Cours de gériatrie

INTRODUCTION A
LA
GERIATRIE
Objectifs
1. Définir le vieillissement
2. Définir la vieillesse
3. Définir la gériatrie
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
Vieillissement
Vieillesse
Longévité
Espérance de vie
Gériatrie
1. LE VIEILLISSEMENT
peut se définir comme la CONSEQUENCE :
1/-de tous les processus biologiques et environnementaux qui
aboutissent à la longévité de l’espèce. Chaque être humain porte
en soi les conditions de sa propre longévité.
2/-des effets intriqués du temps qui s’écoule (chronologie) et du
temps qu’il fait (écologie) auxquels est soumis l’organisme tout au
long du parcours de vie.
3/-de l’ensemble
des processus physiologiques et
psychologiques, entrainant une modification de la structure et les
fonctions de l’organisme.
Selon son ASPECT EVOLUTIF. Il est soit :
1/-Normal et réussi : il se veut progressif, harmonieux.
2/-A Risque : Accéléré =tributaire des accidents de parcours : les
états morbides :
Différentiel = tributaire des modes de vie et des conditions
écologiques.
-3/-Par Usure, lié à l’apparition des défaillances multiviscérales
lentes et irréversibles, aboutissant à la fragilité d’une puis de
plusieurs fonctions. Il est celui de la fin de parcours de vie.
2. LA VIEILLESSE
se définit comme une catégorie de personnes appartenant à un
groupe d’âge variable selon différents critères : pour l’OMS à 65 ans
et au Togo : au moment de la cessation d'activité professionnelle à
60 ans pour la plupart des entreprises publiques et privées et à 65
ans pour les enseignants universitaires. La perception de sa
vieillesse ou de celle des autres est très variable et personnelle.
3. LA LONGEVITE
La longévité est la durée de vie maximale observée pour un sujet
cette espèce. Elle varie fortement d'une espèce à l'autre, allant
d'un mois chez la mouche drosophile, à 3,5 ans chez le rat et
jusqu'à 300 ans chez les tortues.
Dans l'espèce humaine, le record de longévité semble être de
122 ans.
4. L'ESPERANCE DE VIE
L’espérance de vie est le nombre moyen d'années de vie des
personnes d'une classe d'âge donnée. De même, on définit une
espérance de vie sans incapacité. Habituellement l’espérance de
vie est évaluée pour l’homme et pour la femme à compter de la
naissance
5. LA GERIATRIE
La gériatrie est la discipline médicale qui prend en charge les
personnes âgées malades comme la pédiatrie prend en charge
les enfants malades.
Elle est actuellement reconnue comme une spécialité d’exercice.
LE VIEILLISSEMENT
Objectifs
1. Définir le vieillissement
2. Citer 02 modèles d’étude du vieillissement
3. Citer 02 types méthodologiques d’étude du vieillissement
4. Décrire les conséquences du vieillissement sur l’organisme
Plan
1. Définitions
2. Méthodes d’étude du vieillissement
3. Effets du vieillissement sur les principaux organes
4. Vieillissement et maladies liées au grand âge : interactions et frontières
5. Stratégies pour ralentir le vieillissement
6. Conclusion
1)- DEFINITION
LE VIEILLISSEMENT
peut se définir comme la CONSEQUENCE :
1/-de tous les processus biologiques et environnementaux qui
aboutissent à la longévité de l’espèce. Chaque être humain porte en soi
les conditions de sa propre longévité.
2/-des effets intriqués du temps qui s’écoule (chronologie) et du temps
qu’il fait (écologie) auxquels est soumis l’organisme tout au long du
parcours de vie.
3/-de l’ensemble des processus physiologiques et psychologiques,
entrainant une modification de la structure et les fonctions de
l’organisme.
Selon son ASPECT EVOLUTIF. Il est soit :
1/-Normal et réussi : il se veut progressif, harmonieux.
2/-A Risque : Accéléré =tributaire des accidents de parcours : les états
morbides :
Différentiel = tributaire des modes de vie et des conditions
écologiques.
-3/-Par Usure, lié à l’apparition des défaillances multiviscérales lentes et
irréversibles, aboutissant à la fragilité d’une puis de plusieurs fonctions.
Il est celui de la fin de parcours de
2. METHODES D’ETUDE DU VIEILLISSEMENT
Le vieillissement des organes et de leurs fonctions peut être étudié de
différentes façons.
La recherche peut être conduite sur différents modèles : «vieillissement
in vitro» de cellules en culture, étude in vitro de cellules provenant
d'organismes jeunes et âgés, études in vivo d'animaux d'expérience,
jeunes et âgés (vers, drosophiles, souris, rats, lapins, singes), et études
chez l'homme. L'étude du vieillissement concerne quasiment tous les
domaines de la biologie et de la physiologie.
Les recherches étudiant les effets du vieillissement chez l'homme sont
construites selon certains grands types méthodologiques :
 les études transversales, qui comparent des individus de classes
d'âge différentes.
Elles sont plus faciles à réaliser, mais mesurent, en plus des effets du
vieillissement, d'autres effets (différences entre générations, effets de
sélection, différences entre groupes d'âge...).
 Les études longitudinales, qui suivent le vieillissement d'un
groupe d'individus pendant une période de temps assez longue.
Elles sont plus difficiles à réaliser en raison de leur durée et de leur
coût.
Ces deux types d'enquête imposent de sélectionner avec soin les
personnes étudiées en écartant les malades. L'existence assez
fréquente de maladies méconnues pauci ou asymptomatiques chez les
personnes âgées posent en pratique un problème difficile qui peut
affecter la qualité des résultats.
Par ailleurs, certaines maladies rares (syndrome de Werner, progéria,
trisomie 21...) sont responsables d'un vieillissement prématuré et d'un
raccourcissement de l'espérance de vie.
3. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR L’ORGANISME
Le vieillissement s'accompagne d'une diminution des capacités
fonctionnelles.
Elle se manifeste davantage dans les situations qui mettent en jeu les
réserves fonctionnelles (effort, stress, maladies aiguës) se traduisant par
une réduction de la capacité de l'organisme à s'adapter aux situations
d'agression.
De même, les régulations physiologiques s'avèrent moins efficaces
chez le sujet âgé. Il faut souligner que cette réduction fonctionnelle liée
au vieillissement est très variable d'un organe à l'autre (vieillissement
différentiel inter-organe).
De plus, à âge égal, l'altération d'une fonction donnée varie fortement
d'un individu âgé à l'autre (vieillissement inter-individuel). La
population âgée est ainsi caractérisée par une grande hétérogénéité.
En effet, les conséquences du vieillissement peuvent être très
importantes chez certains sujets âgés et être minimes voire absentes
chez d'autres individus du même âge (vieillissement réussi,
vieillissement
avec
maladies,
vieillissement
usuel).
3.1. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR LES METABOLISMES
La composition corporelle de l'organisme se modifie au cours du
vieillissement. Ce dernier s'accompagne à poids constant, d'une
réduction de la masse maigre (en particulier chez le sujet sédentaire) et
d'une majoration proportionnelle de la masse grasse (en particuliers
viscérale).
Les besoins alimentaires (qualitatifs et quantitatifs) des personnes
âgées sont sensiblement identiques à ceux d'adultes plus jeunes ayant
le même niveau d'activité physique.
Le métabolisme des glucides est modifié au cours de l'avance en âge.
La tolérance à une charge en glucose est réduite chez les personnes
âgées indemnes de diabète sucré ou d'obésité, témoignant d'un
certain degré de résistance à l'insuline.
D'une façon générale, les tests biologiques d'exploration dynamique
s'avèrent fréquemment perturbés en raison de la réduction de la
capacité de l'organisme à s'adapter aux situations de stress, sans que
cette réponse ne soit obligatoirement le témoin d'une pathologie.
3.2. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR LE SYSTEME NERVEUX
Au niveau du système nerveux central de nombreuses modifications
neuropathologiques et neurobiologiques ont été décrites au cours du
vieillissement parmi lesquelles il faut principalement mentionner : une
certaine diminution du nombre de neurones corticaux, une raréfaction
de la substance blanche.
La diminution de certains neurotransmetteurs intracérébraux, en
particulier l'acétylcholine est à l’origine de bien des processus
pathologiques.
Les fonctions motrices et sensitives centrales sont peu modifiées par le
vieillissement.
En revanche, le vieillissement du système nerveux central se traduit par
une augmentation des temps de réaction et par une réduction modérée
des performances mnésiques concernant notamment l'acquisition
d'informations nouvelles ; soi une diminution de la mémoire et de
l’attention. Cette réduction, objectivée au moyen de certains tests, n'est
pas à même d'expliquer les troubles de la mémoire ayant un
retentissement sur la vie quotidienne.
Le vieillissement s'accompagne d'une réduction et d'une
déstructuration du sommeil. La diminution de sécrétion de mélatonine
par l'épiphyse rend compte au moins en partie d'une désorganisation
des rythmes circadiens chez les individus âgés.
La réduction de la sensibilité des récepteurs de la soif (osmorécepteurs)
et les modifications du métabolisme de l'arginine vasopressine (AVP)
rendent compte au moins en partie de la diminution de la sensation de
la soif chez les personnes âgées.
L'ensemble de ces modifications concourt à majorer la vulnérabilité
cérébrale des personnes âgées à l'égard des agressions, et notamment
le risque de syndrome confusionnel.
Au niveau du système nerveux périphérique, la diminution du nombre
de fibres fonctionnelles mesurables par l'augmentation des temps de
conduction des nerfs est à l'origine d'une diminution de la sensibilité
proprioceptive (hypopallesthésie) qui favorise l'instabilité posturale.
Il n’y a pas de modification de fonction nociceptive.
Le vieillissement du système nerveux autonome se caractérise par une
hyperactivité sympathique (augmentation des taux plasmatiques des
catécholamines) et par une réduction des réponses sympathiques en
raison d'une diminution de sensibilité des récepteurs aux
catécholamines. La tachycardie induite par l'effort est ainsi moins
marquée chez les sujets âgés que chez les adultes d'âge moyen.
3.3. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR LES ORGANES DES SENS
Le vieillissement oculaire s'accompagne d'une réduction de
l'accommodation (presbytie) gênant la lecture de près. Ce processus
débute en fait dès l'enfance, mais les conséquences fonctionnelles
apparaissent vers l'âge de la cinquantaine. Il se produit aussi une
opacification progressive du cristallin débutant à un âge plus tardif et
retentissant sur la vision (cataracte).
Le vieillissement de l'appareil cochléo-vestibulaire s'accompagne
d'une perte progressive de l'audition (portant principalement sur les
sons aigus) à l'origine d'une presbyacousie.
Les données concernant les modifications du goût et/ou de l'olfaction
au cours du vieillissement ne sont plus controversées.
3.4.
EFFETS
DU
VIEILLISSEMENT
CARDIOVASCULAIRE
SUR
LE
SYSTEME
Le débit cardiaque au repos est stable et peu diminué à l'effort avec
l'avance en âge. Toutefois, le vieillissement cardiaque s'accompagne
de modifications anatomiques : augmentation de la masse cardiaque et
de l'épaisseur pariétale du ventricule gauche à l'origine du moins bon
remplissage ventriculaire par défaut de la relaxation ventriculaire. Cette
altération de la fonction diastolique est habituellement compensée par
la contraction des oreillettes (contribution de la systole auriculaire) et il
y a une préservation de la fonction systolique ventriculaire qui
contribue au maintien du débit cardiaque.
Le vieillissement de la paroi artérielle se caractérise par des
modifications structurelles de l'élastine, la fibrose apparait et entraine
une altération de la vasomotricité artérielle. La diminution de la
compliance artérielle en résultant rend compte de l'augmentation de la
pression artérielle systolique avec l'âge.
3.5. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR L'APPAREIL RESPIRATOIRE
La diminution de la compliance pulmonaire, de la compliance
thoracique et la réduction de la masse musculaire respiratoire rendent
compte de la réduction de la capacité ventilatoire au cours du
vieillissement. On constate une augmentation du volume aérien non
mobilisable en fin d'expiration et une réduction du calibre des
bronches distales qui diminue les débits expiratoires (c'est à dire la
baisse du rapport volume expiré / unité de temps étudié par le VEMS
ou par le débit expiratoire de pointe).
Par ailleurs, la capacité de diffusion de l'oxygène et la pression partielle
en oxygène du sang artériel (PaO2) diminuent progressivement avec
l'âge.
3.6. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR L'APPAREIL DIGESTIF
Le vieillissement s'accompagne de modifications de l'appareil buccodentaire, d'une diminution du flux salivaire, d'une diminution de la
sécrétion acide des cellules pariétales gastriques et d'une
hypochlorhydrie gastrique.
Par ailleurs, le temps de transit intestinal est ralenti chez le sujet âgé par
diminution du péristaltisme. La fonction pancréatique exocrine n'est
que modérément altérée.
Le vieillissement serait associé à une diminution de la masse et du débit
sanguin hépatiques. La réduction de la clairance métabolique en
résultant, peut-être diminuée pour certains médicaments.
3.7. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR L'APPAREIL LOCOMOTEUR
Le vieillissement du muscle se traduit au plan histologique par une
diminution de la densité en fibres musculaires (principalement de type
II), au plan anatomique par une réduction de la masse musculaire
(sarcopénie) et au plan fonctionnel par une diminution de la force
musculaire.
Le vieillissement osseux se caractérise par la réduction de la densité
minérale osseuse ou ostéopénie (principalement chez la femme sous
l'effet de la privation oestrogénique de la ménopause) et par la
diminution de la résistance mécanique de l'os.
Le vieillissement du cartilage articulaire se caractérise essentiellement
par la diminution de son contenu en eau, la réduction du nombre de
chondroblastes et la modification de sa composition en
glycosaminoglycanes. Ces modifications génèrent
l’arthrose :
amincissement du cartilage de conjugaison entrainant une altération
des activités mécaniques à l'origine d'une fragilité, accentuée par
l'existence d'ostéophytes.
3.8. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR L'APPAREIL URINAIRE
Au cours du vieillissement, il se produit une perte du nombre de
néphrons fonctionnels (variable d'un individu à l'autre), induisant une
réduction de la filtration glomérulaire et des capacités d'élimination du
rein.
Les néphrons conservent toutes leurs propriétés physiologiques. La
clairance de la créatinine des personnes âgées de 80 ans baisse, elle
est d'environ la moitié de celle de sujets de 20 ans ayant le même poids.
Cependant, les résultats de certaines études telles que l'étude
longitudinale de Baltimore démontrent que cette modification de la
fonction rénale épargne certains individus âgés et résulterait plus des
effets
cumulés
de
différents
processus
pathologiques
(immunologiques, infectieux, toxiques, ischémiques...) que des effets
propres du vieillissement.
La fonction tubulaire est aussi modifiée au cours du vieillissement. Les
capacités de concentration et de dilution des urines diminuent
progressivement avec l'avance en âge.
3.9. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR LES ORGANES SEXUELS
Chez la femme, la ménopause s'accompagne de l’atrophie ovarienne
entrainant l'arrêt de la sécrétion d'oestrogènes, la disparition des cycles
menstruels, s’accompagnant de l'involution de l'utérus et des glandes
mammaires.
Chez l'homme, l’andropause se traduit par une atrophie progressive
des testicules, entrainant une réduction
de la sécrétion de
testostérone : élément variable d'un individu à l'autre. Une proportion
importante d'hommes âgés conserve encore une spermatogenèse
suffisante pour procréer.
Le vieillissement s'accompagne très souvent d'une augmentation du
volume de la prostate.
Le retentissement du vieillissement sur la fonction sexuelle est variable
d'un individu à l'autre. Il est influencé par le statut hormonal, mais aussi
par des facteurs psychologiques et culturels.
3.10. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR LA PEAU ET LES PHANERES
Le vieillissement cutané intrinsèque est caractérisé par une altération
des fibres élastiques, un épaississement fibreux du derme, un
aplanissement de la jonction dermo-épidermique et une diminution du
nombre des mélanocytes. Ces modifications sont plus prononcées sur
les zones découvertes exposées aux rayonnements UV (vieillissement
extrinsèque, actinique ou héliodermie). La peau du sujet âgé prend un
aspect plus pâle, marquée par des rides et des ridules. La vitesse de
croissance des cheveux et des ongles diminue avec l'âge. La réduction
du nombre de mélanocytes contribue au grisonnement des cheveux.
L'activité des glandes sébacées, sudoripares, eccrines et apocrines
diminue, contribuant à une certaine sécheresse cutanée.
3.11. EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR LE SYSTEME IMMUNITAIRE
La réponse immunitaire humorale est globalement préservée chez les
personnes âgées.
En revanche, les réponses immunitaires à médiation cellulaire sont
diminuées, notamment celles impliquant les lymphocytes T .La mise en
jeu de certaines interleukines (IL), qui interviennent dans la coopération
des cellules immunitaires, est modifiée avec l'avance en âge :
diminution de la production d'IL-2 et d'IL-4 et augmentation de l'IL-6.
L'immunisation conférée par la vaccination n'est pas altérée chez les
personnes âgées en bonne santé, même si les taux d'anticorps produits
sont inférieurs à ceux observés chez des sujets plus jeunes.
4. VIEILLISSEMENT ET MALADIES
INTERACTIONS ET FRONTIERES
LIEES
AU
GRAND
AGE
:
Certaines maladies ou syndromes dont la fréquence augmente avec
l'âge ont longtemps été confondus avec l'expression du vieillissement.
Il en est ainsi :
 de la maladie d'Alzheimer à début tardif, longtemps considérée
comme l'expression du vieillissement cérébral,
 de l'insuffisance cardiaque comme le témoin du vieillissement
cardiaque,
 de l'incontinence vésicale
vieillissement urinaire.
comme
la
conséquence
du
En fait, on sait aujourd'hui que ces troubles sont en rapport avec des
processus pathologiques, certes très fréquents chez les personnes
âgées, mais non obligatoires. A ce titre, l'étude des centenaires qui
illustrent le vieillissement extrême est particulièrement intéressante.
Ainsi, le fait que certains centenaires soient indemnes de maladie
d'Alzheimer ou d'insuffisance cardiaque, indique que ces troubles ne
sont pas forcément l'expression du vieillissement.
L'augmentation de la fréquence de certaines maladies chez les sujets
âgés peut s'expliquer de plusieurs façons :
 En premier lieu, la durée d'exposition à certains facteurs de
risque, augmente
la probabilité d’apparition d’un état
pathologique avec l'avancée en âge (effet cumulatif du temps).
 En second lieu, les modifications induites par le vieillissement
peuvent dans certains cas faciliter la survenue de maladies. Par
exemple, l'altération de la fonction diastolique et l'augmentation
de charge des oreillettes, rendent ces dernières plus vulnérables
à un facteur pathologique responsable d'hyperexcitabilité et
peuvent faciliter la survenue d'un trouble du rythme auriculaire.
 En dernier lieu, les progrès de la prise en charge de certaines
maladies chez les adultes d'âge moyen contribuent à allonger
l'espérance de vie de ces patients et à augmenter la prévalence
de certaines maladies. Par exemple, la diminution de la mortalité
résultant meilleure prise en charge de l'HTA et des progrès dans
le traitement de l'infarctus du myocarde vont révéler l'apparition
d'autres affections à un âge plus avancé.
 Dans certains cas et en l'état actuel de nos connaissances, il peut
exister un continium entre certains effets du vieillissement et
certaines pathologies. Par exemple, l'ostéopénie qui résulte du
vieillissement peut favoriser les tassements vertébraux ou les
fractures par insuffisance osseuse, même en l'absence de
traumatisme.
5. STRATEGIES POUR RALENTIR LE VIEILLISSEMENT
Le vieillissement en tant que conséquence du temps qui passe, est un
phénomène obligatoire et inéluctable. Toutefois, plusieurs travaux de
recherche ont montré qu'il était possible d'influencer le vieillissement
ou la longévité par des facteurs expérimentaux, si bien que des
stratégies capables de ralentir le vieillissement sont envisageables.
5.1. La restriction diététique
Plusieurs travaux ont démontré que la restriction calorique allongeait la
durée de vie d'animaux d'expérience (nématodes, insectes, rongeurs).
La ration calorique restreinte doit être inférieure à 70% de la ration
ingérée spontanément et doit être débutée tôt dans la vie, juste après
la maturation sexuelle. Certaines maladies, comme les cancers et les
infections, sont moins fréquentes chez les animaux soumis à la
restriction diététique, et certains organes ou fonctions semblent avoir
un vieillissement ralenti.
La restriction calorique pourrait agir en ralentissant la glycation des
protéines ou en améliorant la protection de l'organisme contre les
radicaux libres, le stress ou l'infection. Chez l'homme adulte, le respect
d'un poids «idéal» est un facteur de longévité sachant que, chez le sujet
âgé, la restriction calorique est au contraire néfaste.
5.2. L'activité physique
L'activité physique a des effets qui s'opposent à ceux du vieillissement.
Une activité physique régulière, bien dosée, ralentit la diminution de la
masse musculaire liée à l'avancée en âge. Parallèlement l'activité
physique limite l'augmentation de la masse grasse et les problèmes
métaboliques associés comme l'intolérance au glucose par
insulinorésistance. Les fonctions cardiovasculaire et respiratoire sont
aussi mieux préservées chez les sujets âgés qui ont une activité
physique régulière. Même débutée à un âge avancé, l'activité physique
peut avoir des effets positifs sur la santé, notamment en réduisant le
risque de maladie cardio-vasculaire et en prévenant le risque de chute.
5.3. La lutte contre le stress oxydatif
L'administration au long cours de substances anti-oxydantes (vitamine
E, vitamine C,
vitamine A et dérivés) a représenté une première voie de recherche. Les
effets antivieillissement varient selon les travaux expérimentaux et il n'y
a pas de consensus sur l'intérêt de cette approche. Une des limites à
cette approche pharmacologique est la difficulté à induire une
protection anti-radicalaire au niveau intra-cellulaire. Des travaux
expérimentaux basés sur le transfert et l'expression des gènes de la
superoxydismutase et de la catalase sont particulièrement intéressants
et prometteurs.
5.4. La correction des déficits hormonaux
Le traitement substitutif de la ménopause (THS) par son action sur l'os,
la peau, le cerveau et les organes uro-génitaux, s'oppose à certains
effets du vieillissement chez la femme. Les concentrations plasmatiques
d'hormone de croissance (GH) diminuent chez certains sujets âgés, et
l'administration de GH à des hommes âgés ayant des concentrations
basses a permis d'augmenter leur masse maigre et de réduire certains
effets du vieillissement sur la peau.
Des travaux expérimentaux ont montré que l'administration de
déhydro-épiandrostérone (DHEA), un stéroïde surrénalien dont la
concentration plasmatique diminue progressivement avec l'âge,
pouvait améliorer certaines fonctions mnésiques chez le rat âgé.
L'évaluation de ses effets chez l'homme est en cours.
5.5. L'inhibition de la glycation des proteines
L'inhibition de la glycation des protéines est une voie de recherche
intéressante pour s'opposer aux complications du diabète et aussi du
vieillissement. Le traitement de rats non diabétiques par
l'aminoguanidine permet de retarder l'augmentation de la rigidité
artérielle et de ralentir l'hypertrophie cardiaque qui se produit au cours
du vieillissement.
5.6. Les autres approches
Le transfert de gènes codant pour des facteurs de croissance du
système nerveux (nerve
growth factor notamment) a permis chez le rat de limiter certains déficits
cognitifs liés au
vieillissement voire de les faire régresser.
L'administration d'inhibiteur de l'enzyme de conversion de
l'angiotensine chez les rats normotendus a permis de limiter certains
effets du vieillissement artériel, cardiaque et aussi rénal. De façon
intéressante, la fonction endothéliale dont l'altération est majeure au
cours du vieillissement semble bien préservée chez les animaux ayant
reçu ce médicament.
L'application d'acide rétinoïque a permis de faire régresser certains
effets du vieillissement cutané chez l'homme.
5.7. Vers un vieillissement réussi
Dans les conditions de base favorables, les différents organes assurent
à l'organisme une fonction satisfaisante à un âge avancé. La survenue
de facteurs déstabilisants (maladie, choc psychologique, agression,
modification de l'environnement) peut induire une situation de rupture
lorsque les capacités d'adaptation/régulation du sujet âgé sont
dépassées.
Plus l'avance en âge est importante, plus l'équilibre de base est fragile,
et une agression de plus en plus minime peut suffire à bouleverser cet
équilibre.
Pour vieillir «en forme», il est donc important de préserver et renforcer
cet équilibre d'une part et ne pas abandonner les activités qui mettent
en jeu les capacités d'adaptation de l'organisme :
 en entretenant, voire améliorant le capital de base intellectuel,
physique et relationnel,
 en prévenant les maladies qui peuvent l'être (grippe, maladies
cardio-vasculaires etc ..),
 en prenant en charge précocement les maladies ou les troubles
susceptibles d'entraîner des désordres en cascades des autres
fonctions de l'organisme (troubles de la marche, état dépressif,
altération de l'état nutritionnel, ...).
Chaque décennie a vu l'amélioration très sensible de l'équilibre de
base des septuagénaires, des octogénaires, puis des nonagénaires.
Actuellement les centenaires ne sont plus des cas d'exception. Qui
aurait imaginé aux débuts de la conquête spatiale qu'en 1998 un
homme de 77 ans effectuerait un séjour dans l'espace ?
6-CONCLUSION
Si les mécanismes à l'origine du vieillissement restent encore mal
connus, il est important que chaque médecin connaisse avec précision
les principaux effets du vieillissement sur l'organisme humain. Cette
connaissance est indispensable pour mieux soigner les sujets âgés,
pour mieux comprendre les symptômes dont ils peuvent souffrir et leurs
origines, pour mieux connaître l'expression et l'évolution particulières
de certaines maladies sur ce terrain. Cette connaissance aide, dans de
nombreux cas, à choisir les approches thérapeutiques les plus
adaptées. Enfin, il est important de bien connaître le processus du
vieillissement pour donner des conseils de prévention et réussir à vieillir
avec le meilleur état de santé possible.
Démarche Médicale en Gériatrie
Objectifs pédagogiques
1. Enumérer 4 particularités physiopathologiques de la personne
âgée malade
2. Enumérer 5 particularités de l’examen clinique en gériatrie
Plan
Introduction
1. Particularités physiologiques physiopathologiques
2. Particularités sémiologiques du sujet âgé malade
3. Diagnostic gériatrique – diagnostic rentable
4. Thérapeutique et personne âgée
Conclusion
Introduction
La démarche médicale en gériatrie connaît des particularités par
rapport à celle utilisée à d’autres âges de la vie. Cette démarche prend
en compte la modification de la présentation symptomatique de
certains troubles et la lenteur et le temps de récupération
indispensable. La notion de diagnostic est toujours élargie aux
conséquences fonctionnelles, aux conditions socio-économiques et
aux répercussions psychologiques ; l’établissement du diagnostic
médical et les décisions thérapeutiques peuvent être aidés par les
recommandations et les conférences de consensus, mais en vérifiant
que ces avis sont pertinents pour le grand âge et s’appliquent au
malade considéré. Le mécanisme des interactions et des pathologies
en cascade doit être analysé ; le traitement ne se résume pas à la
prescription médicamenteuse ou à un acte chirurgical : il est un projet
de soin complet et un projet de vie, ayant aussi des dimensions sociales,
familiales et financières.
Les décisions en gériatrie sont forcément le résultat de compromis,
entre ce qui est souhaitable et ce qui est faisable, entre ce qui est
demandé par la personne âgée et ce qui est accepté par son entourage,
entre ce qui est raisonnable et ce qui ne l’est plus. Il y a toujours une
dimension éthique dans la démarche médicale en gériatrie.
1. Particularités physiologiques et physiopathologiques
1.1.
La décompensation fonctionnelle
L'état de crise du sujet âgé se présente habituellement comme une
décompensation fonctionnelle : confusion ou "décompensation
cérébrale aiguë", dépression ou "décompensation thymique", chute ou
"décompensation posturale aiguë", "décompensation nutritionnelle",
etc...
Face à la décompensation fonctionnelle, la démarche classique visant à
regrouper un faisceau de symptômes sous le chapeau d'une maladie
unique n'est plus adaptée. La décompensation fonctionnelle est
provoquée par la survenue de maladies chroniques et/ou aiguës sur un
terrain plus ou moins fragilisé par le vieillissement.
La prise en charge du sujet âgé nécessite le recours à un schéma
prenant en considération 3 éléments qui se cumulent pour aboutir à la
décompensation d'une fonction (1 + 2 + 3 de J.P. Bouchon):
1- Les effets du vieillissement qui réduisent progressivement les
réserves fonctionnelles, sans jamais à eux seuls entraîner la
décompensation.
2- Les affections chroniques surajoutées qui altèrent les fonctions.
3- Les facteurs de décompensation qui sont habituellement multiples et
associés : affections médicales aiguës, pathologie iatrogène et stress
psychologique.
Pour exemple, le syndrome confusionnel, décompensation cérébrale
aiguë, est favorisé par les effets du vieillissement sur le cerveau. Les
affections neuro-psychiatriques chroniques, notamment les démences,
constituent le terrain de prédilection. Les facteurs déclenchants sont
nombreux : troubles cardiovasculaires, métaboliques ou infectieux,
iatrogénie, stress environnemental.
Malgré la décompensation d'un organe, l'équilibre de l'individu est
souvent sauvegardé grâce aux capacités de compensation d’autres
organes. A titre d’exemple, l'insuffisance vestibulaire est fréquente chez
le vieillard sans s'accompagner obligatoirement d'une perte des
capacités d'équilibre. Le relais est assuré par les autres organes
neurosensoriels (proprioception articulaire et musculaire, informations
visuelles). Ce n’est qu’à l'occasion d'une déficience de ces
compensations, que survient la perte d'équilibre.
1.2.
Le vieillissement de la fonction
Le vieillissement est un processus hétérogène variable d’un individu à
l’autre et d’un organe à l’autre. Il se traduit le plus souvent par une
diminution des capacités maximales liée à la réduction des réserves
fonctionnelles, responsable d’un état de fragilité. Lorsqu’il existe, le
déclin des capacités débute dès l'âge adulte et suit une involution
linéaire. La notion de réserve fonctionnelle est capitale en physiologie.
Elle désigne pour certains organes une capacité de fonctionnement de
réserve mesurable dans des circonstances bien déterminées : réserve
fonctionnelle rénale, coronaire, myocardique. Ainsi, la vieillesse n'est
en aucun cas une maladie, mais représente un terrain propice pour le
développement des maladies. La répercussion de ces maladies est plus
importante chez le sujet âgé car leurs effets se surajoutent aux
altérations dues au vieillissement.
1.3.
Les maladies chroniques
Leur fréquence augmente avec l'âge. La polypathologie est une des
caractéristiques du sujet âgé qui présente en moyenne quatre à six
maladies.
Ces maladies chroniques (insuffisance cardiaque, polyarthrose ...) sont
source d'incapacités et de dépendance.
1.4.
Les affections aiguës
Elles peuvent entraîner la décompensation d'une ou de plusieurs
fonctions.
L'un des risques est celui de la survenue du phénomène dit "de la
cascade" dans lequel une affection aiguë entraîne des
décompensations organiques en série. C'est, par exemple, le cas d'une
infection broncho-pulmonaire favorisant une décompensation
cardiaque, qui elle-même entraîne une insuffisance rénale, elle-même
favorisant un syndrome confusionnel ...
Certaines fonctions décompensent avec prédilection et sont
particulièrement impliquées dans la "cascade": la fonction cérébrale
corticale (confusion, dépression) et sous-corticale (régression
psychomotrice), la fonction cardiaque, la fonction rénale et la fonction
d'alimentation (déshydratation, dénutrition).
Le phénomène de la cascade, très particulier à la gériatrie, est d'autant
plus dangereux qu'il constitue un véritable cercle vicieux où les
éléments pathologiques retentissent les uns sur les autres et
s'aggravent réciproquement. Le pronostic de la cascade est grave.
Certaines situations à risque peuvent être identifiées : grand âge,
polypathologie, polymédicamentation, dépendance psychique et
physique. De même, l’intensité du stress initial (hospitalisation en milieu
chirurgical notamment) et la qualité de l'environnement (absence de
formation des soignants, iatrogénie) sont des facteurs prépondérants.
2. Particularités sémiologiques du sujet âgé malade
2.1.
Personne ressource, aidant naturel
La personne âgée se présente généralement en consultation avec un
membre de sa famille (conjoint, enfant..). Le tiers présent est en général
la personne dite « ressource ». Dans le cas particulier des démences,
cette tierce personne est souvent l’aidant naturel qui soutient la
personne âgée et compense ses incapacités liées à la maladie.
2.2.
Abord de la personne âgée en consultation
Le temps nécessaire à la consultation est très nettement supérieur à une
consultation de l’adulte jeune en raison de la nécessité d’une évaluation
globale et de ses handicaps (difficultés motrices, trouble de la parole,
handicap moteur et sensoriel).
Il est important de rechercher les meilleures conditions de confort
sensoriel, physique et psychique et de s’adresser à la personne âgée
malade comme on le fait avec un adulte plus jeune (pas de familiarités
déplacées) :
 Devant un handicap sensoriel :
-
S’assurer du port et du bon fonctionnement des prothèses
auditives habituelles
-
La voix « poussée » exagérément vers des tonalités aiguës est
souvent désagréable pour le patient
-
Le handicap sensoriel peut accentuer une symptomatologie
(troubles de l’équilibre, chutes) et doit rendre prudent sur
l’interprétation
de
certains
tests,
notamment
neuropsychologiques.
2.3.
Particularités de l’examen clinique
2.3.1. Interrogatoire
 En cas de troubles cognitifs, l’interrogatoire, tout en recevant le
discours spontané et les plaintes du patient, est élargi aux proches
et aussi au médecin traitant, ou aux intervenants socio-sanitaires
au domicile afin de reconstituer une anamnèse et des
antécédents aussi précis que possible.
 Antécédents : c’est un chapitre souvent très riche en infirmations,
mais elles doivent être hiérarchisées et organisées de façon à
aider la démarche diagnostique.
 Médications : L’importance de la iatrogénie en gériatrie impose
une recherche systématique de l’ensemble des médications
prises, non seulement per os mais aussi par voies locales, est
nécessaire. La multiplicité des intervenants médicaux, notamment
spécialistes d’organe, l’automédication, la difficulté de
mémorisation de son traitement peut compliquer la tâche.
 Evaluation socio-sanitaire : L’évaluation de la dépendance du sujet
pour les actes de la vie quotidienne à l’aide des échelles de Katz
et de Lawton fait partie de l’évaluation gériatrique.
2.3.2. Particularités de l’examen physique du sujet âgé
 Examen général :
-
le poids est systématiquement relevé
-
au cours des infections même graves, l’hyperthermie n’est pas
obligatoire, et l’hypothermie n’est pas rare.
 Présentation et hygiène corporelle : peuvent être mauvaises
devant des troubles cognitifs et/ou difficultés ostéo-articulaires ou
déficit sensoriel
 Examen cutané :
-
Le pli cutané n’est pas synonyme de déshydratation, sauf s’il est
localisé au sternum ou à la face interne des cuisses.
-
L’examen des points de pressions (notamment sacrum et talon)
est systématique à la recherche d’escarres
 Examen ostéo-articulaire : recherche une accentuation de la
cyphose dorsale avec hyperlordose cervicale, des troubles de
l’appui plantaire, des limitations d’amplitudes articulaires, une
amyotrophie.
 Examen pulmonaire : la présence de quelques râles crépitants liée
au déplissement alvéolaire peut être normale
 Examen cardiovasculaire :
-
un souffle systolique en écharpe de faible intensité est fréquent et
traduit des remaniements aortiques scléreux.
-
la palpation et l’auscultation de l’aorte abdominale recherchent
un anévrisme.
 L’examen bucco-dentaire et des prothèses participe à l’évaluation
nutritionnelle.
 L’évaluation de l’audition et de la vue fait partie de l’examen.
La polypathologie et le vieillissement des organes rendent l’examen
clinique du vieillard le plus souvent très riche. L’évaluation de la
pertinence de ces signes et leur nécessaire hiérarchisation est une des
difficultés du raisonnement gériatrique.
2.4.
Raisonnement gériatrique
La démarche médicale recherche classiquement une unicité en
regroupant les signes en syndromes pour définir une maladie unique.
En gériatrie, cet effort d’unicité demeure nécessaire, mais l’enquête
diagnostique conclut le plus fréquemment à l’existence d’un état
polypathologique. Le raisonnement médical traditionnel s’enrichit en
gériatrie d’une approche fonctionnelle qui va permettre par l’évaluation
gériatrique standardisée de proposer au patient une prise en charge
multidisciplinaire.
3. Diagnostic gériatrique et diagnostic rentable
Chez les personnes âgées, on doit adjoindre deux notions un peu
différentes : diagnostic gériatrique et diagnostic rentable.
Le diagnostic gériatrique porte sur l’établissement complet de la liste
des problèmes du malade, sur l’identification des étiologies, sur les
répercussions fonctionnelles actuelles et sur le pronostic de chacun des
problèmes en termes d’espérance de vie et de devenir fonctionnel.
Ainsi, chez un malade ayant une atteinte des fonctions intellectuelles,
des troubles de la compréhension, une marche incertaine et des
épisodes d’incontinence, il convient de vérifier :
-
s’il s’agit d’une démence ou d’une confusion et selon le cas de
quelle étiologie,
-
si les troubles cognitifs expliquent à eux seuls les difficultés de
compréhension ou s’il n’y a pas d’atteinte auditive, par exemple
par deux bouchons de cérumen,
-
si la marche incertaine est liée à une atteinte neurologique, à une
atteinte ostéo-articulaire, à une prise de sédatifs, …
-
si l’incontinence est fonctionnelle ou organique.
En gériatrie, il n’y a pas de détail négligeable car le point de détail peut
être le facteur de décompensation d’une homéostasie fragilisée.
Le diagnostic rentable est celui dont la résolution sera efficace au prix
d’un moyen radical, qu’il soit onéreux ou non.
Ainsi, lors de troubles de la marche, il est plus rentable d’identifier un
cor aux pieds que de réaliser un second scanner pour vérifier que la
séquelle d’hémiplégie n’a pas une nouvelle étiologie. La découverte
d’une coxarthrose est plus rentable que la confirmation d’une arthrose
dorsolombaire.
Lors de chutes, la mise en évidence d’une hypotension orthostatique
iatrogène ou d’un bloc auriculo-ventriculaire est plus rentable que la
constatation de l’évolution d’un Parkinson.
La notion de diagnostic rentable incite le médecin à s’interroger, parmi
la liste des étiologies possibles, à celles qui permettent une action
efficace et parfois peu coûteuse.
Il faut rester particulièrement vigilant quand une étiologie connue paraît
tout expliquer.
4. Thérapeutique et personne âgée malade
4.1.
Données pharmacologiques
Certaines modifications du devenir du médicament liées au
vieillissement ont une conséquence directe sur les règles de
prescriptions chez la personne âgée.
L’élimination rénale est l’étape la plus modifiée par l’âge et doit
systématiquement être prise en compte dans la prescription de
médicaments à excrétion rénale.
La fixation des médicaments à l’albumine n’est pas modifiée mais la
polymédication augmente le risque d’interaction entre médicaments se
liant fortement aux protéines plasmatiques.
4.2.
Polymédication
La polymédication est justifiée par la polypathologie et par l’efficacité
démontrée de nombreuses classes médicamenteuses en termes
d’amélioration de la qualité de vie et/ou d’accroissement de la
longévité. Cependant, il existe d’une part une surprescription de
certains médicaments qui n’ont pas fait la preuve de leur efficacité,
d’autre part une sous-prescription de médicaments dont l’efficacité est
prouvée. Enfin, on décrit une «dysprescription» liée à un manque de
rigueur dans la démarche diagnostique qui aboutit à la multiplication
de traitements uniquement symptomatiques alors qu’un traitement
étiologique efficace existe.
4.3.
Iatrogénie
Dix à 20% des hospitalisations chez les PA sont liées à un accident
iatrogène. Les conséquences des accidents iatrogènes sont souvent
graves chez des personnes âgées fragiles. La symptomatologie est
souvent atypique ce qui implique devant tout événement clinique, la
relecture des prescriptions à la recherche d’un effet secondaire
médicamenteux.
5. Conclusion
La prise en charge du patient âgé repose sur une démarche globale qui
prend en compte les particularités séméiologiques et les risques de
décompensation fonctionnelle. Elle assure une prévention des
complications médicales et psychologiques ainsi que de la perte
d’autonomie. Il s’agit d’une démarche positive qui exclut tout fatalisme
souvent invoqué du seul fait de l’âge.
CHUTES CHEZ LE SUJET AGE
Objectifs
1. Définir la chute chez le sujet âgé
2. Citer les facteurs intrinsèques et extrinsèques précipitant la chute
3. Décrire les conséquences traumatiques psychomotrices et
psychologiques de la chute
4. Décrire le traitement fonctionnel de réadaptation
5. Décrire la psychothérapie de soutien.
Plan
1. Définition
2. Rappels physiologiques
2.1 Déterminants de la fonction d’équilibre et de marche
2.2 Modifications liées à l’âge
3. Démarche diagnostique après une chute
3.1 Facteurs de risque de chute
3.2 Facteurs précipitants
4. Les conséquences de la chute
4.1 conséquences traumatiques et psychomotrices
4.2 conséquences psychologiques
5. Traitement du sujet âgé après une chute
5.1 Traitement fonctionnel de réadaptation
5.2 Psychothérapie de soutien
1.Définition
La chute chez le sujet agé est une perte involontaire de verticalité
d’un sujet de plus de 65 ans qui se retrouve au sol.
2. Rappels physiologiques
2.1 Déterminants de la fonction d’équilibre et de marche
La marche est une modalité particulière du mouvement nécessitant
l'intégrité des voies motrices, cérébelleuses, vestibulaires et des
afférences proprioceptives.
Les voies motrices comprennent les systèmes pyramidal et extrapyramidal.
Les voies cérébelleuses sont impliquées dans les réactions d'équilibre
statique et dynamique.
Les voies vestibulaires participent au tonus postural et à l'information
sur la direction et la vitesse du mouvement.
Les afférences
proprioceptives informent de la position des articulations et des
membres dans l'espace. Les afférences prenant leurs origines de la face
plantaire sont particulièrement importantes pour la marche. Cette voie
chemine par les cordons postérieurs de la moëlle.
2.2 Modifications liées à l’âge
Les modifications apportées par le vieillissement n'ont pas été étudiées
de façon systématique. Plusieurs arguments tendent à montrer que les
réactions posturales se maintiennent efficacement au cours du
vieillissement physiologique mais la vitesse des réactions et les
capacités d'adaptation aux situations extrêmes sont moindres.
3. Démarche diagnostique après une chute
3.1 Facteurs de risque de chute
Les facteurs de risque sont neurologiques, n e u ro m u s c u l a i res,
ostéoarticulaires et visuels (tableau 1). Parmi les affections
neurologiques, les atteintes vasculaires sont les plus fréquentes, que ce
soit à l'étage cortical ou sous-cortical, ou au niveau du tronc cérébral.
Les maladies dégénératives corticales (maladie d'Alzheimer) ou souscorticales représentent le deuxième grand groupe d'affections
neurologiques. La majorité des atteintes neurologiques périphériques
est associée à des modifications de la statique rachidienne,
conséquences de l'arthrose et de l'ostéopénie. Les atteintes
musculaires chez le sujet âgé doivent évoquer en priorité une étiologie
endocrinienne, en particulier les hyperthyroïdies, de diagnostic
rentable. Les présentations atypiques de myasthénie chez le sujet âgé
imposent que cette maladie soit recherchée même en l'absence de
signes buccofaciaux. Les atteintes ostéoarticulaires sont dominées par
la limitation d'amplitude des articulations coxofémorales qui ne
peuvent assurer leur fonction d'adaptation de l'équilibre en situation
extrême. L'efficacité des traitements chirurgicaux (prothèse totale de
hanche) réalisés avant l'apparition d'une amyotrophie en font un
diagnostic prioritaire. Des travaux récents ont insisté sur l'importance
de la limitation de la dorsiflexion de la cheville comme facteur prédictif
de chute. Les pieds doivent faire l'objet d'une attention particulière et
peuvent justifier un examen podologique spécialisé. A côté de la baisse
de l'acuité visuelle, il convient de re c h e rcher des altérations
périphériques du champ visuel qui favorisent souvent les chutes sur
obstacle. Le syndrome dépressif par l'inhibition motrice et psychique
qu'il entraîne et par la prescription de psychotropes qu'il impose est un
facteur fréquent prédisposant aux chutes. De nombreuses affections
peuvent réduire l'adaptation à l'effort et les mouvements c o m p e n s
a t o i res d'adaptation posturale. Enfin, la dénutrition
protéinoénergétique et son retentissement sur la force musculaire et
sur les structures neurologiques périphériques et centrales favorise le
risque de chute.
3.2 Facteurs précipitants
Sont considérés comme tels tous les agents qui déclenchent la chute.
Ces facteurs sont souvent multiples et associés entre eux. Ils peuvent
être mineurs lorsque les facteurs de risque chroniques prédominent.
Les facteurs précipitants intrinsèques :
Tout événement pathologique peut favoriser la chute. L'ensemble des
étiologies des malaises et pertes de connaissance doit être re c h e
rché. Les causes card i a q u e s dominent, notamment les troubles du
rythme supraventriculaires et toutes les affections pouvant occasionner
un bas débit cérébral telles les troubles de conduction, l'infarctus du
myocarde , l'embolie pulmonaire ou la sténose aortique serrée. Parmi
les causes vascul a i res, l'hypotension orthostatique, impliquée dans 10
à 15 % des chutes, est de loin la plus fréquente. Elle est habituellement
multifactorielle (hypovolémie, insuffisance veineuse des m e m b res
inférieurs, dysfonctionnement du système nerveux autonome,
désadaptation à l'effort et hypotension post-prandiale), mais les causes
iatrogènes dominent. Les causes neurologiques sont dominées par les
accidents vasculaires cérébraux. Les épisodes confusionnels exposent
à un risque de chute par l'altération de la vigilance. Si la crise comitiale
est souvent rapportée par l'entourage, les états de mal épileptiques
peuvent être pauci-symptomatiques chez le sujet âgé. L'hématome
sousdural justifie une tomodensitométrie cérébrale lorsque la chute est
précédée de troubles du comportement d'apparition récente. Enfin, les
causes métaboliques sont représentées par les hypo et les
hyperkaliémies responsables de troubles paroxystiques du rythme
cardiaque . Les hypoglycémies surtout iatrogènes peuvent aussi
s'observer lors de cachexie. L'hypercalcémie s'exprime souvent au
grand âge par ses manifestations neuro-psychiques, et doit faire
rechercher une hyperparathyroïdie. Il existe des facteurs iatrogènes tels
les dérivés nitrés, les
antihypertenseurs, les antidépresseurs
tricycliques.
Les facteurs précipitants extrinsèques :
Caractéristiques de la démarche gérontologique après une chute, les
facteurs environnementaux imposent parfois une enquête «policière»
auprès de l'entourage de la personne âgée (Habillement - Chaussures
inadaptées - Vêtements trop longs Mobilier - Fauteuil, lit trop haut ou
trop bas Obstacles au sol - Tapis, fils électriques - Carrelage ou
revêtement de sol irrégulier ou décollé Conditions locales dangereuses
ou inadaptées - Mauvais éclairage - Baignoire glissante - Sol humide ou
glissant - Toilettes inadaptées). Le plus fréquemment mis en cause est
le port de chaussures inadaptées, trop lâches, maintenant mal le pied,
à semelle usée ou glissante. Les chaises bancales, les tapis mal fixés, les
objets mal rangés ou traînant au sol, les animaux domestiques, le sol
mouillé ou glissant ne sont que des exemples parmi les plus fréquents
des facteurs environnementaux précipitant la chute de la personne
âgée.
4. Conséquences de la chute
4.1 conséquences traumatiques et psychomotrices
La plupart des chutes n'entraînent pas de traumatisme physique
sérieux. En effet, 6 à 8 % seulement des chutes seraient responsables
de fractures, dont 1 fois sur 3 de l'extrémité supérieure du fémur. Ainsi,
la morbidité des chutes ne peut en aucun cas se résumer à leurs seules
conséquences traumatiques.
Les conséquences psychomotrices représentent les conséquences les
plus fréquentes et les plus graves des chutes, conduisant, en l'absence
de prise en charge rapide et adaptée à la dépendance lourde et à
l'installation d'un état grabataire. En effet, la chute peut être à l'origine
d'une sidération des automatismes acquis, entraînant une perte des
réactions d'adaptation posturale, avec difficulté à se maintenir en
orthostatisme. Ce tableau est appelé "syndrome post-chute". C'est une
urgence gériatrique car, en l'absence de prise en charge adaptée, il
évolue vers un syndrome de régression psychomotrice (des troubles de
la statique en position assise avec rétropulsion et impossibilité de
passage en antépulsion n une position debout non fonctionnelle, se
caractérisant par une projection du tronc en arrière (rétropulsion), un
appui podal postérieur et un soulèvement des orteils), en général des
attitudes vicieuses inadaptées au déplacement.
4.2 conséquences psychologiques
La composante psychologique, losqu'elle existe, se traduit par une
anxiété majeure avec peur du vide antérieur qui gêne la marche et peut
conduire à un refus de toute tentative de verticalisation. A côté de ce
tableau dramatique de syndrome post-chute, les conséquences
psychologiques peuvent être plus insidieuses mais avoir une réelle
gravité. La chute est l'occasion pour le patient âgé de prendre
conscience de la fragilité de son état ; le choc émotionnel qui en résulte
entraîne une perte de confiance en soi, un sentiment d'insécurité et de
dévalorisation, avec repli sur soi, démotivation et restriction des
activités. La perte d'autonomie qui en résulte est volontiers aggravée
par l'entourage qui, inquiet d'une nouvelle chute, a tendance à
surprotéger la personne et refuse souvent le retour au domicile. Une
négociation entre l'équipe médicale, la personne âgée et sa famille est
indispensable afin de trouver un compromis entre la sécurité du patient
et son désir de rester à domicile.
5. Traitement du sujet âgé après une chute
5.1 Traitement fonctionnel de réadaptation
L'équipe soignante, le médecin et le kinésithérapeute doivent avoir une
bonne connaissance de ce type de rééducation et de ses difficultés. Il
convient de tenter une verticalisation quelles que soient les possibilités
de participation du patient. Parfois, 2 à 3 personnes sont nécessaires
dans la phase initiale de cette prise en charge. Il est indispensable
d'effectuer ce geste thérapeutique dans un climat de confiance et de
bienveillance. Cette réadaptation quotidienne permet des progrès
chez la majorité des patients. L'initiation d'une marche (avec aide
technique) ne sera possible le plus souvent qu'après 8 à 10 jours. Les
douleurs articulaires, la désadaptation à l'effort, l'anxiété ne doivent pas
constituer des obstacles, mais doivent être prises en compte dans
l'élaboration du programme de rééducation. Les aides techniques à la
marche doivent être proposées : port de chaussures à semelle large
avec talon surélevé, canne anglaise, canne tripode ou déambulateur
doivent être utilisées.
5.2 Psychothérapie de soutien
La station prolongée au sol est un évènement de stress aigu qui réveille
des peurs existentielles. La psychothérapie re j o i n t celle entreprise
dans le cadre de la médecine de catastrophe. C'est-à-dire que les
soignants chercheront à faire narrer cette aventure par le patient de
nombreuses fois afin que l'expression verbale facilite l'inscription de ce
traumatisme dans l'histoire psychique du patient. Ces entretiens
peuvent être menés aussi bien par des infirmières que par tout soignant
qui accepte de prendre un temps d'écoute.
DEPRESSION CHEZ LE SUJET AGE
Objectifs
1) Faire le diagnostic de la dépression mélancolique et savoir en assurer
le traitement
2) Connaître les aspects évolutifs de la dépression
3) Décrire les facteurs prédictifs de la dépression chez le sujet âgé
Plan
Généralités
 Définition
 Fréquence
FORMES CLINIQUES
- Dépression mélancolique
- Equivalents dépressifs
- Dépressions et troubles du comportement
- Les dépressions avec manifestations hystériformes
- Les formes régressives
- Le syndrome de Diogène
- Dépression et troubles somatiques
- Dépressions et anxiété - Dépression et troubles cognitifs
TRAITEMENT
GENERALITES
1.DEFINITION
La dépression est une maladie psychosomatique due à un dérèglement
de l’humeur chez le sujet âgé de plus de 65 ans. Elle est caractérisée
par la tristesse, la perte d’intérêt ou de plaisir, des sentiments de
culpabilité ou de faiblesse de soi, des troubles de sommeil ou de
l’appétit, d’une sensation de fatigue et d’un manque de concentration.
2.INTERET :
La prévalence diffère selon la définition de la dépression et la
population considérée. Un tiers des sujets âgés pourraient avoir des
symptômes dépressifs temporaires liés à des maladies physiques
concomitantes ou des difficultés sociales. En médecine générale, 15 à
30 % des sujets âgés ont des symptômes dépressifs significatifs. En
population générale, les auteurs notent 2 à 3 % d’épisodes dépressifs
majeurs, 1,4 % de dépressions atypiques et 13 % de dysthymies. La
prévalence de la dépression est de 40 % en institution, soit deux fois
plus que chez les patients ambulatoires.
FORMES CLINIQUES
La dépression peut être de survenue brutale ou apparaître de façon
insidieuse au décours d’événements qui peuvent paraître insignifiants
pour l’observateur. Elle peut avoir un aspect typique d’épisode
dépressif majeur selon les critères du Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disordersfourthedition(DSM-IV) : tristesse pathologique avec
douleur morale, ralentissement moteur et inhibition intellectuelle,
sentiment d’inutilité ou de culpabilité, amaigrissement et troubles du
sommeil, ruminations suicidaires. L’anxiété est souvent importante,
parfois cause d’agitation. Par ailleurs, 60 % des patients âgés déprimés
ont des plaintes somatiques. 
Descriptions cliniques :
Dépressions mélancoliques. Elles s’accompagnent de prostration et de
mutisme ou au contraire d’agitation et d’irascibilité, d’une perte de
poids volontiers importante et d’une insomnie prédominant en fin de
nuit. L’hospitalisation en urgence est souvent nécessaire du fait du
retentissement somatique rapide et du risque suicidaire.
Dépressions mélancoliques délirantes. S’accompagnent de signes
confusionnels, d’hallucinations essentiellement auditives comportant
des propos obscènes ou à thème de persécution, d’idées délirantes de
culpabilité, d’incurabilité, de ruine, de dévalorisation. Il peut s’agir d’un
délire de préjudice fondé sur des thèmes d’héritage convoité,
d’ingratitude, de négligence volontaire de la part de l’entourage qui est
accusé de malveillance.
Le syndrome de Cotard associe un sentiment de damnation, un délire
de négation d’organes, un sentiment de nihilisme, un sentiment
d’immortalité. Équivalents dépressifs. Les signes de la dépression sont
souvent atypiques chez la personne âgée. En particulier, la tristesse de
l’humeur est facile à diagnostiquer quand elle est majeure, elle est plus
difficile à mettre en évidence quand elle est mineure. Elle peut être
remplacée par une indifférence affective, une impression de vacuité
affective et corporelle. Par ailleurs, différentes manifestations
pathologiques peuvent masquer le trouble de l’humeur. Le
ralentissement peut se manifester sous la forme d’une fatigue.
Dépressions et troubles du comportement. Dans les dépressions
hostiles, l’irritabilité, les manifestations agressives et les troubles
caractériels sont au premier plan et constituent un mécanisme de
protection vis-à-vis de l’auto agression et de l’auto dévalorisation. Elles
seraient fréquentes au cours de la maladie d’Alzheimer.
Les dépressions avec manifestations hystériformes sont caractérisées
par une manipulation, une dépendance, une revendication vis-à-vis de
l’entourage. Les formes régressives se manifestent par un
désinvestissement global. Elles peuvent survenir à l’occasion d’une
modification des relations avec l’entourage ou d’une affection
somatique. Les signes cliniques de dépression sont alors dominés par
la régression affective et la dépendance aux autres. Puis les
comportements vitaux ne sont plus assumés : refus de s’alimenter,
incontinence, mutisme évoluant de façon rapide (syndrome de
glissement). La grabatisation, l’anorexie, l’impotence, les désordres
hydroélectrolytiques font de ce tableau une urgence dont l’évolution
peut être irréversible.
Le syndrome de Diogène, qui est un renoncement aux soins corporels
et à l’entretien de la maison où s’entassent de multiples détritus au
cours du temps, peut également accompagner certaines dépressions.
Dépression et troubles somatiques. Dans ces formes dépressives, la
symptomatologie dépressive est au second plan derrière des
manifestations somatiques et des plaintes diverses. Il peut s’agir de
cénesthopathies ou de préoccupations hypocondriaques. Les
phénomènes douloureux sont des céphalées, des glossodynies, des
douleurs de la sphère digestive, des douleurs poly articulaires. D’autres
symptômes sont fréquents tels qu’une constipation, des troubles de
l’équilibre, un état de fatigue, un amaigrissement. Néanmoins, il ne faut
pas méconnaître une éventuelle affection organique associée au
trouble psychiatrique.
Dépressions et anxiété. La dépression peut être masquée par une
anxiété conduisant à la prescription d’anxiolytiques seuls. Le sujet peut
se plaindre d’une appréhension, d’angoisses inexpliquées, d’une peur
de sortir et d’une dépendance croissante à l’entourage. La comorbidité
anxiété-dépression est fréquente.
Dépressions et troubles cognitifs. Vingt pour cent des dépressions du
sujet âgé s’accompagnent de troubles cognitifs. Lorsque les troubles
des fonctions intellectuelles sont importants, le problème est de savoir
si la dépression est seule en cause ou si la dépression et la démence
coexistent. En effet, il existe des similitudes entre démence et
dépression au niveau comportemental (apragmatisme, ralentissement
psychomoteur), cognitif (difficultés de concentration, troubles de
mémoire) et affectif (troubles émotionnels, désinvestissement des
activités habituelles, perte des intérêts) qui rendent difficile le
diagnostic différentiel entre les deux maladies.  diagnostic. Dans les
formes atypiques, la présence de certains arguments cliniques tels que
l’existence d’antécédents personnels ou familiaux de dépression ou la
notion d’un événement déclenchant peut aider au diagnostic de
dépression. Par ailleurs, il faut rechercher des signes évocateurs de
dépression tels qu’un changement récent du comportement, des
signes physiques comme une amélioration vespérale des troubles, une
anorexie, des réveils matinaux précoces ou des signes psychologiques
tels qu’une idéation suicidaire, une anxiété importante, un pessimisme
vis-à-vis de l’avenir qui augmente.
Les examens complémentaires sont parfois nécessaires, en particulier
pour éliminer une affection organique. L’utilisation des différentes
échelles de dépression a deux limites dans cette population. D’une
part, la personne âgée a tendance à sous-estimer ses troubles
dépressifs, ce qui rend difficile l’utilisation d’échelles d’autoévaluation,
d’autre part, les échelles utilisées chez le sujet jeune, qu’il s’agisse
d’instruments d’hétéro-évaluation comme l’échelle de dépression de
Hamilton (Hamilton Depression Rating Scale), l’échelle de Montgomery
et Asberg (Montgomery and AsbergDepression Rating Scale) ou
d’instruments d’autoévaluation comme l’échelle de Beck (Beck
Depression Inventory), accordent une valeur trop importante à certains
items somatiques tels que des modifications de l’appétit ou du sommeil
qui existent chez la personne âgée en dehors de toute pathologie.
Différentes échelles ont été élaborées spécifiquement pour le sujet âgé
déprimé. En particulier, le questionnaire de Yesavage et Brink (The
GeriatricDepressionScale)comporte des items permettant d’apprécier
la baisse de l’efficience cognitive ; les items portant sur les troubles de
la libido sont supprimés et ceux portant sur les troubles somatiques ont
un « poids » moindre que dans les échelles de dépression de l’adulte
jeune.
En Afrique, on rencontre plus souvent la dépression masquée qui
s’exprime essentiellement par des plaintes somatiques variées soustendus par un discours persécutif (ancêtres, entourage, Dieu, génies).
FACTEURS DE RISQUE DE DEPRESSION
les principaux facteurs de risque de dépression chez le sujet âgé qui
sont : Antécédents de dépression, deuil, troubles du sommeil, perte
d’autonomie. Dans la dépression de la personne âgée, il est probable
qu’interviennent à la fois des facteurs psychologiques (perte d’objet
causant une dépression narcissique) et des facteurs somatiques.
Certains auteurs ont différencié les dépressions à début précoce (< 65
ans), au cours desquelles l’histoire psychiatrique familiale et les troubles
de la personnalité jouent un rôle important, des dépressions à début
tardif (> 65 ans) dans lesquelles les facteurs neurobiologiques seraient
dominants. Ces dernières sont caractérisées par la présence de
troubles cognitifs, d’une atrophie cérébrale et de modifications de la
substance blanche mises en évidence par les techniques d’imagerie
cérébrale et par la survenue de récurrences et d’affections somatiques
associées. Par ailleurs, la fréquence de l’allèle epsilon 4 de
l’apolipoprotéine E est proche de celle des patients souffrant de
maladie d’Alzheimer (MA) tandis que la fréquence de cet allèle dans la
population de sujets à dépression à début précoce n’est pas différente
de la population générale. On pourrait ainsi penser que les sujets
souffrant de dépressions à début tardif pourraient avoir un risque accru
de maladie d’Alzheimer. Par ailleurs, la dépression est fréquente dans
les différentes manifestations de la maladie cérébrovasculaire qu’il
s’agisse d’accidents vasculaires cérébraux, de démences vasculaires ou
de manifestations infracliniques comme la rigidité artérielle. Les
dépressions vasculaires sont caractérisées par des facteurs de risque
cardiovasculaire, de petits signes neurologiques et des modifications
cérébrales
visibles
en
imagerie
témoignant
de
lésions
cérébrovasculaires. La dépression peut être secondaire à une maladie
de Parkinson, une démence telle qu’une maladie d’Alzheimer ou à une
démence à corps de Lewy. Elle peut également être associée à une
affection endocrinienne (hypothyroïdie) ; la dépression peut être liée à
une affection psychiatrique ou à la prisede médicaments
dépressogènes (neuroleptiques, corticoïdes, digitaliques, LDopa).
Inversement, la dépression peut constituer un facteur de vulnérabilité à
différentes affections somatiques.
EVOLUTION.
La dépression du sujet âgé est sévère du fait du risque suicidaire dans
la phase aiguë de la maladie et du risque de désinsertion familiale et
sociale à plus long terme. Des auteurs (Cole et al.) ont montré que la
dépression du sujet âgé avait un pronostic défavorable, qu’elle était
associée à une évolution chronique, à des rechutes et qu’elle était
insuffisamment traitée. Suicide : Le taux de suicides chez les personnes
âgées est le double de celui de la population générale. Les plaintes
alléguées ne sont pas des idées suicidaires mais un état de fatigue ou
une anxiété. Le suicide prédomine chez les individus de sexe masculin.
Être veuf ou divorcé, vivre seul, avoir un soutien social faible, souffrir
d’une maladie somatique et/ou psychiatrique sont des conditions qui
augmentent le risque de suicide. Quel que soit l’âge, les troubles
psychiatriques sont un facteur de risque de suicide, mais le poids
représenté par la dépression augmente au fur et à mesure de l’avancée
Le risque suicidaire doit donc toujours être évalué. Les tableaux sont
soit d’évolution insidieuse, monotone, marqués par une somatisation,
des troubles affectifs mineurs, une dépendance aux psychotropes, soit
d’évolution sévère avec un retrait social. Un certain nombre de facteurs
contribuent à ces évolutions défavorables. D’une part l’efficacité des
antidépresseurs chez la personne âgée est inférieure à celle observée
chez le sujet jeune, d’autre part le manque d’alliance thérapeutique
joue certainement un rôle important puisque 70 % des patients ne
suivent pas de façon correcte leur prescription.
TRAITEMENT
 L’hospitalisation est indiquée en cas de risque de suicide, dans les
formes mélancoliques et délirantes de dépression, en cas d’anorexie.
 La majorité des antidépresseurs est aussi efficace chez le sujet âgé que
chez le sujet jeune. La comorbidité médicale entraîne probablement
une vulnérabilité croissante aux effets indésirables. Cependant, les
bénéfices du traitement chez la personne âgée l’emportent sur les
risques de l’absence de traitement ou d’un traitement inadéquat. La
durée du traitement est liée à la prévention des récurrences. Les
recommandations varient selon les auteurs de 4 mois asymptomatiques
avant de rentrer dans une phase prophylactique, à un traitement
antidépresseur de longue durée (2 ans et plus).
L’expérience suggère que le traitement doit être maintenu 6 mois
après la rémission d’un premier épisode dépressif et 12 mois ou plus
après le second. En ce qui concerne les antidépresseurs, il n’existe pas
de critères cliniques permettant de prédire l’efficacité d’une molécule
donnée chez un patient âgé. En revanche, la nécessité de réduire les
effets secondaires au minimum guide la prescription chez la personne
âgée. Ainsi, bien que l’efficacité thérapeutique des antidépresseurs
tricycliques soit incontestable, en première intention, ils sont souvent
délaissés au profit des antidépresseurs récents mieux tolérés (plus
accessibles en pays riches).
Les inhibiteurs de recapture de la sérotonine ont la même efficacité que
les tricycliques avec une meilleure tolérance et moins d’interactions
médicamenteuses. Selon que l’inhibition psychomotrice ou l’anxiété
domine le tableau clinique, on prescrit respectivement un
antidépresseur psychotonique (fluoxétine), sédatif (paroxétine,
fluvoxamine) ou intermédiaire (citalopram, sertraline). Il n’y a pas lieu de
prescrire un anxiolytique ou un somnifère en première intention. La
miansérine et la mirtazapine sont indiquées dans les dépressions
anxieuses. La venlafaxine et leminalcipram sont également intéressants
en cas de dépressions anxieuses. La tianeptine est utilisée dans les
dépressions anxieuses ou s’accompagnant de troubles somatiques. Les
IMAO sont par contre à utiliser avec précaution (toloxatone,
moclobémide) et la viloxazine À court terme, les antidépresseurs n’ont
pas seulement un effet bénéfique sur les troubles thymiques mais
également sur les manifestations cognitives. Les patients souffrant
d’une
dépression
délirante
bénéficient
de
l’association
d’antidépresseur et de neuroleptique. Il faut maintenir le traitement
pendant 4, voire6 semaines avant de décider d’un changement de
traitement. En cas de non-réponse, plutôt que d’associer un second
antidépresseur comme chez l’adulte jeune, il est préférable de prescrire
une molécule d’une autre classe. Actuellement, les auteurs
recommandent de poursuivre le traitement d’entretien pendant12
mois. Différents auteurs conseillent de poursuivre le traitement aux
mêmes doses pendant une durée supplémentaire de 1 à5 ans ou
d’instaurer un traitement par thymorégulateur.
CONCLUSION
La dépression est l’affection la plus fréquente du sujet âgé. Elle peut
évoluer seule ou s’associer à des pathologies somatiques
et/psychiatriques. Le diagnostic fait appel à des symptômes cardinaux
tels que la tristesse, l’autodépréciation, le sentiment d’indignité et
d’échec, le désintérêt, le ralentissement psychomoteur et l’insomnie.
Chez le sujet âgé, ces symptômes s’expriment très souvent sous forme
de plaintes somatiques diffuses, notamment chez les africains, rendant
le diagnostic difficile. Le risque de suicide est très élevé, en particulier
chez les sujets isolés ou atteints de maladies chroniques graves et
invalidantes. La prise en charge fait appel aux antidépresseurs,
complétée par la psychothérapie et la sociothérapie
REFERENCES
 Les troubles psychiatriques du sujet âgé http://michel.caveylemoine.net/spip.php?article66
 AS Rigaud, C. Bayle, F. Latour, H. Lenoir, Troubles psychiques des
personnes âgées, EMC-Psychiatrie 2005, 2, 4 : 259-281.
 JP Clément : Psychiatrie de la personne âgée, Médecine Sciences
Publications,
Janvier
2010
http://e.lavoisier.fr/produit/23314/9782257225467/Psychiatriedelaper
sonneagee
DEMENCES CHEZ LE SUJET AGE
Objectifs
1.Définir le syndrome démentiel
2. Décrire les critères diagnostiques de la maladie d’Alhzeimer selon le
DSM V
3.Citer deux causes de la démence vasculaires
4. Décrire la prise en charge thérapeutique des démences
PLAN
1.Définition
2.Formes cliniques
3.Traitement
DÉFINITION :
Le syndrome démentiel se définit comme étant une détérioration
globale des fonctions cognitives chez une personne ayant un état de
conscience normal. La survenue et l'évolution sont progressives. Les
troubles sont irréversibles. Un syndrome démentiel correspond à la
période d'état de pathologies multiples ayant des évolutions
précliniques de durées inconnues.
FORMES CLINIQUES
La Maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer (MA) représente 60 % des causes de démence
en Europe. Elle a été décrite sur le plan clinique et histologique par
Aloïs Alzheimer en 1906. Elle est caractérisée par une perte neuronale
prédominant dans le cortex temporal et l'hippocampe, des dégénére s
c e n c e s neurofibrillaires et des plaques séniles en grand nombre. Les
unes sont principalement formées de protéines tau anormalement
phoshorylées et les autres de la protéine amyloïde insoluble.
L'acétylcholine est le neuromédiateur le plus diminué dans la MA. Les
médicaments récents disponibles visent à maintenir le taux
d'acétylcholine résiduel en inhibant l'enzyme de dégradation,
l'acétylcho- linestérase. A l'inverse les médicaments ayant un effet
anticholinergique, aggravent ou révèlent sous la forme d'un état
confusionnel, la symptomatologie de la MA. n Les facteurs de risque Les
mécanismes intimes de la MA sont encore inconnus. Parmi les facteurs
de risque, le plus important est l’âge. Le second facteur est l’existence
d’antécédents familiaux de la maladie. Deux mécanismes participent à
la plus grande fréquence de la maladie d’Alzheimer dans certains
familles : d’une part l’existence de mutations portant sur le gène de la
préséniline 1, de la préséniline 2 et d’autre part des mutations sur le
gène de l’APP (amyloid pro - tein precursor). La présence du génotype
4 de l'apolipoprotéine E est un facteur de risque puissant au niveau
d’une population mais il ne peut être considéré comme un argument
diagnostique
individuel.
Les
facteurs
biographiques
et
environnementaux existent aussi. D’autres facteurs de risque ont été
décrits tels qu’un faible niveau socioculturel, des antécédents
psychiatriques en particulier dépressifs, un traumatisme crânien,
l’aluminium. A l’inverse, certains facteurs protecteurs sont suggérés tels
qu’un traitement par anti-inflammatoires non stéroidiens , par antioxydants, par oestrogènes. Par ailleurs, une consommation modérée
de vin a été associée à une plus faible incidence de la MA dans l’étude
Paquid. Les personnes inquiètes et les familles sont à l'affût de ces
informations publiées par les médias. Le médecin doit en faire la lecture
critique et donner les commentaires adaptés.
Démarche diagnostique
la maladie d'Alzheimer est caractérisée par l'installation de troubles
intellectuels portant sur la mémoire, les fonctions exécutives, le
langage, la cognition, les praxies. Différents signes doivent alerter
l’attention du médecin et permettre de suspecter une maladie
d’Alzheimer. Les manifestations les plus précoces et les plus fréquentes
sont des troubles de mémoire portant sur les faits récents (détails de la
vie quotidienne, emplacement d’objets, nom de personnes peu
familières), puis les faits anciens (personnages connus, dates
historiques, dates d’anniversaires des enfants, du mariage, de
naissance) et des modifications du comportement (perte d’initiative,
apathie, symptômes dépressifs) qui s’accompagnent d’un
retentissement sur les activités de vie quotidienne. Au fur et à mesure,
s'ajoutent :
• une désorientation temporo - spatiale, le premier signe qui doit
faire penser à la maladie d’Alzheimer est la désorientation dans le
temps. Elle se traduit par une difficulté à retenir la date du jour. La
désorientation dans l’espace est habituellement plus tardive mais aussi
plus spécifique. Elle se traduit au début par des difficultés à fixer le nom
des lieux où se trouve le patient lorsqu’ils lui sont inhabituels. A un stade
plus avancé, l’interrogatoire de l’entourage peut révéler des difficultés
à s’orienter dans un lieu non familier au patient (par exemple, dans une
grande surface, ou lors d’un trajet en voiture inhabituel).
• des troubles des fonctions exécutives font appel à la capacité du
patient à organiser et réaliser une tâche cognitive plus ou moins
complexe nécessitant un plan de travail. Dans la vie quotidienne, ces
troubles exécutifs se traduisent par exemple par des difficultés à remplir
correctement sa déclaration d’impôts ou bien à planifier un trajet
nécessitant plusieurs correspondances à partir d’un plan du métro.
• des troubles du langage caractérisés au début par l’oubli des mots
ou aphasie amnésique. • des troubles praxiques (difficultés d’utilisation
d’appareils ménagers).
• des troubles gnosiques marqués initialement par des difficultés à
reconnaître des symboles abstraits tels que des logos ou des panneaux
routiers, puis des personnes ou des objets peu familiers. Il n'y a pas
d'atteinte de la vigilance et de la motricité. Il peut exister des troubles
affectifs ou du comportement associés à la démence : troubles de
l'humeur sous la forme d'un changement de caractère, d'épisodes
d'agressivité ou de dépression, de jalousie, d'idées de persécution, de
passivité. Les hallucinations sont rares. L'évaluation des fonctions
mentales se fait dans un premier temps en recueillant les éléments
évoqués ci-dessus. Habituellement le malade se plaint moins que son
entourage, ce qui témoigne d'une anosognosie. Le diagnostic repose
essentiellement sur la reconstitution de l'apparition des troubles, par
l'interrogatoire du malade et des proches.
L’evaluation standardisée Une première évaluation standardisée
globale des fonctions cognitives peut être faite par le test de Folstein
ou Mini Mental State Examination (MMSE) dont la passation dure une
dizaine de minutes. C'est un test de dépistage accessible à tout
praticien. Le score de 24/30 constitue le seuil devant faire suspecter une
atteinte déficitaire. L'interprétation du score au MMSE doit être
prudente. En effet, un haut niveau d'éducation, permet de maintenir un
score supérieur au seuil tout en ayant une atteinte pathologique
évidente. A l'inverse, un faible niveau intellectuel, désavantage
certaines personnes et crée de faux positifs.
Critères de définition de la maladie d'Alzheimer selon le DSM IV
A. Apparition de déficits cognitifs multiples comme en témoigne à la
fois :
1. une altération de la mémoire (altération de la capacité à
apprendre des informations nouvelles ou à se rappeler les informations
apprises antérieurement)
2. une ou plusieurs des perturbations cognitives suivantes : a)
aphasie (perturbation du langage) b) apraxie (altération de la capacité
à réaliser une activité malgré des fonctions motrices intactes) c) agnosie
(impossibilité de reconnaître des objets malgré des fonctions
sensorielles intactes) d) perturbations des fonctions exécutives (faire
des projets, organiser dans le temps, avoir des pensées abstraites)
B. Les déficits cognitifs de critères A1 et A2 sont tous les deux à l'origine
d'une altération significative du fonctionnement social ou professionnel
et représentent un déclin significatif par rapport au niveau de
fonctionnement antérieur.
C. L'évolution est caractérisée par un début progressif et un déclin
cognitif continu.
D. Les déficits cognitifs des critères A1 et A2 ne sont pas dus : 1. à
d'autres affections du système nerveux central qui peuvent entraîner
des déficits progressifs de la mémoire et du fonctionnement cognitif
(maladie cérébrovasculaire, maladie de Parkinson, maladie de
Huntington, hématome sous-dural, hydrocéphalie à pression normale,
tumeur cérébrale) ; 2. à des affections générales pouvant entraîner une
démence (par exemple hypothyroïdie, carence en vitamine B12 ou en
folates, pellagre, hypercalcémie, neurosyphilis, infection par le HIV) ; 3.
à des affections induites par une substance ; 4. les déficits ne
surviennent pas de façon exclusive au cours de l'évolution d'un delirium
; 5. les troubles ne sont pas expliqués par une affection psychiatrique
(dépression majeure, schizophrénie).
Les autres causes de démence
Les maladies neurologiques dégénératives et les destructions
cérébrales d'origine vasculaires ou traumatiques sont les étiologies des
syndromes démentiels
La démence frontotemporale (DFT), estimée à 10 % des cas, est une
démence corticale proche de la maladie d'Alzheimer. La maladie de
Pick fait partie des DFT. Elle est rare après 70 ans. Les troubles
mnésiques sont au second plan. Des troubles de l'humeur, du c a r a c
t è re et du comportement sont prédominants et souvent révélateurs.
Les démences sous-corticales et cortico-sous-corticales : On y trouve des
signes psychiatriques fréquents et souvent initiateurs : troubles de
l'humeur et de l'affectivité, troubles psychotiques (hallucinations, idées
de persécution....) La répercussion sur le comportement social est
précoce. Il existe un ralentissement des temps de réaction
contrairement à la MA où les patients gardent une répartie rapide. La
mémoire est touchée du fait de la bradyphrénie. Le souvenir est
amélioré par l'indiçage : il s'agit plus d'une difficulté de restitution des
informations que d'une difficulté d'encodage. Les étiologies sont :
• Démence à corps de Lewy (DCL) qui se caractérise par un
syndrome parkinsonien, des hallucinations visuelles, des épisodes
délirants et une mauvaise tolérance aux neuroleptiques.
• Démence au cours d’une maladie de Parkinson.
• Démence de la paralysie supranucléaire progressive
Les démences vasculaires ou traumatiques font suite à des accidents
cérébraux (ischémiques, lacunaires ou hémorragique) dont il existe des
signes cliniques neurologiques. Elles sont souvent mixtes c'est à dire
associées à une maladie dégénérative sous-jacente dont elles
enrichissent la symptomatologie.
TRAITEMENT
Prise en charge des troubles cognitifs de la maladie d’Alhzeimer (MA)
Les traitements médicamenteux actuels de la MA sont essentiellement
substitutifs. Il s’agit d’anticholinestérases, inhibant l'enzyme de
dégradation de l'acétylcholine et permettant par cet effet de soutenir le
taux d'acétylcholine déficitaire. Trois molécules sont disponibles : la
tacrine (Cognex), le donépézil (Aricept) et la rivastigmine (Exelon).
Prise en charge des troubles du comportement
Les troubles du comportement sont inévitables. Ils sont de deux
origines : soit endogènes, faisant suite à une production délirante ou
hallucinatoire par exemple, soit exogènes c'est à dire réactionnels à ce
que le malade perçoit de sa situation et de son environnement. Les
deux mécanismes peuvent s'associer. Il est important, devant un
trouble du comportement, de savoir analyser le mécanisme en cause.
S'il s'agit d'un t rouble apparemment sans délire ni hallucination, que
s'est-il passé ? Une reconstitution des circonstances et des paroles et
attitudes des protagonistes, apporte souvent une explication
vraisemblable à la réaction du malade. Si l'entourage apprend ainsi, par
les expériences successives, à mieux connaître les réactions du malade
et si le médecin explique et fait comprendre, la prise en charge sera de
plus en plus adaptée et compréhensive. A l'inverse, la prescription
automatique de psychotropes, sédate le malade et ne règle pas ses
difficultés quotidiennes. C'est à dire que l'entourage doit apprendre à
connaître et à comprendre les réactions du malade. Il peut s’agir de
manifestations apparues à l’occasion d’une maladie intercurrente dont
le traitement permettra d’obtenir la régression des troubles
comportementaux.
Prise en charge sociale et familiale
L'entourage a une importance essentielle dans le projet thérapeutique
du malade.
La démence entraîne une dépendance rapidement importante. Toutes
les activités sociales et domestiques sont compromises : gestion,
achats, utilisation des moyens de transport, ménage, cuisine. Les
activités de soin personnel sont également touchées : prise des
médicaments, capacité à communiquer, à sortir seul de chez soi en
sécurité, à faire sa toilette et à s'habiller. Seule la locomotion est
longtemps préservée et c'est ce qui cause parfois le plus de difficultés.
Le malade ne sait plus accomplir un certain nombre de tâches. Par
contre, il fait parfois des "bêtises : déplacer des objets, ouvrir des
robinets, cacher de l'argent, jeter un courrier important.... L'entourage
doit donc compenser les manques et surveiller ou réparer les actes
aberrants.
DENUTRITION DU SUJET AGE
Objectifs pédagogiques
1. Définir la dénutrition du sujet âgé
2. Décrire les 2 mécanismes de la dénutrition chez le sujet âgé
3. Enumérer les facteurs prédisposant à la dénutrition
4. Citer 4 signes non spécifiques de la dénutrition
5. Citer 2 outils de dépistage de la dénutrition
6. Citer 5 moyens de prise en charge de la dénutrition
Plan
Introduction
1. Besoins nutritionnels du sujet âgé
2. Mécanismes de la dénutrition
3. Dépistage de la dénutrition
4. Prise en charge de la dénutrition
Conclusion
Introduction
La dénutrition est définie comme un changement mesurable des
fonctions et/ou de la composition corporelle induit par un déficit en
énergie, en protéines ou en tout micro ou macronutriment.
Elle concerne 3 à 4% des sujets de plus de 75 ans à domicile, 20 à 40%
des sujets dépendants en institution et 50 à 60% des malades âgés
hospitalisés en court séjour.
Elle augmente morbi-mortalité en favorisant l’immunodépression, les
infections, la sarcopénie, les chutes, le défaut de cicatrisation er
d’escarres, accroit la durée d’hospitalisation et le cout des soins.
1. Besoins nutritionnels
1.1.
Apports caloriques
En moyenne, les besoins énergétiques sont de l’ordre de 30
kcal/kg/jour chez le sujet âgé sédentaire et de 36 kcal/kg/jour chez le
sujet âgé actif.
1.2.
Apports en glucides
Les glucides, source d'énergie la plus rapidement utilisable par
l'organisme, indispensables au fonctionnement des muscles et du
cerveau, doivent représenter environ 50-55% de l’apport énergétique
total.
Les apports glucidiques quotidiens doivent provenir en majorité des
glucides complexes, les sucres « purs » ayant pour intérêt d'ajouter le
plaisir et la convivialité.
1.3.
Apports en lipides
Les lipides sont indispensables pour l’apport en acides gras essentiels
et en vitamines liposolubles mais aussi pour la texture et l’arôme qu’ils
donnent aux aliments. Quantitativement, l’apport doit être normal soit
35 % de l'apport énergétique total.
Pour couvrir ces besoins en acides gras, les sources de lipides doivent
être variées et n’exclure aucun aliment.
1.4.
Apports en protéines
A la différence des glucides et des lipides dont l'organisme possède
des réserves mobilisables (respectivement glycogène et tissu adipeux),
une diminution des apports exogènes en protéines ne peut être
compensée qu'au détriment des tissus musculaires. Le sujet âgé en
bonne santé a besoin, comme l'adulte jeune, d'un apport de 1 g/kg de
poids par jour (12% de la ration énergétique).
Les protéines animales contiennent tous les acides aminés
indispensables ; de plus leur composition en acides aminés est mieux
équilibrée. Les aliments apportant des protéines végétales sont tout
aussi nécessaires car ils contiennent des nutriments indispensables
comme l'amidon, les minéraux, les vitamines et les fibres.
1.5.
Apports en fibres
Elles ont un rôle régulateur de la motricité digestive, des fonctions de
digestion et d'absorption. Une alimentation optimale devrait apporter
au sujet âgé environ 20 à 25 g/j de fibres alimentaires de source variée
(fruits, légumes, céréales complètes).
1.6.
Apports en vitamines
Les personnes âgées constituent un groupe à haut risque de déficience
vitaminique. Les déficits les plus fréquents concernent les vitamines C,
D, E, et celles du groupe B, en particulier chez les sujets âgés
institutionnalisés et ceux confinés à leur domicile.
Les besoins quotidiens en vitamine C sont de 100 à 120 mg chez le sujet
âgé et ceux en vitamine D3 de 800 à 1200 UI.
Un déficit en vitamines B6, B9 et B12 peut être à l’origine d’une
augmentation du taux sanguin d’homocystéine, issue de la dégradation
de la méthionine. L’homocystéine, acide aminé soufré, est
particulièrement toxique pour la paroi vasculaire.
D’autres troubles peuvent être liés aux carences vitaminiques :
- Carence en vitamines B1, B3, B6, B9, B12, C : Troubles du
comportement et de l’humeur (anorexie, troubles mnésiques,
syndromes dépressifs, voire états démentiels)
- Carence en vitamines B9, B12 : Anémie macrocytaire
- Carence en vitamines B6, B9, C, D, E : Déficits immunitaires
- Carence en vitamine D : Hyperparathyroïdie secondaire,
ostéomalacie et fractures
1.7.
Les minéraux et les oligoéléments
Les besoins en micronutriments sont couverts si les apports
énergétiques totaux sont supérieurs à 1 600 kcal/j.
Les apports alimentaires en calcium recommandés sont de 1200 mg/j.
L’absorption est par ailleurs modulée par la vitamine D.
Les besoins en fer (10 mg/j) sont en général couverts par les apports
alimentaires. Les supplémentations systématiques sont inutiles d’autant
plus qu’un excès en fer pourrait avoir un effet délétère du fait de ses
propriétés oxydantes. L’anémie des personnes âgées est plus souvent
due à un syndrome inflammatoire ou à une spoliation sanguine qu'à
une carence d'apport. On veillera chez la personne âgée au maintien
de la consommation de viande qui apporte le fer héminique mieux
absorbé que le fer non-héminique d’origine végétale.
Le zinc est un cofacteur indispensable de nombreux enzymes: une
carence peut être suspectée devant une agueusie, une anosmie avec
anorexie et une plus grande susceptibilité aux infections. Les besoins
sont de 15 mg/jour.
1.8.
Apports en eau
Les apports conseillés en eau sont plus élevés chez le sujet âgé. Il est
nécessaire d’obtenir 1,5 à 2 litres d’apport hydrique par jour, dont 1200
ml au moins sous formes de boissons.
2. Mécanismes de la dénutrition
Le vieillissement n'est pas responsable à lui seul de la dénutrition ; mais,
avec l'âge, les causes d'une diminution des apports alimentaires
deviennent de plus en plus nombreuses. Ainsi l'apparition d'une
dénutrition est favorisée par les modifications liées à l'âge, par les
insuffisances d'apports et la dénutrition endogène.
2.1.
Insuffisance d’apports
Elle résulte de l'association d'incapacités physiques et de causes
psychologiques :
- Diminution des capacités masticatoires, troubles de la déglutition,
déficits moteurs, perte d'autonomie, etc.
- Isolement social, erreurs diététiques et thérapeutiques: (régimes,
consommation abondante de médicaments, abus d'alcool, etc),
dépression (sensation d'inutilité, isolement, veuvage, difficulté à
accepter les incapacités, etc.).
2.2.
Situations d'hypercatabolisme
Tous les états inflammatoires aigus ou chroniques (infections, cancers,
etc.), les défaillances d'organe (insuffisance cardiaque ou respiratoire),
l'hyperthyroïdie, augmentent les dépenses énergétiques.
L’intensité et la durée de l'hypercatabolisme dépendent de l'étendue
des lésions, de la rapidité de guérison et de la vitesse de cicatrisation.
La production de cytokines inflammatoires est à l’origine, de
modifications métaboliques ayant pour but l’apport aux cellules
inflammatoires des nutriments dont elles ont besoin: acides aminés,
acides gras, glucose et calcium. Les cytokines ont, en outre, un effet
anorexigène propre.
2.3.
Conséquences de la dénutrition
Multiples et variées, elles peuvent aboutir au décès en l'absence de
prise en charge précoce.
- Altération de l'état général: la dénutrition s'accompagne d'un
amaigrissement, d'une asthénie et d'une anorexie qui ne font
qu'aggraver le cercle vicieux hypercatabolisme - dénutrition –
hypercatabolisme. On parle de spirale de la dénutrition.
- Epuisement des réserves de l'organisme: tout accident aigu, qu'il
s'agisse d'une infection, d'une destruction tissulaire (infarctus,
accident vasculaire cérébral) ou d'une cicatrisation (fractures,
escarres), aboutit à la surconsommation de nutriments. En
l'absence d'augmentation des apports alimentaires, les
nutriments sont prélevés sur les réserves de l'organisme. Or une
personne âgée ne reconstitue jamais totalement ses réserves
après un épisode aigu
- Déficience immunitaire : plus spécifique de la dénutrition
protéino-énergétique, elle se traduit par une lymphopénie et
concerne aussi bien l'immunité à médiation cellulaire, l'immunité
humorale et l'immunité non spécifique.
- Toxicité médicamenteuse: le risque de toxicité des médicaments
à marge thérapeutique étroite (antivitamines K, digitaliques) est
particulièrement accru du fait de la baisse du taux d'albumine
plasmatique qui a pour conséquence une augmentation de la
forme libre et active du médicament.
3. Dépistage de la dénutrition
L’évaluation de l'état nutritionnel fait partie de l'examen clinique du
sujet âgé. Elle se base sur l'appréciation de marqueurs clinique simples
: poids et évaluation des prises alimentaires.
 Signes d’alerte non spécifiques
- Asthénie
- Défaut de mémorisation et de concentration
- diminution des capacités physiques (faiblesse musculaire)
- Désintérêt pour les activités courantes
- Perte des fonctions sexuelles (homme), aménorrhée secondaire
(femme)
- Œdèmes des membres inférieurs ou des lombes (alitement)
- Altération des phanères : cheveux secs et cassants, ongles striés et
cassants
- Peau sèche, hyper pigmentée et desquamant
- Hypertrichose lanugineuse du dos (dénutrition sévère par carence
d'apport)
- Pétéchies, acrosyndrome, allongement du temps de recoloration
cutanée
- Muqueuses : glossite, stomatite, œsophagite
- Hypotension artérielle (notamment orthostatique), bradycardie
- Troubles digestifs (constipation)
 Diminution de la prise alimentaire
-
Risque de dénutrition si apports < 1500 kcal (ou moins des 2/3 du
repas consommes)
-
Perte de poids récente 5% en 1 mois ou 10% en 6 mois
-
IMC < 21 kg/m2
 Outils de dépistage
-
Poids : mise en évidence d’une perte de poids (importance,
rapidité)
-
IMC < 21 kg/m2
-
Albuminémie
-
MNA : Le risque de dénutrition peut être facilement et rapidement
dépisté par le MNA (Mini Nutritional Assessment)
4. Etiologies de la dénutrition du sujet âgé
-
Carence d’apports : erreurs diététiques, causes iatrogènes,
incapacités, troubles dépressifs
-
Pathologie maligne
-
Malabsorption intestinale
-
Pathologies inflammatoires du tube digestif
-
Maladies infectieuses chroniques
-
Traumatismes sévères, chirurgie majeure
-
Insuffisance rénale chronique,
insuffisance cardiaque
insuffisance
respiratoire,
5. Prise en charge et suivi
La prise en charge nutritionnelle doit être intégrée dans le projet de
soin.
5.1.
Soutien nutritionnel oral
-
Modifications alimentaires : fractionner le repas, adapter la texture
aux capacités de mastication, privilégier des produits adaptés aux
goûts du patient, organiser une aide au repas
-
Enrichissement de l’alimentation : il consiste à enrichir
l’alimentation traditionnelle et les boissons avec différents
produits de base pour augmenter l’apport énergétique et
protéique d’une ration sans en augmenter le volume.
-
Compléments nutritionnels oraux (CNO) : ce sont des mélanges
nutritifs
complets
administrables
par
voie
orale,
hyperénergétiques et/ou hyperprotidiques, de goûts et de
textures variés, administrés sur prescription médicale
5.2.
Nutrition entérale
Elle doit toujours être expliquée au patient et mise en place après avoir
obtenu le consentement du patient (ou de sa famille si son
consentement ne peut être exprimé)
 Indications de la NE :
o si échec de la prise en charge nutritionnelle orale
o en première intention en cas de troubles sévères de la
déglutition ou de dénutrition sévère avec apports
alimentaires très faibles
 Contre-indications sont les occlusions intestinales et le tube
digestif non fonctionnel
5.3.
Nutrition parentérale
La nutrition parentérale est prescrite lorsque l’alimentation orale et la
nutrition entérale sont contre-indiquées, impossibles ou insuffisantes
Si les apports digestifs sont existants mais insuffisants ou
insuffisamment efficaces, la nutrition parentérale est complémentaire :
assistance nutritionnelle
Si les apports digestifs sont inexistants, la nutrition parentérale est
exclusive : nutrition parentérale totale
Conclusion
Une alimentation variée, équilibrée et adaptée, est un facteur important
de bonne santé, de bien-être et de vieillissement réussi. Elle permet de
couvrir les besoins quantitatifs et qualitatifs en nutriments et de
répondre aux besoins d’ordre social et affectif.
L’OSTEOPOROSE
OBJECTIFS DU COURS
Diagnostiquer une ostéoporose, évaluer le risque fracturaire.
Argumenter l'attitude thérapeutique devant une ostéoporose et
planifier
le
suivi
du
patient.
Diagnostiquer une ostéomalacie et connaître les principes du
traitement d'une ostéomalacie carentielle
PLAN
I.
Définition
II.
Bases physiologiques du vieillissement osseux
III.
Épidémiologie, étiologies de l'ostéoporose et facteurs de
risque de fracture ostéoporotique
IV.
Diagnostic de l'ostéoporose
V.
Traitements de l'ostéoporose
VI.
Prévention de l'ostéoporose
I.
Définition
L'ostéoporose est une maladie diffuse du squelette, caractérisée par
une réduction de la densité minérale osseuse et une altération de la
microarchitecture et de la qualité osseuse qui diminuent la résistance
osseuse entraînant un risque accru de fracture.
II.
Bases physiologiques du vieillissement osseux
L'os est en perpétuel remodelage se résorbant et se formant sans cesse.
La résorption osseuse est assurée par des cellules multinucléées
dénommées ostéoclastes. D'autres cellules, les ostéoblastes forment le
tissu ostéoïde qui se minéralise ensuite sous l'action de la vitamine D et
du calcium. Il existe un équilibre entre résorption osseuse et formation
osseuse en faveur de la formation osseuse pendant la période
d'acquisition du pic de masse osseuse puis, après un plateau, en faveur
de
la
résorption
osseuse
chez
les
sujets
âgés.
Il existe une grande variabilité interindividuelle du capital osseux au
début de la vie adulte
Notion de seuil fracturaire
Deux mécanismes essentiels s'associent chez une personne pour
expliquer la survenue d'une ostéoporose :
 l'acquisition d'un pic de masse osseuse faible au cours de la
croissance ;
 la
perte
osseuse
accrue
à
l'âge
adulte.
La perte de masse osseuse et les altérations de qualité osseuse
entraînent une diminution de la résistance biomécanique de l'os qui,
lorsqu'elle atteint un certain seuil, appelé seuil fracturaire, augmente le
risque fracturaire en cas de traumatisme à basse énergie (fracture non
traumatique ou de fragilité). Ceci explique qu'après une fracture de
fragilité le risque de nouvelle fracture est plus élevé qu'en l'absence de
fracture prévalente, ce risque étant dépendant du nombre de fractures
prévalentes.
III.
Épidémiologie, étiologies de l'ostéoporose et facteurs de risque
de fracture ostéoporotique
L'ostéoporose affecte plus souvent la femme que l'homme, l'incidence
des fractures ostéoporotiques étant environ trois fois plus importante
chez les femmes. En France, chaque année surviennent environ :
 35000 fractures du poignet (Pouteau-Colles);
 50000 fractures de l’extrémité supérieure du fémur (FESF);
 50000 à 75000 fractures vertébrales (diagnostiquée 1 fois sur 3).
A. Fractures sévères
Par définition sont
appelées
fractures sévères, les fractures:
 de l'extrémité supérieure du fémur;
 de l'extrémité inférieure du fémur;
 de l'extrémité supérieure de l'humérus (FESH);
 de vertèbres ;
 du pelvis;
 du tibia proximal.
Elles considérées comme sévères car elles sont associées à une
augmentation significative de la morbimortalité et témoignent d'une
fragilité osseuse quand elles surviennent après un traumatisme de
basse
énergie.
Sauf exception (densité osseuse normale), un traitement antiostéoporotique sera le plus souvent indiqué.
B. Étiologies et facteurs de risque de l'ostéoporose
L'âge est un facteur de risque d'ostéoporose mais n'est cependant pas
suffisant pour atteindre le seuil fracturaire. À l'âge doit donc s'associer
un ou plusieurs autres facteurs de risque (tableau 1), et l'ostéoporose
peut aussi être secondaire à une autre étiologie (tableau 2).
Tableau 1. Facteurs de risque d'ostéoporose.
Génétiques
Sexe féminin, antécédents familiaux, origine
caucasienne ou asiatique; faible poids (IMC <19
kg/m2)
Nutritionnel
s
Faibles apports calciques, dénutrition, alcoolisme
Liés au style
Tabagisme, faible activité physique
de vie
Endocrinolo Ménopause précoce ou ancienne ou ovariectomie,
giques
maigreur (faible IMC)
Autres
Nulliparité, diurétiques hypercalciuriants, carence
en vitamine C, carence en vitamine D ; maladies
rares (ostéogenèse imparfaite, mastocytose,
Ehlers-Danlos, Marfan, lithiases rénales calciques
récidivantes par hypercalciurie, intolérance au
lactose)
Parmi ces facteurs surajoutés, il faut particulièrement noter :
 la carence œstrogénique chez la femme : ménopause
essentiellement, d'autant plus qu'elle est précoce et quelle que
soit son origine (naturelle ou par ovariectomie);
 l'hyperparathyroïdie : le plus souvent secondaire (parathormone
élevée et calcémie normale ou basse) à des apports calciques ou
en vitamine D insuffisants (carence alimentaire, exposition solaire
insuffisante, insuffisance rénale), plus rarement primitive
(calcémie élevée et parathormone normale ou haute);
 le caractère familial : la variance de la masse osseuse dépend de
la génétique dans une proportion de 70 à 80 % et le risque de
survenue d'une fracture est élevé chez les femmes ayant un
antécédent de FESF au premier degré (mère, sœur par exemple);

la sédentarité : une activité physique régulière, « en charge »,
augmente le gain de masse osseuse au cours de la croissance et
contribue à préserver le capital osseux à l'âge adulte. À l'inverse,
l'immobilisation ou l'alitement prolongé induisent une perte
osseuse ;
 un faible poids (un indice de masse corporelle faible), la prise de
toxiques osseux (tabagisme, corticoïdes, alcool, antiandrogènes,
anti-œstrogènes en particulier) et certaines maladies
(hyperthyroïdie,
ostéogenèse
imparfaite,
maladies
inflammatoires, hémochromatose, en particulier) sont aussi à
l'origine d'une altération de la qualité osseuse.
C. Facteurs de risque de fracture ostéoporotique
L'enjeu actuel du traitement de l'ostéoporose est d'identifier chez les
patients ostéoporotiques les individus à risque de fracture devant
bénéficier
d'un
traitement
anti-ostéoporotique.
La diminution de la densité minérale osseuse (DMO) est le déterminant
principal du risque de fracture ostéoporotique. Les études
épidémiologiques montrent qu'une diminution d'un écart-type de la
DMO par rapport à la moyenne pour l'âge multiplie par deux le risque
de fracture. Cependant, la valeur de la DMO, ne permet d'expliquer
qu'une partie de ce risque et il existe un important chevauchement des
valeurs de DMO entre les sujets avec et sans fracture. Il existe donc
d'autres facteurs de risque de fracture à prendre en compte et
notamment :
 un antécédent personnel de fracture ostéoporotique, ce d'autant
qu'il s'agit d'une fracture sévère, augmente significativement le
risque de survenue d'une nouvelle fracture, indépendamment de
la valeur de la DMO;
 la survenue d'une chute est un facteur de risque majeur de
fracture, particulièrement chez les personnes âgées. La démarche
devant une chute doit donc être entreprise de manière très
rigoureuse, afin de mettre en place une intervention qui limitera
le
risque
de
récidive.
Tableau 2 . Étiologies de l'ostéoporose.
Ostéoporose
primitive
–
– Carence en œstrogènes
Vieillissement
–
Immobilisation
prolongée
–
Maladies
endocriniennes
:
Cushing,
hypogonadisme,
acromégalie,
insuffisance
antéhypophysaire,
hyperthyroïdie,
hyperparathyroïdie primaire, hémochromatose
– Maladies de l'appareil digestif : gastrectomie,
Ostéoporoses résections
intestinales
étendues,
secondaires
entérocolopathies inflammatoires, syndromes de
malabsorption,
maladie
cœliaque…
– Rhumatismes inflammatoires chroniques :
polyarthrite
rhumatoïde,
spondyloarthropathies…
–
Intolérance
au
lactose
– Insuffisance rénale chronique
IV.
Diagnostic de l'ostéoporose
A. Diagnostic positif
Le diagnostic d'ostéoporose repose sur la constatation :
 d'une fracture ostéoporotique suspectée devant une fracture
«non traumatique» ou après traumatisme de faible énergie (c'està-dire dont l'intensité est inférieure ou égale à une chute de sa
hauteur) ou l'existence de facteurs de risque d'ostéoporose;
 et/ou d'une densité osseuse basse mesurée par absorptiométrie
à rayons X en double énergie (dual X-ray absorptiometry [DXA]
ou ostéodensitométrie).
La densité minérale osseuse (DMO) chez le sujet âgé doit être mesurée
au niveau de l'extrémité supérieure du fémur car la mesure au niveau
du rachis n'est pas conseillée car souvent faussée par l'arthrose
vertébrale, très fréquente chez le sujet âgé.
L'ostéoporose densitométrique définie par l'OMS par un T-score ≤–2,5;
Le seuil de DMO qui indique un traitement anti-ostéoporotique selon
le risque fracturaire, dépend d'autres facteurs tels que les antécédents
de
fracture
et
des
autres
facteurs.
Ainsi en 2018, le GRIO recommande l'introduction d'un traitement antiostéoporotique :
 en cas de T-score ≤ – 1 en cas d'antécédent de fracture sévère
(FESF par exemple);

en cas de T-score ≤ – 2 en cas de fracture non sévère (poignet par
exemple);

en cas de T-score ≤ – 3 en l'absence de fracture;
B. Diagnostic étiologique et différentiel de l'ostéoporose
La recherche d'une ostéoporose secondaire repose essentiellement sur
les données cliniques : études des antécédents et des traitements
reçus, examen à la recherche de signes de maladies endocriniennes,
rhumatologiques ou digestives.
L'ostéoporose concerne 7 à 8 % des hommes âgés, mais les
ostéoporoses secondaires sont plus fréquentes et concernent environ
la moitié des cas, en recherchant en particulier des signes cliniques et
biologiques d'intoxication alcoolique chronique, d'hémochromatose,
d'hypogonadisme ou d'hypercorticisme.
Le diagnostic différentiel de l'ostéoporose est essentiellement
représenté par les atteintes osseuses d'origine cancéreuse, notamment
le myélome et les métastases osseuses. Là encore, le contexte clinique
peut orienter vers ces diagnostics.
En cas de doute, la réalisation d'un scanner, ou mieux d'une IRM,
permettra de confirmer l'absence de signes évocateurs d'une autre
origine,
en
particulier
tumorale.
L'enquête diagnostique doit être complétée par les dosages
biologiques suivants :
 CRP;
 électrophorèse des protides;
 calcémie, phosphorémie;
 créatininémie et calcul de la clairance de la créatinine;
 ± TSH (car l'hyperthyroïdie est une cause de perte osseuse);
 avec dosage de la vitamine D totale (D2 + D3) systématique
puisqu'une DMO basse ou une fracture peuvent être liées à une
ostéomalacie et qu'une normalisation du statut vitaminocalcique
est un prérequis pour optimiser l'efficacité des traitements antiostéoporotiques.
V.
Traitements de l'ostéoporose
Le risque de fracture ostéoporotique est directement corrélé à la
diminution de la masse osseuse qui elle-même dépend du capital
osseux acquis en fin de croissance et de la quantité de tissu osseux
perdue ultérieurement. Le risque de fracture est aussi relié à d'autres
facteurs non osseux comme le risque de chute. La prévention de
l'ostéoporose et des fractures ostéoporotiques consiste idéalement à
optimiser le pic de masse osseuse de fin de croissance et à ralentir ou
empêcher la perte osseuse qui survient ultérieurement, sécuriser
l'environnement
et réduire le risque de chute.
Les traitements utilisables pour l'ostéoporose du sujet âgé en gériatrie
sont :
 Calcium-vitamine D
 Biphosphonates
 Dénosumab
 Tériparatide
 Raloxifène : pas après 70 ans.
 Traitement hormonal substitutif (THS)
VI.
Prévention de l'ostéoporose
La prévention de l'ostéoporose primitive fait appel à diverses mesures
visant à corriger les facteurs de risque modifiables. Ces mesures
doivent être mises en œuvre à différents moments de la vie : apports
alimentaires riches en calcium et, d'une façon plus générale,
alimentation équilibrée avec apports suffisants en protides, prévention
ou arrêt du tabagisme et de l'alcoolisme, détection et correction des
carences en vitamine D et en calcium,activité physique régulière.
Chez les femmes ayant une ménopause précoce ou chirurgicale, le THS
de la ménopause doit être discuté s'il existe des troubles du climatère
et en l'absence de contre-indication.
Chez les patients sous corticothérapie prolongée, un traitement
préventif de l'ostéoporose par biphosphonates doit être mis en œuvre.
PRINCIPES
ETHIQUES
PRATIQUES
DE
LA
VULNERABLES
ET
LES
PROTECTION
DES
MODALITES
MALADES
I. Mesures de protection juridique : pourquoi, pour qui, comment?
II. Sauvegarde de justice
III. Curatelle
IV. Tutelle
V. Conclusion
I. Mesures de protection juridique : pourquoi, pour qui, comment?
La maladie, le handicap, l'accident peuvent altérer les facultés d'une
personne et la rendre incapable de défendre ses intérêts. Le juge peut
alors décider d'une mesure de protection juridique par laquelle une
autre personne l'aide ou la représente pour protéger ses intérêts.
La protection doit être la moins contraignante possible et en priorité
être exercée par la famille.
 À qui faire la demande?
Au juge des tutelles.
 Qui peut faire la demande?
 La personne à protéger elle-même.
 La personne avec qui elle vit en couple (époux, partenaire
d'un pacs ou concubin).
 Un parent ou un allié.
 Une personne entretenant avec le majeur des liens étroits et
stables.
 Le procureur de la République soit de sa propre initiative,
soit à la demande d'un tiers (médecin, directeur
d'établissement de santé, travailleur social).
 Comment
Il
faut
un
faire
certificat
la
médical
demande?
circonstancié
:
 rédigé par un médecin agréé inscrit sur une liste établie par
le Procureur de la République, liste disponible auprès des
services des tutelles des tribunaux d'instance.
 Ce médecin ne doit pas être le médecin traitant de la
personne protégée mais il peut solliciter son avis ;
qui décrit l'altération des facultés intellectuelles, son évolution
prévisible, les conséquences de cette altération sur la nécessité d'être
assisté ou représenté et indique si la personne est en état d'être
entendue. Ce certificat est remis au demandeur de la mesure sous pli
cacheté à l'attention exclusive du juge des tutelles ou du procureur de
la République.
II. Sauvegarde de justice
Mesure de protection juridique :
 de courte durée, ne peut pas dépasser 1 an sans renouvellement;
 renouvelable une fois par le juge des tutelles, donc durée totale
≤ 2 ans;

à effet immédiat (mesure d'urgence);
 pour des personnes ayant besoin d'être représentées pour
certains actes ou qui ont besoin d'une protection immédiate
pendant l'instruction de la demande de mise en place d'une
mesure plus protectrice (tutelle ou curatelle);

peut se faire par déclaration médicale, faite au procureur de la
République par le médecin de la personne ou par le médecin de
l'établissement de santé où elle se trouve.
Pour le patient :
 conserve le droit d'accomplir tous les actes de la vie civile;

permet de contester certains actes contraires à ses intérêts
qu'elle aurait passés pendant la sauvegarde de justice, mais l'effet
de la sauvegarde de justice n'est pas automatiquement rétroactif.
III. Curatelle
Mesure judiciaire destinée à protéger un majeur qui sans être hors
d'état d'agir lui-même a besoin d'être conseillé ou contrôlé dans
certains
actes
de
la
vie
civile.
Il existe plusieurs degrés de curatelle : curatelle simple, renforcée ou
aménagée.
 Curatelle simple : la personne accomplit seule les actes de
gestion courante (gestion du compte bancaire, souscription d'une
assurance), elle doit être assistée de son curateur pour des actes
plus importants (emprunt…).
 Curatelle renforcée : le curateur perçoit les ressources de la
personne et règle ses dépenses sur un compte ouvert au nom de
celle-ci.
 Curatelle aménagée : le juge énumère les actes que la personne
peut faire seule ou non.
En ce qui concerne sa santé, la personne sous curatelle reçoit ellemême l'information sur son état de santé, elle consent seule aux actes
médicaux. Le curateur n'a pas à intervenir mais peut la conseiller.
IV. Tutelle
Mesure de protection la plus lourde puisque la personne est
représentée par son tuteur dans les actes de la vie civile.
Le tuteur perçoit les revenus et assure les dépenses.
La personne peut ou non voter selon la décision du juge des tutelles
prise après avis médical, elle est inéligible ou ne peut être juré.
En ce qui concerne sa santé, la personne sous tutelle doit recevoir une
information adaptée à son degré de compréhension quant aux
conséquences et aux risques d'un examen, d'un traitement ou d'une
intervention. Le tuteur reçoit également une information précise de la
part du médecin.
Le majeur sous tutelle peut refuser un acte, le médecin est tenu de
respecter ce refus sauf danger immédiat pour sa vie. Si elle y est
autorisée par le juge, la personne sous tutelle peut rédiger ses
directives anticipées et/ou désigner une personne de confiance.
V. Conclusion
Il faut rappeler que les personnes majeures ne reçoivent la protection
de leur personne et de leurs biens que quand leur état ou leur situation
le rend nécessaire. Cette protection est instaurée et assurée dans le
respect des libertés individuelles, des droits fondamentaux et de la
dignité de la personne. Elle a pour finalité l'intérêt de la personne
protégée et favorise dans la mesure du possible l'autonomie de celleci.