PATHOLOGIE DE L`APPAREIL CARDIOVASCULAIRE (BP

PATHOLOGIE DE L'APPAREIL CARDIOVASCULAIRE
(BP Brevet Professionnel de Préparateur en Pharmacie)
I.LES AFFECTIONS CARDIOVASCULAIRES
Parmi ces affections, il existe des pathologies cardiaques ischémiques (ischémie = diminution
de l'apport sanguin dans une région).
Ces pathologies recouvrent toutes les affections dans lesquelles le muscle cardiaque ou
myocarde est particulièrement ou totalement privé de sang. C'est aussi les situations dans
lesquelles le système coronarien n'arrive pas à apporter suffisamment de dioxygène ou de
nutriments.
Le système coronaire représente les vaisseaux nourriciers du cœur. Ils naissent de la crosse de
l'aorte et se distribuent dans l'artère coronaire gauche pour le cœur gauche et dans l'artère
coronaire droite pour le cœur droit. Suite à ces artères, il y a la grande veine coronaire dont la
partie terminale se termine dans l'oreillette droite.
Certains facteurs jouent un rôle fondamental dans cette pathologie ischémique tels que
l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie, les diabètes, le tabagisme et la sédentarité.
1.ARTERIOSCLEROSE
L'artériosclérose est le terme général désignant toute induration des artères.
Il est souvent employé à tort comme synonyme d'athérosclérose qui est une pathologie
différente et plus grave.
Les artères vieillissent avec l'âge et deviennent plus dures, plus épaisses, elles perdent de leur
élasticité et ne peuvent donc plus adapter leur calibre aux besoins et cela surtout au moment
de l'effort car l'irrigation est plus importante.
Il s'agit d'un processus normal, physiologique, dû au vieillissement. C'est un phénomène
irréversible.
2.L'ATHEROSCLEROSE
L'athérosclérose est un processus pathologique qui survient souvent sur des artères modifiées
par le vieillissement.
Il ne concerne que les grosses et les moyennes artères.
Il s'agit d'une forme d'artériosclérose caractérisée par le dépôt dans l'intima des artères de
lipides qui forment des plaques jaunâtres d'athéromes par la prolifération des fibres élastiques
par l'atrophie du tissu conjonctif et parfois par la formation de calcification. Le processus
progresse de l'intima vers la media et peut obstruer le flux sanguin. La plaque d'athéromes
peut mettre plusieurs années pour se constituer et augmenter de volume.
Dans un premier temps, la plaque épaissit la paroi du vaisseau formant un rétrécissement qui
ne retenti pas sur le flux sanguin, puis la plaque s'accroit réalisant une sténose avec une
diminution de l'irrigation des organes situés en aval.
Il peut y avoir une complication brutale par le développement d'un thrombus ou caillot : c'est
la thrombose, qui est une oblitération artérielle aigüe responsable d'une ischémie des organes
situés en aval.
Une partie de la plaque peut être emportée par le courant circulatoire et obstruer en aval un
vaisseau de plus petit calibre : c'est l'embolie artérielle, responsable d'une ischémie brutale.
3.ISCHEMIE DU MYOCARDE

A la suite d'une obstruction des coronaires ou d'une diminution du diamètre des coronaires, il
y a diminution de l'approvisionnement en sang du tissu myocardique provoquant une ischémie
myocardique avec pour conséquences une diminution de l'apport énergétique, une diminution
de l'apport en dioxygène, une augmentation des déchets du métabolisme et une diminution de
la contractivité.
Si l'ischémie est sévère et prolongée, les cellules ne peuvent plus récupérer et meurent : c'est
la nécrose myocardique ou infarctus du myocarde.
Sur le plan clinique, tôt ou tard, l'ischémie du myocarde se traduit par une ou plusieurs des
pathologies suivantes :
Angine de poitrineInfarctus du myocardeInsuffisance cardiaqueTroubles du rythme
cardiaqueŒdème aigu du poumon3.1.ANGINE DE POITRINE OU ANGOR
3.1.1.DEFINITION
L'angine de poitrine ou angor est une constriction, une angoisse, une sensation douloureuse et
très désagréable dans la poitrine.
3.1.2.CIRCONSTANCES D'APPARITION
On distingue sur le plan clinique :
L'angor d'effortC'est la forme la plus classique et la plus fréquente.
Elle est déclenchée par un effort et l'arrêt de cet effort entraine rapidement la sédation de la
crise dans la quasi-totalité des cas.
L'athérosclérose coronarienne en est à l'origine.
L'effort qui déclenche la crise est variable (montée d'escalier, marche contre le vent).
Les facteurs favorisant l'angor d'effort sont entre autres l'énervement, les fortes émotions.
L'angor spontanéIl est provoqué par un spasme des coronaires.
Il y a réduction primaire des apports en dioxygène et plus une augmentation des besoins
comme dans l'angor d'effort.
La crise survient au repos ou lors d'une activité habituelle.
Elle peut survenir à des horaires plus ou moins fixes, en général la nuit au repos.
La douleur est prolongée et intense et le risque d'infarctus ou de mort subite et plus important.
3.1.3.DESCRIPTION
La crise d'angor est une douleur thoracique de siège rétrosternale.
Elle est ressentie comme une striction, une sensation d'écrasement, un serrement du cœur
comme pris dans un étau.
Cette douleur irradie dans les épaules et dans le bras gauche jusqu'à la main. Son intensité est
variable.
La douleur s'accompagne d'une angoisse avec sensation de mort.
La durée de la crise varie de quelques secondes à quelques minutes et une crise douloureuse
qui dure plus de 15 à 20 minutes est suspecte d'infarctus du myocarde.
3.1.4.ETIOLOGIE

L'étiologie est constituée de l'athérosclérose des artères, des spasmes des artères coronaires, la
tachycardie ou encore l'anémie.
3.1.5.EVOLUTION DE L'ANGOR
L'angor peut évoluer de 3 façons :
C'est une évolution qui va se compenser : le malade plus ou moins jeune va développer une
circulation collatérale et les crises vont disparaitre.L'angor sera de plus en plus fréquent. Il
faudrait une adaptation et une modulation du patient accompagnées d'un
traitement.Complication et aggravation qui conduit à l'infarctus. Le traitement réside dans le
pontage ou le stent.
3.2.INFARCTUS DU MYOCARDE
3.2.1.DEFINITION
C'est une nécrose ischémique d'une partie du myocarde due à une interruption locale et
prolongée du flux coronarien.
3.2.2.ETIOLOGIE
Ischémie qui entraine l'infarctus peut être provoquée :- Par l'obstruction d'un vaisseau par
un caillot formé sur place (thrombus) ou apporté par la circulation (embole). L'origine de
l'obstruction est l'athérosclérose le plus souvent.
- Par l'aboutissement d'un angor
Dans plus de la moitié des cas, il survient sans symptômes prémonitoires chez un patient ne
présentant aucune manifestation d'ischémie cardiaque.Il existe des facteurs de risque avec
élévation de LDL, tabagisme, hypertension artérielle, sédentarité, obésité, toxicomanie à la
cocaïne.
3.2.3.SIGNES CLINIQUES
Les signes cliniques d'un infarctus du myocarde est la plupart du temps une douleur
rétrosternale intense et prolongée : cette douleur irradie vers les mâchoires, dans l'épaule, le
bras et le poignet gauches. L'infarctus s'accompagne de malaise et de troubles digestifs
(nausées, vomissements et hoquets).
Il existe des infarctus indolores dans 10 à 15% des cas. Cette crise s'accompagne d'un
syndrome vagal avec pâleur, sueurs, bradycardie et hypotension.
Dans les heures qui suivent l'infarctus, on constate l'apparition de fièvre, une augmentation
des globules blancs, une augmentation de la VS, une augmentation des plaquettes, une
augmentation de la créatinine et une augmentation des transaminases.
3.2.4.COMPLICATION
L'infarctus du myocarde peut se compliquer de troubles du rythme graves ou d'insuffisance
cardiaque avec collapsus vasculaire se traduisant par une prostration avec cyanose,
refroidissement, pouls rapide et hypotension.
On essaie de limiter l'étendu de la nécrose avec :
Un transfert immédiat dans un service spécialisé dans un délai de moins de 2 heuresUne
réanimationUn traitement précoce avec un anticoagulant thrombolytique qui permettra de

dissoudre le caillotDans plus de 70% des cas l'évolution est favorable.
3.3.LES INSUFFISANCES CARDIAQUES
C'est une complication cardiaque due à l'ischémie myocardique.
Le cœur ne parvient plus à maintenir le débit sanguin nécessaire à l'organisme. Il s'agit le plus
souvent d'une insuffisance ventriculaire gauche car c'est lui qui consomme le plus de
dioxygène et donc celui qui souffre le plus de l'ischémie.
Le ventricule gauche n'arrive plus à éjecter dans l'aorte le sang qu'il reçoit de la petite
circulation. Une hyperpression s'installe dans les veines pulmonaires qui ne peuvent plus
drainer le sang contenu dans les poumons. Cette hyperpression gagne les capillaires
alvéolaires et l'eau du sang passe dans les alvéoles : c'est l'œdème du poumon qui est un
envahissement du tissu pulmonaire par une sérosité albumineuse.
Au début, cette insuffisance cardiaque se traduit par une dyspnée d'effort : le cœur n'arrive pas
à augmenter le débit nécessaire à l'effort.
L'insuffisance cardiaque peut devenir permanente ou survenir brutalement. Dans ce dernier
cas, cela se traduit par l'œdème aigu du poumon.
Pour traiter l'insuffisance cardiaque, on utilise des tonicardiaques, des vasodilatateurs et des
diurétiques.
3.4.TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE
Ils correspondent à des anomalies du battement du cœur, responsables soit d'une
augmentation de fréquence, soit d'une diminution de fréquence, soit d'une modification de la
régularité. Dans ce dernier cas, on parle d'arythmie.
L'ischémie myocardique et souvent l'infarctus sont à l'origine des troubles du rythme.
3.4.1.CONSEQUENCES
Des gênes fonctionnelles avec palpitations lors d'extrasystole Une tachycardie très élevéeLa
mort subite par fibrillation ventriculaire c'est-à-dire par perte totale des cellules cardiaques
ventriculaires : les fibres musculaires se contractent à des moments différents et non pas en
même temps comme dans une contraction normale. Cette fibrillation entraine l'arrêt
circulatoire et aboutit en quelques minutes à la mort en l'absence d'une réanimation
immédiate.
3.5.OEDEME AIGU DU POUMON
C'est le passage à l'intérieur de la lumière alvéolaire de la sérosité plasmatique provoquée par
une augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire. Cet œdème se rencontre dans
l'insuffisance ventriculaire gauche.
Cliniquement, on observe suffocations aiguës, toux brèves et incessantes ramenant une
expectoration mousseuse et tachycardie.
Le malade est obligé de s'assoir.
La cyanose est habituelle et les extrémités sont moites et froides.
4.LES ARTERITES DES MEMEBRES INFERIEURS
4.1.DEFINITION

Les artérites sont des affections inflammatoires entrainant une diminution du calibre des
artères, des artérioles et des capillaires ce qui perturbe et peut même interrompre la
circulation.
Les artérites atteignent de préférence les membres inférieurs
4.2.ETIOLOGIE
Les facteurs pouvant mener aux artérites des membres inférieurs sont l'artériosclérose et
l'athérosclérose.
4.3.SIGNES CLINIQUES
Il y a 4 stades évolutifs :
Stade de latenceStade de claudication intermittenteStade des douleurs de décubitus
nocturnesStade de la gangrène et des troubles trophiques
4.4.TRAITEMENT MEDICAL
Pour traiter les artérites des membres inférieurs, il faut :
Supprimer le tabacTraiter l'obésitéPrévenir le froidMettre des chaussures largesPrendre des
traitements vasodilatateurs5.MALADIES THROMBOEMBOLIQUES
5.1.EMBOLIE
Il s'agit de l'obstruction complète d'un vaisseau sanguin par un embole entrainé dans la
circulation.
5.2.THROMBOSE
Il s'agit de l'obstruction complète d'un vaisseau sanguin par un thrombus formé sur place.
5.3.TRAITEMENTS
Pour soigner les maladies thromboemboliques, on prend des traitements anticoagulants
(héparine) et des médicaments contre la douleur.
6.HYPERTENSION ARTERIELLE
C'est une maladie très répandue et elle est le principal facteur de risque des maladies
cardiovasculaires.
6.1.DEFINITION
On parle d'hypertension artérielle quand les chiffres tensionnels sont supérieurs ou égaux à :
140mm de mercure (Hg) pour la pression systolique (PAS)90mm de mercure (Hg) pour la
pression diastolique (PAD)On classe les hypertensions artérielles chez un adulte de plus de 18
ans selon les critères suivants.
6.2.PRESSION ARTERIELLE