Traitement diététique de l`insuffisance rénale chronique féline

DMV, Responsable des
Éditions Scientifiques,
Communication,
Groupe Royal Canin
DMV, PhD,
Dipl. ACVN, Dipl.
ECVCN
Directeur Scientifique
Nutrition-Santé pour
le Centre de Recherche
Royal Canin
BVSc (Hons) PhD,
Dipl. ACVIM,
Dipl. ACVN
Directrice
Scientifique
Royal Canin aux
États-Unis
Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott
Nutrition
Encyclopédie de la
Clinique Féline
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Ce livre est reproduit sur le site d'IVIS avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.

Reins
249249
ACVIM :American College of Veterinary Inter-
nal Medicine
ADH :hormone antidiurétique
ADMA :diméthylarginine asymétrique (asym-
metric dimethylarginine)
AGPI :acide gras polyinsaturé
ARP :activité rénine plasmatique
ASVNU :American Society for Veterinary
Nephrology and Urology
DFG :débit de filtration glomérulaire
ESVNU :European Society for Veterinary
Nephrology and Urology
IRC :insuffisance rénale chronique
IRIS :International Renal Interest Society
KDOQI ™ :Recommandations de la Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative émises
par la National Kidney Foundation
LEC :liquide extracellulaire
LDL :lipoprotéine de faible poids moléculaire
(low density lipoprotein)
MCP-1 :protéine chimiotactique des mono-
cytes (monocyte chemoattractant protein-1)
NRC :National Research Council
PM :poids moléculaire
PTH :parathormone
RPCU :rapport protéine/créatinine urinaire
SRAA :système rénine-angiotensine-aldosté-
rone
A BRÉVIATIONS UTILISÉES DANS CE CHAPITRE
Traitement diététique
de l’insuffisance rénale
chronique féline
Jonathan ELLIOTT
MA, Vet MB, PhD,
Cert SAC, Dipl.
ECVPT, MRCVS
Denise A. ELLIOTT
BVSc (Hons),
PhD, Dipl. ACVIM,
Dipl. ACVN
1. Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
2. Physiologie rénale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
3. Stades de la maladie rénale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
4. Règles diététiques lors d’insuffisance rénale chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
5. Traitement diététique en phase urémique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Questions fréquemment posées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Références . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
Informations nutritionnelles Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

250
La prévalence des maladies rénales est très élevée chez les chats âgés, chez qui elle constitue l’une des raisons les
plus fréquentes de consultation. Des données épidémiologiques
fiables manquent pour l’Europe, mais les données en provenance
des États-Unis suggèrent que parmi les chats âgés de plus de
12ans, un sur trois présente une forme ou une autre d’insuffisance
rénale
(Lulich et coll, 1992) . Une étude portant sur des chats âgés
de 9 ans et plus, apparemment en bonne santé et présentant
des paramètres biochimiques normaux, recrutés de manière
prospective dans des cliniques vétérinaires du centre de
Londres, a révèlé l’apparition d’une azotémie (c’est à dire
des concentrations plasmatiques de créatinine et/ou d’urée
supérieures aux normes de référence) chez environ
un tiers des chats en douze mois
(Jepson et coll, 2007a) .
Traitement diététique
de l’insuffisance rénale
chronique féline
Jonathan ELLIOTT
MA, Vet MB, PhD, Cert SAC, Dipl. ECVPT, MRCVS
Jonathan Elliott est diplômé de la faculté de médecine vétérinaire de l’Université de Cambridge (1985). Après une année d’internat en
médecine et chirurgie des petits animaux à la clinique vétérinaire de l’Université de Pennsylvanie, il retourne à Cambridge faire un doctorat
(PhD) dans le département de pharmacologie. En 1989, il soutient sa thèse sur la pharmacologie vasculaire. En 1990, il devient chargé de
cours en pharmacologie vétérinaire au Royal Veterinary College de Londres, où il est actuellement professeur de pharmacologie vétéri-
naire clinique. Ses travaux de recherche sont consacrés à l’insuffisance rénale chronique et à l’hypertension chez le chat et à la fourbure chez
le cheval. En 2004, il est nommé vice-recteur pour la recherche. Il est Diplomate du European College of Veterinary Pharmacology
and Toxicology (ECVPT) et membre du Veterinary Products Committee, qui conseille le gouvernement britannique à propos des auto-
risations de mise sur le marché des médicaments vétérinaires. Pour sa contribution à la médecine vétérinaire, en particulier à propos des
sujets cités plus haut, Jonathan Elliott a reçu le Pfizer Academic Award en 1998, le Prix Amoroso de la BSAVA (British Small Animal
Veterinary Association) en 2001 et le Pet Plan Scientific Award en 2006.
Denise A. ELLIOTT
BVSc (Hons) PhD Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN
Denise Elliott obtient son doctorat de Médecine vétérinaire avec mention à la faculté de Médecine vétérinaire de l’Université de Melbourne
en 1991. Après un internat en Médecine et Chirurgie des petits animaux à l’Université de Pennsylvanie, Denise effectue un résidanat de
Médecine Interne des petits animaux et de Nutrition clinique à l’Université de Davis (Californie). Elle bénéficie d’une bourse universitaire
en Médecine rénale et en hémodialyse. Denise devient membre du Collège Américain de Médecine vétérinaire Interne en 1996, et du Collège
américain de Nutrition vétérinaire en 2001. Elle obtient son PhD de Nutrition à l’Université de Davis en 2001, pour ses travaux sur l’ana-
lyse de l’impédance bioélectrique à multifréquence chez les chats et les chiens en bonne santé. Denise occupe actuellement la fonction de
Directrice de la Communication scientifique dans la filiale Royal Canin aux USA.
Reins

1 - Introduction
Il existe des processus pathologiques bien connus provoquant des lésions rénales chez le chat et condui-
sant à une pathologie déterminée. Chez la majorité des chats, lorsque le diagnostic d’insuffisance rénale
chronique (IRC) est posé par la mise en évidence d’une azotémie associée à une incapacité des reins à
concentrer convenablement les urines (voir section 2 pour un exposé plus approfondi), la maladie sous-
jacente n’est souvent pas identifiable, même avec une biopsie rénale. Très clairement, ce syndrome
n’est pas une entité unique et, si l’on veut progresser en matière de prévention de certaines formes
d’IRC chez le chat, il est nécessaire de mieux comprendre les processus pathologiques impliqués.
Même après détection d’une azotémie chez un chat présentant des signes cliniques de néphropathie,
l’évolution vers le stade où il devient incontournable de compenser le dysfonctionnement rénal (par
dialyse ou transplantation) n’est pas obligatoire dans tous les cas. La maladie ne progresse pas à la même
rapidité chez tous les chats, ce qui souligne le caractère hétérogène de la pathologie rénale chronique
féline. Des progrès ont été récemment réalisés dans l’identification des facteurs de risque de progres-
sion et dans l’évaluation des traitements (incluant les facteurs alimentaires) chez les patients en stade
clinique par rapport aux statistiques classiques d’espérance de vie.
Une fois que le diagnostic d’IRC est posé, les objectifs diagnos-
tiques et thérapeutiques sont les suivants:
1. identification des facteurs qui affectent la qualité de vie du chat
2. sélection des traitements (médical ou diététique) qui devraient
améliorer sa qualité de vie
3. identification des facteurs qui augmentent le risque de progres-
sion de la maladie rénale
4. sélection des traitements (médical et/ou diététique) qui pour-
raient diminuer le risque de progression de la maladie rénale
5. surveillance de la réponse au traitement et adaptation de celui-
ci à chaque cas particulier.
Pour le clinicien, il est utile d’identifier le stade de maladie rénale
chez chaque patient félin car ce classement permet d’obtenir de
l’information à propos des traitements les plus appropriés et des
complications à prévoir, en association avec l’IRC.
Le présent chapitre se propose de:
1. présenter les rôles physiologiques du rein qui sont déterminants
pour comprendre les mécanismes conduisant à la perte de l’ho-
méostasie lors d’IRC
2. définir le classement des stades de la maladie rénale chez le chat
3. développer la prise en charge de l’IRC, en référence aux objec-
tifs décrits plus haut, et identifier les stades auxquels il est néces-
saire de traiter des problèmes particuliers.
2 - Physiologie rénale
L’unité fonctionnelle du rein est le néphron (Figure 1). Chez le
chat, chacun des reins contient environ 200000 néphrons. Les
principaux rôles du rein sont les suivants:
• excrétion urinaire des déchets hydrosolubles
• homéostasie du volume et de la composition des fluides de l’or-
ganisme
• fonctions endocrines (production d’érythropoïétine, d’angioten-
sine II et de calcitriol).
1-Introduction
Les constituants du néphron sont le glomérule (filtre), le tubule proximal,
l’anse de Henlé, le tubule distal et sa portion terminale et le tube collecteur.
251
Reins
*ADH : hormone antidiurétique
**PTH : parathormone
Tubule collecteur
Contrôle par l’ADH* :
- de la perméabilité
à l’eau
- de la perméabilité
à l’urée
- l’eau est
réabsorbée grâce
au gradient
hyperosmotique
Capsule
de Bowman
Tubule proximal
Contrôle de la réabsorption de:
- 70% du volume filtré
- des acides aminés, du glucose
et des protéines filtrées
- des phosphates (via la PTH**)
Anse de Henlé
- portion ascendante
- portion descendante
- Génération d’un gradient
médullaire hypertonique
(NaCl + urée)
- Concentration urinaire
Si le nombre de néphrons
diminue, la médulla devient
moins concentrée et le flux
urinaire augmente.
F IGURE 1 - R EPRÉSENTATION SCHÉMATIQUE D ’ UN NÉPHRON
Tubule distal
Contrôle les concentrations urinaires en:
- sodium (via l’aldostérone)
- potassium (via l’aldostérone)
- calcium (via la PTH**)
- ions hydrogène (via l’aldostérone)

Le rein filtre le sang de manière non spécifique de sorte que les composants aqueux du plasma se retrou-
vent dans l’urine aux mêmes concentrations que dans le plasma. La présence de protéines dans le fil-
trat urinaire est d’autant plus faible que leur poids moléculaire (PM) est élevé: normalement, très peu
de protéines de PM supérieur à 70000 passent la barrière de filtration. Environ 20 % du débit rénal est
filtré vers l’urine primitive. Ensuite, 65 à 70 % du filtrat initial est réabsorbé au niveau du tube contour-
né proximal. Ce mécanisme permet que les substances nécessaires à l’organisme, telles que le glucose
et les acides aminés, redeviennent disponibles, tandis que les déchets hydrosolubles, inutiles à l’orga-
nisme, restent dans l’urine et sont éliminés.
Pour un grand nombre de composants hydrosolubles, comme la créatinine, sous-produit du métabolisme
musculaire, le taux d’excrétion dépend du débit de filtration glomérulaire (DFG). Des substances dont
le PM est relativement bas sont également transportées activement depuis le plasma vers le filtrat tubu-
laire. Des transporteurs spécifiques sont capables de sécréter des acides ou des bases organiques depuis
les capillaires péritubulaires vers la lumière des tubes contournés proximaux. Il existe de nombreux
exemples de tels transporteurs. L’un des mieux connus est capable de sécréter les pénicillines dans le
liquide tubulaire. Les pénicillines étant très hydrophiles, elles restent dans l’urine tandis que l'eau est
réabsorbée. Ainsi, après l’administration d’une dose standard de pénicilline G à un chat, la concen-
tration urinaire peut être 300 fois plus élevée que la concentration plasmatique.
Tandis que cette première partie du néphron (tube contourné proximal) est chargée de faire retourner
les plus grosses molécules et les électrolytes vers le plasma, les sections suivantes sont chargées d’affi-
ner le contrôle de la composition urinaire. L’anse de Henlé est impliquée dans l’obtention d’un gra-
dient de concentration en captant le chlorure de sodium et l’urée dans le tissu interstitiel du rein. Cette
fonction est assurée par un système amplificateur à contre-courant: la partie descendante de l’anse de
Henlé est imperméable au chlorure de sodium mais perméable à l’eau tandis que la partie ascendante
de l’anse, plus épaisse, est imperméable à l’eau et transporte activement du chlorure de sodium vers le
tissu médullaire interstitiel.
Le chat est parfaitement adapté à la production d’une urine concentrée car une large proportion de
ses néphrons possède une anse de Henlé très longue. Le chat est capable de produire de l’urine d’une
densité supérieure à 1080 et la capacité maximale de concentration n’a pas encore été mesurée chez
cet animal. Cela signifie que le chat peut vivre avec très peu d’eau et lorsqu’il est nourri avec un ali-
ment humide, il n’a pas besoin de boire beaucoup puisque l’eau contenue dans l’aliment est souvent
suffisante. La capacité de produire une urine concentrée et, par conséquent, d’économiser l’eau,
dépend fortement du nombre de néphrons fonctionnels disponibles pour créer un gradient de concen-
tration du chlorure de sodium au niveau de l’interstitium médullaire. Chez le chat, le sodium ali-
mentaire (chlorure de sodium) et l’eau contenue dans les aliments sont très efficaces pour stimuler la
consommation d’eau et la diurèse (Burger et coll, 1980). Une diurèse accrue favorise la dilution de
l’urine (Figure 2).
Le contrôle fin de la composition urinaire est assuré par les dernières parties du néphron. L’urine pri-
mitive présente dans l’anse de Henlé doit être hypotonique (par rapport au plasma) lorsqu’elle arrive
dans le tubule collecteur cortical. En effet, l’excrétion du chlorure de sodium est plus importante que
celle de l’eau. Ce processus se poursuit au niveau de la première partie du tube distal, où la réabsorption
du sodium se fait indépendamment de la réabsorption d’eau. Dans la dernière partie du tubule distal,
la réabsorption du sodium est contrôlée par l’aldostérone, hormone tendant à retenir le sodium. La com-
position ionique du liquide tubulaire (calcium, hydrogène et potassium) est également sous contrôle hor-
monal (parathormone [PTH], aldostérone) au niveau du tube distal et du tubule collecteur cortical
(également appelé partie terminale du tube distal). Les dernières parties du tubule collecteur cortical et
les tubes collecteurs sont eux sensibles à l'action de l’hormone anti-diurétique (ADH), qui contrôle
la perméabilité à l’eau et à l’urée. La sécrétion d’ADH par l’hypophyse est régulée par l’osmolalité du
plasma et la prévention de la déshydratation est assurée par le rein, qui réduit au minimum les pertes
d’eau en concentrant l’urine au maximum lorsque c’est nécessaire.
Il est important de garder à l’esprit, pour interpréter les données cliniques de laboratoire concernant
les chats, que la composition urinaire est très variable. Physiologiquement, le rein est capable d’in-
2-Physiologie rénale
252
F IGURE 2 - I NFLUENCE DU SODIUM
ALIMENTAIRE SUR LE VOLUME
URINAIRE CHEZ LE CHAT
(Biourge et coll, 2001)
L’aliment témoin contient 1,1 g de sodium
pour 1000 kcal et le régime étudié en contient
2,5 g/1000 kcal.
Cette étude montre qu’une consommation
importante de sodium augmente la diurèse
(différence significative : p<0,05) :
le volume urinaire est pratiquement doublé
avec un aliment sec (4000 kcal/kg) contenant
1% de sodium comparé avec un aliment
à 0,4% de sodium.
Reins
0
5
10
15
20
25
*11 ± 5
*20 ±7
Volume urinaire (mL/kg/jour)
Aliment témoin
Aliment enrichi en sodium
Moyenne ± écart-type
*