Particularités des infections ostéoarticulaires tuberculeuses

Revue
du rhumatisme monographies 89 (2022) 90–96
Disponible
en ligne sur
ScienceDirect
www.sciencedirect.com
Particularités des
infections ostéo-articulaires tuberculeuses
Particularities of tuberculous osteoarticular infections
Erick Legrand∗, Emmanuel Hoppé , Iden Al Sabty , Nicolas Rosine , Béatrice Bouvard
Service de rhumatologie, CHU d’Angers, 49033 Angers cedex 01, France
i
n f o a r t i c l e
Historique de l’article :
Accepté
le 27
janvier 2022
Disponible
sur Internet le 4 fevrier 2022
Mots clés :
Tuberculose
Ostéite
Arthrite
chronique
Spondylodiscite
Mal
de Pott
r é s u m é
La tuberculose osseuse, articulaire ou rachidienne est rare (200 à 300 cas par an en France) mais ne sau-
rait
être oubliée, en particulier devant une infection ostéo-articulaire à bactériologie initiale négative,
chez
les patients étrangers, immunodéprimés, sans domicile fixe, détenus ou vivant dans des conditions
précaires.
L’atteinte osseuse destructrice de la tuberculose peut simuler une pathologie tumorale, souli-
gnant
l’importance d’une analyse histologique de qualité, devant une image lytique uni ou multifocale.
La
monoarthrite tuberculeuse, subaiguë ou chronique, ressemble au début d’un rhumatisme inflamma-
toire,
justifiant la réalisation, au moindre doute d’une biopsie synoviale. La possibilité de réaliser une
PCR,
à partir des prélèvements osseux, articulaires ou rachidiens, permet de gagner du temps pour la
mise
en route d’une antibiothérapie complexe, efficace mais source d’effets indésirables potentiellement
graves.
Un suivi méthodique, rapproché, clinique, radiographique et biologique est indispensable pour
accompagner
le patient pendant 6 à 9 mois.
©
2022 Publi´ e par Elsevier Masson SAS au nom de Soci´ et´ e Franc¸ aise de Rhumatologie.
Keywords:
Tuberculosis
Osteitis
Chronic
arthritis
Spondylodiscitis
a b s t r a c t
Bone, articular or spinal tuberculosis is rare (200 to 300 cases per year in France) but should not be for-
gotten,
in
particular in patients with an osteoarticular infection, with negative initial bacteriology. The
risk
of tuberculosis is higher in foreign patients, immunosuppressed, homeless, prisoners or people living
in
precarious
conditions. The destructive bone involvement of tuberculosis can mimic tumor pathology,
emphasizing
the importance of quality histological analysis, in front of a solid or multifocal lytic image.
Tuberculous
monoarthritis,
subacute or chronic, looks like the onset of inflammatory rheumatism, jus-
tifying
the performance, in the slightest doubt, of a synovial biopsy. The possibility of performing a PCR,
from
bone, joint or spinal samples, saves time for the initiation of a complex antibiotic therapy, which
is
effective but source of potentially serious side effects. Methodical, close, clinical, radiographic and
biological
monitoring is essential to support the patient for 6 to 9 months.
©
2022 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of Soci´ et´ e Franc¸ aise de Rhumatologie.
La tuberculose, maladie infectieuse provoquée par Mycobac-
terium
tuberculosis complex, peut être responsable d’atteintes
osseuses,
articulaires, périarticulaires, musculaires et disco-
vertébrales.
La spondylodiscite tuberculeuse est encore appelée
mal
de Pott. Au cours de cet article, nous ne cherchons pas à
écrire
une revue exhaustive de la tuberculose ostéo-articulaire qui
pourrait
occuper une Monographie entière de la Revue mais à
décrire
les arguments en faveur d’une infection ostéo-articulaire
∗Auteur
correspondant.
Adresse
e-mail : [email protected] (E. Legrand).
tuberculeuse et les particularités de sa prise en charge, dans une
logique
comparative,
par rapport aux infections ostéo-articulaires
à
germe banal, infiniment plus fréquentes en France.
1.
Particularités épidémiologiques
1.1. La tuberculose est fréquente dans le monde mais plus rare en
France
Selon l’OMS, la tuberculose figure parmi les 10 premières causes
de
décès dans le monde, avec 10 millions de personnes infectées
en
2017 et environ 1,4 millions de décès chaque année [1]. La
https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2022.01.005
1878-6227/©
2022 Publi´ e par Elsevier Masson SAS au nom de Soci´ et´ e Franc¸ aise de Rhumatologie.

E. Legrand et al. Revue du rhumatisme monographies 89 (2022) 90–96
situation en France est bien différente avec une diminution régu-
lière
du nombre de cas entre 1972 (environ 30 000 cas) et 2015
(4741
cas) avec de fac¸ on générale moins de 6 000 cas par an, depuis
l’année
2004 [2]. Ce chiffre, en apparence rassurant, masque la réa-
lité
épidémiologique qui comporte des zones géographiques et des
populations
à faible risque et des territoires et des groupes humains
fortement
exposés à cette maladie.
Chez
les adultes, on observe de grandes disparités régionales.
Si
l’incidence est globalement inférieure à 10/100 000 habitants
sur
l’ensemble du territoire franc¸ ais, elle grimpe à 11,5/100 000 à
Mayotte,
16,1/100 000 en Ile de France et 25,7/100 000 en Guyane.
En
métropole, le département le plus touché en 2018 est la Seine-
Saint-Denis,
avec une incidence de 23,6/100 000 [2]. On observe
aussi
de grandes disparités en fonction de la région d’origine des
habitants
: 66 % des malades déclarés en 2018 sont nés à l’étranger.
Les
taux de déclaration les plus importants concernent les indi-
vidus
originaires d’Afrique subsaharienne avec une incidence de
150/100
000, soit
15 fois plus que l’incidence nationale. Cette inci-
dence
atteint 312/100 000 chez les habitants arrivés en France
depuis
moins
de deux ans. On observe également de grandes dispa-
rités
sociales avec une incidence accrue dans toutes les situations
de
promiscuité
et d’insalubrité : l’incidence est ainsi estimée à
76/100
000 chez les personnes détenues dans les prisons et à
249/100
000
chez les personnes sans domicile fixe (SDF) [3].
Enfin
la tuberculose est plus fréquente chez les individus
immuno-déprimés
[4] en particulier les patients HIV non traités,
les
transplantés d’organe sous immunosuppresseurs, les patients
traités
par des biomédicaments anti TNF alpha, de l’abatacept ou
des
anticorps anti IL-6 pour une maladie inflammatoire chronique :
le
risque est multiplié par 3 à 5, en l’absence de prévention, et la
mortalité
est élevée (5 à10 %) en raison des formes atypiques ou
graves
[5].
La
maladie touche aussi les enfants, avec parfois des formes très
sévères,
en particulier méningées (8 observations en 2018) mais
aussi
des miliaires tuberculeuses (10 cas en 2018), principalement
observées
en Ile de France [3].
La
mortalité diminue en France depuis 100 ans, avec une inci-
dence
divisée par 10 entre 1910 et 1960. En 2013, on estimait la
mortalité
à 451 personnes : 161 décès liés à une tuberculose active
et
290 décès liés à une séquelle d’une tuberculose ancienne (insuf-
fisance
respiratoire) [2].
Il
faut retenir de ces données épidémiologiques, cinq informa-
tions
vraiment importantes :
•la
tuberculose n’a pas disparu : elle atteint encore 4 000 à 6
000
personnes chaque année en France, est responsable d’environ
400
à 500 décès annuels ;
•elle
peut être grave et mortelle chez les enfants ;
•le
diagnostic doit être particulièrement recherché en Ile de
France,
à Mayotte et en Guyane ;
•les
détenus, les SDF et les individus d’origine étrangère (Afrique
sub-saharienne
mais aussi Afrique du nord et Europe de l’Est)
vivant
en France depuis moins de 5 ans sont les patients à très
haut
risque de tuberculose ;
•chez
les patients immunodéprimés, le plus souvent dans le cadre
d’un
traitement, des mesures préventives sont indispensables
pour
éviter des tuberculoses atypiques et graves mettant en jeu
le
pronostic vital : dépistage par radiographie pulmonaire et test
IGRA
mais aussi traitement des tuberculoses latentes [5].
1.2. La tuberculose ostéo-articulaire est une forme clinique
minoritaire
de
la maladie
La tuberculose est avant tout une maladie pulmonaire : 72 % des
4741
cas déclarés en France en 2015. Parmi les tuberculoses extra
pulmonaires
qui représentaient 28 % des observations en 2015,
on observe avant tout des atteintes ganglionnaires (50 à 60 % des
patients)
puis des atteintes ostéo-articulaires (15 à 20 %), périto-
néales
(6 à 8 %) et génitales (6 à 8 %) [6].
On
peut ainsi estimer que la tuberculose ostéo-articulaire
touche
environ 200 à 300 individus par an, en France. Elle atteint
surtout
le rachis (50 % des cas) mais aussi l’articulation sacro-
iliaque,
les articulations périphériques (en particulier le genou et
la
hanche) et les structures osseuses : os longs des membres mais
aussi
sacrum, os iliaque, crâne, clavicule, omoplate, calcanéus. . . La
tuberculose
ostéo-articulaire, habituellement unifocale, peut tou-
cher
de fac¸ on synchrone, plusieurs structures chez 2 à 10 % des
patients
infectés. Elle peut être associée ou non à une tuberculose
pulmonaire
ou à une autre localisation extra-pulmonaire.
La
tuberculose ostéo-articulaire doit être évoquée devant
toute
pathologie rachidienne d’allure infectieuse, toute mono-
arthrite
persistante, toute lésion osseuse lytique uni ou
multifocale,
en particulier chez les individus à haut risque lar-
gement
décrits ci-dessus.
Si le diagnostic est confirmé, les autres
foyers,
en particuliers thoraciques et ganglionnaires devront être
systématiquement
recherchés
(scanner thoracique et abdominal
ou
PET scanner).
2. Particularités physiopathologiques
Mycobactérium tuberculosis complex comporte plusieurs souches
pathogènes
: Mycobactérium tuberculosis, souche la plus impliquée
dans
les tuberculoses ostéo-articulaires, mais aussi M africanum, M
bovis,
M microtti, M canetti, M caprae [7].
C’est
une bactérie dont la croissance est lente. Elle ne produit
pas
d’enzymes protéolytiques et sa diffusion est habituellement
progressive
au sein de l’organisme humain. Deux modes de
contamination
ont été décrits pour les structures osseuses :
contamination
initiale directe (rare) ou plus souvent réveil d’une
tuberculose
ancienne.
Inhalée
par voie respiratoire, Mycobactérium tuberculosis pro-
voque
la formation d’un granulome (primo infection tuberculeuse)
qui
va, dans 90 % des cas, contenir l’infection en laissant persis-
ter
une bactérie dormante au sein des lésions pulmonaires ou
ganglionnaires.
Le plus souvent la tuberculose ostéo-articulaire
résulte
donc de la réactivation d’une bactérie dormante en raison
d’une
diminution des défenses immunitaires du patient : grand âge,
dénutrition,
VIH, immuno-dépression thérapeutique. . . [8] La dis-
sémination
est alors le plus souvent hématogène vers la moelle
osseuse
ou la membrane synoviale.
Toutefois,
dans 10 % des cas, cette réaction granulomateuse ini-
tiale
ne permet pas de contrôler l’infection qui se diffuse alors par
voie
hématogène, aux autres structures pulmonaires (tuberculose
classique
ou miliaire) ou extra pulmonaires (méninges, rachis, arti-
culations,
péritoine. . .). Dans cette situation, la découverte d’un
foyer
pulmonaire actif est habituelle, au moment du diagnostic de
tuberculose
ostéo-articulaire.
L’absence
de production d’enzymes protéolytiques expliquerait
l’atteinte
osseuse prédominante par rapport à l’atteinte discale au
cours
des spondylodiscites tuberculeuses.
3. Particularités des arthrites tuberculeuses
La tuberculose articulaire peut atteindre toutes les articulations
avec
une prédilection
pour le membre inférieur : le genou qui repré-
sente
30
à 50 % des cas chez l’adulte, la hanche surtout chez l’enfant,
l’articulation
sacroiliaque,
la cheville ou le pied. Au poignet il s’agit
souvent
d’une ténosynovite chronique qui a la même valeur qu’une
arthrite.
Une atteinte des bourses séreuses est possible au genou,
à
la hanche, à l’épaule, au coude. Les atteintes intra-articulaires
de
l’épaule, du coude ou de la main sont plus rares [9,10]. La
91

E. Legrand et al. Revue du rhumatisme monographies 89 (2022) 90–96
Fig.
1. Arthrite tuberculeuse évoluée du poignet.
tuberculose peut être retrouvée sur une prothèse articulaire, posée
devant
une
arthrite destructrice
tuberculeuse
mais non
reconnue
comme
telle, en pré-opératoire, faute d’examens paracliniques suf-
fisants.
Il
s’agit d’une arthrite subaiguë ou chronique, d’intensité modé-
rée,
évoluant
sur plusieurs
semaines ou mois, simulant le début
d’un
rhumatisme inflammatoire chronique. Le retard diagnostique
est
souvent important
entre
6 et 24 mois, car les éléments cliniques
n’évoquent
pas une infection. De plus, aucun signe clinique n’est
spécifique,
hormis
la fixité de l’atteinte articulaire, qui contraste
avec
l’évolution plus intermittente des monoarthrites observées
au
cours des RIC. Les signes généraux ne sont présents que chez
un
patient sur trois mais leur présence est évocatrice : anorexie
franche,
amaigrissement, sueurs nocturnes, fébricule.
La
biologie générale est aspécifique, avec un syndrome inflam-
matoire
le plus souvent modéré. La pratique d’un test IGRA
(exemple
test Quantiferon) apporte des informations avec une sen-
sibilité
de 80 à 90 % pour une spécificité de l’ordre de 85 %. Toutefois,
le
test ne permet pas de différencier tuberculose latente (fréquente
dans
les
populations à risque) et tuberculose active. L’interprétation
sera
donc prudente : la négativité du test incite à rechercher un
diagnostic
différentiel, sa positivité est plus difficile à interpréter :
les
preuves bactériologiques sont toujours indispensables, avant de
mettre
en œuvre un traitement complexe, avec des effets indési-
rables
potentiels.
Les
radiographies standard sont normales au départ ou
montrent
une arthropathie pré existante (arthrose), ce qui peut
contribuer
à faire errer le diagnostic initial. Les signes radio-
graphiques
apparaissent très progressivement : déminéralisation
osseuse
localisée puis plusieurs mois plus tard, pincement de
l’interligne
articulaire, érosions, géodes, ostéosclérose, hyperos-
tose,
calcifications des parties molles (Fig. 1 et 2).
La
tomodensitométrie est indispensable pour explorer les loca-
lisations
sacro-iliaques, sterno claviculaires et de la symphyse
pubienne.
L’IRM montre les signes d’une infection ostéo-articulaire
mais
permet surtout d’explorer les parties molles en montrant par-
fois
des abcès péri-articulaires (Fig. 3).
3.1.
Le diagnostic final d’arthrite tuberculeuse repose sur
l’analyse
des prélèvements
•Le
liquide articulaire est inflammatoire, avec 5 000 à 50 000 leu-
cocytes/mm3,
avec une majorité de PNN. La prédominance
lymphocytaire, attendue dans le contexte de la tuberculose, ne
concerne
en fait que 20 % des patients.
•En
l’absence de bactérie pyogène explicative, il faut rechercher
une
mycobactérie à l’examen direct (coloration de Ziehl-Neelsen)
et
mettre en culture pour un résultat attendu au bout de 3 à
10
semaines.
•La
pratique de la PCR dont la sensibilité atteint 60 à 80 % pour une
spécificité
de l’ordre de 90 %, permet de gagner du temps avec un
résultat
disponible en 3 à 6 jours [11].
•La
biopsie synoviale, réalisée sous contrôle échographique,
apporte
des informations capitales quand son examen montre
un
granulome épithélioïde et giganto-cellulaire avec parfois de
la
nécrose caséeuse [9].
•Il
est possible de prélever, en s’aidant de l’échographie, un abcès
périarticulaire
ou une ténosynovite.
3.2. Particularités des
ostéites
tuberculeuses
La
tuberculose
peut toucher toutes
les structures osseuses, y
compris
le crâne avec toutefois une prédilection pour les os longs
(80
% des
cas)
des membres inférieurs. Le plus souvent unifocale,
elle
peut toucher plusieurs structures osseuses en particulier chez
l’enfant
et
s’accompagner alors
de signes généraux. L’évolution cli-
nique
très lente est émaillée de douleurs chroniques, d’abcès des
parties
molles, de fistulisation et plus rarement de surinfection [9].
La
sémiologie radiographique est polymorphe et trompeuse :
ostéolyse
pseudo
tumorale, destruction corticale avec envahis-
sement
des parties molles, réaction périostée sur les os longs,
dactylite
des métacarpiens, des métatarsiens ou des phalanges. La
scintigraphie
osseuse montre une hyperfixation aspécifique (Fig. 4).
Le
scanner (Fig. 5) et l’IRM apportent, de fac¸ on inconstante, des
signes
orientant vers une infection chronique : abcès des parties
molles,
calcifications dans les parties molles, séquestre osseux.
L’IRM
permet de juger de l’extension des lésions au sein de la
structure
osseuse. La triade classique hyposignal T1, hypersignal
T2
et prise de contraste au gadolinium, n’est pas constante au cours
de
l’ostéite tuberculeuse avec souvent un hypo ou un isosignal
en
T2 particulièrement trompeur [12]. Il existe donc des risques
importants
d’erreur diagnostique avec les tumeurs malignes pri-
mitives
ou secondaires, le syndrome SAPHO, une sarcoïdose, une
histoplasmose,
une ostéite chronique à germe banal (staphylo-
coque).
De nouveau, ce sont les prélèvements locaux (os et abcès
des
parties molles) avec analyse histologique et bactériologique qui
sont
déterminants, réalisés sous contrôle scopique ou scanner le
plus
souvent.
3.3. Particularités des spondylodiscites tuberculeuses
La littérature scientifique montre que 50 à 60 % des localisations
ostéo-articulaires
de la tuberculose concerne le rachis. Inverse-
ment,
devant une spondylodiscite infectieuse, la tuberculose reste
une
éventualité rare, ne concernant que 1 à 5 % des patients. Le
risque
de tuberculose rachidienne est plus élevé, devant un tableau
clinique
et radiographique de spondylodiscite si le patient appar-
tient
à un groupe à risque, décrit ci-dessus.
Devant
une spondylodiscite infectieuse [13], affirmée en rai-
son
de la cohérence entre les signes cliniques et les signes IRM
(ou
radiographiques dans les formes évoluées), certains arguments
plaident
en faveur d’une origine tuberculeuse [4] :
•le
terrain de survenue est un argument majeur : antécédent de
tuberculose
non ou mal traitée, patients immunodéprimés pour
des
raisons pathologiques ou thérapeutiques, individus vivant en
Ile
de France, à Mayotte et en Guyane, les détenus des prisons, les
92

E. Legrand et al. Revue du rhumatisme monographies 89 (2022) 90–96
Fig. 2. Arthrite tuberculeuse évoluée de l’épaule ; radiographie standard.
Fig. 3.
Arthrite tuberculeuse de l’épaule évoluée ; IRM.
patients SDF et les individus d’origine étrangère vivant en France
depuis
moins de 5 ans ;
•le
caractère chronique de la douleur rachidienne, souvent peu
intense
au départ, avec une aggravation lente sur plusieurs mois ;
•la
localisation thoracique de l’infection, même si tous les étages
rachidiens
peuvent être touchés ;
•les
signes généraux et en particulier les sueurs profuses et
l’amaigrissement
associés à une fébricule persistante ;
•l’association
avec des signes extra rachidiens : toux persistante,
dyspnée,
hémoptysie, adénopathie fixe ;
•la
positivité d’un test IGRA dont la sensibilité et la spécificité sont
de
l’ordre de 80 à 90 % ; la négativité du test, sans éliminer tota-
lement
le diagnostic (faux négatifs possibles chez les sujets âgés
ou
dénutris), incite à rechercher un diagnostic alternatif ;
•la
présence de signes neurologiques, qui est plus fréquente au
cours
des spondylodiscites tuberculeuses, en raison des abcès
volumineux
et des destructions vertébrales ;
•les
radiographies standard sont normales au départ puis apparaît
une
ostéolyse
vertébrale plus
franche
que lors des SDI à germe
banal
: elle peut toucher le corps vertébral (partie antérieure) ou
l’arc
postérieur et s’accompagner
de
lésions condensantes entou-
rant
la lésion lytique ;
•la
présence de
plusieurs foyers vertébraux, parfois séparés par
des
vertèbres saines ;
•l’IRM
montre
plus souvent une spondylite qu’une spondylodiscite
et
révèle la présence de collections paravertébrales, épidurales,
souvent
volumineuses.
(Fig. 6 et 7) ;
•si
l’IRM est impossible, le scanner est utile pour bien décrire
les
abcès paravertébraux ou épiduraux et les destructions ver-
tébrales
(Fig. 8) ;
•le
PET scanner peut être utile, compte tenu de sa capacité à mon-
trer
les lésions granulomateuses, dans les dossiers difficiles, pour
montrer
des localisations multiples.
Aucun
des signes cliniques ou d’imagerie décrits ci-dessus n’est
toutefois
suffisant pour porter le diagnostic et il existe donc un
risque
important d’erreur diagnostique avec les cancers osseux
métastatiques,
les spondylodiscites bactériennes classiques et les
autres
infections vertébrales rares : brucellose, mycose, actinomy-
cose.
De
nouveau, la réalisation de prélèvements des abcès et
vertèbres
pathologiques est absolument indispensable : la bacté-
riologie
n’est pas suffisante et l’examen histologique est nécessaire.
En
effet la culture n’est positive que chez 50 à 80 % des patients mais
le
diagnostic peut être conforté par l’examen anatomo-pathogique :
granulome
épithélioïde et giganto-cellulaire avec parfois de la
nécrose
caséeuse.
93

E. Legrand et al. Revue du rhumatisme monographies 89 (2022) 90–96
Fig.
4. Ostéite tuberculeuse iliaque ; scintigraphie.
Fig. 5.
Ostéite tuberculeuse iliaque, même patient ; scanner.
4. Particularités du traitement de la tuberculose
ostéo-articulaire
4.1.
Antibiotiques
4.1.1. Le traitement médical de la tuberculose ostéo-articulaire
est
bien différent de celui des infections ostéo-articulaires à germe
banal.
La
durée du traitement oscille suivant les recommandations
entre
6 et 9 mois. L’antibiothérapie initiale va combiner 4 anti-
biotiques
pendant 2 mois (rifampicine, isoniazide, éthambutol et
pyrazinamide)
puis après réception de l’antibiogramme une bithé-
rapie
(rifampicine, isoniazide) pendant 4 mois [14]. Ces quatre
Fig. 6. Spondylodiscite tuberculeuse T12-L1 ; IRM séquence T1 avec gadolinium.
Fig. 7. Spondylodiscite tuberculeuse T12-L1 ; IRM séquence T2 STIR.
médicaments peuvent être utilisés pendant la grossesse selon le
CRAT
et l’OMS.
La
présence d’un Mycobactérium bovis, naturellement résistant
au
pyrazinamide, oblige à utiliser l’éthambutol pendant toute la
durée
du traitement. La découverte d’une mycobactérie résistante
doit
conduire à demander un avis auprès d’un spécialiste de mala-
dies
infectieuses ou d’un pneumologue expérimenté pour utiliser
éventuellement
le linezolide et certaines fluoroquinolones [15].
94