TIS amnésies - Université de Provence

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Les amnésies
(syndromes, diagnostiques et prise en charge)
Fabrice Guillaume
Université de Provence & CNRS UMR 6146
Travail Individuel Spécialisé
Plan :
1. Rappel
2. Amnésie antérograde et rétrograde
3. Modèles explicatifs
4. Les grands syndromes amnésiques
5. Exploration clinique de la mémoire
6. Amnésie spécifique : exemple de la
prosopagnosie
7. Prise en charge et réhabilitations
Syndromes amnésiques
Amnésies
Amnésies partielles :
affectant qu’une classe ou
qu’une modalité d’information
Amnésies secondaires :
désorganisation plus généralisés
(syndromes démentielles, frontaux, etc)
Amnésies psychogènes :
d’origine psychique
(choc émotif, état psychotique)
Atteintes électives de la
mémoire
Analyse perceptive
Analyse sémantique
Analyse épisodique
Mémoire
de
stockage
permanente
et
distribuée
«!Je perçois!»
Familiarité
perceptive
«!Je connais!»
Identification
«!Je me souviens»
Moïté
Conscience
perceptive
Connaissance
Souvenir
Théorie générale des processus de récupération de l’information en mémoire humaine. L’analyse
perceptive, l’analyse sémantique et l’analyse épisodique sont organisés en cascade avec des possibilités
de rétroaction (un échec de l’analyse perceptive rend impossible l’analyse sémantique, un blocage de
l’analyse sémantique rend difficile le traitement épisodique.
Souvenir épisodique
(ensemble de traits)
Attributs physiques
Interprétation de ces attributs
(conceptuelle ou sémantique)
Actions
correspondantes
La trace est distribuée : pas de localisation unique
1. Rappel Neuroanatomique

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Rappel neuroanatomique : le Système Limbique (SL)
Circuit de Papez :
Double équivoques (fonctionnelle et anatomique)
1. Structures corticales
2. Structures hippocampiques
3. Structures sous corticales
4. Tronc cérébral
Multiples connexions réciproques : ensemble fonctionnel
interconnecté en relation réciproque avec les cortex associatifs
Remarque :
Dans le cerveau, les proportions entre neurones
moteurs, sensoriels et intermédiaires sont :
Sensoriels Intermédiaires Moteurs
10 100 000 10
Toute plasticité et flexibilité provient de cette domination
Causes neuroanatomiques du syndrome amnésique
(Signoret, 1991)
3 types de lésions :
• Diencéphale (e.g., Korsakoff)
• Lobe médio-temporal (encéphalite herpétique, cas HM :
Scoville et Milner, 1957)
• Régions frontales (rupture d’anévrysme de l’artère
communicante antérieure, Van des Linden et al., 1992)
2. Amnésie antérograde
et
amnésie rétrograde

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Déficit équivalent en rappel indicé et en reconnaissance
(Shimamura et Squire, 1988)
Déficit important en rappel libre : évocation (Hirst et al., 1988)
Déficit différentiel selon le type d’information (informations
contextuelles)
Amnésie antérograde
Déficit de la mémoire de la source (Jacoby et Kelley, 1992)
Amnésie antérograde : déficit dans l’acquisition d’informations nouvelles
Amnésie rétrograde
Hétérogène selon les syndromes
Syndrome de Korsakoff (diencéphalique) : gradient temporel
étendu (touche les événements anciens)
Lésions hippocampique : gradient temporel limité de 1 à 4 ans
avant la maladie (Zola-Morgan et al. 1989)
Processus de consolidation, migration vers le
néocortex et maintien
Mise en œuvre et planification de la récupération
Amnésie rétrograde : trouble de la récupération d’informations acquises
avant l’installation de la lésion cérébrale
L’amnésie antérograde constitue le centre du syndrome
Amnésie antérograde et amnésie rétrograde
L’amnésie rétrograde constitue une composante périphérique
Théorie dominante :
Processus cognitifs différents ?
Encodage, consolidation et récupération
L’amnésie antérograde constitue le centre du syndrome
Amnésie antérograde et amnésie rétrograde
L’amnésie rétrograde constitue une composante périphérique
Théorie dominante :
Faits contradictoires :
• Cas d’amnésie rétrograde sans amnésie antérograde
(Golberg et al., 1981; O’Connor et al., 1992)
Processus cognitifs différents ?
Encodage, consolidation et récupération
3. Modèles explicatifs
• Mémoire épisodique
• Mémoire sémantique
• Habiletés cognitives et motrices
• Amorçage
• Conditionnement classique
• Habituation
Mémoire procédurale
Mémoire déclarative
(Squire, 1987)
Modèles explicatifs du syndrome amnésique

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Capacités mnésiques préservées
• Acquisition d’habiletés perceptives ou motrices (puzzles, écriture
en miroir, etc.)
• Habiletés plus complexes : Tour de Hanoï (Saint-Cyr et al. 1988)
• Amorçage perceptif et conceptuel normaux (Van der Linden, 1992)
• Apprentissage de concepts et de vocabulaire nouveau mais incapacité à
se souvenir de l’épisode d’apprentissage (Van der Linden et al., 1993)
• Familiarité et processus de récupération automatique (Jacoby et al. 1989)
Accès aux connaissances structurales des objets familiers
mais pas à leur propriétés associatives
Modèle fonctionnel des activités mnésiques
- Processus de consolidation : toute conservation doit reposer sur des
modifications durables du système nerveux, impliquant un processus de
consolidation ;
- Processus de construction-organisation : les informations sont construites
et organisés pour être conservées. Une difficulté ou une incapacité à
effectuer ce travail peut ainsi engendrer des déficits mnésiques que l’on
pourrait qualifier de second ordre ;
- Processus de récupération : les informations conservées ne sont
fonctionnelles que si elles sont disponibles, qu’il s’agisse par exemple de
reconnaissance ou d’évocation. Cette disponibilité repose sur des
processus de récupération (interférence proactive).
Interdépendance fonctionnelle
des processus
Processus en cause ?
Déficit d’encodage :
• Absence d’encodage sémantique (Butters et Cermak, 1975) ;
• Non mise en œuvre spontanée des niveaux de traitement ;
• Relation avec d’autres troubles dans l’amnésie (l’attention sélective,
mémoire sémantique, résolution de problème) ;
• Déficit de mémoire rétrograde ?
• Déficit de consolidation (Milner, 1966) ;
• Transfert des structures limbiques (lésées) vers le néocortex associatif
(Zola-Morgan et Squire, 1990) ;
• Stockage initial défectueux : perturbation du transfert ultérieur ;
• Permet l’interprétations des amnésie antérograde et rétrograde (limité) ;
• Ne rend pas compte de l’amnésie rétrograde sur plusieurs années.
Déficit de stockage (consolidation)
• Incapacité à inhiber ou à supprimer les réponses inappropriées
(Warrington et Weiskrantz, 1974) ;
• Sensibilité excessive à l’interférence proactive ;
• Rend compte des intrusions, améliorations des performances par
l’utilisation d’indices (limitation de l’interférence) ;
• Déficit propre à la récollection : récupération consciente et contrôlée.
Déficit de récupération
Confabulations
Conséquences de déficits affectant des processus divers :
• Processus de « contrôle de la réalité » : souvenirs perceptifs
et réflexifs (peuvent être spécifiques à un domaine) ;
• Déficit de récupération contrôlée en mémoire (récollection) ;
• Absence de mise à jour (effacement) des informations
non pertinentes ;
• Futur personnel, mise à jour de l’identité.
« Un mensonge honnête » Moscovitch, 1989
Dialogue antéro-postérieur
(hippocampe, cortex frontal)

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4. Les grands syndromes
4.1. Amnésies temporales internes :
• Amnésie antérograde majeure sans amnésie rétrograde
• Pas de fabulation, fausses reconnaissances ou désordre cognitif
• Pas d’altération de la mémoire sémantique
• L’amnésie résultant de ces lésions bilatérale (cas HM) interdit la
conservation des informations.
Causes anatomiques : lésions des cellules pyramidales de l’hippocampe ;
rôle secondaire de l’amygdale (intensité des désordres). Les lésions seules
des cellules amygdaliennes n’entraînennent pas de syndrome amnésique.
Syndrome bihippocampo-amygdalien
Modèle neurochirurgical : épilepsie réfractaire
Encéphalite herpéthique
Témoin H.M.
1953 : Résection bilatérale du lobe temporal médian à l’âge de 27 ans
Le cas du patient H.M.
William Scoville Brenda Milner
 Personnalité et QI normaux
 Peut apprendre des tâches qui ne nécessitent pas un rappel conscient
 Mémoire à court terme normale, incapacité à former de nouveaux souvenirs
 Perte des souvenirs qui précèdent la lésion
Amnésie
infantile Souvenirs préservés Amnésie rétrograde Amnésie antérograde
Naissance
De H.M. Opération
Encéphalite herpétique