Manifestations oculaires du diabète Pr Abdellaoui Meriem Service d’ophtalmologie CHU Hassan II INTRODUCTION-DEFINITION • Les manifestations oculaires du diabète sont nombreuses, dominées par la rétinopathie diabétique (RD). • Conséquences de la microangiopathie diabétique • Affection fréquente ,d’évolution chronique • la rétinopathie diabétique; première cause de cécité (avant 60 ans) dans les pays occidentaux • Deux principaux facteurs de risque: – La durée du diabète – Le mauvais contrôle glycémique et de la pression artérielle Intérêts de la question • Physiopathologique: – Microangiopathie • Diagnostique: – Rechercher les atteintes oculaires – Reconnaitre les stades évolutifs de la RD • Thérapeutique: – Bases du traitement • préventif: – Dépistage précoce par surveillance ophtalmologique +++ – Equilibre glycémique et tensionnel RAPPEL ANATOMOPHYSIOLOGIQUE Postérieur Antérieur Coupe sagittale du globe oculaire RAPPEL ANATOMOPHYSIOLOGIQUE Coupe sagittale du globe oculaire Image du pole postérieure de la rétine Coupe histologique de la rétine RAPPEL ANATOMOPHYSIOLOGIQUE • Barrières hémato-rétiniennes (BHR): – Sites: • BHR interne: Jonctions étanches entre les cellules endothéliales des capillaires rétiniens (zonula occludens) – Perméabilité sélective: • absence de passage des grosses molécules et des substances neurotoxiques Péricyte Cellule endothéliale Membrane basale PHYSIOPATHOLOGIE Hyperglycémie chronique • Microangiopathie •Neuropathie diabétique •Hyperhydratation cellulaire • Immunodepresssion •Rétine •Nerfs oculomoteurs •Cornée •Nerf optique •Cristallin •Infection oculaires Hyperglycémie chronique Physiopathologie de rétinopathie diabétique Altération de la paroi capillaire: Microanévrysmes Hyperperméabilité capillaire Occlusion capillaire Facteurs de croissance VEGF ISCHEMIE RÉTINIENNE Œdème maculaire Exsudats Hémorragies Néovasularisation Rétinienne, papillaire, irienne Hémorragie du vitré Décollement de rétine, Glaucome néovasculaire PHYSIOPATHOLOGIE Hyperperméabilité capillaire avec œdème maculaire Coupe OCT de l’œdème maculaire Épidémiologie • Prévalence des atteintes extra-rétiniennes: – Atteinte des nerfs oculomoteurs • 2 à 3% des diabétiques (III et VI +++) – Cataracte • 5 fois plus fréquente que chez les non diabétique et plus précoce – Glaucome primitif à angle ouvert; • 2 fois plus fréquent que chez les sujets non diabétiques Épidémiologie • Prévalence de la rétinopathie diabétique (RD): – 30-40 % – Diabète de type 1 • 0% avant 7 ans d’évolution ou avant la puberté • Après 20 ans d’évolution, 90 à 95% ont une RD et 50% ont une RD proliférante – Diabète de type 2 • 20 % ont une RD dès la découverte de leur diabète • Après 20 ans d’évolution, 60% ont une RD et 25% ont une RD proliférante • risque élevé d’œdème maculaire (60%) • Première cause de cécité avant 60 ans Facteurs de risque et de progression de la rétinopathie diabétique Diabète Type 1 Type 2 Durée du diabète ++ ++ Hyperglycémie ++ ++ Hypertension artérielle ? ++ Protéinurie +? ? Grossesse et puberté ++ ++ ? ++ Dyslipidémie ETUDE CLINIQUE • Circonstances de découverte: – Examen ophtalmologique lors de la découverte du diabète. – Surveillance ophtalmologique annuelle de tout diabétique – Examen systématique: signes oculaires révélateurs du diabète – Signes fonctionnels: • • • • • • Baisse de l’acuité visuelle +++ Myodésopsie Métamorphopsie Amputation du champ visuel (scotome central ou périphérique) Diplopie Rougeur oculaire ETUDE CLINIQUE • Interrogatoire: – Age – Ancienneté, type et contrôle du diabète – Complications du diabète : néphropathie, neuropathie … – Autres facteurs de risque: HTA, hyperlipidémie, grossesse – Signes fonctionnels oculaires ETUDE CLINIQUE • Examen ophtalmologique: Bilatéral, comparatif, méthodique et systématique – Acuité visuelle: • De loin et de prés avec et sans correction optique • Conservée ou abaissée • Possibilité d’hypermétropie acquise (période d’équilibration) ETUDE CLINIQUE • Examen ophtalmologique: Bilatéral, comparatif, méthodique et systématique – Examens des annexes: • • • • Souvent normal Paralysie oculomotrice III, VI ++ souvent unilatérale Possibilité de chalazion à répétition, orgelet Rarement: – Blépharite – Cellulite orbitaire ETUDE CLINIQUE • Examen ophtalmologique: – Examen du segment antérieur • Cornée: – – – – normale Fréquence des kératites infectieuses et ulcères Hypoesthésie Retard de cicatrisation • chambre antérieure – Transparence et profondeur normale ETUDE CLINIQUE • Examen ophtalmologique: – Examen du segment antérieur • Iris: – Reflexe photomoteur conservé ou réduit – Rubéose irienne +++ • cristallin: – normal – Cataracte précoce uni ou bilatérale • tonus oculaire – Hypertonie oculaire plus fréquente » Glaucome primitif à angle ouvert » Glaucome néovasculaire • Gonioscopie: – Chercher les néovaisseaux angulaires Cataracte totale bilatérale Rubéose irienne ETUDE CLINIQUE • Examen du segment postérieur: – Vitre: hémorragie ETUDE CLINIQUE • Examen du segment postérieur: – Fond d’œil: • après dilatation pupillaire • Ophtalmoscope ou à la lampe à fente + lentille de volk ETUDE CLINIQUE • Les signes cliniques de RD: – les microanévrismes rétiniens: • Points rouges de petite taille – les hémorragies intra rétiniennes: • Punctiformes ou diffuses – les nodules cotonneux: • Lésions blanches, superficielles et de petite taille Accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques par ischémie – Les exsudats secs: • accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine Anomalies veineuses Hémorragie Nodule cotonneux Microanévrysme Les signes de la rétinopathie diabétique ETUDE CLINIQUE • Les signes cliniques de RD: – Les anomalies veineuses: • Dilatation veineuse irrégulière “en chapelet” ou de boucles veineuses – Les anomalies microvasculaires intrarétiniennes: • Dilatations et télangiectasies vasculaires – L’œdème maculaire: • Epaississement rétinien maculaire – Les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires: • Lacis vasculaire en éventail à la surface de la rétine ETUDE CLINIQUE • Examen du segment postérieur: – Fond d’œil: • Papille: – normale – Excavation glaucomateuse pathologique – Neuropathie optique diabétique: » Œdème papillaire » Atrophie optique ETUDE CLINIQUE • Examen de l’œil adelphe – Atteinte bilatérale asymétrique • Examen général – Autres facteurs de risque cardiovasculaires – Complications du diabète EXAMENS PARACLINIQUES • Photographie couleur du fond d’œil – Rétinographe non mydriatique • Deux champs obligatoires: – Photo centrée sur la macula – Photo centrée sur la papille • Intérêt: – Classification de la RD – Dépistage +++ EXAMENS PARACLINIQUES • Angiographie rétinienne à la fluorescéine – Intérêt: • Etendue de l’ischémie rétinienne+++/ ischémie maculaire – Zones hypofluorescentes • Diagnostic d’une hyper perméabilité capillaire – Diffusion de la fluorescéine dans le tissu rétinien • Diagnostic des petits néovaisseaux – Hyperfluorescence massive avec diffusion de la fluorescéine • Classification de la RD • Surveillance EXAMENS PARACLINIQUES • Tomographie en cohérence optique maculaire: – Intérêt: • Diagnostic de l’œdème maculaire – Sous forme d’épaississement rétinien – Présence de logettes – Mesure objective de cet épaississement • Suivi de l’œdème maculaire EXAMENS PARACLINIQUES • Échographie oculaire : – Indications: • Cataracte ou hémorragie du vitré massive empêchant l’examen du fond d’œil – Intérêt: • Dépister un décollement de rétine par traction sous jacent. • Rechercher une hémorragie du vitré • Biométrie avec calcul d’implant EXAMENS PARACLINIQUES • Autres+++ – Bilan cardio-vasculaire • Holter tensionnel • ECG, Echocardiographie – Bilan glycémique • Glycémie • HbA1c – Bilan lipidique et rénal Histoire naturelle de la rétinopathie diabétique Stade de RD non proliférante Anomalies vasculaires rétiniennes Augmentation de la perméabilité capillaire concomitante ou ultérieure Occlusion progressive des capillaires et ischémie rétinienne Stade de RD non proliférante sévère +++ Stade de RD proliférante CLASSIFICATION • ALFEDIAM – Association de langue française d’études du diabète et maladies métaboliques +++ Classification A.L.F.E.D.I.A.M •RD non proliférante Minime Modérée Sévère •Micro anévrysmes peu nombreux •Hémorragies rétiniennes punctiformes •Nodules cotonneux •Anomalies veineuses •Hémorragies rétiniennes en tâches •Ischémie rétinienne localisée en angiographie •Hémorragies rétiniennes dans 4 quadrants •Et/ou anomalies veineuses en chapelet dans 2 quadrants •Et/ou AMIR dans 1 quadrant RD non proliférante minime RD non proliférante modérée RD non proliférante sévère Classification A.L.F.E.D.I.A.M •RD proliférante Minime Modérée Sévère •Néovaisseaux prérétiniens < ½ diamètre papillaire (DP) •Néovaisseaux •Néovaisseaux prérétiniens grande prépapillaires >1/4 taille 1 ou plusieurs ou 1/3 DP quadrants •Néovaisseaux prépapillaires petite taille <1/4 ou 1/3 DP •Ischémie limitée néovaisseaux rétiniens •Ischémie étendue néovaisseaux papillaires •Ischémie très étendue néovaisseaux iriens Compliquée •Hémorragie intravitréenne ou prérétinienne •Décollement de rétine par traction ou rhegmatogène •Rubéose ou glaucome néovasculaire RD proliférante minime RD proliférante modérée RD proliférante sévère RD proliférante sévère compliquée de décollement de rétine tractionnel RD proliférante compliquée RD proliférante compliquée RD proliférante compliquée Décollement de rétine Hémorragie du vitrée Glaucome néovasculaire Rubéose irienne avec glaucome néovasculaire avancée (excavation totale) Classification A.L.F.E.D.I.A.M •Maculopathie diabétique Œdémateuse Ischémique •Œdème maculaire focal •Œdème maculaire diffus (cystoïde) •Occlusion étendue des capillaires rétiniens Œdème maculaire focal Œdème maculaire diffus OCT maculaire: aspect normal OCT maculaire: œdème maculaire diabétique diffus Maculopathie ischémique (occlusion étendue des capillaires maculaires) FORMES CLINIQUES • RD de l’enfant et de l’adolescent: – Rare chez l’enfant – Aggravation rapide de la RD à la puberté • RD et grossesse: – Aggravation de la RD – Maximale fin 2 – 3 trimestre Surveillance ophtalmologique régulière FORMES CLINIQUES • RD Floride: – Capillaropathie ischémique aigue Installation rapide et grave de la néovascularisation – Complication rare et grave – Sujet jeune < 30ans – DID ancien et déséquilibré – Urgence thérapeutique risque de cécité dans les semaines qui suivent FORMES CLINIQUES • RD et cataracte: – Complication fréquente du diabète – Risque d’aggravation de la RD en post-op de chirurgie de cataracte • RD et décompensation tensionnelle ou rénale: – Risque d’aggravation de la RD FORMES CLINIQUES •Normalisation trop brutale de la glycémie Risque d’aggravation des lésions rétiniennes DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Toute pathologie vasculaire rétinienne occlusive autre que la microangiopathie diabétique Rétinopathie hypertensive et/ou Occlusion de la veine centrale de athérosclérose la rétine Vascularite rétinienne EVOLUTION • Paralysies oculomotrices: – Régression spontanée en 1 à 3 mois – Possibilité de récidive • Autres atteintes oculaires extra-rétiniennes: – Stabilisation ou progression EVOLUTION • Rétinopathie diabétique: – Evolution lente et progressive – Stabilisation: • Diabète bien équilibré • Equilibre des autres facteurs de risque (HTA++) – Aggravation et progression de la RD • Ischémie rétinienne non réversible et évolutive – Complications: • • • • • Hémorragie intravitréenne Décollement de rétine par traction vitréo-rétinienne Glaucome néovasculaire Œdème ou ischémie maculaire Neuropathie optique ischémique perte visuelle cécité TRAITEMENT • But: – Stabiliser (arrêter la progression de la RD) – Prévenir et traiter ses complications – Stabiliser et /ou traiter les autres manifestations oculaires du diabète TRAITEMENT • Moyens: – Médicaux: • Equilibre glycémique et tensionnel : – Antidiabétiques oraux ou insuline – Antihypertenseur – Antiagrégants plaquettaires • Anti VEGF: – Ranibizumab« Lucentis »/ Bevacizumab « Avastin » – Traitement de l’œdème maculaire et des néovaisseaux – En injection intravitréenne répétitives TRAITEMENT • Moyens: – Médicaux: • Corticoïdes: – Implant intravitréen de dexaméthasone (OZURDEX°) – Traitement de l’œdème maculaire – En injection intravitréenne • • • • Traitement hypotonisant Traitement antibiotique, antiviral Larmes artificielles Cicatrisants cornéens TRAITEMENT • Moyens: – Physiques: • Photocoagulation pan-rétinienne au laser+++ – Mode d’action: » Coagulation Destruction de la rétine ischémique supprime les facteurs de croissance de l’angiogénese régression de la néovascularisation – Technique: » Elle est réalisée en ambulatoire sous anesthésie de contact. Le laser à argon (vert) est souvent utilisé » Des impacts non confluents sur toute la rétine ischémique épargnant uniquement la papille et la macula » 2 à 4 séances par oeil Photos couleurs des impacts de lasers cicatrisés en périphérie rétinienne TRAITEMENT • Moyens: – Physiques: • Laser maculaire: – Traitement de l’œdème maculaire – Photocoagulation sur la surface de l’œdème. – Focal TRAITEMENT • Moyens: – Chirurgicaux: • • • • • Vitrectomie Exérèse de membranes vasculaires Laser endo-oculaire Chirurgie de la cataracte Chirurgie du glaucome – Orthoptique: • Occlusion de l’œil paralysé Vitrectomie postérieure TRAITEMENT • Indications: – Equilibre glycémique et tensionnel: toujours+++ – RDNP minime à modérée: • Equilibre glycémique et tensionnel – RDNP sévère: • PPR si impossibilité de surveillance rapprochée ou grossesse – RDP: • PPR, la rapidité de sa réalisation dépendra de la sévérité de la RDP (2 à 18mois). • PPR urgente si néovascularisation irienne (8-15jours) TRAITEMENT • Indications: – Maculopathie diabétique: • Œdémateuse: – Œdème focal: Laser maculaire focal – Œdème diffus persistant (>4mois) et AV <5/10): » IVT d’antiVEGF (3 à 6 injections à 1mois d’intrevalle) » IVT de corticoïdes (Ozurdex ou triamcilnolone) si échec des antiVEGF • Ischémique: – Abstention thérapeutique TRAITEMENT • Indications: – Complications de la RD: • Hémorragie du vitré persistante (>6 sem): – Vitrectomie + laser endo-oculaire • Décollement de rétine tractionnel: – Vitrectomie + Exérèse de membranes néovasculaires • Glaucome néovasculaire: – – – – Traitement hypotonisant IVT d’antiVEGF PPR Chirurgie de glaucome TRAITEMENT • Indications: – Autres manifestations oculaires du diabète: • • • • • • • Hypotonisants Chirurgie de la cataracte Antibiotiques, antiviraux Cicatrisants cornéens (vit A en pommade) Larmes artificiels Drainage d’abcès orbitaire Occlusion de l’œil paralysé SURVEILLANCE • Absence de RD/RDNP minime: – FO et/ou rétinographie /an • RDNP modérée à sévère: – FO et /ou rétinographie /4 à 6mois • RDP: – FO + angio /2 à 4mois après PPR • Grossesse: – Absence de RD: FO/trimestre – RD: FO/mois et en post-partum • Puberté: – surveillance renforcée PREVENTION • Equilibre continu du diabète – Hb glycosylèe < 7% • Traitement des autres facteurs de risque: – HTA+++ (13/8) – Microalbuminurie – Dyslipidémie • Hygiène de vie Diabète CONCLUSION • Complications d’une maladie générale • Toutes les structures oculaires peuvent être atteintes. • Meilleur traitement: LA PREVENTION • Collaboration entre ophtalmo, endocrino et généralistes: – Education du patient – Meilleur équilibre glycémique et tensionnel – SURVEILLANCE ophtalmologique +++
