE-dépendantes
☐ B - non-IgE dépendantes
☐ C - Auto-immunitaires
☐ D - IgG-dépendantes
☐ E - Aucune de précédentes affirmations
2) La maladie cœliaque :
☐ A - se caractérise histologiquement par une atrophie villositaire totale
☐ B - peut donner chez l’adulte des manifestations extra-digestives
☐ C - répond favorablement au régime sans gluten
☐ D - peut s’améliorer par un traitement par probiotiques
☐ E - la survenue d’un lymphome intestinal est possible dans l’évolution à long terme
3) L’hypersensibilité au gluten :
☐ A - le gluten est la fraction protéique soluble du grain de blé
☐ B - concerne environ 1% de la population en France
☐ C - a une étiologie IgE-dépendante
☐ D - se caractérise histologiquement par une atrophie villositaire partielle
☐ E - le traitement prévoit un régime sans gluten à vie.
Réponses : Q.1 : B - C
Q.2 : B - C - D - E
Q.3 : aucune réponse
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Rapporteur : Jihen BEN AMAR (Tunis)
Expert ANAFORCAL : Raffaella DAINESE-PLICHON (Antibes)
Références bibliographiques :
1. Sollid LM, Lie BA. Celiac disease genetics: current concepts and practical applications. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3 : 843-51.
2. Farrell RJ, Kelly CP. Celiac sprue. N Engl J Med 2002; 346 : 180-8.
3. Matysiak-Budnik T, Candalh C, Dugave C, Namane A, Cellier C, Cerf Bensussan N, et al. Alterations of the
intestinal transport and processing of gliadin peptides in celiac disease. Gastroenterology 2003; 125 : 696-707.
4. Lundin KE, Scott H, Hansen T, Paulsen G, Halstensen TS, Fausa O, et al. Gliadin-specific, HLA-DQ(alpha 1*0501,beta 1*0201) restricted T cells isolated from the small intestinal mucosa of celiac disease patients. J Exp ; Med 1993; 178 : 187-96.
5. Nilsen EM, Jahnsen FL, Lundin KE, Johansen FE, Fausa O, Sollid LM, et al. Gluten induces an intestinal
cytokine response strongly dominated by interferon gamma in patients with celiac disease. Gastroenterology 1998; 115 : 551-63.
6. Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, Donner P, Volta U, Riecken EO, et al. Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease. Nat Med 1997; 3 : 797-801.
7. Mention JJ, Ben Ahmed M, Begue B, Barbe U, Verkarre V, Asnafi V, et al. Interleukin 15: a key to disrupted intraepithelial lymphocyte homeostasis and lymphomagenesis in celiac disease. Gastroenterology
2003; 125 : 730-45.
8. Meresse B, Chen Z, Ciszewski C, Tretiakova M, Bhagat G, Krausz TN, et al. Coordinated induction by
IL15 of a TCR-independent NKG2D signaling pathway converts CTL into lymphokine-activated killer
cells in celiac disease. Immunity 2004; 21 : 357-66.
9. Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357 : 1731-43.
10. Maki M, Mustalahti K, Kokkonen J, Kulmala P, Haapalahti M, Karttunen T, et al. Prevalence of Celiac
disease among children in Finland. N Engl J Med 2003; 348 : 2517-24.
11. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, Not T, Colletti RB, Drago S, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk
and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med 2003;163:286–92
12. Baudin B. Les intolérances héréditaires aux disaccharides ou aux oses simples. Revue Francophone des
Laboratoires. 2010; 425 : 31-8.
13. Lomer MCE, Parkers GC, Sanderson JD. Review article : lactoes intolerance in pratice - myths and
realities.A liment Pharmacol Ther. 2008 ; 15 : 93-103.
14. Piche T, Dainese R. Tests respiratoires à l’hydrogène. EMC Gastro-enterologie. 2011 : 1 - 6 (article 9-000-B 15).
15. Wermuth J et al. Forum Med Suisse 2008, 8 (40) : 746-60.
16. Burgain J, Gaiani C, Jeandel C, Cailliez-Grimal C, revol AM, Scher J. Cahier de nutrition et de
diététique. 2012; 47 : 201-9.
ALLERGIE
ALIMENTAIRE À L’ARACHIDE
Anne BROUÉ-CHABBERT, Agnès JUCHET, Hôpital des Enfants, Toulouse
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Nils est né le 12/ 02/ 2011, à terme, issu de deux parents allergiques. Il présente une
dermatite précoce et sévère (Scorad 50) et dès 6 mois un asthme du nourrisson qui est
traité par corticothérapie inhalée Fluticasone® 50 microgrammes 2bouffées 2/jour.
Ce nourrisson à haut risque d’allergie bénéficie donc d’un bilan réalisé à l’âge de 13
mois. La radio du thorax est normale.
On autorise alors l’élargissement du régime avec ingestion régulière de cacahuètes
sous forme de MNM’S® (d’abord journalière puis 2 fois par semaine et enfin 1 fois par
semaine). Nils est donc devenu tolérant à l’arachide à l’âge de 5 ans. La guérison pour
l’instant n’est pas certaine.
Les tests cutanés sont :
• Histamine : 5 mm
• Arachide : 4 mm, lait : 0, poisson : 0, soja : 0, blé : 0, blanc d’œuf : 0
• Acariens : 3 mm chat : 0, pollens de graminées : 0
Le bilan biologie montre des IgE spécifiques :
• Arachide : 6,8 kU/l
• Acariens DP : 5,6 kU/l
Ainsi il présente un terrain atopique avec sensibilisations arachide et acariens.
On recommande aux parents de ne pas lui donner de cacahuètes mais on autorise
l’ingestion d’huile et des traces d’arachide.
Il va être suivi de façon bimestrielle. A l’âge de 4 ans voici les résultats du bilan :
• Prick test: histamine 4 mm, arachide 6mm
• IgE arachide : 2,3 kU/l, Ara h 2 : 1,1 kU/l
• Un test de provocation par voie orale est alors programmé et est positif à
la dose de 3,7g (environ 6 cacahuètes) avec urticaire, rhinite et toux sans sifflement.
Après discussion avec les parents, information et signature d’un consentement éclairé,
on propose donc la mise en place d’une immunothérapie orale (ITO) à l’arachide à
1/10ème de la dose réactogène soit 350mg d’arachide (2 Curlys®) puis augmentation
progressive jusqu’à 3 cacahuètes (1,5 à 1,8g).
Le suivi est fait tous les 4 mois, pour vérifier la tolérance et la bonne réalisation de
cette ITO. Elle est bien faite, même si la réalisation est parfois difficile, Nils n’aimant
pas cet aliment. Voici les résultats du bilan fait à 5 ans :
• Prick tests: histamine 4 mm, arachide 3 mm
• Ig E spécifiques : arachide : 1,1 kU/l, Ara h 2 : 0,7 kU/l,
Ara h 1 : 1,65 kU/l, Ara h3 < 0,1 kU/l
• TPO : négatif à 8,7gr
Discussion
Le bilan biologique et le dosage des allergènes moléculaires sont importants dans
les allergies alimentaires et en particulier dans l’allergie à l’arachide.
L’allergène Ara h 2 semble le plus pertinent et est un allergène majeur avec Ara h 1 et
Ara h 3 chez les patients allergiques à l’arachide. Diverses valeurs seuil ont été publiées
(Nicolaou 2010, Dang 2012, Eller 2013), variables selon la population étudiée. La positivité de cet allergène est prédictive d’une réaction clinique à l’ingestion d’arachide.
L’ajout au bilan du dosage de Ara h 6 augmente la sensibilité à 98% et la spécificité
à 85%, au seuil de 0.10 kU/L (Codreanu, 2011). Actuellement Ara h 6 est dosable dans
l’immunoCAP ISAC ou bien par la technique FEIA Hycor®.
Les tests cutanés sont réalisables en extrait ou en natif. Une forte positivité a une
excellente VVP mais une mauvaise sensibilité. La diminution du diamètre du prick
test est de bon pronostic ainsi que la diminution des IgE spécifiques (DuToit, 2009).
Enfin l’immunothérapie orale alimentaire (ITO) est un traitement prometteur de l’allergie alimentaire (Agnanostou, Clarks, 2014, Bird , Burks, 2015) même si des auteurs
pensent plus prudent d’attendre des publications complémentaires (Wood, Sampson,
2014). La méta-analyse de Begin montre une efficacité de 82% chez 516 patients. La
difficulté sera d’affirmer le passage de la tolérance (absence de réaction lors d’ingestion
régulière) à la guérison (ingestion irrégulière sans réaction clinique), la moitié des
patients perdant la tolérance après un arrêt d’ingestion de 2 mois.
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INFOS
CONGRÈS / STAGES
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CONGRÈS FRANCOPHONES
• Vendredi 13 Janvier 2017 : Journée Urticaire : Tout ce qu’il faut savoir sur l’urticaire
en 2017 : Espace du centenaire - Maison de la RATP - 189, rue de Bercy - 75012 PARIS
• Samedi 28 Janvier 2017 : BEST OF Allergology
Amphithéâtre du Pavillon Médical – Groupement Hospitalier Sud
69495 PIERRE BENITE Cedex
Renseignements et inscriptions : [email protected]
• 25-28 avril 2017 : CFA 2017 : PARIS
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CONGRÈS INTERNATIONAUX
• 6-9 Décembre 2016 : WAO (WISC) : JERUSALEM (Israël)
• 17-21 Juin 2017 EAACI 2017 : HELSINKI(Finlande)
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