PATHOLOGIE DE L`APPAREIL CARDIOVASCULAIRE (BP

PATHOLOGIE DE L'APPAREIL CARDIOVASCULAIRE
(BP Brevet Professionnel de Préparateur en Pharmacie)
I.LES AFFECTIONS CARDIOVASCULAIRES
Parmi ces affections, il existe des pathologies cardiaques ischémiques (ischémie = diminution
de l'apport sanguin dans une région).
Ces pathologies recouvrent toutes les affections dans lesquelles le muscle cardiaque ou
myocarde est particulièrement ou totalement privé de sang. C'est aussi les situations dans
lesquelles le système coronarien n'arrive pas à apporter suffisamment de dioxygène ou de
nutriments.
Le système coronaire représente les vaisseaux nourriciers du cœur. Ils naissent de la crosse de
l'aorte et se distribuent dans l'artère coronaire gauche pour le cœur gauche et dans l'artère
coronaire droite pour le cœur droit. Suite à ces artères, il y a la grande veine coronaire dont la
partie terminale se termine dans l'oreillette droite.
Certains facteurs jouent un rôle fondamental dans cette pathologie ischémique tels que
l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie, les diabètes, le tabagisme et la sédentarité.
1.ARTERIOSCLEROSE
L'artériosclérose est le terme général désignant toute induration des artères.
Il est souvent employé à tort comme synonyme d'athérosclérose qui est une pathologie
différente et plus grave.
Les artères vieillissent avec l'âge et deviennent plus dures, plus épaisses, elles perdent de leur
élasticité et ne peuvent donc plus adapter leur calibre aux besoins et cela surtout au moment
de l'effort car l'irrigation est plus importante.
Il s'agit d'un processus normal, physiologique, dû au vieillissement. C'est un phénomène
irréversible.
2.L'ATHEROSCLEROSE
L'athérosclérose est un processus pathologique qui survient souvent sur des artères modifiées
par le vieillissement.
Il ne concerne que les grosses et les moyennes artères.
Il s'agit d'une forme d'artériosclérose caractérisée par le dépôt dans l'intima des artères de
lipides qui forment des plaques jaunâtres d'athéromes par la prolifération des fibres élastiques
par l'atrophie du tissu conjonctif et parfois par la formation de calcification. Le processus
progresse de l'intima vers la media et peut obstruer le flux sanguin. La plaque d'athéromes
peut mettre plusieurs années pour se constituer et augmenter de volume.
Dans un premier temps, la plaque épaissit la paroi du vaisseau formant un rétrécissement qui
ne retenti pas sur le flux sanguin, puis la plaque s'accroit réalisant une sténose avec une
diminution de l'irrigation des organes situés en aval.
Il peut y avoir une complication brutale par le développement d'un thrombus ou caillot : c'est
la thrombose, qui est une oblitération artérielle aigüe responsable d'une ischémie des organes
situés en aval.
Une partie de la plaque peut être emportée par le courant circulatoire et obstruer en aval un
vaisseau de plus petit calibre : c'est l'embolie artérielle, responsable d'une ischémie brutale.
3.ISCHEMIE DU MYOCARDE
A la suite d'une obstruction des coronaires ou d'une diminution du diamètre des coronaires, il
y a diminution de l'approvisionnement en sang du tissu myocardique provoquant une ischémie
myocardique avec pour conséquences une diminution de l'apport énergétique, une diminution
de l'apport en dioxygène, une augmentation des déchets du métabolisme et une diminution de
la contractivité.
Si l'ischémie est sévère et prolongée, les cellules ne peuvent plus récupérer et meurent : c'est
la nécrose myocardique ou infarctus du myocarde.
Sur le plan clinique, tôt ou tard, l'ischémie du myocarde se traduit par une ou plusieurs des
pathologies suivantes :
Angine de poitrineInfarctus du myocardeInsuffisance cardiaqueTroubles du rythme
cardiaqueŒdème aigu du poumon3.1.ANGINE DE POITRINE OU ANGOR
3.1.1.DEFINITION
L'angine de poitrine ou angor est une constriction, une angoisse, une sensation douloureuse et
très désagréable dans la poitrine.
3.1.2.CIRCONSTANCES D'APPARITION
On distingue sur le plan clinique :
L'angor d'effortC'est la forme la plus classique et la plus fréquente.
Elle est déclenchée par un effort et l'arrêt de cet effort entraine rapidement la sédation de la
crise dans la quasi-totalité des cas.
L'athérosclérose coronarienne en est à l'origine.
L'effort qui déclenche la crise est variable (montée d'escalier, marche contre le vent).
Les facteurs favorisant l'angor d'effort sont entre autres l'énervement, les fortes émotions.
L'angor spontanéIl est provoqué par un spasme des coronaires.
Il y a réduction primaire des apports en dioxygène et plus une augmentation des besoins
comme dans l'angor d'effort.
La crise survient au repos ou lors d'une activité habituelle.
Elle peut survenir à des horaires plus ou moins fixes, en général la nuit au repos.
La douleur est prolongée et intense et le risque d'infarctus ou de mort subite et plus important.
3.1.3.DESCRIPTION
La crise d'angor est une douleur thoracique de siège rétrosternale.
Elle est ressentie comme une striction, une sensation d'écrasement, un serrement du cœur
comme pris dans un étau.
Cette douleur irradie dans les épaules et dans le bras gauche jusqu'à la main. Son intensité est
variable.
La douleur s'accompagne d'une angoisse avec sensation de mort.
La durée de la crise varie de quelques secondes à quelques minutes et une crise douloureuse
qui dure plus de 15 à 20 minutes est suspecte d'infarctus du myocarde.
3.1.4.ETIOLOGIE
L'étiologie est constituée de l'athérosclérose des artères, des spasmes des artères coronaires, la
tachycardie ou encore l'anémie.
3.1.5.EVOLUTION DE L'ANGOR
L'angor peut évoluer de 3 façons :
C'est une évolution qui va se compenser : le malade plus ou moins jeune va développer une
circulation collatérale et les crises vont disparaitre.L'angor sera de plus en plus fréquent. Il
faudrait une adaptation et une modulation du patient accompagnées d'un
traitement.Complication et aggravation qui conduit à l'infarctus. Le traitement réside dans le
pontage ou le stent.
3.2.INFARCTUS DU MYOCARDE
3.2.1.DEFINITION
C'est une nécrose ischémique d'une partie du myocarde due à une interruption locale et
prolongée du flux coronarien.
3.2.2.ETIOLOGIE
Ischémie qui entraine l'infarctus peut être provoquée :Par l'obstruction d'un vaisseau par
un caillot formé sur place (thrombus) ou apporté par la circulation (embole). L'origine de
l'obstruction est l'athérosclérose le plus souvent.
Par l'aboutissement d'un angor
Dans plus de la moitié des cas, il survient sans symptômes prémonitoires chez un patient ne
présentant aucune manifestation d'ischémie cardiaque.Il existe des facteurs de risque avec
élévation de LDL, tabagisme, hypertension artérielle, sédentarité, obésité, toxicomanie à la
cocaïne.
3.2.3.SIGNES CLINIQUES
Les signes cliniques d'un infarctus du myocarde est la plupart du temps une douleur
rétrosternale intense et prolongée : cette douleur irradie vers les mâchoires, dans l'épaule, le
bras et le poignet gauches. L'infarctus s'accompagne de malaise et de troubles digestifs
(nausées, vomissements et hoquets).
Il existe des infarctus indolores dans 10 à 15% des cas. Cette crise s'accompagne d'un
syndrome vagal avec pâleur, sueurs, bradycardie et hypotension.
Dans les heures qui suivent l'infarctus, on constate l'apparition de fièvre, une augmentation
des globules blancs, une augmentation de la VS, une augmentation des plaquettes, une
augmentation de la créatinine et une augmentation des transaminases.
3.2.4.COMPLICATION
L'infarctus du myocarde peut se compliquer de troubles du rythme graves ou d'insuffisance
cardiaque avec collapsus vasculaire se traduisant par une prostration avec cyanose,
refroidissement, pouls rapide et hypotension.
On essaie de limiter l'étendu de la nécrose avec :
Un transfert immédiat dans un service spécialisé dans un délai de moins de 2 heuresUne
réanimationUn traitement précoce avec un anticoagulant thrombolytique qui permettra de
dissoudre le caillotDans plus de 70% des cas l'évolution est favorable.
3.3.LES INSUFFISANCES CARDIAQUES
C'est une complication cardiaque due à l'ischémie myocardique.
Le cœur ne parvient plus à maintenir le débit sanguin nécessaire à l'organisme. Il s'agit le plus
souvent d'une insuffisance ventriculaire gauche car c'est lui qui consomme le plus de
dioxygène et donc celui qui souffre le plus de l'ischémie.
Le ventricule gauche n'arrive plus à éjecter dans l'aorte le sang qu'il reçoit de la petite
circulation. Une hyperpression s'installe dans les veines pulmonaires qui ne peuvent plus
drainer le sang contenu dans les poumons. Cette hyperpression gagne les capillaires
alvéolaires et l'eau du sang passe dans les alvéoles : c'est l'œdème du poumon qui est un
envahissement du tissu pulmonaire par une sérosité albumineuse.
Au début, cette insuffisance cardiaque se traduit par une dyspnée d'effort : le cœur n'arrive pas
à augmenter le débit nécessaire à l'effort.
L'insuffisance cardiaque peut devenir permanente ou survenir brutalement. Dans ce dernier
cas, cela se traduit par l'œdème aigu du poumon.
Pour traiter l'insuffisance cardiaque, on utilise des tonicardiaques, des vasodilatateurs et des
diurétiques.
3.4.TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE
Ils correspondent à des anomalies du battement du cœur, responsables soit d'une
augmentation de fréquence, soit d'une diminution de fréquence, soit d'une modification de la
régularité. Dans ce dernier cas, on parle d'arythmie.
L'ischémie myocardique et souvent l'infarctus sont à l'origine des troubles du rythme.
3.4.1.CONSEQUENCES
Des gênes fonctionnelles avec palpitations lors d'extrasystole Une tachycardie très élevéeLa
mort subite par fibrillation ventriculaire c'est-à-dire par perte totale des cellules cardiaques
ventriculaires : les fibres musculaires se contractent à des moments différents et non pas en
même temps comme dans une contraction normale. Cette fibrillation entraine l'arrêt
circulatoire et aboutit en quelques minutes à la mort en l'absence d'une réanimation
immédiate.
3.5.OEDEME AIGU DU POUMON
C'est le passage à l'intérieur de la lumière alvéolaire de la sérosité plasmatique provoquée par
une augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire. Cet œdème se rencontre dans
l'insuffisance ventriculaire gauche.
Cliniquement, on observe suffocations aiguës, toux brèves et incessantes ramenant une
expectoration mousseuse et tachycardie.
Le malade est obligé de s'assoir.
La cyanose est habituelle et les extrémités sont moites et froides.
4.LES ARTERITES DES MEMEBRES INFERIEURS
4.1.DEFINITION
Les artérites sont des affections inflammatoires entrainant une diminution du calibre des
artères, des artérioles et des capillaires ce qui perturbe et peut même interrompre la
circulation.
Les artérites atteignent de préférence les membres inférieurs
4.2.ETIOLOGIE
Les facteurs pouvant mener aux artérites des membres inférieurs sont l'artériosclérose et
l'athérosclérose.
4.3.SIGNES CLINIQUES
Il y a 4 stades évolutifs :
Stade de latenceStade de claudication intermittenteStade des douleurs de décubitus
nocturnesStade de la gangrène et des troubles trophiques
4.4.TRAITEMENT MEDICAL
Pour traiter les artérites des membres inférieurs, il faut :
Supprimer le tabacTraiter l'obésitéPrévenir le froidMettre des chaussures largesPrendre des
traitements vasodilatateurs5.MALADIES THROMBOEMBOLIQUES
5.1.EMBOLIE
Il s'agit de l'obstruction complète d'un vaisseau sanguin par un embole entrainé dans la
circulation.
5.2.THROMBOSE
Il s'agit de l'obstruction complète d'un vaisseau sanguin par un thrombus formé sur place.
5.3.TRAITEMENTS
Pour soigner les maladies thromboemboliques, on prend des traitements anticoagulants
(héparine) et des médicaments contre la douleur.
6.HYPERTENSION ARTERIELLE
C'est une maladie très répandue et elle est le principal facteur de risque des maladies
cardiovasculaires.
6.1.DEFINITION
On parle d'hypertension artérielle quand les chiffres tensionnels sont supérieurs ou égaux à :
140mm de mercure (Hg) pour la pression systolique (PAS)90mm de mercure (Hg) pour la
pression diastolique (PAD)On classe les hypertensions artérielles chez un adulte de plus de 18
ans selon les critères suivants.
6.2.PRESSION ARTERIELLE
On distingue :
La pression artérielle maxima ou systolique = puissance avec laquelle le ventricule gauche
expulse le sang dans l'aorte. Elle reflète l'activité du cœur et elle est directement en rapport
avec le débit cardiaque.La pression artérielle minima ou diastolique = ensemble des
résistances périphériques vasculaires.La pression différentielle (PD). Elle représente l'écart
qui sépare la PAD de la PAS :Un élargissement de la PD traduit une insuffisance
aortique c'est-à-dire une fermeture incomplète des valvules sigmoïdes et aortiques provoquant
un reflux de sang dans le ventricule gauche.
Un pincement de la PD est un signe de collapsus avec effondrement de l'activité
cardiaque s'accompagnant d'une hypotension, d'un refroidissement, de pâleur et d'un pouls
petit et rapide.
En pratique, il faut prendre la tension chez un sujet allongé ou assis au repos depuis au moins
10 minutes avant la mesure. Il faut également la prendre à distance des repas. Le sujet devra
faire abstention du tabac et du café une demi-heure avant la mesure. Il faut 3 consultations à
plusieurs jours d'intervalle pour considérer le cas comme pathologique.
La pression artérielle augmente avec l'âge et 60 à 70% des hypertendus ont plus de 60 ans.
6.3.LES FACTEURS DE LA PRESSION ARTERIELLE
La pression artérielle dépend du débit cardiaque, des résistances périphériques des vaisseaux
et de la volémie.
Une hypovolémie entraine une hypotension (dilatation des vaisseaux)Une hypervolémie
entraine une hypertension (constriction des vaisseaux)
6.4.LA REVELATION DE LA PRESSION ARTERIELLE
Elle fait intervenir essentiellement le rein et elle comporte 3 éléments : l'hormone
antidiurétique (vasopressine), l'aldostérone et le système rénine-angiotensine-aldostérone.
6.4.1.L'HORMONE ANTIDIURETIQUE (ADH) OU VASOPRESSINE
Elle permet la réabsorption de l'eau au niveau du néphron et elle maintient ainsi la volémie.
Elle est synthétisée par les neurones de l'hypothalamus et elle est libérée par la
posthypophyse.
6.4.2.L'ALDOSTERONE
Elle est sécrétée par la corticosurrénale.
C'est une hormone minéralo-corticoïde.
Elle exerce une action hypertensive directe en augmentant la réabsorption tubulaire du sodium
(TCD) qui retient l'eau.
6.4.3.LE SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE
Quand la pression artérielle ou la volémie s'abaisse, le rein sécrète une enzyme protéolytique
qui porte le nom de rénine.
Elle va agir sur un substrat d'origine hépatique qui est l'angiotensinogène. Cette
angiotensinogène sera convertie en angiotensine I puis en angiotensine II grâce à l'enzyme de
conversion.
L'angiotensine II agit comme hypertenseur en exerçant une puissante action vasoconstrictive
directe et en stimulant la sécrétion d'aldostérone.
6.5.LES DEUX GRANDS GROUPES D'HYPERTENSION ARTERIELLE
6.5.1.L'HYPERTENSION PERMANENTE OU ESSENTIELLE
90 à 95% des hypertendus relèvent d'une cause inconnue.
L'hypertension permanente ou essentielle est l'augmentation de la pression artérielle
systolique et/ou diastolique sans cause clinique décelable avec les moyens de diagnostic
actuels.
Cette hypertension permanente ou essentielle peut être due :
A l'hyperactivité du système nerveux autonome par augmentation du tonus
vasoconstricteurAu rein par augmentation de la sécrétion en rénineA un problème hormonal
par augmentation de la sécrétion en aldostérone ou par augmentation en ADHA l'hérédité : il
existe des familles prédisposées à l'hypertension6.5.2.L'HYPERTENSION SECONDAIRE
L'hypertension secondaire est l'augmentation de la pression artérielle secondaire à une
maladie rénovasculaire, endocrinienne, neurologique, métabolique ou suite à la prise de
certains médicaments.
Elle est relativement rare : elle représente 5 à 10% de toutes les hypertensions.
Il existe plusieurs origines possibles à l'hypertension secondaire :
L'origine rénale : un rein mal vascularisé par rétrécissement de l'artère rénale entraine
l'ischémie rénale qui implique une diminution du débit sanguin puis une diminution de la
pression artérielle rénale ce qui entraine une augmentation de la sécrétion de rénine et donc
une augmentation de la pression artériellePar atteinte des surrénales :Soit par atteinte de
la corticosurrénale se traduisant par une hypersécrétion d'aldostérone = syndrome de CONN
(hypertension artérielle, faiblesse musculaire, polyurie associée à une polydipsie)
Soit par atteinte de la médullosurrénale due à la formation de tumeurs qui entraine un
excès de catécholamines (adrénaline, non-adrénaline) qui ont un effet hypertenseur
L'origine de la prise de médicaments : avec les contraceptifs oraux et les
amphétamines6.6.LES COMPLICATIONS DE L'HYPERTENSION ARTERIELLE
6.6.1.COMPLICATION CARDIAQUE
Insuffisance ventriculaire gauche à l'origine de l'œdème aigu du poumonAngorInfarctus
6.6.2.COMPLICATION AU NIVEAU DES VAISSEAUX
Les parois des vaisseaux sont fatiguées par la destruction des cellules endothéliales de l'intima
avec formation de plaques d'athéromes.
6.6.3.COMPLICATION AU NIVEAU DU CERVEAU
Les AVC : les artères cérébrales sont fragilisées, elles vont se distendre, se déformer donnant
de petits anévrismes (= dilatation bien limitée siégeant sur le trajet d'un vaisseau
sanguin)L'infarctus cérébral qui provoque un œdème cérébral
6.6.4.COMPLICATION AU NIVEAU DE L'ŒIL
Il peut y avoir complication au niveau de l'œil par formation de micro-anévrismes provoquant
un décollement de la rétine ou un œdème de la rétine.
6.6.5.COMPLICATION AU NIVEAU DU REIN
Il peut y avoir une néphrosclérose entrainant une oligurie.
6.7.TRAITEMENTS DE L'HYPERTENSION ARTERIELLE
Vie calmeRégime désodéSuppression du tabacSuppression de l'alcoolUtilisation de sédatifs et
d'antihypertenseurs
7.INSUFFISANCE VEINEUSE
L'hypertension veineuse chronique due à l'insuffisance veineuse peut être définie par
l'incompétence du système vasculaire des veines des membres inférieurs.
Un tiers des français souffre d'insuffisance veineuse.
Cette pathologie présente des degrés de gravité différents, de la plus simple sensation de
jambes lourdes à la thrombose veineuse grave profonde : la phlébite.
7.1.LA CIRCULATION VEINEUSE
Les veines assurent la circulation de retour du sang.
Le réseau veineux des membres inférieurs est constitué de 3 grands groupes de veine :
La veine tibiale antérieureLa veine tibiale postérieureLa veine péronièreIl existe un réseau
veineux superficiel représenté par la veine saphène externe et interne.
7.2.PHYSIO-PATHOLOGIE
L'évolution de l'insuffisance veineuse est caractérisée par différents stades :
Stade zéro : certaines veines au niveau de la jambe sont turgescentes en raison de
l'envahissement de la paroi veineuse par du collagèneStade 1 : le patient se plaint de lourdeur
des jambes ou d'un œdème en fin de journée ou après exposition à la chaleur. Les parois des
veines sont fragilisées. Les veines les plus fines sont rouges et les plus volumineuses sont
bleutéesStade 2 : les parois veineuses sont complètement dilatées, les varices apparaissent. De
plus, les valvules de ces veines variqueuses sont le siège d'une dégénérescence fibreuse : elles
se rétractent et ne s'opposent plus au refluxStade 3 : il y a atteinte cutanée avec complication
trophique et apparition d'ulcères variqueux
7.3.EXPLORATION
7.3.1.L'ECHOGRAPHIE VASCULAIRE OU LE DOPPLER
Cet examen permet de visualiser les axes veineux profonds ou superficiels.
Il est basé sur l'émission d'un faisceau d'ultrasons dirigé sur un vaisseau. La différence entre
les longueurs d'ondes des ultrasons émis et ceux réfléchis par les globules rouges du courant
sanguin permet de mesurer la vitesse de celui-ci.
7.3.2.LA PHLEBOGRAPHIE
Elle consiste à injecter un produit de contraste dans le réseau veineux.
Cet examen permet d'établir le diagnostic d'une thrombose veineuse.
7.4.TRAITEMENTS
La contention : elle augmente la vitesse circulatoire en réduisant la stase veineuse. Elle
constitue un moyen de prévention de la maladie thromboembolique. Il existe plusieurs types
de contentionLes veinotoniques : ils augmentent la résistance capillaire et ils diminuent la
perméabilité et renforcent le tonusLa sclérothérapie : elle consiste à injecter un produit
sclérosant la varice. De ce fait, la veine variqueuse se rétracte et se résorbe progressivement.
Le résultat doit être fonctionnel et esthétiqueLa chirurgie ou phlébectomie : elle consiste à
extraire la veine par petits segments grâce à de petites incisions faites sous anesthésie.
L'hospitalisation est courte. Une contention est prescrite pendant quelques semaines. Les
hématomes disparaissent à environ 15 joursL'hygiène de vie : dans la vie de tous les jours il y
a des réflexes à prendre afin de traiter l'insuffisance veineuse comme la marche, la gym, se
doucher les jambes à l'eau froide, éviter les chaussures étroites et les talons hauts
7.5.COMPLICATIONS
7.5.1.THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE OU PHLEBITE
Il y a 3 facteurs qui interviennent : l'altération des parois veineuses, les troubles de la
coagulation et la stase sanguine.
Le traitement consiste à injecter de l'héparine et de l'anti-vitamine K par la suite.
7.5.2.THROMBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE
C'est une complication fréquente surtout chez les personnes âgées de plus de 60 ans.
Il y a souvent des facteurs déclenchant tels que l'immobilité, la chirurgie, l'obésité, la
multiparité (plusieurs enfants).
Le patient éprouve une douleur et il existe une inflammation rouge, chaude, local avec
induration à la palpation.
Le traitement est surtout constitué de repos au lit avec les jambes surélevées et de la prise
d'AINS.
7.5.3.DERMITE OCRE
Il s'agit d'un pigment qui est l'hémosidérine provenant de la dégradation de l'hémoglobine des
hématies qui a traversé les capillaires veineux.
Elle est indolore mais présente un désagrément esthétique.
7.5.4.ATROPHIE BLANCHE
La peau devient lisse, mince, sèche, dépourvue de poils.
Elle constitue surtout une zone de moindre résistance ouvrant la porte aux ulcères.
7.5.5.DERMITE MICROBIENNE DE STASE
Elle est la conséquence de la stase veineuse associée à une colonisation microbienne.
Elle se traite surtout par les antibiotiques.
7.5.6.HYPODERMITE
Elle se traduit par un placard rouge sous-cutané, douloureux, chaux et indure.
On la traite essentiellement avec des anti-inflammatoires et de la contention.
7.5.7.ULCERES VARIQUEUX
Il s'agit d'une perte de substance cutanée qui a une faible tendance à la guérison spontanée.
Ils se forment lentement, soit à partir de points nécrotiques dus à l'obstruction des petits
vaisseaux capillaires, soit à partir d'une plaie.
Il existe des facteurs favorisant tels que le diabète, la carence en vitamine C et la malnutrition.
Le traitement est essentiellement constitué d'antibiotiques, de nettoyages quotidiens de la
plaie, du retrait des tissus nécrosés et de la prise de veinotoniques.
II.LES MALADIES DU SANG
1.LES ANEMIES
L'anémie correspond à un appauvrissement du sang, caractérisé par la diminution notable d'un
ou plusieurs ou de tous ses éléments (anémie partielle ou anémie totale).
Ce mot anémie s'applique généralement à une anémie partielle caractérisée par la diminution
du nombre de globules rouges ou plus exactement par la diminution de la quantité
d'hémoglobine contenue dans l'unité de volume de sang.
On parle d'anémie au-dessous de 13g/100mL d'hémoglobine chez l'homme et de 11g/100mL
chez la femme.
1.1.LES ANEMIES HYPOCHROMES
Il s'agit de la diminution du nombre des hématies mais surtout du taux d'hémoglobine et elle
est surtout en rapport avec un trouble du métabolisme du fer.
1.1.1.DIAGNOSTIC
On fera un hémogramme, on dosera l'hémoglobine et la diminution du taux d'hémoglobine
indiquera la gravité de l'anémie.
On fera également un dosage du fer sérique (sidérémie). Elle permet de classer ces anémies
hypochromes en 2 groupes :
1.1.2.LES ANEMIES HYPOCHROMES AVEC HYPOSIDEREMIE
Elles sont soit dues à des hémorragies graves et massives ou minimes mais répétées (ex :
hémorragies génitales), soit secondaires à une carence en fer (ex : grossesse)
1.1.3.LES ANEMIES HYPOCHROMES AVEC HYPERSIDEREMIE
Elles sont soit congénitales (ex : thalassémie), soit acquises par carence protidique ou
vitaminique ou par intoxication saturnique.
1.2.LES ANEMIES DE BIERMER
C'est une affection secondaire à une anomalie d'absorption de la vitamine B12.
La vitamine B12 est synthétisée et contenue dans la viande et les autres aliments protéiques.
Elle est le facteur extrinsèque. Elle est nécessaire à la synthèse de l'ADN.
La carence en vitamine B12 provoque une anémie par érythropoïèse anormale de type
mégaloblastique ou macrocytaire aboutissant à la formation de grandes hématies appelées
mégalocytes ou macrocytes.
La vitamine B12 est absorbée dans l'iléon en présence de calcium après liaison avec une
protéine sécrétée par la muqueuse gastrique appelée facteur intrinsèque.
1.3.LES ANEMIES HEMOLYTIQUES
Ce sont des anémies par hyperhydrolyse dues à une destruction excessive des hématies.
Les causes peuvent être toxiques (venin), chimiques ou auto-immunes.
Du point de vue clinique, les anémies se présentent avec asthénie psychique et physique,
pâleur des téguments et des muqueuses, œdèmes des membres inférieurs, dyspnée à l'effort,
tachycardie, troubles digestifs avec anorexie, vomissements, diarrhées, aménorrhées chez la
femme et impuissance chez l'homme.
2.L'HEMOPHILIE
Il s'agit d'une maladie hémorragique héréditaire.
La transmission génétique de la tare s'effectue selon le mode récessif. Elle est liée au sexe :
seuls les hommes sont atteints mais elle est transmise par les femmes. Elle s'extériorise dans
le sexe mâle : les hémorragies sont abondantes, difficilement contenues, provoquées par des
traumatismes minimes. Il y a un retard de la coagulation du sang par un défaut en facteurs
antihémorragiques A et B (VIII et IX).
Le seul traitement consiste en l'injection de facteurs antihémorragiques A et B.
3.LES TROUBLES DE LA COAGULATION
3.1.L'HYPERCOAGULABILITE
Il s'agit d'un accident à l'intérieur des vaisseaux sanguins par excès d'activateurs (thrombose).
3.2.L'HYPOCOAGULABILITE
Elle est due à un excès d'inhibiteurs ou à un manque d'activateurs (hémophilie) qui entraine
des hémorragies.
3.3.HEMORRAGIES PAR FIBRINOLYSE EXCESSIVE
c.f.cours sur l'hémostase et en pharmacologie
LES MEDICAMENTS CORRIGEANT LES TROUBLES CARDIOVASCULAIRES ET/OU
VASCULAIRES
I.LES SYMPATOMIMETIQUES
1.DEFINITION
Ce sont des agents inotropes+, ils sont utilisés pour augmenter la contractivité c'est-à-dire
l'amplitude des contractions cardiaques et pour augmenter la pression artérielle en cas
d'insuffisance cardiaque ou de choc anaphylactique.
Ce sont des médicaments qui stimulent directement les récepteurs α et β et produisent les
mêmes effets qu'une stimulation sympathique c'est-à-dire broncho-dilatation, stimulation
cardiaque et effet vasopresseur.
2.SPECIALITES
A base d'adrénaline : Anapen*A base de dopamine : Dopamine* (réservé aux hôpitaux)
3.EFFETS INDESIRABLES
Les effets indésirables sont palpitations, tachycardie, pâleur, anxiétés, céphalées et
tremblements.
Ces effets sont transitoires et rares.
En ce qui concerne la dopamine, elle est contre-indiquée en cas de tachycardie, d'angor et
d'infarctus du myocarde.
II.LES β BLOQUANT
1.DEFINITION
Ce sont des médicaments qui inhibent les effets du sympathique en se fixant de manière
spécifique sur les récepteurs β empêchant ainsi l'action des catécholamines. Ce sont des
antagonistes du système sympathique.
2.ACTIONS
Le cœur : on va avoir une baisse du débit, une diminution de la contractivité et un
ralentissement du rythme cardiaqueLes poumons : on va avoir un effet de bronchoconstrictionLes intestins : les β bloquant activent le transit intestinal ce qui implique des
diarrhées
3.INDICATIONS ET PRESCRIPTIONS
Voie « per os » :Dans le traitement de l'hypertension artérielle
Dans le traitement de l'angor
Comme anti-arythmique pour certains β bloquant
Comme antimigraineux pour certains β bloquant
Voie parentérale (en réanimation) :Dans l'angor instable
Dans l'infarctus myocardique
Dans certains troubles du rythme et les fibrillations ventriculaires
4.MEDICAMENTS UTILISES
Les β bloquant cardio-sélectifs : ils ont une sélectivité pour les récepteurs β1 cardiaques par
rapport aux β2 des bronches. Ils causent en principe moins de spasmes bronchiques et
vasculaires périphériquesLes β bloquant non cardio-sélectifs : ils bloquent les récepteurs
adrénergiques β1 et β2. Ils peuvent déclencher des spasmes bronchiques et des
vasoconstrictions périphériques. Ils peuvent être utilisés soit seuls soit en association. Leurs
DCI se terminent toutes par « olol »5.EFFETS SECONDAIRES
Les principaux effets secondaires sont bradycardie, hypotension, troubles pulmonaires (pour
les non cardio-sélectifs), troubles psychiques et troubles digestifs avec nausées,
vomissements, diarrhées voir gastralgie.
6.PRECAUTION
Les traitements par les β bloquant doivent être suivis indéfiniment s'ils sont efficaces.
S'ils doivent être interrompus, ils ne doivent jamais être arrêtés brusquement car des cas
d'infarctus ou de mort subite ont été signalés.
Ce sont des médicaments sur liste I donc une ordonnance est obligatoire.
III.LES INHIBITEURS CALCIQUES
1.DEFINITION
Ils inhibent l'entrée du calcium dans les cellules myocardiques et dans les cellules musculaires
lisses des parois artérielles. L'ion calcium+ est indispensable à la contraction musculaire : les
calciques diminuent la contractivité myocardique et dilatent les artères, notamment les artères
coronaires. Ce sont de puissants vasodilatateurs : ils entrainent une diminution de la pression
artérielle et une diminution de la conduction auriculoventriculaire.
2.INDICATIONS
Ils sont indiqués dans le traitement préventif de l'angor, le traitement de l'hypertension
artérielle et le traitement de certains troubles du rythme.
3.MEDICAMENTS UTILISES(c.f. polycopié)
Ils se terminent par « dipine ».
Il existe d'autres produits n'appartenant pas à la même famille chimique.
4.EFFETS INDESIRABLES
Œdème des membres inférieurs pouvant obliger à l'arrêt du traitementHypotension
orthostatiqueVasodilatation excessive entrainant des céphalées voir une hyperplasie
gingivaleTroubles digestifsBradycardie
5.CONTRE-INDICATIONS
Ils sont contre-indiqués en cas de grossesse, d'allaitement ou d'hypersensibilité.
6.RECOMMANDATIONS
En cas de gingivite, une hygiène buccale rigoureuse est indispensable.
IV.LES DERIVES NITRES ET APPARENTES (= ANTI-ANGOREUX)
1.DEFINITION
Ce sont des vasodilatateurs artériels et veineux.
On les utilise :
Dans le traitement de l'angorAu stade aigu de l'infarctus du myocarde pour leur effet
vasodilatateur coronarienDans le traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche chronique
et dans le traitement de l'OAP pour leur effet vasodilatateur mixte, artériel et veineux
2.FORMES GALENIQUES UTILISES
Sous forme LP (Libération Prolongée) comme traitement de fond dans l'angor et l'insuffisance
ventriculaire gaucheEn dispositifs transdermiques, ils se collent sur la peau et la trinitrine
contenue dans les patchs passe dans la circulation sanguineAvec de la trinitrine par voie
perlinguale dans le traitement de la crise angineuse. Son effet est alors rapide et il faut
conseiller au patient de s'asseoir en cas de chute tensionnelle
3.MEDICAMENTS UTILISES
3.1.MEDICAMENTS NITRES
Trinitrine, Langoran LP, Risordan, Discotrine
3.2.ANTI-ANGOREUX NON NITRES
Βbloquants, ICA (inhibiteurs calciques) tels que Corvasal, Amiodarone (Cordonarone).
Le traitement nécessite une surveillance régulière cardiovasculaire car les médicaments
provoquent des bradycardies.
4.CONDUITE DU TRAITEMENT
Si apparition d'une crise d'angor :
Arrêt immédiat de l'effortPrise de dérivés nitrésInstauration d'un traitement de fond avec prise
d'un anti-angineux et d'un anti-agrégant plaquettaire
5.EFFETS SECONDAIRES
CéphaléesHypotensionBouffées vasomotrices avec rougeur de la faceV.LES
CARDIOTONIQUES
Ils sont aussi appelés digitaliques ou hétérosides cardiotoniques.
1.DEFINITION
Ils constituent une classe thérapeutique très homogène en raison de leur origine végétale, de la
similitude de leur structure chimique hétérosidique et d'une action pharmacodynamique
qualitativement identique pour tous les dérivés.
Ils améliorent la fonction cardiaque, la contraction cardiaque.
Leur effet cardiaque peut se définir par la règle des 3R (Renforce le rythme cardiaque,
Régularise le rythme cardiaque et Ralentit le rythme cardiaque) ou règle de Potain.
Les formes orales sont utilisées dans le traitement de l'insuffisance cardiaque et les formes
injectables en cas d'arythmie complète et rapide.
2.MEDICAMENTS UTILISES
Digoxine ou hémigoxine.
3.EFFETS SECONDAIRES
Le principal effet secondaire est l'intoxication digitalique et dès qu'elle apparait, il est trop
tard.
En effet, le seuil toxique est proche du seuil thérapeutique et la marge thérapeutique est faible.
Les signes anonciateurs : signes non spécifiques avec troubles digestifs, troubles
neurosensoriels (céphalées, vertiges) et troubles oculaires de type vision colorée en jaune.
L'intoxication se traduit par bradycardie, arythmie, fibrillation et arrêt cardiaque.
4.RECOMMANDATION
Expliquer les modalités du traitement, insister sur la nécessité de la fenêtre thérapeutique
lorsqu'elle est prescrite.
VI.LES INHIBITEURS D'ENZYMES DE CONVERSION (IEC)
1.DEFINITION
Ce sont des médicaments qui empêchent l'activation d'un agent vasoconstricteur puissant :
l'angiotensine II par blocage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I.
Ils provoquent de ce fait une vasodilatation.
L'angiotensine II permet aussi la synthèse de l'aldostérone qui favorise la rétention urinaire de
sodium et d'eau.
Les IEC diminuent ou inhibent la synthèse d'aldostérone.
2.INDICATIONS
Ils sont utilisés comme antihypertenseurs de première intention dans le traitement correctif de
l'hypertension :
Dans l'insuffisance cardiaqueDans l'insuffisance coronarienneDue à une néphropathie
3.PRINCIPAUX MEDICAMENTS
Ils finissent par « pril ».
Ex : captopril (Lopril*), énalapril (Rénitec*), lisinopril (zestril*)
4.EFFETS INDESIRABLES
HypotensionTroubles digestifs et douleurs abdominalesCéphaléesTroubles métaboliques avec
augmentation des transaminases, de la créatinine et de l'urée qui obligent à l'arrêt du
traitementEffet indésirable majeur : apparition d'une toux sèche caractéristique, persistante,
aggravée en position couchée, fréquente chez la femme et les non fumeursVII.LES
ANTAGONISTES DE L'ANGIOTENSINE II
1.DEFINITION
On empêche que l'angiotensine II agisse sur ses récepteurs mais on ne l'empêche pas de se
former.
Ce sont des anti-hypertenseurs à propriétés vasodilatatrices.
2.PRINCIPAUX MEDICAMENTS
Ils finissent par « sartan ».
Ex : losartan (Cozaar*), candésartan (Atakan*), ivésartan (Aprovel*), valsartan (Tareg* ou
Nisis*)
3.EFFETS SECONDAIRES
Risques d'hypotensionTroubles neurosensoriels
4.CONTRE-INDICATIONS
Hypersensibilité au produitInsuffisance hépatiqueInsuffisance
rénaleGrossesseAllaitementVIII.LES ANTI-HYPERTENSEURS
1.DEFINITION
Les anti-hypertenseurs sont des médicaments appartenant à des groupes chimiques variés
visant à normaliser la pression artérielle.
Le traitement, lorsqu'il est indiqué, permet de diminuer les complications neurologiques
(AVC) et rénales dans l'hypertension artérielle et donc permet d'augmenter l'espérance de vie
des malades.
Ce traitement est surtout symptomatique et doit être poursuivi pendant toute la vie du patient.
En outre, des règles d'hygiène et de diététique doivent être associées.
2.TRAITEMENT DE FOND DE LA MALADIE
2.1.LE REGIME DE LA MALADIE
Régime hyposodé à long termeRégime hypocalorique pour l'obèse hypertenduSuppression
des facteurs de risque vasculairePratique d'exercices physiques modérés
2.2.MEDICAMENTS PRESCRITS EN PREMIERE INTENTION
2.2.1.LES DIURETIQUES
Leur action est liée à la déplétion sodique qu'ils entrainent. On les utilise seuls ou associés à
d'autres anti-hypertenseurs. Ils diminuent le volume circulant. Ils agissent en inhibant la
réabsorption du sodium ce qui provoque une augmentation de la diurèse et une diminution de
la pression artérielle.
2.2.2.LES βBLOQUANTS
L'effet hypertenseur n'apparait qu'après 6 à 8 semaines. Ils sont actifs par voie orale surtout
dans l'hypertension du sujet jeune. Ils agissent en bloquant les récepteurs βadrénergiques
entrainant au niveau du cœur un effet i-, c- et d-.
2.2.3.LES INHIBITEURS CALCIQUES
Ils sont utilisés chez les sujets âgés car ils sont bien tolérés. C'est un groupe de médicaments
chimiques hétérogènes qui possèdent tous la propriété de bloquer la pénétration du calcium
dans la cellule musculaire lisse des artérioles entrainant une vasodilatation.
2.2.4.LES INHIBITEURS D'ENZYMES DE CONVERSION
Ce sont des vasodilatateurs puissants.
Ils agissent en réduisant le taux plasmatique d'angiotensine II et d'aldostérone.
2.2.5.LES ANTAGONISTES D'ANGIOTENSINE II
Ils inhibent le système rénine-angiotensine en se liant sélectivement aux récepteurs de
l'angiotensine II.
2.3.MEDICAMENTS PLUS RAREMENT UTILISES EN PREMIERE INTENTION =
MEDICAMENTS UTILISES EN SECONDE INTENTION
2.3.1.LES ANTI-HYPERTENSEURS VASODILATATEURS
LES αBLOQUANTSIls entrainent un blocage des récepteurs αadrénergiques situés au niveau
des vaisseaux provoquant une vasodilatation.
Les premières prises doivent se faire le soir au couché pour éviter des malaises dus à une
chute tensionnelle.
Effets indésirables : hypotension orthostatique (vertige)
Contre-indications : rétrécissement aortique et hypersensibilité aortique
Ex : prazosine (Alpress*), unadipil (Eupressyl*)
LA DIHYDRALAZINE (Nepressol*)Elle diminue le tonus vasculaire au niveau de petites
artères et artérioles.
LE MINOXIDIL (Lonoten*)Il permet l'ouverture des canaux potassiques. Il est utilisé pour
l'hypertension sévère.
2.3.2.LES ANTI-HYPERTENSEURS D'ACTION CENTRALE
Ils agissent en inhibant le sympatique au niveau des centres de contrôle cérébraux de la
tension. Ils ne possèdent pas d'effet direct sur les fonctions cardiaques ou rénales.
Remarque : il existe un grand nombre d'association d'anti-hypertenseurs (c.f. polycopié)
IX.LES DIURETIQUES
1.DEFINITION
C'est une substance qui augmente le volume des urines.
Ces médicaments augmentent l'élimination de l'eau et du sodium. Certains d'entre eux
augmentent aussi l'élimination du potassium : ce sont des diurétiques hypokaliémiants.
D'autres au contraire favorisent la réabsorption du potassium : ce sont des diurétiques
hyperkaliémiants.
Rappel : valeur normale de la kaliémie = 3,5 à 5mmol/L
Ils modifient aussi l'excrétion des chlorures et bicarbonates.
2.INDICATIONS
Ils sont utilisés dans :
Le traitement de l'hypertension artérielle essentielle modérée. On peut l'utilisé soit seul soit en
association avec un autre anti-hypertenseurLe traitement des œdèmes, en éliminant l'eau
extracellulaire. On a des propriétés anti-œdémateusesL'insuffisance cardiaqueDans l'œdème
aigu du poumon (OAP) pour éviter la noyade alvéolaireL'insuffisance rénale aigue car il
corrige l'anurie
3.PRINCIPAUX MEDICAMENTS
Diurétiques de l'anseDiurétiques thiazidiquesDiurétiques anti-aldostérone ou épargneurs de
potassiumDiurétiques osmotiquesDiurétiques inhibiteurs de l'anhydrase carbonique3.1.LES
DIURETIQUES DE L'ANSE
Ce sont des diurétiques hypokaliémiants. Ce sont les plus puissants.
Ils inhibent la réabsorption des ions chlorure et sodium au niveau de la branche ascendante de
Henle.
Leur action est rapide et brève.
Ils peuvent être responsables d'une hypokaliémie, d'une hypovolémie, d'une hyponatrémie,
une hyperuricémie, une déshydratation et d'une hypotension orthostatique.
3.2.LES DIURETIQUES THIAZIDIQUES
Ils sont aussi hypokaliémiants et ils provoquent une fuite modérée de sodium et d'eau ainsi
qu'une élimination des chlorures.
Cependant, les effets diurétiques diminuent avec le temps lors d'un traitement prolongé. Il
n'est pas possible d'augmenter la diurèse en augmentant les doses.
Ces produits diminuent l'excrétion de l'acide urique entrainant une hyperuricémie responsable
de la goutte.
Ex : furosémide (Lasilix*), hydrochlorothiazide (Esidrex*)
Une supplémentation en potassium par voie orale permet de corriger l'hypokaliémie liée à
l'utilisation du Lasilix* : elle est systématique (Kaleorid*, DiffuK*).
Il faut prendre une alimentation riche en potassium (banane, chocolat).
Il est préférable de prescrire le diurétique le matin et pas le soir (donne envie d'uriner).
3.3.LES DIURETIQUES HYPERKALIEMIANTS ANTI-ALDOSTERONE
Ces médicaments provoquent une diurèse hydrosodée modérée.
Ils provoquent une fuite des chlorures mais n'augmentent pas l'élimination du potassium ce
qui implique de ne pas donner de supplément en potassium.
3.3.1.PRINCIPAUX MEDICAMENTS
Spironolactone = Aldactone*
3.4.LES DIURETIQUES OSMOTIQUES (hôpital)
Le Mannitol est utilisé en perfusion IV.
Il permet l'élimination de l'eau en excès dans l'organisme. Il est utilisé pour réduire
l'hypertension intracrânienne ou intraoculaire.
3.4.1.CONTRE-INDICATIONS
Il est contre-indiqué en cas de déshydratation grave.
3.4.2.MECANISME D'ACTION
C'est un glucide pratiquement non métabolisables.
Il est éliminé par les glomérules rénaux. Il n'est pas réabsorbé au niveau des tubules et de ce
fait il entraine une élimination obligatoire d'une grande quantité d'eau.
3.5.LES INHIBITEURS DE L'ANHYDRASE CARBONIQUE
C'est une enzyme qui agit au niveau du tube distale.
Elle hydrate l'anhydride carbonique (CO2) pour donner de l'acide carbonique qui se
décompose en bicarbonate et en proton H+.
CO2 + H2O
H2CO3 HCO3- + H+
Les bicarbonates étant réabsorbés se retrouvent dans le plasma alors que les H+ passent dans
l'urine.
Lorsque l'anhydrase carbonique est bloquée il y a moins de H+ donc moins d'échanges avec le
Na+ et il y a augmentation de l'élimination de l'eau.
DCI = acétazolamide (Diamox*)
Il est indiqué dans le traitement du glaucome et du mal de montagne.
X.LES MEDICAMENTS DU RYTHME CARDIAQUE : ANTIFIBRILLANTS ET/OU
ANTIARYTHMIQUES
1.DEFINITION
Ces médicaments sont utilisés pour régulariser le rythme cardiaque.
Ils sont trop souvent prescrits en cas d'arythmie bénigne pour régulariser les pouls ou calmer
l'angoisse du malade de ce qui représente un danger car il n'y a pas d'anti-arythmique mineur
inoffensif.
2.DIFFERENTS MEDICAMENTS
Il existe une classification de Vaughan Williams basée sur des travaux d'électrophysiologie.
Cette classification n'a qu'une valeur limitée.
Il existe 4 groupes de médicaments (c.f. polycopié). A ces 4 groupes, il faut ajouter les
digitaliques avec la Digoxine ainsi que d'autres anti-arythmiques.
3.EFFETS SECONDAIRES
Les principaux effets secondaires sont hypotension orthostatique et bradycardie plus ou moins
marquée.
Il existe des effets secondaires spécifiques :
Induits par la CordaroneHypo ou hyperthyroïdie
Troubles oculaires
Photosensibilisation
Tremblements, vertiges
Troubles digestifs
Induits par les QuinidiniquesTroubles de type photophobie
Baisse de l'audition
Induits par la Flécaïne Troubles neurologiques avec agitation, confusion, vertiges
4.CONTRE-INDICATIONS
Ces médicaments sont contre-indiqués en cas de tachycardie.
XI.LES VASODILATATEURS PERIPHERIQUES
1.DEFINITION
La vasodilatation dont ils sont responsables est essentiellement périphérique, c'est-à-dire au
niveau artériolaire.
Ils sont utilisés pour favoriser la circulation cérébrale pour améliorer les troubles cognitifs des
personnes âgées et dans le traitement des suites d'AVC.
Ils sont aussi utilisés dans le traitement des artérites des membres inférieurs et dans le
traitement du syndrome de Raynaud (= trouble vasomoteur des extrémités déclenché par le
froid). Au niveau des yeux, ils sont utilisés contre le traitement d'appoint des baisses d'acuité
visuelle. Au niveau auriculaire, ils sont utilisés pour les baisses d'acuité auditive.
2.EFFETS INDESIRABLES
Les principaux effets indésirables sont troubles digestifs et hypotension lorsque la dose est
élevée.
XII.LES ANTI-MIGRAINEUX
1.DEFINITION DE LA MIGRAINE
C'est une affection caractérisée par des crises récurrentes de céphalées intenses généralement
hémi-crânienne souvent précédée d'hypersensibilité, d'hyperexcitabilités sensorielle, oculaire
et s'accompagnant d'un état nauséeux pouvant aller jusqu'au vomissement.
La crise terminée, tous les troubles disparaissent.
Elles peuvent durer de 1 à 3 jours et ont une fréquence de 1 à 4 fois par mois.
2.ETHIOLOGIE
2.1.PHYSIOLOGIE PRODROMIQUE
Ce sont des troubles qui permettent de prévoir la migraine : il s'agit d'un état de malaise avec
nausées et vomissements.
Cette physiologie de la crise serait due à une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
2.2.PHYSIOLOGIE DOULOUREUSE
Elle serait liée à la vasodilatation, à la distension douloureuse, des vaisseaux.
80% des cas de migraine ont un caractère familial.
Elle s'observe chez la femme en période prémenstruelle.
Certains facteurs psychiques peuvent déclencher la crise tels que le stress, une émotion forte,
une contrariété.
La migraine peut aussi être due à la consommation de certains aliments ou à la perception
d'une odeur.
3.TRAITEMENT DES MIGRAINES
Les antimigraineux sont prescrits dans le traitement et dans la prévention.
L'efficacité réelle est difficile à juger par le caractère épisodique des crises et quelques fois on
observe une réponse favorable à un placebo.
3.1.TRAITEMENT DE LA CRISE MIGRAINEUSE
3.1.1.CRISE LEGERE OU MODEREE
On la traite avec de l'aspirine, du paracétamol et les AINS (ibuprofène).
3.1.2.CRISE PLUS SEVERE
On la traite avec les dérivés de l'ergot de seigle ou les agonistes sélectifs des récepteurs (qui
finissent par « triptan »).
Quelque soit le traitement, ils sont tous les deux responsables d'effets secondaires car ils
provoquent une vasoconstriction.
3.2.TRAITEMENT DE FOND
Ce sont des médicaments utilisés en prévention des crises de migraine.
Si ces crises sont fréquentes, on pourra utiliser des βbloquants de type Propanolol ou des
antisérotoninergiques.
XIII.LES VASCULOTROPES OU VEINOTONIQUES
1.DEFINITION
Ce sont des médicaments qui ont une affinité avec les vaisseaux.
Leur activité essentielle s'exerce au niveau des petites veines et des capillaires dont ils
augmentent la résistance et diminuent la perméabilité.
2.INDICATIONS
Ils sont utilisés dans le traitement :
Des jambes lourdesDes varicesDes hémorroïdesDes pétéchies (petits points rouges)Des
purpuras (apparition spontanée de tâches cutanées rouges)Des épistaxis (saignements de
nez)Des gingivorragies (saignements des gencives spontanés)
3.PRINCIPAUX MEDICAMENTS
Il existe des produits d'origine naturelle et synthétique.
XIV.LES MEDICAMENTS DE REMPLISSAGE VASCULAIRE SUCCEDANES
1.DEFINITION
Il s'agit de solutions visqueuses isotoniques au plasma.
Elles doivent être dépourvues d'effets toxiques, neutres, de bonne conservation.
Elles sont utilisées en cas de choc hypovolémique pour rétablir la masse sanguine.
2.PRINCIPAUX MEDICAMENTS
Les principaux médicaments sont les albumines humaines.
XV.LES MEDICAMENTS UTILISES DANS L'HYPERTENSION CRANIENNE
On utilisera des anti-œdémateux avec 3 catégories :
Le diurétique osmotique : le Mannitol* (usage hospitalier)Le tétracosactide : possède des
propriétés antiallergiques, anti-inflammatoires, antalgiques et anti-œdémateuses. Il est utilisé
en neurologie pour les œdèmes consécutifs à des tumeurs ou des AVCLa citiculine : utilisée
en traitement des AVC et traumatismes crâniens sévères avec troubles de la vigilance
MEDICAMENTS CORRIGEANT LES TROUBLES SANGUINS
I.LES MEDICAMENTS DE LA COAGULATION
1.LES ANTICOAGULANTS
1.1.DEFINITION
Ce sont des médicaments qui inhibent certaines étapes de la coagulation.
Ils sont largement utilisés en pathologie cardiovasculaire dans le traitement des infarctus et
des thromboses veineuses.
1.2.PRINCIPAUX MEDICAMENTS
1.2.1.HEPARINES
Ce sont des substances naturelles présentent dans de nombreux tissus.
Elles sont sécrétées par le foie et stockées au niveau des capillaires.
Elles possèdent 3 effets :
Elles empêchent l'agrégation des plaquettesElles empêchent la transformation du fibrinogène
en fibrineElles empêchent l'action de la thromboplastine sur la prothrombineParmi les
héparines, on distingue :
Les héparines non fractionnées ou standards (ce sont les plus anciennes). Les héparines
sodiques ou calciques, utilisées en injection en voie IV ou SC mais pas en IM sinon elles
provoquent des hématomes, bloquent l'action de la thrombine et on une action immédiate
mais brève. Elles sont inactivées par le tube digestifLes héparines de bas poids
membranaires (qui sont plus récentes). Elles sont utilisées par voie SC et inhibent le facteur X
(ex : Lovenox*).Elles sont utilisées pour la prophylaxie (= prévention) thromboembolique
post-opératoire : les injections sont maintenues tant que le malade est alité
L'action de toutes ces héparines est potentialisée avec l'aspirine et les anti-inflammatoires. S'il
y a une hémorragie sous héparine, on antagonise son action par une injection IV de protamine
Choay.
1.2.2.ANTI-VITAMINE K (AVK)
Elle empêche la fixation de la vitamine K sur ses récepteurs et celle-ci ne peut plus jouer son
rôle dans la synthèse hépatique de certains facteurs de la coagulation et surtout dans la
synthèse de la prothrombine.
Ces AVK sont utilisées par voie orale : l'effet anticoagulant n'apparait qu'après un délai
minimum de 18h.
Elles sont utilisées dans des traitements de longue durée, difficiles à magner. Seule la
surveillance biologique permet l'adaptation de la posologie et la surveillance du traitement.
Cette surveillance se fait par examen du taux de prothrombine, la valeur normale étant de 70 à
100%. Sous AVK, ce taux s'abaisse entre 25 et 30%. Il y a un risque hémorragique important
en-dessous de 10%. Pour l'INR, le taux sous AVK est compris entre 2 et 3, et au-delà de 5 il y
a un risque hémorragique important.
Il existe 2 familles d'AVK :
Les coumariniques (avec le Coumadine* ou le Mini-sintrom*)Les dérivés de l'indanedione
(Previscan*)
S'il y a surdosage on constate :
Apparition d'ecchymoseEpistaxisHématurieGingivorragiePour lutter contre le surdosage, on
fera une injection de vitamine K.
Les AVK sont contre-indiquées en cas :
D'hémorragieD'hypertension sévèreD'AVC cérébral récentDe lésion hépatiqueD'ulcère
gastroduodénal
Les interactions médicamenteuses impliquant les AVK sont :
Une potentialisation avec les AINS et la Cimétidine*Une diminution de l'action des
anticoagulants avec la Rifampicine* et les barbituriques2.LES THROMBOLYTIQUES
2.1.DEFINITION
Ils ont pour effet de dissoudre les caillots qui sont des thrombus intra-vasculaires.
Ils sont utilisés en cardiologie dans l'infarctus du myocarde et les embolies pulmonaires. Ils
activent le plasminogène qui aboutit à la formation de plasmine qui est une protéine qui
dissout les molécules de fibrine (constituant principal du thrombus).
Thrombolytiques
↓
Plasminogène (profibrinolysine) → Plasmine (fibrinolysine)
↓
Fibrine → Dégradation du caillot
Une fois injectés, ils entrainent la lyse de tous les caillots récents de l'organisme d'où le risque
hémorragique.
2.2.SPECIALITE
Ce sont des enzymes.
3.LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES
3.1.DEFINITION
Ils s'opposent à une ou plusieurs fonctions des plaquettes : l'agrégation et l'adhésion.
Ils sont indiqués dans la prévention des accumulations thromboemboliques chez les sujets à
risque. C'est un traitement de longue durée.
3.2.MEDICAMENTS UTILISES
On utilisera principalement l'aspirine avec comme spécialités Kardegic*, Persantine* ou
encore Ticlid*.
3.3.EFFETS SECONDAIRES
Les principaux effets secondaires sont :
Le risque hémorragiqueDes troubles digestifsLe risque d'agranulocytose (= absence de
granulocytes) avec le Ticlid*
3.4.CONTRE-INDICATIONS
Le traitement est contre-indiqué en cas :
D'ulcère gastroduodénalD'hémorragiesDe grossesse ou d'allaitement
4.LES HEMOSTATIQUES GENERAUX
Ils sont indiqués :
Par voie orale dans la prévention aux interventions chirurgicalesEn perfusion dans le
traitement des hémorragies post-opératoires
5.DESMOPRESSINE : MINIRIN*
C'est un analogue à l'ADH.
Elle est utilisée dans le traitement de 3 pathologies :
Le diabète insipideL'énurésiePour la correction et la prévention des accidents hémorragiques
observés dans des affections telles que l'hémophilie A
6.FACTEURS PLASMATIQUES HEMOSTATIQUES
Ces produits sont d'origine humaine. Ils doivent subir un traitement visant à inactiver
d'éventuels virus et sont conservés à + 4°C.
On trouve le facteur VIII pour traiter les hémophilies de type A, le facteur IX pour les
hémophilies de type B, le facteur VII pour le traitement et la prévention des déficits en facteur
VII ...
Le PPSB : fraction plasmatique contenant les facteurs II (Prothrombine), VII (Proconvertine),
X (Stuart) et IX (anti-hémophile B).
Ce PPSB est utilisé dans le traitement des déficits spécifiques en facteurs du complexe
prothrombinique, dans le traitement des hémorragies par surdosage en AVK, et dans le
traitement des hémorragies par avitaminose.
7.LES ANTIFIBRINOLYTIQUES
La fibrinolyse est la lyse du caillot de fibrine sous l'action de la plasmine présente à l'état
inactif de plasminogène. En cas de fibrinolyse excessive pathologique le caillot peut être lysé
en quelques minutes au lieu des 72 heures nécessaires.
Ces médicaments inhibent l'action fibrinolytique de la plasmine : la coagulation lors d'une
hémorragie est ainsi favorisée.
On les utilise dans les hémorragies utérines et dans le traitement et la prévention des
hémorragies post-opératoires de la chirurgie dentaire et ORL.
II.LES ERYTHROPOEITIQUES
1.DEFINITION
L'érythropoïèse représente la formation des globules rouges dans la moelle osseuse donc un
médicament érythropoéitique stimule la formation des globules rouges dont le nombre est en
diminution dans les anémies.
2.MEDICAMENTS UTILISES
2.1.LE FER
C'est le constituant fondamental de l'hémoglobine. On utilise les sels ferreux pour la
prévention des anémies des nouveaux nés au cours de la grossesse et dans les anémies
ferriprives.
On trouve le fer dans l'alimentation (viande rouge, boudin, lentilles). Les sels ferreux sont
éliminés dans les matières fécales qu'ils colorent en noir.
Exemples : Tardyferon*, Ascofer*, Fumafer*
2.2.LA VITAMINE B12 OU CYANOCABALAMINE
Elle est apportée par l'alimentation (foie, œufs, viande).
Sa résorption se fait au niveau de l'intestin grêle grâce à l'intervention du facteur intrinsèque
sécrété par la muqueuse gastrique. Si ce facteur est déficient, il apparaît une anémie
pernicieuse dite anémie de Biermer avec diminution du nombre de globules rouges,
augmentation de leur taille et modification de leur aspect.
La vitamine B 12 participe à la synthèse des acides nucléiques des érythroblastes.
2.3.L'ACIDE FOLIQUE OU VITAMINE B9
Elle intervient dans la maturation des globules rouges, se retrouve dans l'alimentation et
participe également à la synthèse des acides nucléiques des érythroblastes.
Sa carence provoque une anémie avec augmentation de la taille des hématies.
Exemple : Speciafoldine*
2.4.L'ERTHROPOIETINE OU EPO
Il s'agit d'une glycoprotéine synthétisée par le rein qui stimule la formation des hématies et
augmente l'hématocrite.
Après administration d'EPO, le taux d'hémoglobine augmente, le taux de réticulocytes (jeunes
hématies) augmente et le taux d'hématocrite augmente.
Elle est réservée à l'usage hospitalier et aux centres de dialyse.
Exemples : Eprex*, Neorecormon*