Item n° 106 : Tuberculose

Item n° 106 : Tuberculose
OBJECTIFS TERMINAUX
I. Diagnostiquer une tuberculose thoracique et connaître les localisations extra-thoraciques
II. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
INTRODUCTION
ƒƒ
Tuberculose humaine : infection à mycobactéries (bacilles acido-alcoolo-résistants ou BAAR), à multiplication intra- et extracellulaire, croissance
lente et métabolisme aérobie strict, du complexe tuberculosis :
-- Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch [BK])
-- plus rarement Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum.
ƒƒ
Troisième cause de mortalité par maladie infectieuse dans le monde, touchant surtout les populations en situation de précarité et/ou dans les pays
en développement :
-- Incidence élevée en Afrique (surtout subsaharienne), Amérique latine, Asie, pays d’Europe Centrale et de l’Est
-- Incidence en France : 9 cas/100 000 (facteurs de risque : infection VIH, traitement corticoïde, ou immunodépresseur, anti-TNF, précarité socio-économique, milieu carcéral, provenance d’un pays de forte endémie).
ƒƒ
Transmission interhumaine par voie aérienne à partir d’un patient excréteur de BK (d’autant plus si l’examen direct de l’expectoration ou des tubages
gastriques est positif).
ƒƒ
Primo-infection tuberculeuse (Fig. 1) :
-- pénétration du bacille par voie aérienne jusqu’au parenchyme pulmonaire
-- phagocytose par les macrophages qui se transforment en cellules épithélioïdes avec formation d’un granulome centré par de la nécrose
caséeuse
• avec destruction des mycobactéries, calcification du granulome = guérison (90 % des cas)
• ou persistance des mycobactéries se multipliant très lentement en raison d'une pression partielle d’oxygène insuffisante (= quiescentes)
= infection tuberculeuse latente (10 % des cas, plus si immunodépression)
-- réaction ganglionnaire satellite (complexe ganglio-pulmonaire de la primo-infection tuberculeuse)
ƒƒ
Si infection tuberculeuse latente, risque de tuberculose maladie
-- incapacité du granulome à limiter la multiplication des mycobactéries
-- multiplication bactérienne se développant dans les espaces alvéolaires, ou dans les macrophages infectés avec diffusion aux ganglions
régionaux
-- puis par voie lymphatique ou hématogène vers les tissus (apex pulmonaire, reins, corps vertébraux, épiphyse des os longs, méninges).
F106-1 Histoire naturelle simplifiée de la tuberculose humaine
Sujet contagieux
Voie aérienne
Sujet contaminé
Primoinfection tuberculeuse
90 %
10 %
Guérison
Infection tuberculeuse
latente
Tuberculose maladie
- Soit précoce < 2 ans
- Soit réactivation tardive
Voie hématogène/lymphatique
Miliaire, tuberculose
extrapulmonaire
Voie bronchogène
Tuberculose pulmonaire
commune
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Item 106
I
Diagnostiquer une tuberculose thoracique et connaître les localisations
extrathoraciques
ƒƒ
Dans toutes les formes cliniques, la démarche diagnostique comporte
-- la recherche d’un contexte épidémiologique évocateur (contage tuberculeux, infection VIH, traitement corticoïde, ou immunodépresseur, antiTNF, précarité socio-économique, milieu carcéral, provenance d’un pays de forte endémie)
-- une enquête familiale et/ou dans l'entourage professionnel ou scolaire.
ƒƒ
Un test sérologique VIH doit être systématiquement proposé.
1. Primo-infection tuberculeuse
1-1. Clinique
ƒƒ
Incubation 1 à 3 mois
ƒƒ
Plusieurs formes cliniques :
-- asymptomatique le plus souvent
-- fièvre modérée, altération minime de l'état général, signes évocateurs inconstants (érythème noueux, kératoconjonctivite phlycténulaire, pleurésie sérofibrineuse).
1-2. Examens complémentaires
ƒƒ
Virage (apparition d’une positivité) de l’IDR à la tuberculine (Cf. infra).
ƒƒ
Radiographie thoracique (et scanner si nécessaire) :
-- adénopathie médiastinale, ou interbronchique, ou latérotrachéale
-- nodule la plupart du temps non visible
-- épanchement pleural rare.
ƒƒ
BK jamais isolé dans l'expectoration.
1-3. Évolution
ƒƒ
Guérison spontanée dans 90 % des cas en l’absence d’immunodépression.
ƒƒ
Possibles séquelles radiologiques : calcification du nodule et/ou du ganglion hilaire.
ƒƒ
Complications :
-- troubles ventilatoires, bronchectasies
-- tuberculose maladie :
• tuberculose pulmonaire commune par dissémination bronchique à partir de la fistulisation d’un ganglion
ƒƒ
Dissémination hématogène (immunodéprimé, nourrisson) : miliaire pulmonaire, méningite, atteinte osseuse.
2. Infection tuberculeuse latente
2-1. Asymptomatique
2-2. Diagnostic
2-2-1. IDR à la tuberculine
ƒƒ
Réaction d’hypersensibilité retardée, apparaissant 6 à 12 semaines après contact avec les antigènes mycobactériens (Mycobacterium tuberculosis
mais aussi BCG).
ƒƒ
Cinq unités (0,1 ml) de tuberculine (Tubertest ®) injectées par voie intradermique stricte.
ƒƒ
Lecture 72 heures plus tard (moyenne des diamètres d’induration en millimètres).
Chez le sujet immunocompétent
ƒƒ
Sont en faveur d’une tuberculose infection :
-- sujet vacciné par le BCG depuis moins de 10 ans : un diamètre > 10 mm (surtout si > 15mm, car un diamètre de moins de 15 mm peut être en rapport
avec une réaction au BCG)
-- sujet vacciné par le BCG > 10 ans : surtout si > 10 mm car un diamètre d’induration entre 5 et 10 mm peut correspondre à une réaction au BCG
-- sujet non vacciné par le BCG, diamètre > 5 mm
-- chez tout vacciné par le BCG, virage tuberculinique (augmentation d’au moins 5 mm entre 2 IDR réalisées à un intervalle supérieur à 2 mois), plutôt
en faveur d’une primo-infection récente
-- une IDR négative n’élimine pas de façon certaine le diagnostic de tuberculose.
Chez le sujet immunodéprimé
ƒƒ
Il faut envisager la possibilité d’une infection tuberculeuse latente, avec ou sans tuberculose-maladie, lorsque le diamètre de l'induration est ≥ 5 mm.
ƒƒ
Une IDR négative n’élimine pas le diagnostic de tuberculose.
2-2-2. Tests interféron (ELISpot®, Quantiféron®)
ƒƒ
Validés chez l’adulte immunocompétent pour le dépistage et diagnostic d’infection tuberculeuse latente
-- en cas de traitement par anti-TNF alpha
-- en aide au diagnostic des formes extra-pulmonaires
-- dans l’enquête autour d’un cas de tuberculose
-- pour les personnels de santé à l’embauche.
ƒƒ
Non influencés par une vaccination antérieure par le BCG
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Item 106
3. Tuberculose pulmonaire commune (tableau)
4. Tuberculose miliaire (tableau)
5. Tuberculoses extrapulmonaires (tableau)
Forme
3. Tuberculose
pulmonaire
commune
Épidémiologie physiopathologie
- Due à la dissémination par
voie bronchique de bacilles
à partir du nodule de primoinfection
- Atteinte préférentielle des
lobes les mieux ventilés
(sommets et segments
postérieurs)
- Forme la plus productrice
de bacilles, source de
transmission à l’entourage
Clinique
Examens complémentaires
Évolution - Complications
- Toux prolongée, expectoration
mucopurulente ou hémoptoïque
- Douleurs thoraciques peu
fréquentes
- Dyspnée si forme évoluée ou
atteinte pleurale
- Signes généraux :
amaigrissement, asthénie,
fièvre souvent vespérale, sueurs
nocturnes
- Radio du thorax : Infiltrats des sommets
uni- ou bilatéraux, évocateurs ++ si excavés ;
caverne unique ou multiple ; nodule isolé
(tuberculome)
- IDR tuberculine positive voire phlycténulaire,
sauf si immunodépression (Cf. texte)
- Diagnostic de certitude = bactériologique :
isolement de BAAR
- Prélèvements :
. sécrétions bronchiques : expectorations
si toux productive (3 j de suite), tubages
gastriques le matin à jeun (3 j de suite) si
le sujet n’expectore pas, LBA si nécessaire
(si crachats négatifs à l'examen direc) avec
tubage le lendemain
. hémocultures sur milieu spécial (IsolatorTM)
en cas d’immunodépression
. prélèvements biopsiques
- Techniques :
. examen direct (coloration de Ziehl-Neelsen,
coloration par l’auramine)
. culture sur milieu de Lowenstein-Jensen
ou milieux liquides (plus rapide), avec
identification et antibiogramme
. détection de M. tuberculosis par PCR
. étude impérative de la sensibilité in vitro aux
antituberculeux majeurs
. Histologie : granulomes épithélioïdes et
gigantocellulaires avec nécrose caséeuse
- Radio du thorax : Images micronodulaires (1 à
2 mm) disséminées régulièrement, bilatérales
- Biologie : pancytopénie, cholestase
anictérique.
IDR souvent négative.
- Mise en évidence des BAAR par culture +++
ou par examen direct :
. produits de sécrétions bronchiques
. biopsies des tissus infectés
. hémocultures sur milieu spécial (IsolatorTM)
- Dans tous les cas,
. importance du bilan d’extension +++
. importance de l’histologie (granulome
épithélioïde et gigantocellulaire)
- Ponction à l’aiguille fine ou de préférence
biopsie
- Mise en évidence de BAAR à l’examen direct
du pus et en culture
- Radiographie osseuse, IRM
- Ponction-biopsie avec mise en évidence de
granulome et culture positive dans 50 %
des cas
- Opacité pleurale à la radiographie de thorax
- scanner
- IDR fortement positive (sauf en cas
d’immunodépression)
- Ponction pleurale : liquide clair, exsudatif, à
prédominance lymphocytaire (500 à 2 500
éléments, 90 % de lymphocytes) ; recherche
de BAAR habituellement négative à l’ED et
positive dans < 50 % des cas en culture ; PCR
de faible sensibilité
- Biopsie pleurale (examen histologique et
culture)
Évolution
- Si non traitée :
. mortelle dans 50 % des cas
. guérison spontanée dans 25 %
des cas
. évolution chronique dans 25 %
des cas
Complications : tuberculose
miliaire (dissémination
hématogène vers différents
organes (poumons, rein,
foie, méninges, péricarde,
avec formation de multiples
granulomes de la taille d’un grain
de mil).
- Si traitée :
. guérison quasi constante
sous traitement adapté et
correctement suivi
4. Tuberculose
miliaire
Survenue soit peu après la
primo-infection, soit en phase
terminale d’une tuberculose
chronique non traitée
Fièvre prolongée, sueurs
nocturnes, syndrome de détresse
respiratoire aiguë, signes
neuroméningés (nourrissons++),
péricardite
5. Formes
extrapulmonaires
(liste non exhaustive,
par ordre de fréquence)
Tuberculose
ganglionnaire
25 % des cas de tuberculose
en France (plus si
immunodépression – VIH)
Localisations cervicales les
plus fréquentes
Adénopathies souvent
volumineuses, diffuses, pouvant
fistuliser à la peau
Tuberculose osseuse
Par contiguïté, dissémination
hématogène ou lymphatique
Spondylodiscite tuberculeuse ou
mal de Pott : ± abcès froids
Pleurésie
tuberculeuse
R are en France (< 10 % des
pleurésies)
Satellite d’une primo-infection
(jeunes adultes++) ou de
l’extension locale d’une
réactivation tuberculeuse
pulmonaire
Évolution le plus souvent
insidieuse ; syndrome pleurétique
(toux, douleur pleurale)
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Mortalité imputable
essentiellement à un retard au
diagnostic
Fistule
- Déformations rachidiennes
sévères
- Tassements vertébraux
- Paraplégie
- Fibrose pleurale
Item 106
Forme
Péricardite
tuberculeuse
Épidémiologie physiopathologie
- Rare en France
Méningite
tuberculeuse
Tuberculose rénale
Clinique
Examens complémentaires
Évolution subaiguë ; fièvre, signes
fonctionnels d’épanchement
péricardique, dyspnée, frottement
péricardique dans 50 % des
cas, parfois symptomatologie
de tamponnade (urgence
thérapeutique).
- Anomalies ECG diffuses, concordant dans
toutes les dérivations, dans 90 % des cas (Cf.
Item 274)
- Radiographie du thorax : élargissement de la
silhouette cardiaque
- Échographie cardiaque (abondance /
retentissement)
- Culture du liquide péricardique positive dans
50 % des cas
- Hyponatrémie (fréquente) (SIADH)
- Ponction lombaire : méningite lymphocytaire
avec hyperprotéinorachie et franche
hypoglycorachie, hypochlorurachie
- Rarement isolement de BAAR à l’examen
direct
- Culture du LCR
- Début progressif précédé d’une
altération de l’état général
- Syndrome méningé
- Rhombencéphalite
- Déficits focaux
- Fréquente mais souvent
asymptomatique – à évoquer
et rechercher devant une
leucocyturie aseptique à
l’ECBU standard
- Souvent satellite d’une
atteinte rénale (homme) ou
hématogène (femme)
- Asymptomatique, dysurie,
douleurs des flancs
- Urines, 3 jours de suite, si possible avec
restriction hydrique, prélèvement sur la
totalité de la miction du matin (80 à 90 % de
positivité en culture)
- Homme : prostatite,
épididymite ; masse scrotale
- Femme : troubles menstruels,
douleur abdominale
Tuberculose digestive
- Par déglutition de sécrétions
tuberculeuses
Tuberculose laryngée
- Rare, par contamination
aérienne ou hématogène
- Toutes localisations possibles :
- Œsophage (fistule, sténose)
- Iléocæcale : douleur, anorexie,
diarrhée, obstruction,
hémorragie
- Ulcération douloureuse
épiglotte, pharynx, bouche
- Toux, dysphagie, odynophagie,
wheezing
- Homme : calcifications de l’épididyme ou de
la prostate ; diagnostic chirurgical
- Femme : culture sur menstruations ou frottis
cervicaux (faible rentabilité), diagnostic
chirurgical
- Fibroscopie œsogastroduodénale,
colonoscopie
Tuberculose génitale
II
Évolution - Complications
- Tamponnade,
- Péricardite chronique
constrictive
- Mortalité plus importante chez
les sujets de moins de 5 ans,
de plus de 50 ans, si évolution
depuis plus de 2 mois
- Décès ou séquelles
neurologiques sévères dans
50 % des cas avec déficits
focaux, hémiplégie ou paraplégie
- Hydronéphrose
- Dissémination génitale
- Néphrite interstitielle
granulomateuse
- Rétraction vésicale
- Stérilité
- Tuberculose péritonéale
- Prélèvement local
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
1. Traitements antituberculeux disponibles
1-1. Rappel
ƒƒ
Mycobactéries capables de se multiplier en intra- ou extracellulaire, et au sein du caséum.
ƒƒ
Résistance aux antituberculeux par mutation chromosomique avec une probabilité de survenue élevée (1/10 6), d’où la nécessité d’utiliser une association d’antituberculeux dans la plupart des cas.
1-2. Antituberculeux de première ligne
Réservés aux traitements préventifs ou curatifs des infections à BK sensible : rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutol.
Mode d’action
Activité sur bacilles :
- intracellulaires
- extracellulaires
- intra-caséeux
Diffusion
Toxicité
Rifampicine
(Rifadine®, Rimactan®)
Inhibition de l’ARN polymérase ; bactéricide
Isoniazide
(Rimifon®)
Bactéricide
Pyrazinamide
(Pirilène®)
Bactéricide
Inactif sur M. bovis
Éthambutol
(Myambutol®, Dexambutol®)
Blocage de la synthèse de l’ARN ;
bactériostatique
+
+
+
Bonne dans les méninges, l’os, les ganglions,
le poumon
- Rares cas d’hépatite allergique
- Cytolyse hépatique
- Hypersensibilité (syndrome pseudogrippal,
syndrome respiratoire allergique,
thrombopénie, anémie hémolytique,
insuffisance rénale aiguë)
- Coloration des urines et des lentilles souples
en rouge
+
+
+
Bonne diffusion tissulaire
+
+
Bonne diffusion tissulaire
+
+
Bonne diffusion tissulaire
- Intolérance digestive
- Cytolyse hépatique
- Neuropathies distales
- Agitation, délire
- Acné, gynécomastie
- Lupus induit
- Algodystrophie
- Intolérance digestive
- Hépatite toxique
- Exanthème
- Hyperuricémie
- Névrite optique rétrobulbaire
- Insuffisance rénale (rare)
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Item 106
Interactions
médicamenteuses
Contre-indications
Surveillance –
précautions d’emploi
Rifampicine
(Rifadine®, Rimactan®)
Inducteur enzymatique : diminution de
l’activité de nombreux autres traitements
- Porphyrie,
- Insuffisance hépatique majeure
- Hypersensibilité aux rifamycines
Transaminases
Interactions médicamenteuses (en
particulier annule l’effet contraceptif des
œstroprogestatifs)
Isoniazide
(Rimifon®)
- Anesthésiques généraux
halogénés (cytolyse hépatique),
- Risque de surdosage de certains
antiépileptiques
- Examen des réflexes
- Transaminases
- Éthylisme, dénutrition : associer
vitamine B6
Pyrazinamide
(Pirilène®)
Éthambutol
(Myambutol®, Dexambutol®)
-
-
Grossesse
- Névrite optique rétrobulbaire, *
insuffisance rénale sévère
- Transaminases
- Uricémie
- Fonction rénale
- FO, champ visuel et vision des
couleurs
1-3. Formes combinées
Associant 2 ou 3 antituberculeux majeurs :
ƒƒ
Rifinah® = Rifampicine + isoniazide
ƒƒ
Rifater ® = Rifampicine + isoniazide + pyrazinamide.
1-4. Antituberculeux de deuxième ligne
Réservés à la prise en charge de la tuberculose liée au BK multirésistant : aminosides (streptomycine, amikacine), fluoroquinolones systémiques (moxifloxacine), rifabutine (Ansatipine®), clofazimine (Lamprène®), ethionamide, cyclosérine, capréomycine, thiacétazone (A.T.U.).
2. Attitude thérapeutique
2-1. Primo-infection tuberculeuse
2-1-1. Indications du traitement
ƒƒ
PIT avec symptômes cliniques et/ou radiologiques :
-- traitement curatif identique à celui de la tuberculose pulmonaire-maladie.
ƒƒ
PIT asymptomatique (clinique et radiologie) :
-- discussion au cas par cas
-- chimioprophylaxie antituberculeuse systématique chez :
• enfants et adolescents en contact étroit avec patient tuberculeux bacillifère
• virage de l’IDR tuberculine.
2-1-2. Modalités du traitement
Cf. infra tuberculose pulmonaire – maladie
2-2. Infection tuberculeuse latente découverte à distance de la primo-infection
2-2-1. Indications du traitement
ƒƒ
Nécessité d’éliminer au préalable une tuberculose maladie par la recherche de signes généraux, de signes radiologiques et la recherche de BK.
ƒƒ
Selon les résultats de l’IDR chez les patients cliniquement asymptomatiques, enfants et adultes, avec radiographie thoracique normale ou images
séquellaires de PIT dans l’enquête autour d’un cas :
-- immunodéprimé (ex. corticothérapie prolongée, immunodépresseur, anticorps anti-TNF, infection à VIH, greffe d’organe, etc.) IDR positive selon
statut vaccinal pour le BCG ou test interféron positif, ou contact avec sujet bacillifère
-- immunocompétent et non vacciné par le BCG avec IDR > 5 mm
-- immunocompétent et vacciné par le BCG datant de plus de 10 ans : IDR > 10 mm.
-- immunocompétent et vacciné par le BCG datant de moins de 10 ans : IDR > 15 mm.
2-2-2. Modalités du traitement
Trois schémas thérapeutiques possibles :
ƒƒ
isoniazide en monothérapie pendant 6 mois
ƒƒ
rifampicine et isoniazide pendant 3 mois
ƒƒ
rifampicine et pyrazinamide pendant 2 mois (en deuxième intention en raison du risque de toxicité hépatique).
2-3. Tuberculose maladie
2-3-1. Indications du traitement
Diagnostic de tuberculose maladie (active) confirmé ou fortement suspecté.
2-3.2. Modalités du traitement
ƒƒ
La sensibilité in vitro aux antituberculeux majeurs de tout BK isolé doit être testée systématiquement
ƒƒ
Tout malade suspect de tuberculose pulmonaire doit être hospitalisé et placé en «Isolement Respiratoire» :
-- chambre individuelle, porte fermée
-- chambre à pression négative, à défaut aération suffisante de la chambre
-- déplacements du malade en dehors de la chambre limités au maximum
-- le malade doit également porter un masque de protection type «chirurgical» pour toute visite dans sa chambre, ou en cas de déplacement
-- tout personnel soignant ou visiteur doit porter un masque spécial type FFP2 pour tout séjour dans la chambre
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Item 106
-- levée de l’isolement après apyrexie et négativation de l’examen direct des prélèvements (entre 10 et 20 jours après le début du traitement, voire
plus).
Traitement antituberculeux
ƒƒ
En une seule prise orale quotidienne, à jeun :
-- Quadrithérapie rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutol pendant les 2 premiers mois,
-- Puis bithérapie isoniazide, rifampicine, pendant :
• Tuberculose pulmonaire = 4 mois (soit 6 mois de traitement au total)
• Si co-infection VIH = 7 mois (soit 9 mois de traitement au total)
• Tuberculose extrapulmonaire = 7 mois (soit 9 mois de traitement au total), sauf
• Tuberculose osseuse = 10 mois (soit 12 mois de traitement au total).
Corticothérapie
ƒƒ
Indiquée initialement dans certaines formes de tuberculose (méningite, péricardite, miliaire hypoxémiante, tuberculose hématopoïétique grave avec
pancytopénie, atteinte sévère ou prolongée des séreuses (péritonite, pleurésie), volumineuse adénopathie ne régressant pas malgré un traitement
antibiotique bien conduit).
ƒƒ
Attention aux interactions médicamenteuses (contraceptifs œstroprogestatifs, traitements antirétroviraux, antivitamines K…).
ƒƒ
Cas particulier de la tuberculose multirésistante : impose l’hospitalisation dans un service spécialisé, un isolement respiratoire strict, l’utilisation
d’antituberculeux de 2e ligne, et une durée de traitement prolongée (18 mois).
ƒƒ
Cas particulier de la femme enceinte :
-- L’administration de rifampicine au cours des dernières semaines de grossesse peut entraîner des hémorragies maternelles et néonatales prévenues par l'administration de vitamine K1 à la mère et à l'enfant.
-- L'administration d'isoniazide doit s'accompagner d'une prescription de vitamine B6.
-- Le pyrazinamide et les fluoroquinolones sont contre-indiqués, et les aminosides doivent être évités.
ƒƒ
Dans tous les cas :
-- Déclaration obligatoire auprès du Médecin Inspecteur de Santé Publique de la DDASS du domicile du patient.
-- Enquête autour d’un cas : recherche dans l’entourage du patient des "cas secondaires", et du "cas source". Impérative et primordiale, ++ si vie en
collectivité, provenance d’un pays à haute incidence de tuberculose, situation de précarité.
-- Prise en charge à 100 % par la Sécurité sociale ou par défaut par les Centres de Lutte AntiTuberculeuse (CLAT).
2-4. Traitement préventif après contact étroit et prolongé et/ou répété avec un sujet bacillifère
2-4-1. Indications du traitement
ƒƒ
Adultes immunodéprimés (ex. corticothérapie prolongée, immunodépresseur, anticorps anti-TNF, infection à VIH, etc.).
ƒƒ
Enfants de moins de 15 ans, et en particulier de moins de 2 ans.
2-4-2. Modalités du traitement
Idem infection tuberculeuse latente (Cf. supra).
3. Planification du suivi du patient
Consultation
Recherche de BK
Rx Thorax
ALAT, ASAT
NFS, plaquettes, uricémie, créatinine
Ex Ophtalmo
J0
X
X
X
X
X
X
J 15
X
X
X
X
J 30
X
X
X
X
X
X
2 mois
X
X
X
X
Si anomalie précédente
4 mois
X
Si anomalie précédente
6 mois
X
9 mois
X
X
X
Si anomalie précédente
3-1. Avant le début du traitement
ƒƒ
Fonction rénale (créatinine sérique).
ƒƒ
Transaminases.
ƒƒ
Uricémie (si traitement comprenant pyrazinamide).
ƒƒ
Fond d’œil, champ visuel et vision des couleurs (si traitement comprenant éthambutol).
3-2. Surveillance tolérance du traitement
ƒƒ
NFP et transaminases au minimum à J7-J14, J30, puis tous les deux mois.
3-3. Surveillance efficacité du traitement
ƒƒ
Amélioration clinique.
ƒƒ
Radiographie du thorax à J30, M2 et M6 (tuberculose – maladie pulmonaire).
ƒƒ
Recherche systématique de BK entre J10 et J20, voire M2 et M4, pour vérifier la négativation de l’examen microscopique direct et ainsi pouvoir lever
les mesures d’isolement respiratoire.
ƒƒ
Dosages sériques des antituberculeux si suspicion de mauvaise observance, de malabsorption digestive ou d’interactions médicamenteuses.
4. Prévention par le BCG (Cf. Item 76)
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