MIZA ORL

Faculté De Médecine D’Alger – Ziania –
Oto-Rhino
Laryngologie
6ème année médecine
Conforme au programme de la faculté de médecine d’Alger
Réalisé par
 Azeddine Zouatini
 Ishak Mazouz
Alger 2019/2020
SOMMAIRE
Page
Partie I : OTOLOGIE
Otite moyenne aigue
Otomastoidites aigues et complications
Otite moyenne chronique
Pathologies de l’oreille externe
Diagnostic de surdité
Diagnostic de vertige
Paralysie faciale périphérique
Fracture du rocher
Partie II : Rhino-sinusologie
Obstruction nasale
Epistaxis
Angines de l'adulte et de l'enfant et rhinopharyngites de l'enfant
Sinusites de l'adulte et de l'enfant
Amygdalectomie + adénoidectomie
Partie III : pathologies cervicales et des voies aéro-digestives-supérieures
Dysphonie
Dyspnée
Corps étrangers des voies aériennes
Trachéotomie
Dysphagie
Adénopathies + tumeurs cervicales
Cancer du cavum
Cancer de langue
Cancer de l’amygdale
1
8
12
18
22
32
44
54
58
62
66
73
82
86
91
99
103
106
112
118
125
129
Otite moyenne aigue
Définition/
généralités
- L'otite moyenne aiguë (OMA) est une inflammation aiguë d'origine infectieuse de la muqueuse
de l'oreille moyenne (caisse du tympan et cavités mastoïdiennes).
- Origine : extension postéro-latérale d'une rhinopharyngite virale (à travers la trompe d’Eustache).
- Fréquente chez l'enfant entre 6 et 24 mois avec pic à 9 mois, de prédominance masculine (50-70%).
- On considère que 3 enfants / 4 < 2 ans ont fait au moins un épisode d’OMA.
- Beaucoup après 6 ans.
- Prédominance automno-hivernale nette.
- les germes responsables : virus (90%), bactérie (10%).
- Toutes les otites collectées ou perforées sont d'origine bactérienne.
Bactéries responsables
H. Influenza 40 %
- cette constatation est tjrs pathologique à l’examen Direct
-15 % sécrètent une β-lactamase reste sensible à l’amoxicilline à + de 80%
Pneumocoque 30 %
PSDP variable environ 40%, Amoxicilline reste efficace à dose suffisante.
Moraxella (Branhamella)
sécrétion de ß-lactamase est presque constante (90%)
Catharrhalis 5 - 10 %
staphylocoque < 5%
streptococcus pyogènes
et entérobactéries
Pseudomonas
aeroginosa (0,2 à 1%)
toujours producteurs de ß -lactamase
(1 à 4%)
peu fréquent (sauf nourrisson < 3 mois), souvent retrouvé dans otite
maligne externe.
• L'OMA est d'origine rhinopharyngée.
• L'OMA est souvent monomicrobienne. L'Haemophilus inluenzea et le pneumocoque en sont les
germes les plus fréquents chez l'enfant.
le pneumocoque est reconnu comme la principale bactérie responsable d’échec de l’ATB.
Facteurs de risque vis-à-vis du pneumocoque de sensibilité diminué chez l'enfant
- Âge inférieur à 18 mois
- Vie en collectivité dans un habitat urbain
- Existence dans les antécédents récents d'une otite moyenne aiguë
- Et/ou administration d'antibiotiques de la série aminopénicilline dans les 3 mois précédant
Physiopathologie
Les données d’épidémiologie bactérienne permettent de tirer les circonstances suivantes
- Enfant > 3 mois une ATB probabiliste peut être proposée (en raison de la nette prédominance d’
H influenzae et de pneumocoque).
- Enfant < 3 mois, ATB doit être guidée par un prélèvement bactériologique (risque d’otite à
staphylococcus aureus et à Pseudomonas aeroginosa).
- Le Rhinopharynx et l’OM sont tapissés par la même muqueuse respiratoire ciliée.
- La caisse du tympan est ouverte sur le pharynx par la trompe d’Eustache, permettant le drainage
physiologique du mucus secrété dans l’OM.
- En cas de rhinopharyngite, l’infection virale touche aussi la muqueuse de l’OM, ce qui traduit par une
OMA congestive, l’œdème de la trompe d’Eustache, induit par l’infection virale, provoque
l’accumulation des sécrétions dans l’OM et la multiplication bactérienne.
- Si l’obstruction de la trompe d’Eustache se prolonge, une suppuration bactérienne peut apparaitre
dans la caisse du tympan, à l’origine de l’OMA purulente (voir loin).
- La prévalence particulière chez l'enfant est due à plusieurs facteurs :

l’immaturité anatomique de la trompe d’Eustache : béante, courte et plus horizontale.

l’immaturité immunitaire et une charge infectieuse supérieure à celle de l'adulte

Hypertrophie des végétations adénoïdes (réservoir de germes, facteur obstructif → stase des
sécrétions nasales)

Enfin, toute otite chronique à type d'otite séromuqueuse est un facteur facilitant la répétition
des otites moyennes aiguës.
 En plus des facteurs favorisants.
Facteurs favorisant les otites moyennes aiguës de l'enfant et leurs récidives
- Crèche ++ et toute vie précoce en collectivité dans un habitat urbain.
- Tabagisme passif
- Carence martiale
- Maladie ciliaire
- Fente vélaire ou vélopalatine
- Trisomie 21
- Hypertrophie des VA.
- Allergie
- RGO
- Immunodépression
- Existence dans la famille d'antécédents d'otites récidivantes.
- Précarité des conditions de vie et d'hygiène (promiscuité, humidité, carence de soins).
- Saisons automne-hiver (fréquence des infections virales et bactériennes des VAS).
- Précocité du premier épisode d'OMA.
- Facteur protecteur : allaitement maternel.
1
Diagnostic
- Le tableau clinique typique est celui de l'OMA du jeune enfant.
 Circonstances de découverte :
Signes
Au cours ou au décours d'une rhinopharyngite +/- fébrile, VMS, diarrhée.
fonctionnels
 Signes spécifiques :
- Otalgie :d’apparition brutale (- de 48h) :très fréquente mais non constante: signe clé
- Enfant grognon se touchant l’oreille.
- Otorrhée spontanée sérosanglante au début puis purulente pulsatile entrainant
généralement l’amélioration rapide des signes généraux et de la fièvre
Otalgie
fébrile et § - Acouphènes et hypoacousie chez le grand enfant
le tableau
- Otorrhée purulente = perforation spontanée.
classique
 Signes non spécifiques :
mais n’est
- Fièvre : 38-39.5C (quasi-constante), parfois absente quand l’écoulement a eu lieu
pas
(ou hypothermie chez le nourrisson)
constant
-Trouble digestif : nausées, vomissement, diarrhées.
-Trouble du sommeil et du comportement en rapport avec l’otalgie (irritabilité, pleurs..).
- Peut être asymptomatique et de découverte fortuite, l’otoscopie doit donc être
systématiquement dans l’examen de tout enfant.
- Rarement découverte à l’occasion d’une complication : convulsion hyperthermique,
paralysie faciale, vertige, méningite…
- Guérison spontanée dans 70 % des cas mais l'antibiothérapie a diminué la mortalité
et l'incidence des complications graves liées à cette infection, en particulier chez
l'enfant moins de 2 ans.
- tympan est rosé ou rouge vif,
- Sans bombement.
OMA
- disparition du triangle lumineux
- conservation des reliefs
congestive
(otite d'origine
ossiculaires
Signes
virale).
- Pas d'antibiothérapie++,
physiques
- surveillance
Tympan fermé
L'otoscopie
- tympan rouge violacé (parfois
affirme le
OMA
blanc laiteux) bombant ou d'aspect
diagnostic
purulente
jaunâtre
en montrant
collecté
- disparition des reliefs
l’un des 3
ossiculaires
stades
- Disparition du triangle lumineux
(otalgie pulsatile)
OMA
purulente =
OMA collecté
ou
spontanément
perforé
OMA
purulente
spontanément
perforé
Diagnostic
positif
Tympan ouvert
- tympan rouge bombé avec
perforation tympanique spontanée
punctiforme, au sommet d’une
voussure localisée au quadrant
postéro- inferieur. battante, laissant
sourdre un liquide mucopurulent
plus ou moins abondant
(diminution de l’otalgie et de la fièvre)
- Ne pas oublier d'examiner l'autre oreille (la bilatéralité de l'OMA est fréquente
(40%)), le nez et le pharynx.
- On recherchera d’emblée des signes de complications : mastoïdite, paralysie
faciale, méningite
Disparition du relief du manche des osselets = OMA collectée ou purulente.
Indication à un traitement antibiotique suivant les recommandations.
Un aspect otoscopique tympanique évocateur d’une OMA en l’absence de
signes fonctionnels ou généraux ne doit pas faire porter le diagnostic d’OMA
purulente mais celui d’otite séromuqueuse OSM
Le diagnostic d’OMA est clinique. Il repose :
- L’interrogatoire :
o Antécédents.
o circonstance de survenue,
o date de début,
o signes fonctionnels,
o signes généraux
- Examen clinique : otoscopie+++
2
FORMES
CLINIQUES
Diagnostic
différentiel
- Elle est fréquente, bilatérale et elle a souvent un retentissement
important sur l'état général.
N.né
- Symptomatologie peu spécifique : agitations, vomissement,
Selon l’âge
convulsions, hypothermie ou hyperthermie.
- Otoscopie très difficile : peut montrer qu’un tympan simplement mat
ou givré (otoantrite latente).
Un examen des oreilles s'impose devant toute atteinte de l'état
général d'un nourrisson et notamment devant tout syndrome
fébrile ou dyspeptique
- Le maitre symptôme est l’otalgie en coup d’ongle ++
Grand
- Au second plan sont décrits
enfant et
o Cris et pleurs intermittents spontanés ou à l'alimentation
adulte
o Hypoacousie, des bourdonnements d’oreille, une autophonie,
sensation de plénitude de l’oreille
o Une instabilité et des troubles de l’équilibre
- Un aspect otoscopique flagrant.
- Beaucoup moins fréquente que celle du jeune enfant, elle a le
Adulte
même tableau clinique.
- Les formes torpides, asthéniques peuvent se rencontrer chez le
vieillard ou le diabétique.
- Otalgie intense + fièvre > 38,5° + < 2 ans = Pneumocoque (50%).
Selon le germe
- Syndrome otite + conjonctivite (rare 10%) = H. Influenza (+70%)
Otite phlycténulaire grippale (myringite virale) :
- Bénigne mais très douloureuse
- Elle se manifeste dans un contexte grippal par
une otorragie (écoulement sérosanglant par
l'oreille) et à l'otoscopie par des phlyctènes
hémorragiques (1) du tympan et/ou du conduit
adjacent.
- Résolution spontanée en qq heures.
Selon
- Paracentèse : contre-indiquée car risque d’otite nécrosante.
l’étiologie
Otite barotraumatique :
- Épanchement séreux ou sérohémorragique de la caisse du tympan consécutive à
un accident pressionnel (plongée, aviation ...)
- Favorisé par une dysperméabilité tubaire, ou une obstruction nasale (déviation de
la cloison, rhinite...)
- une violente otalgie + une sensation d'oreille bouchée + une image
otoscopique d'otite congestive.
- Elle guérit sans problème (spontanément ou par un traitement anti-inflammatoire),
s'il n'y a pas de problème rhinopharyngé source de surinfection.
SCARLATINE : otite nécrosante.
Selon le terrain - Diabétique et immunodéprimé chez qui l’évolution est traînante avec tendance à la
récidive et aux complications redoutables.
- Myringite bulleuse hémorragique
Formes
- Otite granulomateuse
otoscopiques
- Otite cloisonné
- Bombement du quadrant postéro supérieur.
- Otite séreuse, otite externe diffuse ou furoncle.
- Zona auriculaire débutant.
- Une otalgie réflexe d'origine pharyngée, dentaire, articulaire (articulation temporomaxillaire), il faut y
penser lorsque l'examen otoscopique est normal
- Otite séro-muqueuse (un épanchement rétro-tympanique chronique sans signe d’infection de l’OM)
En cas
- il faut éliminer :
d'otorrhée
• une otite externe chronique, eczémateuse ou mycosique
persistante ou • et surtout une otite moyenne chronique
récidivante
l’évolution spontanée de l’OMA suit les trois stades classiques de congestion, collection, perforation
mais elle est favorable dans la majorité des cas spontanément ou sous traitement.
• au stade congestif, elle peut guérir simplement ou passer au stade suppuré puis ouvert otorrhée.
• au stade suppuré (perforé), l'otorrhée est purulente puis, vers le 3e jour, devient mucopurulente.
puis muqueuse, tandis que les signes généraux et fonctionnels disparaissent.
• la fermeture du tympan (en cas d'ouverture) survient vers les 3 e–4 e jours.

Évolution
NB ! un épanchement liquidien rétro-tympanique aseptique peut persister jusqu’à 2 – 3 semaines sans valeur
pathologique

Le passage à la chronicité (otite séromuqueuse) s'observe dans 10 à 20 % des cas.
3
Critères classiques de guérison d’une OMA
-disparition des signes généraux (apyrexie)
- otoscopie normale
-disparition des douleurs
- audition normale
-absence d’otorrhée
Rares depuis la systématisation de l’antibiothérapie, le plus souvent c’est l’échec des ATB
Complications
- C’est une infection des cavités mastoïdiennes avec ostéite.
- Ce tableau clinique est devenu extrêmement rare.
Mastoïdite
- Correspond à une issue de pus au travers de la corticale de l'os mastoïdien dans
aigue
le cas d'une otite moyenne aiguë collectée.
- Le tableau est celui d'une OMA qui s’aggrave :
otalgie croissante, otorrhée, fièvre variable, AEG
- Inspection : œdème inflammatoire retro auriculaire effaçant le sillon (S de
Jacques) et décollant le pavillon.
- Fluctuation à la palpation l’abcès sous périoste.
- En cas d'extériorisation inférieure, le sterno-cléido-mastoïdien peut être
inflammatoire et douloureux (torticolis) : mastoïdite de Bézold.
- l’otoscope (après aspiration) montre : chute de la paroi postérieure du conduit,
effacement de l’angle de raccordement tympan-conduit avec tympan infiltré
présentant une voussure en pis de vache (bombement tympanique postéro-sup,
siège d’une petite perforation laissant résoudre le pus).
- Mais le tympan peut également être indemne de perforation et simplement
bombant, rouge, rénitent.
- le bilan biologique : syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose à PN
-Scanner (pas pour le dgc) : recherche des complications endocrâniennes et
permet un bilan anatomique préopératoire.
- Prélèvement bactériologique systématique aspiration de l’otorrhée ,
paracentèse ou ponction de l’abcès : les germes les plus fréquents ; pneumocoque,
Hémophiles, staphylocoque.
- Rx incidence de Shuller (flou mastoidien).
- Hospitalisation + ATB large spectre (céfotaxime, fosfomycine, métronidazole +/aminoside)
- Chirurgie mastoïdectomie, drainage sous couverture d’ATB : indiquée devant
l’absence d’amélioration sous antibiotiques ou d’emblée en cas de complications ou
d’abcès sous périosté.
- Elle peut être partielle ou complète.
La paralysie
- d’installation brutale et précoce (dans les 1iers jours de l’OMA)
faciale
- mécanisme = névrite toxique ou œdème compressif
périphérique
- de pronostic favorable
- - Paracentèse, prélèvement bactériologique, Antibiothérapie adaptée au germe
- Corticothérapie des que le germe est identifié et contrôlé par les ATB
- l’atteinte et habituellement inflammatoire (réactionelle), exceptionnellement
infectieuse (labyrinthite suppurée),
- OMA, vertige, nausées, vomissements, troubles de l’équilibre
Labyrinthites
- l’enfant peut signaler une aggravation de l’hypoacousie et des acouphènes
otitiques
- rechercher un nystagmus d’irritation (du coté atteint) ou de destruction de pc
+ péjoratif (du coté sain). Voir cours vertige.
Traitement : ATB adapté au prélèvement bactériologique (paracentèse) ,
antiémétiques et les anti vertigineux
La méningite
- Par voie hématogène, osseuse (brèche du tegmen tympani) ou labyrinthique.
Abcès
intracrâniens
- localisations habituelles sont temporales ou cérébelleuses,
extraduraux et - l’abcès cérébelleux peut se développer de façon insidieuse et se décompenser
brutalement.
cérébraux
(Rares)
Thrombophlébite - très rare, secondaire à une mastoïdite avec risque de métastases septiques
du sinus latéral
(pulmonaire) et d’extension aux autres sinus veineux.
- ce type de de complication représente actuellement la situation la plus
fréquemment rencontrée.
- peut être observé au cours ou au décours du traitement devant la persistance
des signes généraux ou fonctionnels et/ou devant la constatation otoscopique
Echec d’ATB
(parfois difficile en raison de la possible persistance d’anomalies de la membrane
tympanique pendant environs 3 semaines)
CAT  Prélèvement bactériologique + ATB adapté.
4
- définie comme une OMA persistante au moins 3 semaines malgré un ou
plusieurs traitement ATB .
- clinique ; fièvre trainante, douleurs persistantes, otorrhée intarissable, AEG
,perte d’appétit, cassure de la courbe pondérale
- otoscope ; membrane tympanique macérée, inflammatoire, perte de tout relief,
effacement de l’angle de raccordement avec parfois aspect de pis de vache.
- CAT
o Hospitalisation parfois indiqué en fonction de l’importance des signes
généraux
o Un prélèvement bactériologique de bonne qualité après une fenêtre
thérapeutique de 48 à 72 h
o ATB adapté en fonction du germe parfois par voie parentérale
- Evolution sous traitement :
1. Otite trainante ; amélioration franche et rapide des signes généraux et de
l’aspect de la membrane tympanique conduisant à poursuivre l’ATB pendant
environ 15 j
2. Mastoidite subaigüe : peu ou pas d’amélioration sous trt adapté et
correctement administré conduisant à la réalisation d’une mastoidectomie
(exceptionnelle)
Complications - Déshydratation aigue
générales
- Convulsions
 Perforation séquellaire
Séquelles
 Otite chronique :
 Otite séromuqueuse
 Cholestéatome
Intérêt du control de toute OMA dans les 4 à 6 semaines suivant l’épisode
• La mastoïdite est la complication classique de l'OMA.
• L'otite séromuqueuse est la complication la plus fréquente à long terme de l'OM
Otite
d’évolution
prolongée
Traitement
 Symptomatique
- Antalgiques antipyrétiques : paracétamol (de référence).
- AINS et corticoïdes : leur intérêt est discuté (non indiqués).
- Désinfection rhinopharyngé (DRP) pluriquotidienne systématique (traitement local d’une éventuelle
rhinopharyngite) : Lavage du nez au sérum physiologique + mouchage (+/- avec mouchette) 5-6/j
 Antibiothérapie
• Pas d'indication des antibiotiques locaux.
• AMOXICILLINE en 1ère intention : 80-90 mg/kg/j Per OS en 2 à 3 X/j, pdt 8-10j si < 2ans et de 5j si > 2ans.
- L’amoxicilline est la molécule per os la plus active sur les pneumocoques, elle est également active sur plus de
80% de H. influenzea, elle est donc à privilégier en 1ere intention. (En pratique, chez nous, reste à discuter selon
la prise antérieure d’amoxicilline).
- Les gouttes auriculaires contenant des antibiotiques n’ont aucune indication dans l’OMA.
 LA PARACENTESE :
- C’est une incision du tympan (myringotomie) dans le quadrant antéro-inférieur (déclive, pour éviter
lésions dans la caisse du tympan : fenêtre ovale…), sous AL, dans un but thérapeutique ou
bactériologique. Elle n'est pas strictement indispensable sous couvert d'antibiotiques.
Indications de la paracentèse (ou myringotomie) dans le cadre des otites moyennes
aiguës collectées.
 Indications a visé symptomatique
OMA collectée hyperalgique non contrôlée par les antalgiques
OMA collectée très fébrile résistante aux antipyrétiques
 Indications a visé thérapeutique
– évolution anormale ou compliquée
– otites récidivantes ou traînantes
– terrain particulier (nourrisson de moins de 3 mois, déficit immunitaire)
– altération de l'état général.
– échec d’antibiothérapie bien conduit.
Pourquoi pas ATB si aspect OMA collectée à l'otoscopie si signes peu bruyants ?
• Signes peu bruyants = pas de douleurs et pas de fièvres.
• Connaissez-vous des OMA collectées sans fièvre et sans douleurs ?
• Réponse : OMA > 2 ans sans douleur et T°C < 38,5 ce n'est pas une OMA collectée mais une
OSM.
À l'otoscopie, une OSM masque le relief du manche du marteau et il suffit que le tympan soit
congestif pour qu'il donne un aspect d'OMA collectée. De ce fait, pas d'antibiotique.
5
 Important 1
-Tympans mal ou
non vus :
l’antibiothérapie
ne doit pas être
prescrite à
l’aveugle.
• Avant 2 ans : la
visualisation des
tympans est
nécessaire et le
recours à l’ORL
doit être
envisagé,
• Après 2 ans :
en l’absence
d’otalgie, le
diagnostic d’OMA
purulente est très
improbable.
 Important 2
Le recours à la
ceftriaxone IM
est indiquée
aussi si la voie
orale est
impossible (VMS)
et/ou le suivi
médical est
difficile
Préventif
- l’échec est défini par : l’aggravation ou persistance des symptômes (fièvre et/ou otalgie) au-delà de
48 h après le début de l’ATB ou réapparition des symptômes et des signes otoscopiques d’OMA
purulentes dans les 4 jrs suivant l’arrêt de l’antibiothérapie.
Si TRT initial autre que amoxicilline :
- ATB préconisé en cas d’échec (si TRT initial par amoxicilline) :
avis ORL recommandée
 ceftriaxone (50mg/kg/j) pdt 3jrs en IM
 Amoxicilline à forte dose 150mg/kg/j pdt 10 jrs per os/Augmentin.
- En cas de 2eme échec : avis spécialisé pour juger une paracentèse + examen bactériologique+ TRT
probabiliste en attente du résultat de culture : ceftriaxone ou Augmentin+amoxicilline (pour apporter
une posologie élevée d’amoxicilline et éviter la toxicité digestive de l’acide clavulanique à forte dose)
- En cas de récidive, il faut chercher et traiter la cause au niveau rhinopharyngé (ablation des
végétations adénoïdes, traitement d'un terrain local déficient et/ou au niveau otologique (OSM))

Vaccinations anti-HIb :
- Protége contre le sérogroupe b responsable de complications graves : septicémie, méningite,
arthrite mais pas contre les autres sérotypes à l’origine d’OMA, pneumopathies, surinfections
bronchiques
- Conseiller la vaccination à partir de 2 mois (2, 3, 4 mois et rappel à 1 an)

Vaccination anti-pneumo
- Pneumo 23 non ou peu immunogène avant 2 ans (alors que les complications surviennent
justement chez les enfants de cette tranche d’âge)
- Autre vaccin + immunogène récent, + cher et non remboursé pour le moment Prevenar*, efficace
avant 2 ans
6
7
Otomastoïdites aigues et complications
Définition
Généralités
Rappel
Anatomique
 C’est une infection aiguë de l’oreille moyenne et du système des cellules aériques
mastoïdiennes avec :
− Destruction de l’os mastoïdien réalisant une ostéite
− Diffusion du processus infectieux vers les régions adjacentes.
 Atteint essentiellement le nourrissons et le jeune enfant ; sa fréquence à diminuée grâce aux
antibiotiques.
 Elle peut être aigue extériorisée (abcès sous–périoste ou simple périostite) ou masquée (latente)
 La clinique est variable en fonction :
− De la zone d’extériorisation
− Du germe en cause.
− D’une éventuelle pathologie sous-jacente.
 Le diagnostic est clinique complète par une imagerie à la recherche de complications.
 Le traitement est médicale adapté aux résultats des prélèvements bactériologiques et en cas
d’échec ou de complication, le recours à la chirurgie est nécessaire.
 La mastoïde est une apophyse osseuse située à la partie postéro-inferieure de l’os temporal.
 Elle renferme la majeure partie des cavités aériennes annexées à l’oreille moyenne.
Configuration
externe
Structure de la
mastoïde

−
−
−
−

−
−
−

−
−
Développement
anatomique de la
mastoïde
Groupes
cellulaires
mastoïdiens


L'apophyse mastoïde est appendue au temporal :
Au-dessous de l'écaille du temporal
En avant de l'écaille de l'occipital
En arrière du CAE
En arrière et en dehors de la pyramide pétreuse
C'est une pyramide triangulaire :
Base endocrânienne
Pointe inférieure
3 faces : externe, interne et antérieure.
02 structures osseuses :
Os compact : dont sont formées les corticales mastoïdiennes et leurs
dépendances (gouttière du sinus latéral)
Os spongieux : creusé par des cavités pneumatiques, centrées par l'antre
(seule cavité de volume appréciable et de situation fixe qui communique
avec la caisse du tympan par l’aditus)
A la naissance, une seule cellule : l’antre mastoïdien
Mastoïde définitive 05 ans
− Ils communiquent tous avec l'antre et sont tapissés de muqueuse identique
venant de la caisse du tympan
1. Groupe antérieur : pré-sinusien
− Couche superficielle : formée de haut en
bas par :
- c. péri-antrales superficielles
(cellules de Lenoir)
- c. sous-antrales superficielles
− Couche profonde : formée de haut en
bas par :
- Antre
- c. sous-antrales profondes
2. Groupe postérieur : + mince
- gp péri-sinusien : en avant du coude du sinus latéral
c. intersinuso- dure-mériennes de Trautmann
c. intersinuso-antrales inconstantes
(pointillés rouges).
- gp rétro-sinusien : centré par la veine
émissaire mastoïdienne
3. Groupe de la pointe :
A l’ origine de mastoïdite dite de
Bezold
4. Groupes aberrants : Situés à la
périphérie de la mastoïde
- c. temporo-zygomatiques
- c. occipito-mastoïdienne
- c. pétreuses (pétrosite).
8
 Stade de muco-périostite : Toute mastoïdite commence par une inflammation du mucopérioste
de l’OM à ce stade les lésions sont réversibles sous traitement car les structures osseuses sont
encore intactes.
 Stade de périostite :l’inflammation Se propage au périoste par les veinules
La voie
- L’hyperpression due à l’accumulation dans l’antre des sécrétions (œdème muqueux) qui ne
externe postpeuvent plus être évacuées du fait du blocage du défilé additoatrial produit une déminéralisation
traumatique et
suivie d’une cassure de la matrice osseuse Les cloisons intercellulaires disparaissent, les cellules
hématogène
mastoïdiennes se réunissent entre elles, réalisant de larges cavités remplies d’un exsudat purulent
sont possibles
et de granulations mucopériostées épaissies et hyper vascularisées
mais

Stade de fistulisation : ce processus s’étend de proche en proche vers la corticale  fistulisation
exceptionnelle
(diffusion du pus vers les espaces contigus : région rétro auriculaire, cou, cervelet ou lobe temporal)
1. Age :
Etiopathogénie Epidémiologie
− Tout âge.
− Pic d’incidence durant les 2e et 3e années de vie.
2. Sexe : légère prédominance masculine
3. Saison : recrudescence en automne et en hiver
4. Facteurs favorisants :
 Le facteur physiologique :
− L’immaturité physiologique du système immunitaire humorale
 Les facteurs anatomiques :
− L’étroitesse de l’aditus.
 Virulence du germe :
− Pouvoir nécrosant du pneumocoque surtout le staphylocoque dore et du
streptocoque pyogène.
 Facteurs favorisants des OMA :
− carence en fer, terrain atopique, RGO, mode de vie (la crèche).
− OMA non ou mal traité (paracentèse tardive).
 Terrain :
− Immunodépression, diabète, maladies infectieuses (scarlatine rougeole,
grippe) (ces mastoïdites sont généralement graves)
Les germes les plus retrouves sont :
Bactériologie
− Streptococcus pneumoniae
Le pouvoir ostéolytique des germes en
− Staphylococcus aureus.
cause explique l’inefficacité des voies
− Streptococcus pyogènes.
orales d’ATB à mauvaise pénétration
− Haemophilus influenzae.
osseuse
− Pseudomonas aeruginosa.
− Les anaérobies.
TDD : Otomastoidites aigue de l’enfant extériorisé dans la région rétroauriculaire+++
Etude Clinique
− OMA depuis plusieurs jours puis apparition d’une Douleur
Motif de
rétroauriculaire (irradiant à la mastoïde et l’hémicrâne correspondant).
consultation
− NB : Devant une otorrhée abondante et persiste après 15 j d’évolution d’une
OMA fait suspecter une Mastoïdite
signes
− Enfant abattu, pale, anorexique, fièvre (38 °C) avec altération de l’état général
généraux
Inspection :
Signes
− Tuméfaction et rougeur (mastoïdienne).
physiques
− Décollement du pavillon (en bas et en avant).
− Signes de « Jacque » (effacement du sillon retroauriculaire).
− CAE comblé des sécrétions purulentes.
Palpation :
− Mastoïde douloureuse et chaude.
− Empattement de la région mastoïdienne.
Otoscopie :
− Otorrhée franche inondant le conduit ou minime qui sourd à travers une
perforation située au sommet d’un bombement postéro-sup (Aspect en « pie
de vache » 10% des cas).
− Chute de la paroi postéro-supérieure du CAE (caractéristique)
Examen physique à la recherche de complications.
− NFS : Hyperleucocytose (PNN).
Examen
Biologie non
− Dosage de la CRP
complémentspécifique
− Prélèvement des secrétions + antibiogramme.
aires
− Hémocultures si fièvre élevée.
Anatomie
pathologique
9
Imagerie
Audiométrie
Formes
cliniques
Formes
selon la zone
d’extériorisation
Formes
selon l’âge
Formes
selon le germe
Mastoïdites
secondaires
mastoïdites
subaigües
mastoïdites
masquées
Diagnostic
Positif
Différentiel
−
−
Incidence de Schüller : abandonnée : flou mastoidien.
TDM : +++ est l’examen de choix (indiqué en cas de suspicion de
complication)
− Indiquée en cas de suspicion de labyrinthite (acouphènes, hypoacousie,
vertige ou trouble de l’équilibre, lésions labyrinthique au scanner)
− on réalise selon l’âge un PEA.
Extériorisation temporo zygomatique
− une infiltration volumineuse de la région temporozygomatique et prétragienne.
− L’infection peut diffuser vers l’articulation temporo mandibulaire avec un risque
important d’ankylose de cette articulation.
Extériorisation apicale ou cervicale
− Résulte de l'effraction de la corticale de la pointe de la mastoïde (mastoïdite
de Bezold).
− Le pus diffuse vers les muscles de la nuque ou vers l’axe jugulo-carotidien
réalisant
o un torticolis
o doleurs sous mastoïdienne
o un empâtement latéro-cervicale.
Extériorisation profonde péri pharyngée
− Exceptionnelle.
− La collection purulente siège dans
o l’espace retrostylien provenant de la face inf du rocher
o d’un adénophlegmon
o d’une thrombophlébite du sinus sigmoïde étendu à la Jugulaire Interne
(Mastoïdite jugulo-digastrique de Mouret).
− Leur expression est plus pharyngée que cervicale avec un bombement de la
paroi latérale en arrière de l’amygdale.
− Pétrosite ou ostéite de l’apex pétreux ; céphalées + névralgies du V et/ou VI+ OMC
1. Forme du nourrisson : rares avant 6 mois, otoantrite souvent bilatérale
avec extériorisation fréquente.
2. Forme de l’adulte : moins fréquente mais identique.
3. forme du sujet âgé : forme insidieuse, le tympan infiltré avec
amaigrissement, insomnie, Surdité.
Mastoïdite Tuberculeuse
− Insidieuse,
− se manifeste par une otorrhée chronique unilatérale, indolore plus d’un an et
qui ne répond pas aux ATB
− Absence de Fièvre
− une tuméfaction inflammatoire retro-auriculaire
− Otoscopie : CAE obstrué par des polypes et des granulations, tympan épaissi
avec perforation.
Mastoïdite aux germes anaérobies
− Elle est plus sévère et justifie une antibiothérapie prolongée (Plus d’un mois).
À une OMC
À une Histiocytose langerhansienne rare, diagnostic histologique.
À une pathologie maligne : LMNH ou rabdomyosarcome (PFP++)
À une maladie infectieuse Rougeole, grippe, scarlatine (terrain ++)
− Evoqué devant une otite moyenne aigue qui n’évolue pas favorablement
malgré le TRT ATB adapté avec persistance d’une fébricule, stagnation de la
courbe pondérale et l’existence de signes digestifs.
− Otoscopie : tympan épaissi, perforé parfois présence de granulation
muqueuse dans le CAE.
− Tympan normal,
− C’est l'apparition des complications endocrâniennes (céphalées et douleur),
qui fait le diagnostic, confirmé par la TDM.
− Signes fonctionnels dans les suites d’une OMA.
− Signes physiques et aspects caractéristique à l’otoscopie
− Radiologie : TDM des rochers
Otite externe :
o la palpation de la mastoïde n’est pas douloureuse
o le SRA est conservé
o le CAE est sténosé et le tympan est normal.
ADP rétro auriculaire : pavillon décollé et accentuation du sillon.
Kyste surinfecté, Hématome post traumatique, Piqure d’insecte, Cellulite.
10
Evolution
Complications
− Sous traitement médical : évolution favorable
− En absence de traitement ou traitement tardif : complications.
1. Paralysie faciale : pc favorable sous traitement
2. Labyrinthite : vertige, hypoacousie et acouphènes.
− Chez l’enfant rechercher un nystagmus, trouble de l’équilibre et S.neurovégétatifs
− Les vertiges disparaissent mais la surdité persiste.
Traitement
3. Ostéomyélite : rare, ostéolyse étendu à la pointe du rocher, écail et grande aile du sphénoïde.
Surtout avec le staphylocoque et les anaérobies.
4. Lyse ossiculaire : rare, sauf pathologie sous-jacente.
5. Complications endocrâniennes :
Méningite purulente :
− Syndrome méningé, otorrhée et fièvre et AEG.
− PL, après TDM cérébrale si signes déficitaires, révèle une hypoglycorachie, hyperproteinorachie,
hyperleucocytose à PN, isole le germe (PCR, ex directe ou culture)
Abcès cérébraux (temporaux et cérébelleux) :
− céphalées, troubles de la conscience, convulsion, déficit neurologique ;
− la TDM révèle la complication et permet de faire des ponctions scanoguidé
− Abcès met 3 à 6 mois pour disparaitre avec des TDM de contrôle et ponctions itératives.
Empyème extraduraux :
− Petit, asymptomatique.
− TDM montre l’ostéolyse des parois supérieure ou postérieure du rocher.
− Évolution favorable sous trt médicale seule ou associé à la chirurgie.
Thrombophlébite du sinus sigmoïde et Jugulaire interne
− Asymptomatique ou douleur le long du SCM si extension à la JI ou S. d’HIC
− peut se compliquer d’emboles septiques.
− Imagerie fait le diagnostic
− l’évolution est favorable sous trt médicale seule ou associé à la chirurgie
Thrombophlébite du sinus latéral : asymptomatique, diagnostic par TDM
− Suppression du foyer infectieux.
But
− Eviter les complications.
− Assécher l’oreille
 Symptomatique : antalgique et antipyrétique.
Moyens
Traitement
 Prélèvement bactériologique systématique aspiration de
médical
l’otorrhée, paracentèse ou ponction de l’abcès.
 Antibiothérapie parentéral : mono ou bithérapie dirigée contre le
staphylocoque et le pneumocoque (probabiliste)
Céfotaxime (Claforan)
ou
Céftriaxone (Rocéphine)
150 mg / Kg / 03 inj / IVL
50 à 100 mg / Kg / IVL
Avec ajustement en fonction du germe isolé et l’antibiogramme
− Si BGN : Aminoside à 7,5 mg / j / 03 inj en IVL/J
− Si Anaérobies : Métronidazol (flagyl).
 Durée du traitement : en cas d’évolution favorable en 48 à 72h
− Poursuivre 4 à 6 jours en IV, puis relais per os (ATB adapté10 à15j)
− 09 mois de trt antituberculeux si mastoïdite tuberculeuse.
 Si évolution défavorable 48 à 72h sous trt médicale
 Mastoïdéctomie : consiste à la trépanation et évidement de la
Traitement
mastoïde (mise à plat de toutes les cellules mastoïdiennes)
chirurgical
 suppression des foyers infectieux, l’exérèse des tissus
inflammatoires ou nécrotiques et drainage.
1. Mastoïdite aigue :
Indications − Traitement médical
− Mastoïdéctomie : si absence d’évolution clinique favorable après 48h à 72h
d’antibiothérapie intraveineuse bien conduite ou présence d’une complication
clinique (méningite, PF, abcès…)
2. Thrombophlébite du sinus latéral :
− Avec HIC : ATB + CTC + anti œdémateux + chirurgie
− Avec thrombose confirmée : sinus largement dénudé et incisé (pour permettre
l’évacuation du pus et l’évacuation partielle totale du thrombus)
3. Complications endocrâniennes :
Geste neurochirurgical et otologique.
4. Mastoïdite tuberculeuse :
− Non compliquée (traitement médical 9 mois)
− Compliquée (Mastoïdéctomie et trt médicale)
11
Les otites moyennes chroniques (OMC)
Définition
et
physiopathologie
- On appelle otites moyennes chroniques (OMC) tous les processus inflammatoires ou infectieux
de l'oreille moyenne évoluant depuis plus de 3 mois.
- L'OMC peut succéder à une OMA, surtout si elle est mal traitée ou récidivante.
- L'OMC s'installe souvent sournoisement (en cachette, insidieusement, progressive)
- Différents facteurs peuvent intervenir, souvent intriqués :
 inflammation et/ou obstruction chronique des voies aériennes supérieures (nez, sinus,
rhinopharynx)  bilan des VAS s’impose devant toute OMC
 dysfonctionnement de la trompe auditive qui n’assure plus son rôle de ventilation et de
drainage de l’OM  accumulation des sécrétions dans la caisse du tympan et la mastoïde
responsable d’un foyer inflammatoire chronique de l’OM
 dystrophie ou fragilité muqueuse par perturbation immunitaire locale (allergique ou non) .
- On distingue :
 les OMC bénignes (simples), ou non cholestéatomateuses (otite séromuqueuse et otite
moyenne chronique à tympan ouvert ou fermé), qui peuvent laisser des séquelles
tympaniques et ossiculaires accessibles au traitement chirurgical (pose un problème
d’otorrhée à répétions et surdités)
 les OMC dangereuses ou cholestéatomateuses, qui n'ont aucune tendance à la guérison
spontanée et peuvent entraîner des complications dont certaines mettent en jeu le pronostic
vital.
R!
- l’OMC simple se présente souvent avec perforation tympanique
- Les formes de passage des premières aux secondes ne sont pas exceptionnelles, ce qui implique la
surveillance régulière de toute OMC tant qu'elle évolue
- L'OSM est considérée comme la plaque tournante de tous les processus d'otite chronique et porte en elle le
potentiel susceptible de conduire aux autres formes cliniques
- L'infection est ici plurimicrobienne et le prélèvement pour examen bactériologique est quelques fois utile.
Pathogénie
12
Définition
Epidémiologie
Physiopathologie
Diagnostic
Otite séromuqueuse (OSM)
- C’est une otite chronique à tympan fermé caractérisé par la présence d’un épanchement sans
symptômes d’infection aigue dans l’OM
- La persistance de l’épanchement au-delà de trois mois d’évolution caractérise l’OSM (à distinguer
de l’épanchement post-otitique).
- L’épanchement peut être séreux et clair ou visqueux, épais et trouble
- L'OSM est une pathologie très fréquente, touchant près de 50 % des enfants.
- Fréquence maximal entre 4 à 5 ans, prédominance masculine de 60%.
- Elle est bilatérale dans 85 % des cas.
- Recrudescence en hiver
- 2 principaux facteurs favorisants : inflammation de la muqueuse de l’OM et dysfonctionnement
de la trompe d’eustache
Personnes à risque
Facteurs de risque
• Les jeunes enfants / trompes d’Eustache
• Biberon plutôt que l'allaitement au sein.
étroites.
• Alimentation au biberon en position couchée.
• Trisomiques + antécédents familiaux : Atopie • Usage d'une sucette.
 division vélaire ou vélopalatine, luette bifide
• Fréquentation d'une garderie achalandée.
 déficits immunitaires
• Exposition à la fumée secondaire du tabac
 maladies ciliaires
• Allergies non contrôlées.
 Facteurs de risque d’OMA
- OSM chez l’adulte : est le plus souvent unilatérale idiopathique ou secondaire à une allergie,
foyer infectieux naso-sinusien, tumeur de cavum, maladie systémique granulomateuse, affection
de la base latérale du crane (méningiome, granulome)
R !! Toute OSM unilatérale de l'adulte ou de l'enfant doit faire rechercher une pathologie tumorale
maligne du cavum
- Hypoacousie (mode de révélation le plus fréquent)
Signes
o Chez le nourrisson : retard de parole, les mots sont mal articulés et non finis
Fonctionnels
o Chez l’enfant : un enfant inattentif, trop calme, ne participant pas ou au
contraire presque hyperactif, augmentation du volume sonore du TV.
- Surdité bilatérale
- Sensation de plénitude de l’oreille ou d’autophonie (rares)
- Sensation de liquide changeant de place ou de vertige
- Absence de signes généraux, otalgie fugaces.
- Asymptomatique de découverte fortuite dans le bilan d’OMA à répétions
L’otoscopie
Examen
 Tympan épaissi, terne, mat (disparition de la
clinique
brillance normale), dépoli, infiltré, rétracté, jaunâtre,
parcouru de stries vasculaires
 Parfois bombant ou avec un niveau liquidien rétrotympanique
 Bulles aériques rétro tympaniques (qui signe la
présence de lq).
 Tympan bleu idiopathique (vieil épanchement).
Spéculum pneumatique de siegle
 Tympan peu mobile ou immobile (aussi au manouvre
de Valsalva)
L'examen clinique du cavum doit compléter cet examen à la
recherche d'une hypertrophie des végétations adénoïdes
(fibroscopie nasopharyngée).
1. Impédancemétrie
- tympanogramme plat (courbe typeB).
- réflexe stapédien aboli
2. Audiométrie :
- surdité de transmission bilatérale d’intensités variable (autour de 10 à 30 dB)
 Guérison spontané dans un délai variable (qlq mois à qlq années) dans la majorité des cas (70%)
 Complications (30%) :
o Séquelles tympano-ossiculaires (atélectasie tympanique, lyse ossiculaire)  une surdité
résiduelle de transmission.
o Otite fibro-adhésive, otite atélectasique avec poche de rétraction  choléstéatome.
o OMA récidivantes.
Examen
complémentaire
s
Evolution
13
Traitement
L’ATT ne
permet pas de
prévenir
l’évolution
d’une OSM
vers une
atrophie
tympanique
Action sur l'infection rhinopharyngée :
o désinfection rhinopharyngée, voit ablation des végétations adénoïdes (adénoïdectomie),
o prise en charge des facteurs de risque et des facteurs favorisants
o crénothérapie (cures thermales)
Action sur l’inflammation de la muqueuse d’oreille moyenne : corticoïdes en cure courte
Action sur la perméabilité tubaire et l'aération de la caisse
 pose d'aérateurs transtympaniques (ATT, appelés aussi communément drains, « yo-yo » ou
« diabolos ») rééducation tubaire parorthophoniste
 placé dans le quadrant antérieur, leur présence contre indique les baignades
L'indication d'un ATT doit être posée devant une OSM entraînant des complications :
► Si surdité de transmission avec RINNE audio> 30 dB
► Retentissement scolaire avec retard du langage
► OMA à répétitions (5 - 6/an).
► OSM compliquée
► Enfant à risque (mucoviscidose).
 les indications :

OSM non compliqué = surveillance régulière

OSM compliqué ou d’évolution suffisamment prolongée
 Prise en charge des facteurs de risques et favorisants
 ATB +/- corticoïde d’une durée de 15 jours, Fluidifiants et mucolytiques (facilite son élimination)
 Contrôle clinique et audiométrique 6 semaines à 3 mois plus tard
Echec
 Traitement chirurgical = adénoïdectomie 1ère suivie en cas d’échec de la mise d’ATT
Ou les 2 d’emblée en même temps
Remarque = recommandations de l’HAS et de la SFORL :
- Les TRT médicamenteux : il n’y a pas de traitements médicamenteux efficaces dans le contrôle des OSM.

L’antibiothérapie par voie orale améliore peu l’épanchement rétrotympanique, et n’a aucun
effet bénéfique sur l’audition à moyen ou long terme. De plus elle comporte un risque d’effets
secondaires et un risque de développement de résistances bactériennes.
 corticothérapie orale ou par voie nasale n’améliore ni la résolution de l’épanchement rétro
tympanique, ni l’audition à moyen ou long terme et ne constitue donc pas un traitement de
référence de l’OSM.
 Les traitements antihistaminiques et décongestionnants n’ont pas montré d’efficacité dans la
résolution de l’épanchement rétrotympanique, à moyen ou long terme.
 Les mucolytiques pourraient améliorer l’OSM chez un tiers des enfants sans efficacité prouvée.
- les précautions à suivre vis-à-vis de l’exposition à l’eau (toilette, baignade). Les consignes strictes d’éviction
peuvent être assouplies en fonction des habitudes de baignade, de la saison : pas de précautions en cas
d’exposition modérée ou de baignades de courte durée, en surface
Définition
Physiopathologie
Clinique
Tympan gauche
perforé
Evolution
Otite moyenne chronique à tympan ouvert (simple)
 Inflammation chronique du revêtement de la CT et mastoïde +/- Trompe.
 Pas d’ostéite évolutive.
 Pas d’épithélium malpighien dans la caisse
 C’est une oreille dite non dangereuse « safe ear ».
Voies de propagation de l’infection
• Voie naso tubaire +++
• Voie externe
 Otorrhée purulente simple peu fréquents et non fétide (due à une métaplasie mucipare)
 Surdité d’importance variable (généralement absente)
 Otoscopie :
 perforation de pars tensa (soit antéro-supéieure (tubaire), soit centrale (antéro-inf +++
image A) et réniforme (haricot qui coule), jamais marginale.
 la muqueuse de la caisse est en permanence humide, inflammatoire, épaissie
 Les osselets sont en règle normaux.
- Classification de l’OMO : - Stade 1 : érythémateuse
- Stade 2 : érythémateuse secrétant
- Stade 3 : polyploïde non sécrétante
- Stade 4 = polyploïde sécrétante
 Audiométrie = surdité de transmission ne dépassant pas 30 dB (sans dégat ossiculaire).
• La maladie reste cependant parfaitement bénigne et disparaît au fil des ans, vers l'âge de
6 à 8 ans. La perforation tympanique peut se fermer spontanément ou persister, accessible à un
traitement chirurgical secondaire.
• Période de réchauffement : épisodes de surinfection.
• Stade séquellaire :
– Atteintes ossiculaires (lyse de la branche descendante de l’enclume)
– Autres séquelles (voir loin).
14
Traitement
TympanoSclérose
Otite
Atéléctasique
- Action sur l'infection rhinopharyngée
- Eviter la stagnation des sécrétions dans le conduit auditif externe : aspirations répétées
- Myringoplastie (si sans dégat ossiculaire), tympanoplastie (si atteinte ossiculaire).
Séquelles d’otite moyennes chroniques
Définition
 La tympanosclérose se caractérise par une transformation hyaline de la muqueuse de l’OM
 Cette transformation conduit à l'infiltration progressive de la muqueuse par des lamelles
pseudocartilagineuses ou par des blocs pseudocalcaires immobilisant les osselets.
 Il s’agit en général de séquelles non évolutives.
Clinique
 Asymptomatique si les dépôts calcaire sont limité au tympan
 Hypoacousie progressive si ils touchent la chaine ossiculaire
 Otoscopie = un tympan blanc jaunâtre, infiltré de plaques calcaire, d'étendue variable séparées
les unes des autres par des zones pellucides, Une perforation tympanique peut être associée
L'audiométrie
 surdité de transmission.
Traitement = myringoplastie, ossiculoplastie
 Définit comme un collapsus de la caisse du tympan qui aboutit à la rétraction
Poche de
de la membrane tympanique.
rétraction
 Considéré comme état pré cholestémateux
Tympanique
Les deux principales étiologies sont
(PR)
o la fragilisation de la membrane tympanique (collagénolyse de la couche
fibreuse de la membrane tympanique)
o la dépression endotympanique.
L'otoscopie permet de définir une PR par :
• sa topographie : au niveau de la pars tensa (on parle de rétraction
atriale) ou au niveau de la pars flaccida (rétraction atticale)
• son caractère : marginal ou non marginal (respectant l’anneau fibreux périphérique)
• la stabilité de l'épiderme : normal (on parle de poches autonettoyantes) ou
dyskératosique conduisant à l'accumulation de squames (poches non
autonettoyantes)
• la réversibilité, notamment lors des manœuvres de Valsalva, ou sa fixité en
particulier à l'articulation incudostapédienne.
Sur le plan fonctionnel :
• l'atteinte auditive dépend de l'état de la chaîne ossiculaire et de la présence ou
non d'un épanchement rétrotympanique
 il s'agit dans tous les cas d'une surdité de type transmissionnel, allant de 10 à
40 dB de perte
 la survenue d’une otorrhée doit faire évoquer la rupture de PR
Traitement
PR incontrôlable, desquamante
PR propre, stable et contrôlable
ou toute surdité transmissionnelle
invalidante
Tympanoplastie (myringoplastie ±
 Abstention chirurgicale
ossiculoplastie)
 une surveillance otoscopique
régulière
 traitement des infections
otorhinopharyngées et
sinusiennes, voire la mise en
place d'un ATT
R ! : La poche
de rétraction
postérosupérieure est
particulièrement
dangereuse car
elle peut se
rompre avec
risque de
migration
épidermique
dans l’OM 
cholestéatome
15
Otite
fibroadhésive
- Conséquence directe de l'inflammation chronique de la caisse du tympan
 Elle est caractérisée par un comblement de la caisse du tympan par du tissu fibreux
entraînant :
o la disparition de tout espace aérien résiduel
o blocage de la chaine des osselets (la caisse du tympan devient virtuelle)
 L'otoscopie donne le diagnostic en montrant :
 un tympan non perforé, épaissi, gris, blanchâtre, globalement rétracté,
moulant les reliefs ossiculaires (sans précisons des reliefs)
 L'audiométrie
une surdité de type mixte : l'atteinte de l'oreille interne étant caractéristique
de l'évolution de l'otite fibroadhésive.
 le pronostic fonctionnel est sombre et les traitements sont décevants

La mise en place d'un ATT permet, de façon inconstante, une aération de l’OM
Otite chronique cholestatomteuse
Définition
Epidémiologie
Pathogénie
Clinique
Examen
Complémentaire
Evolution
 définit par la présence dans l'oreille moyenne d'un épithélium malpighien kératinisé, doué d'un
triple potentiel de desquamation, de migration (extensif) et d'érosion (ostéolytique),
 otite chronique dangereuse par son potentiel d’érosions osseuse et d’infections
 Age : 21% enfants et 79% adultes
 Bilatéralité : 40%
 Sexe ratio : nette prédominance masculine
 Les formes acquises répondent à la théorie de la migration épithéliale. Celle-ci peut adopter
quatre mécanismes différents :
• migration directe à partir des berges d'une perforation tympanique marginale
• migration en profondeur par prolifération papillaire des cellules de la couche basale de l'épithélium
du CAE et de la membrane tympanique
• implantation épithéliale d'origine traumatique à l'occasion d'une fracture du rocher ou post
chirurgicale
• rétraction et invagination de la membrane tympanique (états précholestéatomateux des otites
atélectasiques), cause la plus fréquente.
Les formes congénitales sont plus rares probablement due à la persistance d'un reliquat
épidermoïde (Leur topographie préférentielle dans le cadran antérosupérieur du tympan). La
branche descendante de l'enclume et l'étrier sont alors les premiers osselets lysés.
 Circonstance de découverte
 hypoacousie discrète de transmission, progressivement installé
 otorrhée chronique purulente et fétide +++, apyréxie.
 otalgies occipito-mastoidiennes
 Le cholestéatome peut être longtemps méconnu et se révéler par une complication : paralysie
faciale, labyrinthite, méningite, abcès temporal ou cérébelleux, thrombophlébite du sinus latéral.
 L’otoscopie :
 Une perforation tympanique haute et marginale cad découvrant le cadre tympanal: siège au
niveau du quadrant postéro-supérieur ou de la membrane de schrapnell (pars flacida) et laisse
voir les débris épidermiques sous forme d’une masse blanc nacré (souvent masquée par une
croutelle brunâtre)
 Perforation en « gueule de four »
 Une atticite cholestéatomateuse : perforation de la membrane de schrapnell découvrant
l’attique remplie de squames épidermiques avec érosion du mur de la logette
 Une poche de rétraction postéro-supérieur atticale fixé remplie de débris épidermiques+/atticotomie (lyse osseuse du CAE).
 Polype sentinelle rouge et charnu inséré dans la région atticale
 Un cholestéatome rétro-tympanique : tympan fermé refoulé par une masse blanchâtre
 Audiométrie
 Surdité de transmission pure ou mixte (atteinte ossiculaire+/-de l’oreille interne)
 Imagérie (TDM / IRM du rocher)
 permet de visualiser le cholestéatome sous la forme d'une hyperdensité de la caisse
associée souvent à une lyse des parois de celle-ci (mur de la logette) et/ou à une lyse de la
chaîne ossiculaire, du tegmen, du canal semi circulaire latéral et du canal de fallope
 Elle permet d'apprécier son extension et d'éventuelles complications
 Examen au stylet retrouve la consistance de marron cuit ou de sucre mouillé
 La manoeuvre de Valsalva est le plus souvent négative
Le cholestéatome n’évolue jamais spontanément vers la guérison mais au contraire vers des
lésions destructrices.
16
Le traitement est chirurgical :
- Chirurgical strict (pas du TRT médical)
o masto-antro-atticotomie avec tympanoplastie en technique fermé ou ouvert
o évidement pétro-mastoïdien
- Reconstruction du cadre osseux, du tympan, fermeture brèche méningée et labyrinthique
- Second look à distance  rétablissement de l'effet columellaire (rétablissement de la continuité
entre l’OE et OI par ossiculoplastie
Une surveillance régulière clinique et/ou radiologique (scanner ou IRM avec séquences adaptées)
postopératoire pendant au moins 10 ans est impérative,
Complications des OMC (sont surtout le fait des OMC cholestéatomateuses)
 Poussée de surinfection avec otorrhée et otalgie
 Surdité d’importance variable (jusqu’à cyphose)
 Paralysie faciale périphérique
 Fistule labyrinthique du canal semi circulaire latéral (signe de la fistule : la compression pneumatique des CAE
entraine un vertige et un nystagmus battant vers l’oreille testé)
 Labyrinthite aigue (vertige, surdité de perception)
 complications endocrâniennes : abcès cérébral, méningite, thrombophlébite du sinus latéral ou sigmoïde
otorrhée cérébrospinale.
Otite tuberculeuse
- Rare, souvent de diagnostic tardif.
- Il s'agit d'une tuberculose primitive ou secondaire à un foyer connu ou ignoré
- Propagation tubaire ou lymphatique essentiellement.
- Son diagnostic est difficile et doit être soupçonné devant :
 l'évolution traînante d'une otite ;
 une labyrinthisation (vertiges, surdité de perception) précoce et inexpliquée d'une otite ;
 une otite avec paralysie faciale en l'absence de cholestéatome ;
 un aspect otoscopique nécrotique, avec perforations tympaniques multiples.
- Diagnostic histologique par culture
- TRT : antituberculeux
Traitement
17
Pathologies de l’oreille externe
A) Pathologie infectieuse
Otite externe
Diffuse
Définition
Facteurs
favorisants
Microbiologie
Clinique
- C’est une dermo-épidermite aigue de la peau du conduit auditif externe d’origine
infectieuse
- Elle peut être localisée ou toucher tout le conduit,
- Elle peut être diffusée au pavillon et à la région péri auriculaire.
- Pathologie très fréquente, essentiellement estivale, survient à tous les âges
1) locaux
- humidité chronique et stagnation d’eau dans le CAE (baignades)
- étroitesse du CAE
- rétention de débris épidérmique
- diminution de la sécrétion du cérumen
- otorrhée chronique
- dermite séborrhéique
- affection dermatologique (eczéma chronique du CAE)
- traumatismes répétés du CAE (lésions de grattage par cotons tiges)
- corps étranger du CAE
2) généraux
- climat chaud et humide
- diabète
- immunodépression
- radiothérapie
- présence de tubes ou tympan perforé.
- 90 % des cas d’origine bactérienne et 10 % fongique
- la flore saprophyte du CAE se compose de : staphylocoque à coagulase négative
(staphylocoque auricularis qui est spécifique du CAE)
- Les deux agents pathogènes le plus souvent impliqués dans l’otite externe sont :
o le pseudomonas aerogenosa
o le staphylococcus aureus ou épidermidis
o Plus rarement par un champignon : Candida albicans, Aspergillus niger
A. Signes fonctionnels :
- Otalgies : vive, intense, pulsatile, augmentant dans la 1ère partie de la nuit,
augmenté par la traction du pavillon ou la pression sur le tragus (c’est le signe
d’appel principal), pas de fièvre.
Les signes d’appel inconstants sont :
- sensation d’oreille bouchée
- hypoacousie modérée et acouphènes
- otorrhée purulente
- prurit local
- douleur à la mastication liée au contact du condyle mandibulaire sur la face
antérieure du conduit
B. L’otoscopie :
- difficile et douloureuse
- aspect variable allant de la simple hyperhémie de la peau à la sténose presque
complète du CAE
- Le tympan ne présente le plus souvent qu’une inflammation de de sa face
superficielle (myringite)
- Sous TRT = évolution favorable
- Absence de TRT = Propagation de l’infection (risque de périchondrite ou
chondrite de pavillon hyperalgique et insomniante)
- Soins locaux
o nettoyage soigneux du CAE par aspiration des sécrétions
o calibrage du CAE avec une mèche de gaze ou un pansement auriculaire
- Antalgique per os systématique
- Antibiotique local pendant 7 à 10 jours (il n’y a pas lieu d’administrer d’antibiotique
-
Evolution
TRT
Recommandation
d’HAS
https://www.hassante.fr/upload/d
ocs/application/p
df/201807/gouttes_auricu
laires_synthese.p
df
par voie générale dans l’OEBNC)
o ANTIBIO SYNALAR, FRAMYXONE, PANOTILE et POLYDEXA, contenant un
aminoside, sont des traitements de première intention dans les otites externes
aiguës d’origine bactériennes à tympan fermé.
o CILOXADEX, contenant une fluoroquinolone, doit être utilisé en seconde intention
ou en cas de perforation tympanique connue
o AURICULARUM est un traitement de seconde intention à réserver aux otites
externes aiguës d’origine mycosique ou mixte bactérienne et mycosique
- Antibiotique et anti inflammatoire par voie générale en cas de complication
- Toujours réévaluation 48 à 72 h après début du traitement
18
Otite externe
maligne
ou
otite
nécrosante
Furoncle
Périchondrite
- Urgence diagnostic et thérapeutique
- il s’agit d’une forme localisée d’ostéomyélite (Ostéite de la base du crâne)
- Affection grave due au pyocyanique (Pseudomonas aeruginosa +++)
1. Terrain fragile : diabète mal équilibré (90% cas), immunodépression, sujet âgée
Effraction cutanée  cellulite du méat acoustique externe Chondrite du méat acoustique
externe ostéite du tympanal.
2. Clinique :
o Otalgie intense, insupportable (manque dans 20 %)
o Céphalées occipito-temporales
o Otorrhée fréquente, fétide et verdâtre
o Fièvre très fréquente
o CAE : œdème sténosant + tissu de granulation à la jonction ostéo-cartilagineuse du CAE,
zone polyploïde ou nécrotique du plancher du conduit
o Paralysie des nerfs crâniens (évolution torpide) : la diffusion du processus infectieux
s’étendant de dehors en dedans, le premier nerf touché est le nerf facial (VII) suivi des nerfs
IX, X, XI et XII. Au maximum = syndrome de Garcin.
3. Biologie : NFS, glycémie, CRP et VS augmentées
4. Scintigraphie au technétium 99 et/ou au gallium 67
- Signes d‘une ostéomyélite de la base du crâne
5. TDM du rocher et de la base du crâne
- Infiltration des tissus mous du CAE, comblement des cellules mastoïdiennes
- Ostéolyse du tympanal et de l’os pétreux
6. Complications :
- ostéite de l’os tympanal, ostéite de la base du crâne
- méningite, abcès intracérébral, thrombose du sinus caverneux, déficit neurologique
- adénophlegmon
- envahissement de l’OM et des structures péri auriculaire (abcès péri auriculaire, chondrite
- Septicémie
- Récidives fréquentes (jusqu’à 20%)
7. Traitement :
- Hospitalisation en urgence
- Double antibiothérapie céphalosporine CG3 + fluoroquinolone parentérale, adaptée au
germe (certains auteurs rajoutent un aminoside) pendant 2 semaines puis relai per os
- Équilibration du diabète + antalgiques
- Traitement local avec nettoyage débridement du CAE et l’instillation d’antibiotique locaux.
- la chirurgie est limité de nos jours, elle consiste à réaliser une mastoidectomie voire une
pétrectomie subtotal.
Critères de guérison :
− Amélioration locale
− Normalisation VS et CRP
− Négativation scintigraphie au gallium 67 ± TDM/IRM
- folliculite aigue due au staphylocoque dore favorisé par les traumatismes locaux et le diabète
qui doit être recherché systématiquement
- Tuméfaction érythémateuse centrée par un point blanc siège au niveau du 1/3 externe du CAE et
est responsable d’une otalgie violente, tympan normal
- il débute par une induration douloureuse autour de l’orifice du poil évoluant vers la nécrose de
tout l’appareille pilosébacé donnant un bourbillon jaune,
- l’otalgie est soulagée par l’ouverture spontanée ou chirurgicale.
- Traitement
o Traitement local par nettoyage, ablation du bourbillon,
o antiseptique et antibiothérapie locale (anti staphylococcique)
o des antalgiques
- c’est une infection du pavillon touchant le cartilage et son périchondre
- elle presque toujours secondaire à une otite externe ou plus souvent à un traumatisme
- clinique
o otalgie + fièvre inconstante
o pavillon rouge sombre, tuméfié respectant le lobule, douloureux
o Œdème effaçant les reliefs
- les 2 germes principaux en cause sont staphylocoque aureus ++ et surtout le Pseudomonas
aeruginosa.
- L’évolution spontanée en l’absence du TRT se fait vers la collection et la fistulisation, le risque
est la nécrose du cartilage
- TRT
o Antibiothérapie parentéral avec des soins locaux
o Geste chirurgical (drainage, incision et excision du cartilage nécrosé)
19
- il est lie à une surinfection par un staphylocoque ou un streptocoque après grattage ou nettoyage
par un objet souille, ou en rapport avec une otorrhée chronique
- il s’observe le plus souvent chez l’enfant.
- Il se manifeste par une sensation de cuisson peu douloureuse avec écoulement purulent qui
s’assèche à l’orifice du conduit en formant des croûtes.
- Réactivation du virus VZV au niveau du ganglion géniculé (après la varicelle, le virus reste latent
Zona
dans les neurones sensitifs du SNC).
auriculaire
- Triade douleur-éruption-paralysie faciale + Syndrome général infectieux discret (T° à 38°C).
- Syndrome sensitif :
o Otodynie, anesthésie localisés au niveau de la zone de Ramsay-Hunt : (conque, tragus,
anthélix, la partie postéro inférieure du CAE et du tympan)
- Douleur vive (cuisson, brûlure), s’estompe en 2 à 3 j
- Diminution de la sensibilité
o Troubles du goût dans les 2/3 antérieurs de l’hémi langue.
- 2 à 4 jours après, vésicules remplies d’un liquide citrin sur fond rouge, au niveau de la zone de
James Ramsay Hunt (VII sensitif) :  puis cicatrices blanchâtres, parfois indélébiles, souvent
apparaissant seules lors du premier examen
- Paralysie faciale souvent après disparition de l’éruption
- Syndrome de SICARD : atteinte du ganglion de Corti et/ou de Scarpa : surdité de perception +
PFP + troubles vestibulaires (troubles de l’équilibre)
- TRT : soins locaux, Aciclovir + corticothérapie (cp)
- Représente 10% à 20% des otites externes, dominés par le candidat albicans et aspergillus niger
Infection
- siègent volontiers au niveau du pli rétro-auriculaire
mycosique
- se manifeste par un prurit et sensation de cuisson
(otomycose)
- l’otoscopie met en évidence des formations fungiques filamenteuses blanchâtre pour le candida
et charbonneuse noirâtre pour l’aspergillus
- TRT = fongicides locaux (Econazole pendant au moins 2 à 3 semaine)
- c’est une cellulite aigue streptococcique, qui se manifeste par une infiltration inflammatoire du
Erysipèle
pavillon, débordant sur la région voisine, avec fièvre élevée et frisson.
- Porte d’entrée : excoriation ou impétigo du CAE
- appelé aussi otite grippal ou myringite bulleuse hémorragique
Otite externe
- survient en contexte grippal et l’otalgie peut s’accompagner de otorragie
Phlycténulaire - l’otoscopie = des bulles hématiques sur le CAE et sur la face superficielle du tympan
- TRT = effondrement du bulles + gouttes auriculaire antalgique + ATB pour éviter la surinfection.
B) Pathologies traumatiques
- Epanchement hématique ou séro-hématique entre le cartilage et le plan périchondral du pavillon
Othématome
- Secondaire à un traumatisme direct ou indirect fermé
- Il se développe le plus souvent à la face externe du pavillon (scapha en prédilection ++)
- L’évolution sans traitement = résorption partielle avec organisation fibreuse et destruction
cartilagineuse
- Complications = nécrose, surinfection (chondrite, périchondrite)
- La répétition des othématomes conduit au classique < oreille en chou-fleur >
- TRT = évacuation chirurgical de l’hématome avec pansement compressif + méchage sous
couverture d’ATB
Autres
- Amputation du pavillon, perte de substance, plaies du pavillon
- Brûlure, gelures, engelures
C) Pathologies tumorales
 Exostose du conduit :
Tumeurs
- Touche l’homme (masculin) surtout
bénignes
- Facteur favorisant : sport nautique (plongée, nageurs…)
- Ils provoquent une sténose des CAE avec stase des sécrétions cérumino-épidermiques
- Surdité de transmission, otite externe à répétition, acouphène.
- Traitement chirurgical = ablation avec calibrage du CAE (canaloplstie)
 Ostéomes (plongeurs, nageurs +++)
 Polype
 Kystes sébacés (1/3 externe du pavillon ++)
Tumeurs
 Carcinome épidermoïde : Suspecté devant une otite externe traînante, otorragie, PFP
Malignes
 Épithéliomas Basocellulaire et Spinocellulaire ++ : trt radio-chirurgical
 Ostéosarcomes
D) Autres
- Pavillon décollé
Pathologies
- Pavillon en cornet
malformatives - Appendice pré-auriculaires
- Microties et macroties
- Agénésie et sténose du CAE
- Agénésie du pavillon
Impétigo
20
Pathologies
obstructives
Pathologie
allergique
 Bouchon de cérumen :
- Il est dû au desséchement du cérumen, entraine une hypoacousie.
- Le diagnostic se fait à l’otoscopie
- Le traitement nécessite l’extraction par lavages doux à la seringue ou à l’énéma (lavage
contre indiqué en cas de perforation: ablation par micro pinces ou micro crochets)
 Bouchon épidermiques : Le malade se plaint d’otalgie avec hypoacousie.
- Le traitement est basé sur l’aspiration ou lavage.
 Corps étrangers extrinsèques : insectes, liquides, coton…etc.
− Eczéma : prurit auriculaire chronique et de surinfections fréquentes
− Psoriasis
− Dermite séborrhéique
21
Diagnostic des Surdités
Généralités
Définition
Examen
fonctionnel de
l’audition
- La surdité est un symptôme défini par une baisse de l'audition, quelle que soit son importance,
quelle que soit son étiologie.
- Le terme « hypoacousie » en est un synonyme, souvent employé pour les surdités légères ou
moyennes.
- Une « cophose » est une surdité totale. Elle peut être uni- ou bilatérale.
- Il existe deux grands types de surdité, d'origine, de pronostic et de traitement bien différents.
o les surdités de transmission liées à l'atteinte
- des structures de l'oreille externe (pavillon, conduit auditif externe) ou
- de l'oreille moyenne (système tympano-ossiculaire de la caisse du tympan, trompe
d'Eustache)
o les surdités de perception ou neurosensorielles, liées à l'atteinte :
- de l'oreille interne, ou cochlée
- du nerf auditif (VIII), des voies nerveuses auditives ou des structures centrales de
l'audition.
o La surdité mixte associe surdité de transmission et de perception
- L'acoumétrie et l'audiométrie permettent de les différencier aisément
A) explorations fonctionnelles subjectives
1. Triade acoumétrique
 Acoumétrie phonique ou vocale (Permet d’évaluer l’audition globale ; Consiste à prononcer à
distance des mots de tonalité variable de voix haute et de voix chuchotée) voir tableau à la fin
 Épreuve de Weber
L'épreuve de Weber consiste à poser un diapason en vibration sur le crâne à équidistance des
deux oreilles (front ou vertex) :
- si le patient entend le son dans les deux oreilles ou de manière diffuse  Weber indifférent
- si le patient entend le son dans une oreille, on parle de Weber latéralisé vers l'oreille où le
son est perçu :
o le Weber est latéralisé vers l'oreille sourde en cas de surdité de transmission
o le Weber est latéralisé vers l'oreille saine en cas de surdité de perception.
 Épreuve de Rinne
L'épreuve de Rinne consiste à comparer l'intensité du son perçu par le patient d'un diapason
en vibration devant le pavillon (conduction aérienne, CA) et posé sur la mastoïde (conduction
osseuse, CO) : Rinne = CA – CO.
On commence par appliquer le diapason sur la mastoïde puis, quand le patient ne perçoit plus le
son, on place le diapason devant le pavillon :
- en l'absence de pathologie de la transmission, le patient doit continuer à percevoir le son
plus longtemps par voie aérienne que par voie osseuse, on parle de Rinne acoumétrique
positif (CA – CO > 0)
- si le patient ne perçoit plus le son, on parle de Rinne acoumétrique négatif (CA – CO < 0).
CA > CO
2. Audiométrie tonale liminaire
Son principe repose sur une stimulation sonore par des sons purs de fréquence (Hz) et d'intensités
variées (dB) avec détermination du seuil subjectif liminaire d'audition par voie aérienne (casque) et
voie osseuse (vibrateur mastoïdien
la ST pure n’excède jamais 60 dB,
entre 30 et 60 dB de perte il faut
suspecter une atteinte de la chaine
ossiculaire (rupture ou fixation)
Echelle de l’audition
Audition normale de 0 à 20db
Perte légère
de 20 à 40db
Perte moyenne de 40 à 70db
Perte sévère
de 70 à 90db
Perte profonde
> 90db
Cyphose
> 120db
22
3. Audiométrie vocale
- Elle utilise la stimulation sonore par des sons complexes le plus souvent signifiants (mots
monosyllabiques ou bisyllabiques, phrases), quelquefois non signifiants
- L'épreuve consiste à étudier le pourcentage de reconnaissance des mots d'une liste en fonction
de l'intensité
- Elle place l’exploration de la
voie auditive dans des
conditions de fonctionnement
social.
1 = audition normale
2 = perte auditive moyenne
B) Explorations fonctionnelles objectifs
4. Impédancémétrie
A) tympanométrie
- Elle renseigne sur la mobilité du tympan, sur l’état de la chaîne ossiculaire et sur l’état d’aération
de l’OM par la trompe auditive
- CONTRE INDIQUE en cas de perforation tympanique.
- Elle fournit de façon objective des renseignements sur la valeur fonctionnelle de la trompe
d'Eustache et du système tympano-ossiculaire
- Plusieurs types de courbes :
 Courbe normale (type A) en toit de pagode
dont le pic est centré sur 10 mm d’eau
 Courbe plate (type B) de faible mobilité
tympano-ossiculaire en rapport avec un
épanchement de l’OM ou une fixité de la
chaîne
 Courbe de type C dont le pic est décalé
vers les pressions négatives (dépression
permanente de l’OM par
dysfonctionnement tubaire)
 Courbe en « tour Eiffel » témoigne d’une
mobilité tympano-ossiculaire excessive
(disjonction, rupture)
OEA
B) réflexe stapédien
Il s'agit du recueil de la contraction du muscle stapédien, lors d'une stimulation auditive
supraliminaire (> 80 dB)
5. Potentiels évoqués auditifs précoces (PEA), dits du tronc cérébral
- Le principe des PEA est d'enregistrer par des électrodes de surface des potentiels électriques qui
prennent naissance à différents niveaux du système nerveux en réponse à une stimulation
acoustique.
- ce test est très intéressant pour le dépistage de la surdité chez le nouveau-né
- Le tracé obtenu comporte 5 ondes, correspondants aux 5 relais anatomiques de ces voies
auditives.
- dont l'intérêt est double :
o otologique : mesure objective du seuil auditif avec une précision de 10–15 dB dès la
naissance ; c'est un moyen d'audiométrie objective de l'enfant (ou du sujet non coopérant)
o otoneurologique : localisation topographique de l'atteinte auditive dans les surdités
neurosensorielles par étude des latences et des délais de conduction
6. Otoémissions acoustiques (OEA)
- otoémissions acoustiques. = ce sont les contractions active des CCE induit un son dirigé vers le
conduit auditif externe qui est enregistrable.
- Permet l'exploration du fonctionnement des CCE, dont on sait qu'elles sont les premières à
disparaître en cas d'atteinte cochléaire, Il suffit d’une perte auditive supérieure à 25dB pour que
les oto-émissions soient absentes.
• OEAP présentes : témoigne du fonctionnement normal de l’oreille moyenne et de la cochlée
La présence d'otoémissions ne permet pas d'éliminer une surdité par neuropathie auditive
• OEAP absentes : nécessité de poursuivre l'exploration auditive
7. Imagerie
TDM / IRM
23
Tableau comparatif entre les deux types de surdité
Surdité de transmission
- uni- ou bilatérales
- d'intensité légère ou moyenne : le
Clinique
maximum de la perte est de 60 dB
- pas de modification qualitative de
la voix
- la voix peut résonner dans l'oreille
(autophonie), les patients n'élèvent
pas la voix
- l'intelligibilité est souvent améliorée
dans le bruit (paracousie) et au
téléphone
- peuvent s'accompagner de retard
de langage chez l'enfant
- s'accompagnent ou non
d'acouphènes, localisés dans
l'oreille malade.
Weber
Rinne
Audiométrie
tonale et vocale
Réflexe
stapédien (RS)
Remarques
Latéralisation du coté sourd ou du
coté le plus sourd en cas d’atteinte
bilatérale
Négatif ou nul (CO > CA)
- Chute de la courbe en CA avec
une courbe en CO normale (ST
pure)
- pas d'altération qualitative de
l'audition (pas de distorsions sonore)
- absence de discordance tonale –
vocale
Presque tjrs aboli
On ne retrouve jamais le phénomène
de recrutement
- surdité prédomine sur les sons
graves
Surdité de perception
- uni- ou bilatérales
- intensité variable, allant de la
surdité légère à la cophose
- entraînent, lorsqu'elles sont
bilatérales et sévères, une
élévation de la voix
(« crier comme un sourd »)
- la gêne auditive est révélée ou
aggravée en milieu bruyant et
dans les conversations à
plusieurs personnes
(signe de la « cocktail party »)
- s'accompagnent ou non
d'acouphènes mal tolérés, plus ou
moins bien localisés dans l'oreille
- peuvent s'accompagner de
vertiges et/ou de troubles de
l'équilibre (atteinte labyrinthique
ou nerveuse)
- s'accompagnent chez l'enfant
d'un retard ou de troubles du
langage.
latéralisée dans l'oreille saine ou la
moins sourde
Positif (CA > CO)
- courbes de CO et de CA sont
également abaissées, non
dissociées
- altérations qualitatives de
l’audition (diplacousie)
- présence de discordance tonale –
vocale (atteinte rétrocochléiare)
L’écart entre le seuil du RS et le
seuil auditif < 80 dB = recrutement
- le recrutement est en faveur
d’une atteinte endocochléaire
- La SP prédomine généralement
sur les fréquences aigues
- Toute SP unilatérale doit faire un
neurinome de l’acoustique
- Devant une SP, la priorité est de
déterminer son origine endo ou
rétrocochléare par
o Etude des seuils du RS
o Audimétrie vocale, PEA
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A) surdités de transmission
Les affections
de L’oreille
externe
Les affections
De l’oreille
Moyenne
- Bouchon de cérumen et les bouchons cérumino-épidermiques
- Corps étrangers du CAE
- Ostéomes et exostoses du CAE
- Pathologies infectieuses : OED, furoncle, myringites phlycténulaires
- Pathologies tumorale : épithélioma spino-cellulaire ou baso cellulaire
- Les Malformations (Cf : pathologies de l’OE)
1. Pathologie inflammatoire et infectieuse
 otite moyenne aigue
 otites moyennes chroniques (l’OSM est la cause la plus fréquente de surdité de transmission de l'enfant)
 catarrhe tubaire
- lié à une dysfonction transitoire de la trompe d’eustache lors d’une rhinite aigue,
rhinopharyngite ou d’une sinusite
- hypoacousie + sensation de l’oreille bouchée
- manouvre de valsalva permet habituellement de rétablir la perméabilité
- un déficit transmission ne dépassant pas 30 dB
- courbe de tympanométrie type C
24
2. Pathologies traumatiques
 fracture du rocher
- otorragie, otoliquorrhée, ecchymose mastoïdienne retardé (2e,3e jrs)
- surdité de transmission par hémotympan, perforation du tympan, fracture ou luxation
ossiculaire
- TRT = myringoplastie, greffe du tympan, ossiculoplastie
 Traumatisme de l’oreille moyenne par corps étranger pénétrant
- ST en rapport avec une perforation tympanique et/ou atteinte ossiculaire
 Lésion tympanique par brulure
 Blast auriculaire
- Surdité par effet de souffle, il entraine une perforation tympanique
 Barotraumatisme auriculaire
3. Otospongiose (la cause la plus fréquente de ST ++)
- C'est une ostéodystrophie de la capsule labyrinthique, d'origine multifactorielle (génétique,
hormonale, virale…) responsable d’une ankylose stapédo-vestibulaire
- Elle entraîne une surdité de transmission évolutive ou mixte, bilatérale dans ¾ des cas
- Il existe une nette prédominance féminine, souvent découverte entre 25 et 40 ans
- Elle est fréquente dans la race blanche, rare dans la racine noire
- Des antécédents familiaux de surdité sont retrouvés dans la moitié des cas.
- La surdité subit chez la femme des poussées évolutives lors des épisodes de la vie génitale
(puberté, grossesse, allaitement, ménopause, contraceptifs oraux).
- Signes fonctionnels : hypoacousie progressive, acouphènes, rarement des vertiges
 Examen clinique
- Acoumétrie
o Weber latéralisé du coté atteint, rinne négatif
o Signe de Bonnier = les vibrations du diapason placé sur la rotule ou le tibia sont perçues
par l’oreille atteinte
o Signe de Lewis (-) = la conduction osseuse est meilleure que la conduction cartilagineuse
- L'audiométrie
o une surdité de transmission avec une encoche en CO sur la fréquence 1000 Hz ou
2000 Hz (encoche de carhat)
o labyrinthisation possible responsable d’une surdité mixte
- Le tympanogramme est normal (parfois le pic est d’amplitude diminué)
- Le réflexe stapédien est aboli en cas d'ankylose complète, effet on-off au début de l’évolution
- La TDM
o Des foyers otospongieux de la capsule otique sous forme d'hypodensité osseuse ou d'un
épaississement platinaire.
o Un scanner normal n'élimine pas une otospongiose.
- Traitement
o Est avant tout chirurgical : ablation de l'étrier (stapédectomie) ou trou central de
la platine (stapédotomie) et rétablissement de la continuité de la chaîne ossiculaire par un
matériel prothétique.
o En cas de contre-indication opératoire (rare)  appareillage par prothèse auditive
- D’autres causes d’ankylose stapédo-vestibulaire
o Maladie de Lobstein
o Maladie de Paget
o Tympanosclérose
4. Tumeurs de l’oreille moyenne
1. tumeurs du glomus jugulaire
Tm bénigne
- ST avec acouphène pulsatiles
- otoscopie : un bombement du tympan refoulée par une masse rétrotympanique ou une masse bourgeonnante dans le CAE
- atteintes des paires crâniennes possibles
- TRT = embolisation suivie d’exérèse chirurgicale et la radiothérapie pour les
formes non opérables
2. neurinome du nerf facial
- ST progressive à tympan normal associé à une PFP (Cf. cours).
- TRT chirurgical
25
Carcinome épidermoïde
- Otorrhée chronique sanguinolente avec ST et volontiers compliquée de
paralysie faciale
- TRT = chirurgie, radiothérapie
5. les malformations de l’oreille externe et moyenne
- d’origine génétique ou acquise (embryopathies rubéolique ou toxique)
 Aplasies majeurs
- Diagnostic facile à la naissance
- Atrésie du pavillon (réduit à un simple bourrelet cartilagineux) et une imperforation du CAE
- Des anomalies de l’oreille moyenne peuvent s’y associer)
- TRT = chirurgical
o discutable dans les formes unilatérales, car celles-ci n'entraînent peu ou pas de
retentissement fonctionnel
o ne peut être posée avant l'âge de 7 ans et après bilan scannographique.
o dans les formes bilatérales, une prothèse auditive à conduction osseuse doit
être mise en place pour permettre un développement socio-scolaire normal
o L'aplasie du pavillon nécessite un geste chirurgical de reconstruction après l'âge de 8ans.
 Aplasies mineurs
- Elles intéressent essentiellement l’oreille moyenne et en particulier les osselets (blocage,
atrophie ou malformation)
- Peuvent être associées à une anomalie minime du pavillon (enchondrome, défaut de plicature)
- Diagnostic difficile, doivent être suspecté devant toute malformation du pavillon
- Responsable d’une ST à tympan normal
- TRT = ossiculoplastie ou un appareillage auditif

Tm maligne
26
B) surdités de perception
 Surdité unilatérale brusque (SUB)
SP
- Surdité en « Coup de tonnerre dans un ciel serein », en règle unilatérale, survient brutalement, en
Endochocléaires
quelques secondes ou minutes, accompagnée de sifflements unilatéraux et quelquefois de
vertiges ou de troubles de l'équilibre.
- L'examen ORL clinique est normal.
- Le bilan clinique et biologique le plus complet ne montre en règle générale aucune anomalie.
- Plusieurs hypothèses ont été avancées :
• virale (labyrinthite, notion de rhinopharyngite dans les précédents jours)
• vasculaire (sujet âgé, présence de facteurs de risque, d'atteinte vasculaire).
 Auto-immune, pressionnelle
- Le diagnostic de surdité brusque impose un bilan étiologique (épreuves vestibulaires, PEA,
imagerie, bilan biologique et sérologique) et la mise en route d’un TRT de réanimation cochléaire
- Le pronostic fonctionnel est péjoratif (50 à 75 % ne récupèrent pas), surtout si la surdité est
sévère ou profonde et si le traitement est retardé ou nul.
- Un traitement médical peut être tenté dans les premières heures ou les premiers jours. Son
efficacité est discutée, mais elle est nulle après les 8–10 e jours.
Quelle que soit la cause soupçonnée, il peut comprendre les éléments suivants :
– d'un traitement corticoïde, associant de façon variable, pendant 6 à 8 jours :
– perfusions de vasodilatateurs
– oxygénothérapie hyperbare
Il n’existe pas de schéma
– substances osmotiques
thérapeutique validé
– chimiothérapie anti-virale
– hémodilution
– un traitement de relais plus léger, qui peut être poursuivi pendant plusieurs semaines
(vasodilatateurs…).
Remarque !
- La surdité unilatérale brusque est considérée comme une urgence médicale.
- 10% des patients présentant une surdité brusque sont porteurs d'un neurinome de l'acoustique
Les surdités fluctuantes sont des SP d’apparition brutale ou rapidement progressive évoluant
par poussées, les 1er épisodes régressent habituellement sans séquelles mais au fur à mesure la
fonction cochléaire va s’altérer aboutissant à une hypoacousie sévère
- Peuvent révéler plusieurs pathologies : menière, fistule péri lymphatique, neurinome du VIII
 Surdités toxiques
- La surdité toxique est bilatérale et symétrique, prédominant sur les fréquences aiguës avec
recrutement
- Elle est irréversible et incurable.
- En règle générale, il s'agit des aminosides (local ou par voie générale) : ototoxiques sur la cochlée
et/ou le vestibule (atteinte vestibulaire peu symptomatique)
- La surdité toxique survient essentiellement :
Aminosides =
• par surdosage et répétition des traitements
gentamycine,
• chez des sujets insuffisants rénaux
streptomycine
néomycine
• dans certains cas par prédisposition génétique (ADN mitochondrial).
- Les autres médicaments incriminés sont les suivants :
• salicylates à fortes doses
• diurétiques : furosémide (potentialise l'ototoxicité des aminosides)
• antimitotiques : cisplatine, moutarde azotée
• quinine et dérivés
• rétinoïdes, ostroprogestatifs (mécanisme vasculaire)
• certains produits industriels : CO (monoxyde de carbone), Hg (mercure), Pb (plomb)…
 Presbyacousie (Surdité de sénescence)
- C’est une altération lente de la fonction auditive liée au vieillissement portant sur toutes les
structures neurosensorielles du système auditif (oreille interne, voies et centres nerveux) de
façon préférentielle les CCE
-
Ce processus commence très tôt vers l'âge de 25 ans mais se manifeste socialement à partir
de 65 ans par une gêne progressive de la communication verbale
- Elle peut débuter beaucoup plus tôt du fait de facteurs :
• génétiques (presbyacousie précoce, forme de passage avec la surdité évolutive du jeune)
• pathologiques associés : insuffisance vasculaire, diabète, traumatismes sonores professionnels, atteintes
toxiques…
-
-
Les troubles débutent par une gêne auditive dans le bruit, puis l’audition va s’altérer
progressivement, (des acouphènes sont présents dans 10 à 20 % des cas)
L’audiométrie tonale montre typiquement : La surdité de perception est bilatérale et
symétrique et porte sur les fréquences les plus aiguës (4 000 Hz), puis s'étend vers les
fréquences conversationnelles (500 à 2 000 Hz)
La tympanométrie est normale
Le Seuil des réflexes stapédiens est conservé
L’audiométrie vocale ++ perturbé
27
Prise en charge
Il n'y a aucune prise en charge médicamenteuse (vasodilatateurs et vitaminothérapie pour
ralentir l’évolution seulement)
- Appareillage auditif : précoce, bilatérale (à partir d'une chute bilatérale de 30 dB à 2 000 Hz)
son efficacité est améliorée si l'on y associe une prescription de
o rééducation orthophonique par l'apprentissage de la lecture labiale,
o l'éducation auditive et le travail cognitif sur les suppléances mentales.
o L'éducation de l'entourage est utile.
 La maladie de Menière
- Est une affection idiopathique du labyrinthe membraneux, touche parallèlement le vestibule et la
cochlée.
- Le plus souvent unilatérale, la bilatéralisation avec le temps est de moins de 10%.
- Le substratum histopathologique = hydrops endolymphatique
- L’hydrops endolymphatiques est une distension du labyrinthe en rapport avec une
hyperpression du liquide endolymphatique relevant soit d’une hypersécrétion soit d’une
insuffisance de résorption
- Cette affection touche avec prédilection l’adulte d’âge moyen, sans prédominance de sexe
- S’inscrit dans un contexte psychologique et environnemental particulier (stress, anxiété,
surmenage, profession, soucis personnels ou professionnels, chocs émotionnels)
 Dans sa forme typique, la maladie de Menière en crise
- Des vertiges rotatoires durant de plusieurs minutes à quelques heures (rarement plus de 24h)
avec syndrome neuro-végétatif et syndrome vestibulaire périphérique harmonieux
- Une surdité de perception unilatérale fluctuante (constante pendant la crise), avec diplacousie,
distorsion sonore et sensation de l’oreille bouchée
- Des acouphènes ipsilatéraux, le plus souvent de tonalité grave
 Les 3 syndromes évoluant par crises paroxystiques (accès d’hyperpression)
- l’examen neurologique est toujours strictement normal, il n’y a pas de céphalées.
 L’audiométrie tonale
- Réalisé à proximité d’une crise ou au stade des séquelles montre :
• Surdité unilatérale de perception au début fluctuante touchant les fréquences graves.
• Surdité de perception permanente dépassant rarement 70 dB de perte.
• Reflexe stapedien positif avec recrutement
 Test osmotique au glycérol entraine une amélioration des seuils auditifs (↓ de la pression)
 VNG : type irritatif au début (hyper reflexie) voir destructif avec l’évolution
 Une IRM de l’angle ponto-cérébelleux afin d’éliminer une forme pseudo-ménieforme de
neurinome du VIII
 L’évolution
- Au début, les crises régressent spontanément ou sous traitement en laissant peu ou pas de
séquelles
- Au fil du temps, des crises de moins en moins violents avec une aggravation de la
symptomatologie cochléaire (surdité en plateau aux environs de 50-70 dB)
 Traitement :
traitement de la crise
- isoler le malade dans une chambre calme, dans le noir,
- injection d’anti vertigineux (type Tanganil) et de solutés hyperosmolaires (mannitol)
- Antiémétiques
- Myorelaxants (tranquilisants ) : diazepam, clorazépat
- Des CTC, des vasodilatateurs, diurétiques
- Hospitalisation si symptomatologies vestibulaire marqué
Traitement de fond :
- Hygiène de vie (stress, fatigue)+++
- Trt médical : anti vertigineux, les diurétiques, acétazolamide, vasodilatateurs
- En cas d’échec du TRT médical bien conduit
o Labyrinthectomie chimique par injection trans tympanique d’aminoside
o Labyrinthectomie chirurgical
o Décompression chirurgical du sac endolymphatique
o Neurotomie vestibulaire

-
Le traitement chirurgical est indiqué en cas de vertige invalidant et/ou catastrophes otolithiques de Tumarkin
« drop attacks »
Il n’existe pas du trt chirurgical permettant d’améliorer l’audition dans la maladie de menière
 Les surdités de perception d’origine infectieuse et inflammatoire
- les labyrinthites otogènes par propagation de l'infection de l'oreille moyenne : otite moyenne
aiguë, poussée de réchauffement d’une otite chronique, cholestéatome de l'oreille avec fistule du
canal externe ou effraction transplatinaire au niveau de la fenêtre ovale.
Elles peuvent régresser en totalité ou en partie par un traitement antibiotique et corticoïde
énergique et précoce
- les labyrinthites aigue suppurées (envahissement bactérien de l’OI)  destruction Coch-Ves
28
- les neurolabyrinthites hématogènes, microbiennes
o syphilis, exceptionnelle (atteinte de l’OI type hydrops), SP bilatérale et fluctuante
signe de hennebert + : la compression d’air dans le CAE provoque un nystagmus battant du coté
opposée à l’oreille (signe de fistule sans fistule)
SP
rétrochocléaire
o oreillons : surdité unilatérale
o zona auriculaire : atteinte du VIII
o autres virus neurotropes : rubéole, MNI, grippe,
o maladie de lyme
- les neurolabyrinthites suite à une méningite (surtout bactérienne).
- Envahissement bactérien soit par aqueduc de la cochlée ou par le conduit auditif interne
- Surdité définitive, sévère, bilatérale et asymétrique
- évolution par une ossification cochléaire
 Les surdités de perception d’origine traumatique
 Traumatisme crânien avec ou sans fracture du rocher
- Mécanisme : Trait de fracture passant par le labyrinthe, commotion, fistule périlymphatique
 Fistule péri lymphatique
- Brèche microscopique au niveau de la coque osseuse de l’OI permettant l’écoulement de
liquide labyrinthique dans les cavités de l’oreille moyenne
- SP fluctuante, vertige positionnel
- Peut survenir après un traumatisme crânien, blast auriculaire, barotraumatisme
- TRT = Régression spontanée ou traitement chirurgical
 Toute chirurgie de l’oreille moyenne et de la base du crane postéro-latérale
 Traumatisme sonore chronique d’origine professionnel
- La zone d'alarme de la nuisance auditive est de 85 dB pendant 8 heures par jour (Les sons
impulsifs et les spectres sonores aigus sont les plus nocifs)
- Les troubles de l'atteinte cochléaire se manifestent d'abord par une fatigue auditive dans
les premiers mois d'exposition au bruit, et des sifflements d'oreille, réversibles à l'éviction
du bruit.
- Les premiers signes de la surdité sont audiométriques : scotome auditif sur la fréquence
4 000 Hz, bilatéral. Puis la perte s'étend en tache d'huile vers les aigus et les fréquences
conversationnelles.
- La surdité n'évolue plus après éviction de l'ambiance sonore
 Traumatisme sonore aigu
- Un bruit soudain et violent (déflagration…) peut entraîner une lésion de l'oreille interne et
une surdité bilatérale, portant ou prédominant sur la fréquence 4 000 Hz, accompagnée
souvent de sifflements d'oreille et quelquefois de vertiges.
- Elle est susceptible de régresser en totalité ou en partie.
 Surdité par déflagration ou blast auriculaire
 Autres causes
 Otospongiose labyrinthisée (surdité mixte), otospongiose cochléaire (SP pure)
 Surdités neuro-sensorielles auto immune
 Surdités congénitales
 Tumeurs de l’oreille interne (schwannomes intra labyrinthiques ++)
 Tumeurs de l'angle pontocérébelleux : le neurinome de l'acoustique
- Le neurinome de l'acoustique est une tumeur bénigne (schwannome) qui nait dans 90% dans
le conduit auditif interne à partir du nerf vestibulaire (VIII), et dans le développement se fait vers
l’angle ponto-cérébelleux
- Habituellement unilatéral, non héréditaire
- Fréquent au cours de neurofibromatose de recklingshausen
- C'est la plus fréquente des tumeurs de la fosse postérieure
- Leur croissance est généralement lente (de 1mm à 1cm / an)
 Signes d’appel
- Surdité de perception unilatérale (dans 90% des cas) progressive (peut être brusque ou fluctuante)
- Acouphènes
- Symptomatologies vestibulaire (rare) : troubles de l’équilibre, vertige rotatoire
- Paralysie faciale
- Manifestations extra otologiques (dans les formes très évoluée) : névralgie du trijumeau,
anesthésie faciale, céphalées, syndrome cérébelleux, HIC)
 L’audiométrie tonale
- SP unilatérale ou bilatérale et asymétrique
- Discordance tonale-vocale
- Réflexes stapédiens sont abolis
 PEA
- Permet le débitage
- Permet de différencier l’origine endo ou rétro-cochléaire (allongement des latences des ondes)
 EFV
- Souvent perturbé
29


-
SP centrales
IRM avec injection de gadolinium ++
Confirme le diagnostic
Traitement
En fonctions de plusieurs paramètres (Age, état générale, taille et rapports de la tumeur, état de
l’audition ipsi et controlatérale) plusieurs attitudes peuvent être adopté
o Abstention et surveillance régulière (les petits neurinomes (<2-3cm)
o Exérèse par voie oto-neuro-chirurgicale
o Radio-chirurgie (gamma knife)
 Autres tumeurs de la base du crane
- Méningiome
- Chémodectome
- Kyste arachnoïdien
- Choléstéatome primitif de l’APC
- Granulome de l’apex pétreux
 Neuropathie auditives
- Atteinte non tumorale du nerf auditif
- SP rétro-cochléaire avec abolition des réflexes stapédiens, PEA perturbés, oto-émission
acoustiques conservées (témoignant du bon fonctionnement des CCE de la cochlée,
audiométrie tonale et vocale perturbé
- Par atteinte des voies auditives en amont du nerf auditif : tronc cérébral, thalamus, cortex auditif
temporal)
- Les atteintes de l’audition liées à des troubles de la pression du LCR
30
Le sourd de transmission entend la voix chuchotée
SURDITE DE PERCEPTION : la voix chuchotée n’est pas perçue ; La voix
haute est mal perçue
En pratique
- Voix haute non perçu distinctement à 6m = S moyenne
- Voix haute non perçu distinctement à 1m = S profonde
- Voix chuchotée non perçu distinctement à 1m = S moyenne
- Voix chuchotée non perçu distinctement à 10cm = S profonde
-
-
Facteur de risque de surdités à la naissance
o ATCDS familiaux d’hypoacousie
o Malformations congénitales de la tête et du cou
o Poids de naissance < 2 kg
o Apgar de 0 à 3
o Infection fœto-maternelle, souffrance fœtale
o Détresse respiratoire néonatale, anoxie
o Hyper bilirubinémie sévère
o Incompatibilité sanguine fœto-maternelle
o Troubles neurologiques d’origine centrale
o Infection grave ou traitement ototoxique
Les oestroprogestatif peuvent entrainer une surdité brusque par mécanisme vasculaire
Le syndrome d'Alport, maladie héréditaire définie par l'association d'une néphropathie glomérulaire avec hématurie
évoluant vers l'insuffisance rénale terminale (IRT) et d'une surdité de perception,


La prothèse auditive est parfois difficile à adapter dans une surdité de perception, du fait des distorsions auditives.
L'implant cochléaire est le moyen de réhabilitation des surdités profondes ou totales bilatérales.
31
Diagnostic des vertiges
Introduction/
définition
Rappel
- Sensation erronée et illusion de déplacement de l’espace par rapport au corps ou inversement.
- Élément subjectif essentiel du syndrome vestibulaire.
- L’origine du vertige n’est pas réduite à la seule fonction vestibulaire, des informations
visuelles et proprioceptives contradictoires peuvent êtres en causes.
 le control de la posture : repose sur :
- Trois systèmes sensoriels : ayant pour fonction d’apporter les informations concernant la
position de la tête et du corps dans l’espace :
 le système visuel : fournir l'information sur l'image rétinienne ainsi que ses variations dans le temps

le système proprioceptif : ostéo-articulaires, musculo-tendineux et cutané (plante des pieds, cou)++
 le système vestibulaire :
1. Les crêtes ampullaires des CSC sensibles aux accélérations angulaires cad les
mouvements de rotation de la tête.
2. Les macules otolithiques de l'utricule et du saccule détectent les mouvements
linéaires de la tête et la direction gravitaire. De ces récepteurs partent des fibres
nerveuses qui se regroupent en un tronc dit nerf vestibulaire  CAI  l’angle pontocérébelleux  zone bulbo protubérantielle (ou se trouvent les noyaux vestibulaires) des
connexions médullaires, cérébelleuses, oculomotrices et corticales.
- Un système d’intégration : l’intégrité du SNC intègre les données des systèmes sensoriels.
- Un système effecteur : le système musculaire du cou, tronc et des membres → régulation de la posture.
Les efférences des noyaux vestibulaires :
1. Les relations vestibulo-spinales :
- il existe 2 faisceaux :
→ le FVS latéral : dont les projections sont strictement homolatérales ayant un effet excitateur sur
les motoneurones des muscles extenseurs des membres et un effet inhibiteur sur les
motoneurones des muscles fléchisseurs
→ le FVS médian : dont les projections sont bilatérales ayant une action essentiellement sur les
muscles du cou et de la tête
Relation entre la neuroanatomie et la sémiologie :
Les connexions entre les noyaux vestibulaires et les motoneurones médullaires permettent
d’expliquer qu’en cas de lésion vestibulaire unilatérale, on voit apparaitre une hypotonie
homolatérale la lésion.
2. Les relations vestibulo-oculomotrices :
- Lors d’une stimulation d’un vestibule, le mouvement oculaire, d’origine vestibulaire, se fera du côté
opposé au vestibule stimulé. ce qu’assure la stabilisation du regard pendant nos déplacements
grâce au réflexe vestibulo-oculaire
- Remarque Chaque rotation angulaire de la tête dans un sens entraîne donc un mouvement conjugué de
yeux dans le sens opposé (voir image 1). Si le mouvement est de grande amplitude, il se produit un
Nystagmus rotatoire (physiologique), si le sujet est immobile et l’environnement tournent rapidement il se
produit un nystagmus opto-cinétique physiologique ex : nystagmus du chemin de fer (voir image 2).
- Quand les informations provenant des différents capteurs périphériques sont homogènes et
concordantes, les ordres donnés par les centres intégrateurs au système effecteur le sont aussi,
et la réponse motrice est adaptée à la situation : le patient se sent en équilibre et bien dans son
corps.
- L'atteinte brutale de l'un des vestibules entraîne une suppression ou une élévation de l'activité de
ce capteur, alors qu'une activité basale persiste au niveau du vestibule controlatéral. L'asymétrie
qui en résulte est interprétée par les centres intégrateurs comme un mouvement, malgré
l'absence de déplacement du sujet. Ces informations vestibulaires se trouvent en contradiction
avec les autres sources d'informations sur l'équilibre (la vision et la proprioception). Cette
situation de conflit des informations sensorielles est à l'origine des quatre grands symptômes
définissant le syndrome vestibulaire aigu :
1. Vestibulaire  vertige, c’est le syndrome perceptif
2. Visuelles  nystagmus (qui bas tjrs vers le coté stimulé), c’est le syndrome oculomoteur
2. Proprioceptives  déviations posturales et chutes, c’est le syndrome postural
3. Végétatifs  nausées, vomissements, pâleurs, sueurs, diarrhées  syndrome neuro-végétatif
32
Orientation
vers un
diagnostic
positif
Nous rappelons ici qu’un vertige peut résulter d’une atteinte du/des :
 Labyrinthe vestibulaire : vertige paroxystique positionnel bénin, maladie de Ménière,
labyrinthite…

Nerf vestibulaire : schwannome vestibulaire (neurinome de l’acoustique, névrite
vestibulaire
 Noyaux vestibulaires ou des voies vestibulaires centrales : dans le tronc cérébral ou
le cervelet : AVC ischémique ou hémorragique, tumeur, migraine….
 L’interrogatoire et l’examen clinique sont fondamentaux dans la conduite
diagnostique+++ :
Tous les
vertiges
(quelle qu’en
soit la cause)
sont aggravés
par les mvts
de la tête,
sinon
considérer les
dgcs
différentiel.
I- Interrogatoire :
1. Terrain, ATCD :
- Terrain vasculaire++, sclérose en plaques, migraines, terrain psychique ;
- Notion de traumatisme ;
- Intervention chirurgicale (notamment chirurgie de l’oreille) ;
- Prise médicamenteuse notamment ototoxique.
2. Caractéristiques du vertige : Vertige rotatoire ou linéaire, instabilité ou ébriété :
- Vertige rotatoire ou linéaire :
 sensation de rotation comme sur un manège.
 ou de chute prolongée comme le grand huit.
- Une instabilité ou sensation d'ébriété, définit par le patient comme une :
 Sensation de déséquilibre postural, de tangage (l'impression d'être sur un bateau)
 Sensation de déplacement vertical en ascenseur pouvant s’accompagner d’une perte de
conscience dite DROPS ATTACK avec chute brutale.
NB : une perte de connaissance n’est jamais associe à un vertige d’origine périphérique, mais on
peut l’avoir dans le vertige d’origine central
- Il faut toujours éliminer les faux vertiges, voir tableau diagnostic différentiel+++.
3. Date d’apparition.
4. Mode d’installation :
- Brutal (vasculaire), rapidement progressif, post traumatisme, post chirurgie otologique.
5. Durée et fréquence : l’élément déterminant de l’interrogatoire.
- Le grand vertige inaugural de plusieurs heures : névrite++ ou AVC cérébelleux (à éliminer en 1er)
- Le vertige inaugural transitoire (<1h) : évoquer un AIT vertébrobasilaire en 1er puis les autre
- Les vertiges positionnels paroxystiques (quelques secondes) et récurrents.
- Les vertiges récurrents sous forme de crises répétées de plusieurs minutes à quelques heures
6. Mode d’évolution : vertige paroxystique ou permanent.
7. Eléments influencent le vertige :
- Fermeture des yeux : les vertiges d’origine périphérique sont aggravés par la fermeture des yeux
- Le mouvement : certains vertiges sont déclenchés par certains mouvements de la tête ou du corps
- La position : certains vertiges sont déclenchés par le passage de la position debout à la position
assise ou inversement ou lors d’un accroupissement
8. Symptômes associés :
- Vestibulaires : ataxie, ébriété
- Neurovégétatifs : nausées, vomissements, pâleur, sueurs, tachycardie
- Cochléaires (auditifs) : surdité, acouphènes, sensation de plénitude auriculaire, otalgie).
- Neurologiques : céphalées postérieurs++, diplopie, paresthésies, dysarthrie, dysphagie, hoquet,
maladresse d'un membre, troubles visuels.
33
Vertige périphérique
- Atteinte du nerf VIII ou de l’appareil
vestibulaire.
- Grand vertige en cas de sd destructive
- Symptômes neurovégétatifs modérés à
sévères
Vertige central
- Atteinte des noyaux vestibulaires ou des voies
vestibulaires centrales
- Ces vertiges sont souvent moins marqués,
- Peu ou pas de symptômes neurovégétatifs
- Association avec des symptômes neurologiques
Diagnostic différentiel des vertiges (faux vertiges)
Faux vertiges
Vertiges psychiatriques
(Surviennent lors d’une affection
générale)
-Le mal de transport - Lipothymies, syncopes, éblouissement
-Anxiété
ou cinétose
par cause cardiaque (Hypotension
-Vertige phobique
orthostatique (test de schellong),
(accélérations
-État d’ébriété chez le
inhabituelles)
hypertension) ou iatrogène (hypotenseurs dépressif
-Le vertige des
centraux, diurétiques, psycho-L’hystérie (trouble de
hauteurs par
analeptiques, antidépresseurs, sédatifs,
l’équilibre sans nystagmus)
déstabilisation
IC, codéine, colchimax)
-Simulation
visuelle
-métabolique (Hypoglycémies)
-Vertiges psychogènes
-Vertige alcoolique : -Vertiges prémenstruels
(examen vestibulaire normal
(taux > 0,4 g/l)
-anémie
mais mouvements
-rhumatologique (atrophie musculaire,
dysproportionnés lors des
rachis, membre)
épreuves instrumentales)
II- Examen clinique
1. Examen vestibulaire :
- L'examen vestibulaire repose sur la mise en évidence d'anomalies oculomotrices et
d'une ataxie vestibulaire.
a. Anomalies oculomotrices :
 Nystagmus :
- C’est un mouvement involontaire des globes oculaires, constitué par une succession
rythmée, +/- régulière de mouvements changeant alternativement de sens.
- Le nystagmus est un mouvement oculaire régulier de va-et-vient des yeux composé au
moins d'une phase lente. (autrement dit)
- Un nystagmus peut être :
Nystagmus vestibulaire est dit « à ressort »
Nystagmus pendulaires
- composé uniquement de secousses lentes
- Composé de deux secousses, aller et retour
de vitesses différentes, une phase lente
ayant la même vitesse lente
- Jamais d’origine vestibulaire (congénitale ou
(physiologique) et d'une phase de retour
rapide (de rappel).
atteinte cérébelleuse).
- Il peut être physiologique, spontanée induit
par la rotation de la tête, ou provoqué par des
manœuvres instrumentales ou caloriques,.
- Il est pathologique lorsqu'il survient sans
mouvement de la tête et sans provocation.
- Il est diminué voire aboli par la fixation
- Il n’est pas diminué par la fixation oculaire.
oculaire.
- Il ne change pas de direction en cas de
- change de direction en fonction de la
modification de la position du regard.
direction du regard (multiple)
La stimulation d’un vestibule induit un
nystagmus qui bat du côté stimulé (irrité)
La destruction d’un vestibule induit un
nystagmus qui bat du coté sain
Vertiges
physiologiques
- L’examen clinique doit préciser :
 son sens de battement : par convention, il est donné par celui de la phase rapide
 sa direction : horizontale, vertical, rotatoire, mixte
 son intensité : appréciée par le nombre de secousses en 30 secondes.
 l'influence de la direction du regard (il doit notamment être recherché dans les
regards latéraux).
- Le nystagmus vestibulaire peut être :
 spontané dans la position du regard droit devant, avec les lunettes de Frenzel ou par
Vidéonystagmoscopie « VNS ».
34
 ou n'apparaître que dans certaines conditions de recherche :
- excentration du regard : un nystagmus vestibulaire périphérique est souvent retrouvé dans la
direction de la phase rapide.
- suppression de la fixation oculaire : un nystagmus vestibulaire périphérique est atténué par
la fixation oculaire. Il est donc accentué ou révélé par la suppression de la fixation oculaire (par
les lunettes de Frenzel).
- manœuvre de Dix et Hallpike pour le vertige paroxystique positionnel bénin (voir loin) :
Le principe est de stimuler le canal semi-circulaire postérieur par une rotation dans son plan
vers l'arrière. Le patient est assis sur le lit d'examen, ses membres inférieurs reposant sur le lit.
Après lui avoir expliqué la manœuvre, sa tête est tournée de 45° d'un côté, plaçant le canal
postérieur ipsilatéral dans un plan sagittal (psq le CSC post est parallèle à l’axe du rocher qui est
à 45°/ au plan sagittal, en position neutre (voir image dans la marge)). Puis le patient est
rapidement basculé en décubitus dorsal, la tête pendant en dehors du lit de 45° par rapport
à l'horizontale, permettant une rotation de la tête dans le plan du canal postérieur. La manœuvre
doit être réalisée d'un côté puis de l'autre.
- Déficit vestibulo-oculaire :

Par la manœuvre du Head Impulse Test, HIT « Test d'Halmagyi » :
Des impulsions brèves et rapides de la tête sont données au patient, soit vers la gauche, soit
vers la droite, tandis que le sujet a pour consigne de fixer une cible (le nez de l'examinateur)
située en face de lui. Si la fonction vestibulaire est normale, le regard reste fixé sur la cible. Si la
fonction vestibulaire est anormale, le patient effectue une saccade de refixation oculaire car il
a perdu la cible

Manœuvre de secouage de la tête (head shaking test) « HST » :
Sous lunettes ou vidéonystagmoscopie, on imprime des mouvements de faible amplitude et
oscillatoires dans le plan horizontal. On effectue vingt va-et-vient. On recherche un nystagmus
horizonto-rotatoire dès l'arrêt des mouvements. En cas de déficit labyrinthique, on observe
quelques saccades battant vers le vestibule le plus fort.
 Au terme de cet examen on peut distinguer l'atteinte périphérique d'une atteinte centrale.
Fixation oculaire
Nystagmus périphérique
Unique
Horizonto-rotatoire le plus
souvent,
Jamais vertical
- conjugué
-Battant vers le côté atteint
en cas de syndrome irritatif
(excitation du vestibule) ou
du côté sain en cas de
syndrome destructif
Supprimé
Intensité par rapport au vertige
proportionnel
Direction
Forme
Central
Multiple
• Vertical pur si lésion pédonculaire
• Horizontal pur si lésion
protubérantielle
• Rotatoire pur si lésion bulbaire
• Change de direction suivant le
déplacement du regard
- Non conjugué
Persiste au Augmenté
Indépendante
b. Ataxie vestibulaire :
Un syndrome vestibulaire donne généralement des troubles posturaux latéralisés, dont une
caractéristique essentielle est son aggravation à la fermeture des yeux. L'examen clinique
recherche des troubles posturaux statiques ou dynamiques :
Ataxie vestibulaire statique
- Epreuve de Romberg : sujet debout, pieds
joints, yeux ouverts puis fermés. Un sujet
normal tient plus de 6 secondes les yeux
fermés. En cas de troubles proprioceptifs, les
oscillations du corps se font en tous sens. En
cas d'atteinte vestibulaire, on observe une
déviation lente de l'axe du corps toujours du
même côté.
- Déviation des index dans un plan
horizontal : du même côté que le signe de
Romberg
- Au lever d'une chaise : embardées, prise
d'appui.
35
Ataxie vestibulaire dynamique
- A la marche normale et sur une ligne
(funambule) : embardées, chutes.
- A la marche aveugle : le patient réalise à
plusieurs reprises 3 pas en avant puis 3 pas en
arrière. En cas d'atteinte vestibulaire, la
déviation latérale de l'axe du corps fait que le
sujet ne reste pas sur la même ligne mais se
déplace en étoile ;
- Manœuvre de Fukuda : le sujet debout, yeux
fermés, marche sur place. En cas d'atteinte
vestibulaire, on observe une déviation
latéralisée ou une chute du côté de la lésion.
Dans le syndrome vestibulaire périphérique
- La stimulation d’un vestibule induit un
nystagmus qui bat du côté stimulé (irrité)
- Les signes d’hypotonie sont donc du côté
opposé
- La destruction d’un vestibule induit un
nystagmus qui bat du coté sain
- Les signes d’hypotonie dont donc du coté
malade
 le nystagmus bas du côté opposé à la déviation posturale+++
Au terme de cet examen vestibulaire deux types de syndromes vestibulaires peuvent être
distingués :
Syndrome vestibulaire périphérique
Syndrome vestibulaire central
- Complet : les symptômes vestibulaires sont
présents dans les formes typiques
- Incomplet : les symptômes vestibulaires ne
sont pas tous présents
- Harmonieux : tous les mouvements se font
dans la même direction (secousse lente du
nystagmus et déviation de la marche, des
index, chute à l’épreuve de Romberg)
- Dysharmonieux : tous les mouvements ne se
font pas dans la même direction (secousse
lente du nystagmus et déviation segmentaire)
- La déviation segmentaire se fait du côté
sain en cas de syndrome irritatif. ou vers le
coté atteint en cas de syndrome destructif
- pas de signes d’accompagnements
auditifs : pas de surdité, pas d’acouphènes
pas de plénitude de l’oreille.
- Il peut s’accompagner d’une atteinte
cochléaire (forte valeur topographique).
- Les signes d’accompagnement neurologiques
sont souvent riches et de forte valeur
localisatrices (céphalées post)
- Épreuves caloriques induisent Hypo - ou
inexcitabilité du vestibule
- Les épreuves caloriques induisent une
Hyperexcitabilité
Réaliser le « HINTS » = normal Head Impulse test
+ recherche d’un Nystagmus « central » + Test de
Skew  origine centrale.
2. Examen otologique :
Au minimum, il est fait d'un examen audiométrique et d'une otoscopie.
3. Examen neurologique :
- Rechercher des signes cérébelleux.
- Des signes sensitifs et moteurs.
- Examen des paires crâniennes.
A la recherche d’un déficit sensitivomoteur hémi corporel, d’une paralysie faciale, d’un déficit
sensitif facial, d’une paralysie oculomotrice ou d’un signe de Claude Bernard-Horner.
4. Examen général :
- Notamment cardiovasculaire ;
- Désordres généraux.
Parfois, l'examen clinique ne permet pas de donner un diagnostic topographique au syndrome
vestibulaire, notamment en l'absence de signes cochléaires ou neurologiques, ou encore lorsque
l'examen est réalisé en dehors de la crise. Les explorations audio-vestibulaires peuvent être alors
nécessaires. Les pièges diagnostiques principaux urgents sont représentés :

pour le grand vertige inaugural de plusieurs heures, par l'infarctus cérébelleux qui peut se
présenter sous la forme d'un syndrome vestibulaire aigu d'allure périphérique isolé ;

pour le vertige inaugural transitoire, par l'accident ischémique transitoire ;

pour les vertiges positionnels, par les tumeurs de la fosse cérébrale postérieure.
III-Examens complémentaires
- Explorations audiovestibulaires : leurs indications sont du domaines du sépcialistes
1. Explorations auditives
a. Audiométrie :
- L'audiométrie tonale différencie une surdité de transmission d'une surdité de perception oriente
vers une maladie de MENIERE ou un neurinome de l’acoustique.
- L'audiométrie vocale détecte une surdité de perception rétrocochléaire.
- Impédancémetrie : un reflexe stapédien avec recrutement → une atteinte endocochleaire
b. Potentiels évoqués auditifs : diagnostic topographique d’une atteinte endo (PEA normaux ou onde
I retardée) ou retrocochleaire ( augmentation des écarts I-III et I-V avec onde I normale).
2. Explorations vestibulaires :
a. Vidéonystagmographie :C’est l’enregistrement vidéo du nystagmus . il est réalisé grace à
une caméra permettant d’enregistrer les mouvements des globes oculaires
36
- Le nystagmus peut etre étudié de 3 manieres :
 le nystagmus spontané en dehors de toute stimulation
 le nystagmus positionnel
 le nystagmus révéle par les épreuves labyrinthiques, soit calorique, soit rotatoires : le
conduit auditif externe droit puis gauche est successivement irrigué par de l'eau chaude
(44) puis de l'eau froide (33). Cette stimulation thermique induit un mouvement des crêtes
ampullaires simulant une rotation de la tête. La quantification et la comparaison du
nystagmus induit par chacune des stimulations permettent d'affirmer un éventuel déficit
vestibulaire périphérique unilatéral.
→ résultats :
- l’irrigation chaude est excitatrice un nystagmus battant du côté de l’oreille (aime le chaud)
- l’irrigation froide est inhibitrice  un nystagmus battant du côté opposé à l’oreille stimulée
b. Posturographie :
Elle permet une exploration statique et dynamique de l'équilibre.
c. Mesure de la verticale subjective :
Elle apporte des arguments en faveur d'une pathologie des voies issues des macules otolithiques
3. Imagerie médicale :
- Examen TDM de l’oreille moyenne en cas de suspicion d’une pathologie de l’OM : trauma du
rocher, otite chronique avec cholestéatome, une otospongiose.
- Un examen IRM de l’angle pontocérébelleux : en cas de suspicion de neurinome de acoustique
- Un examen IRM cérébral et de la fosse postérieure : en cas de crainte d’un AVC
IV-Etiologies
1. Les étiologies périphériques : peuvent être endocochléaire ou rétro cochléaire
A/ les étiologies endocochléaires :
- Les étiologies endocochléaires peuvent affecter :
- Soit isolément le vestibule  signes cliniques purement vestibulaires.
- Soit le vestibule + la cochlée  signes vestibulaires et cochléaires
 par conséquent la recherche de signes cochléaires (surdité, acouphènes,) est donc essentielles
dans ce contexte+++.
 Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) :
- Etiologie la plus fréquente (1/3 des causes).
- Vertige violent, brutal et bref <30 secondes, et le patient est asymptomatique entre deux vertiges.
- Isolé, sans signes cochléaires
- Déclenché par le déplacement de la tête dans une direction donnée (toujours la même)
- Il est récurrent et déclenché exclusivement par des mouvements spécifiques
- caractère répétitif à chaque mouvement identique.
- le nystagmus est caractérise par son caractère transitoire, sa fatigabilité, sa latence courte et
sa direction qui varie
- La crise de VPPB se répète durant une période de 3 semaines à 1 mois le plus souvent avec
une régression spontanée mais les récidives sont possibles.
 Etiopathogénie :
- Dépôt d’otollithes (cristaux d’hydroxyapatite) au niveau des crêtes des CSC le plus souvent
postérieurs (95 %) réalisant une canololithiase ou une cupulolithiase .
-Toute stimulation du canal semi-circulaire postérieur induit une déflexion massive de la crête
ampullaire du fait de la masse exercée par les dépôts.
- Le cerveau interprète le signal nerveux issu de cette stimulation comme une rotation massive de
la tête.
 Diagnostic :
- Manœuvre de Dix-Hallpike +++ en déclenchant le vertige .En dehors de cette manœuvre, le reste
de l'examen clinique vestibulaire, neurologique et otologique est normal.
- Aucun examen complémentaire (explorations vestibulaires ou imagerie) n'est nécessaire si tous
les éléments cliniques sont réunis.
- Nystagmus H-R battant vers l’oreille basse (géotrope).
- Inversion du nystagmus lors du redressement du patient +++
- La répétition de la manœuvre épuise la symptomatologie (habituation)
 Traitement :
1. manœuvre libératoire de SEMONT
Le patient est lentement allongé latéralement sur le côté déclenchant le vertige (ici à gauche), la
tête tournée de 45° du côté opposé (ici à droite) permet de positionner le CSC post sur son plan
sagittal qui parallèle au plan du lit). Le patient est ensuite basculé rapidement dans le plan frontal
de 180° sur son côté opposé (ici à droite), la tête maintenue en rotation (ici droite). L'apparition d'un
vertige et d'un nystagmus rotatoire signe la guérison
37
2. la manœuvre de repositionnement des particules décrite par Epley :
Le patient est couché dans la position de la manoeuvre de Hallpike, La tête est maintenue dans
cette position pendant une minute et demi. Ensuite, la tête toujours en hyperextension, deux
rotations successives de 90° sont effectuées lentement, avec une pause d'une minute et demie
entre chaque rotation la position finale est maintenue pendant 10 minutes.. Cette manoeuvre est
plus longue mais plus simple à mettre en oeuvre chez des patients âgés ou difficilement
mobilisables.
Une récidive de VPPB est possible. Elle est traitée de la même manière que la première crise.
Les mesures de restriction de la position et des activités dans les jours suivant une manœuvre
libératoire ne semblent pas utiles.
 La maladie de méniere :
- Elle touche parallèlement le vestibule et la cochlée.
- Le plus souvent unilatérale, la bilatéralisation avec le temps est de moins de 10%.
- Etiologie inconnue (hyperpression des liquides endolymphatiques ou hydrops)
- Evolution paroxystique, durée de la crise moins de 24 heures.
 Caractérisée par la triade :
1. Crises vertigineuses de type rotatoire ≥ 20min-qlq heurs (< 24h) + nausées, VMS.
2. Hypoacousie d’abord fluctuante disparaissant après les crises puis devenant irréversible
 surdité de perception (constante pendant la crise), elle doit s’aggraver si elle
préexistait, il existe exceptionnellement une amélioration de l’audition pendant la crise (c’est
le vertige qui fait entendre de Lermoyez).
3. Des acouphènes (qui peuvent précéder la crise (aura de la crise)) avec sensation de
plénitude de l'oreille
 Evolution :
- Crises de - en - espacées et une surdité de + en + importante
- Entre les crises :
 Il persiste des signes cochléaires avec une surdité de perception de gravité variable.
 Les signes vestibulaires sont généralement absents, les vertiges disparaissent.
 l’examen neurologique est toujours strictement normal, il n’y a pas de céphalées.
Les vertiges finissent par disparaître et peuvent être remplacés par une symptomatologie proche
des « drop attack » : crise otolithique de Tumarkin
38
Un déficit
vestibulaire
périphérique
d’origine toxique
est bilatéral et
n’occasionne pas
de vertige
rotatoire mais un
déséquilibre
progressif
 les examens para cliniques :
- Un bilan cochléaire avec une audiométrie tonale :
 surdité unilatérale de perception au début fluctuante touchant les fréquences graves.
 Surdité de perception permanente dépassant rarement 70 dB de perte.
 Reflexe stapedien positif avec recrutement
- VNG : type irritatif au début (hyper réflexie) voir destructif avec l’évolution
- Un test osmotique (au glycérol) positif (amélioration de l’audition après ingestion de glycérol)
- Une IRM de l’angle ponto-cérébelleux afin d’éliminer une forme pseudo-ménieforme de neurinome
du VIII
- Un bilan vestibulaire avec des épreuves labyrinthiques.
 Traitement :
Traitement de la crise
- isoler le malade dans une chambre calme, dans le noir,
- injection d’anti vertigineux (type Tanganil) et de solutés hyperosmolaires (mannitol)
- Antiémétiques
- Myorelaxants (tranquilisants ) : diazepam, clorazépate
Traitement de fond :
- Hygiène de vie (stress, fatigue)+++
- Trt médical : anti vertigineux (chlorhydrate de bétahistine) , les diurétiques, acétazolamide
- En cas d’insuffisance de réponse, destruction labyrinthique (médication ototoxique =
gentamycine)
- ou un geste chirurgical : neurectomie, labyrinthectomie, décompression du sac endolymph
 Le Trt chir : est indiqué en cas de vertige invalidant et/ou catastrophes otolithiques de Tumarkin
 Les labyrinthites otogènes :
- Secondaires à un foyer infectieux de la caisse du tympan (otite aigue, otite chronique en
particulier cholesteatomateuse).
- Ces labyrinthites peuvent être :
 Séreuses : labyrinthite réactionnelle au foyer otitique ; le plus souvent réversible.
 Purulentes : il existe alors un issue de pus dans le vestibule qui est détruit, observé parfois
dans les otites chroniques cholestéatomateuse avec effraction de la coque du canal semicirculaire latéral (valeur du signe de la fistule).
- Vertige + surdité unilatérale.
- TRT : éradication de la cause si possible (ex. : drainage d’une otite moyenne aigue) ; corticoïdes.
- Urgences médico-chirurgicales du fait du risque de méningite otogène.
 Les étiologies toxiques :
- Essentiellement secondaire aux aminosides (streptomycine+++), atteinte bilatérales.
 Les étiologies traumatiques :
- FRACTURES DU ROCHER qu’il faut suspecter systématiquement devant tout trauma crânien
- Commotion labyrinthique (voir cours fractures du rocher).
- Un traumatisme acoustique aigue violent.
- Un baro-traumatisme par fissure platinaire (accident de décompression en plongée notamment)
- Fistule labyrinthique (voir cours fractures du rocher):
 Dure quelques secondes, déclenchée par un effort, la variation de position, le mouchage.
 Signe de fistule : un appui sur le tragus avec l'index ou sur tout le pavillon avec la paume
de la main déclenché un vertige et un nystagmus provoqué.
 Surdité de perception fluctuante mimant une maladie de Ménière
 Dgc : Imagerie (TDM et /ou IRM) voir exploration chirurgical
 Etiologies iatrogènes : par chirurgie stapédienne (phénomène de Tullio).
B/ les étiologies rétro cochléaires :
 Névrite vestibulaire :
- Il s’agit d’une destruction aigue du nerf vestibulaire d’origine probablement virale (oreillon,
zona), inflammatoire ou plus rarement vasculaire.
- Syndrome vestibulaire destructif.
- Elle se manifeste par un grand vertige rotatoire à début brutal, durable (24-48h), permanent et
accentué par les mouvements de tête, avec nystagmus et signes neurovégétatifs marqués.
- Le syndrome vertigineux dure quelques jours à quelques semaines.
- Pas de signes cochléaires. Pas de signes neurologiques, pas de céphalées
- VNG : Aréflexie vestibulaire unilatéral
 TRAITEMENT : antivergitineux + CTC + antiémétiques + rééducation vestibulaire précoce.
 La guérison spontanée apparaît en 4 à 6 semaines, par compensation d’origine
cérébelleuse. Elle est favorisée par la rééducation vestibulaire.
39
 Neurinome de l’acoustique :
- VERTIGE RAREMENT INAUGURAL le plus souvent type instabilité, en raison de la
compensation centrale du fait de la destruction lente des fibres vestibulaires.
- 1ER SIGNE : SURDITE DE PERCEPTION
L’examen cutané et ophtalmologique,
sont nécessaires à la rechercher de
- Rechercher une atteinte des autres nerfs VII V IX X XI.
neurofibromatose type 2
- VNG : aréflexie vestibulaire
- Intérêt des PEA : suggérer une étiologie rétro cochléaire
- IRM de l’angle ponto-cérébelleux : examen clé.
 TRT : Surveillance pour les petits neurinomes (<2-3cm) et chirurgical pour les stades évolués (>3cm).
2. Les étiologies centrales :
- Le diagnostic repose sur :
 L’existence d’un syndrome vestibulaire de type central, incomplet et dysharmonieux
 L’existence de signes neurologiques associés.
A. Origine vasculaire : IRM est l’examen clé.
1. L'insuffisance vertébro-basilaire :
- Evoquer chez les sujets âgés de plus de 50 ans, ayant des risques CV, surtout ceux qui sont
atteints de sténoses athéromateuses des artères vertébrales ou du TC et/ou atteints d’une
arthrose cervicale.
- Se manifeste par des vertiges brefs durant quelques minutes au maximum, récidivants,
favorisés par les mouvements de rotation-extension de la tête (provoquent une ischémie
transitoire du système vertébro-basilaire)
- Le vertige n'est jamais isolé, il peut être accompagné de nombreux signes neurologiques :
troubles visuels aigus (diplopie, flou visuel, amaurose bilatérale), céphalées occipitales, troubles de
la parole, drop-attacks, déficits sensitifs aigus (péri-oraux et des membres supérieurs).
- Pas de signes auditifs habituellement.
- Il s'agit en effet d'un accident ischémique transitoire hémodynamique, qui impose un bilan
neurovasculaire complet.
2. Les accidents vasculaires focaux :
a. Infarctus du TC :
- Installation brutale d'un grand vertige rotatoire prolongé avec des nausées et vomissements,
- Signes associés d'atteinte du tronc cérébral, notamment syndrome alterne (ex : sd de wallenberg)
- Pas de signes auditifs habituels.
b. Les accidents ischémiques/hémorragiques cérébelleux
3. La dissection d'une artère vertébrale
- Sujets jeunes avec souvent des facteurs traumatiques (trauma crânien, manipulation cervicale).
- En cas de vertige avec cervicalgie postérieure brutale chez un sujet sans antécédents de douleur
cervicale  une angio-IRM des troncs supra-aortiques à la recherche d’une dissection.
B. Origine dégénérative :
La sclérose en plaques :
- Elle se révèle dans 15% des cas, par un grand vertige isolé.
- Un jeune adulte (femme++), sans surdité, évolution souvent résolutive et constatation
d'anomalies neurologiques associées doit faire évoquer ce diagnostic.
- VNG ophtalmoplégie internucléaire très évocatrice+++.
- L'IRM cérébrale confirme le diagnostic : plaques de démyélinisations
C. Origine tumorale :
 Les tumeurs de la fosse postérieure)
- Les signes classiques sont ceux d'une HIC : céphalées, vomissements, troubles de l’équilibre.
- Le syndrome vestibulaire est souvent discret et associé à une symptomatologie cérébelleuse.
- Les tumeurs du TC, de croissance lente, touchent surtout les enfants et les jeunes adultes.
D. Origine iatrogène : médicaments d’action centrale ++
- Les antiépileptiques, les antidépresseurs tricycliques, les anxiolytiques, les opiacés et les
neuroleptiques sont tous dépresseurs du système nerveux central.
- La symptomatologie vestibulaire : est le plus souvent une sensation ébrieuse avec instabilité.
E. Anomalies de la jonction cervico-crânienne :
- Type malformation Arnold Chiari.
- Elles se manifestent par des vertiges spontanés et/ou positionnels, une limitation des mouvements
cervicaux, des signes radiculaires cervicaux inférieurs et parfois une hydrocéphalie.
F. Les autres causes de vertiges centraux :
L'existence de l'association de vertiges et de migraine est un phénomène connu.
Les symptômes vestibulaires sont épisodiques, d’une durée de 5 minutes à 72 heures
signes
VPPB
Névrite
Ménière
Neuro
vertige
+
+
+
+
auditif
+
-
40
douleur
+
Neuro
+
Principales causes
Vertige brutal
SV périphérique
- Sans surdité :
Névrite vestibulaire
- Avec surdité :

Trauma du rocher

Labyrinthite

Maladie de ménière.
- Positionnel :

VPPB
Vertige chronique
- Non positionnel :

Neurinome du VIII
Grand vertige inaugural
de plusieurs heures
> 24 heures
(déficit vestibulaire
universitaire)
Vertige inaugural
transitoire
(quelques minutes à
moins d'une heure)

Wallenberg

SEP en poussée

Hématomes cérébelleux

insuffisance vertébrobasilaire

SEP

Tumeurs de la fosse
postérieure.

médicaments
-
VPPB
Les lésions cérébelleuses ou bulbopontiques notamment tumorales,
proches du 4e V
Une intoxication alcoolique aigue.
-
Névrite vestibulaire
Accident vasculaire ischémique dans le territoire vertébrobasilaire
-
Syndrome de Wallenberg
Infarctus cérébelleux
une fracture du rocher translabyrinthique
la labyrinthite infectieuse
la thrombose de l'artère auditive interne
Types selon la durée
Vertiges positionnels
paroxystiques
SV central
Principales causes
o
AIT
o Maladie de Minière (grand vertige rotatoire récurrent)
vertige récurrent de qlq
minutes à qlq heures
o migraine
(< 24 h)
Les médicaments ou toxiques peuvent occasionner des sensation vertiginueses ou des déséquilibres soit par
toxicité de l’oreille interne soit par atteinte centrale
Un déficit vestibulaire d’origine toxique est bilatéral et n’occasionne pas de vertige rotatoire, mais un
déséquilibre progressif
- syndrome vestibulaire pur = syndrome vestibulaire sans troubles auditifs ni neurologiques
41
42
43
Paralysie faciale périphérique
Anatomie
- Le nerf facial (VII paire crânienne) est un nerf mixte (sensitivo-moteur) et sensoriel (gustatif) et
végétatif
- C'est le nerf de la mimique et de l'expression des
émotions non verbales
- Il est constitué par :
 le VII moteur et
 le VII sensitif ou nerf intermédiaire
(intermédiaire de Wrisberg).
 L’anatomie fonctionnelle resitue le nerf dans
ses quatre rôles :
 moteur au niveau de la face et du muscle
stapédien
 sensitif au niveau de la zone de Ramsay-Hunt
 gustatif au niveau des deux tiers antérieurs de la
langue
 végétatif en stimulant la sécrétion lacrymale et
salivaire
 Noyaux et origine réelle du nerf facial
 Le contingent du nerf facial, moteur, végétatif
 naissent de noyaux du tronc cérébral
 Le contigent sensitivosensoriel
 naissant du ganglion géniculé
Noyau moteur du - situe dans la protubérance (pont), sous le plancher du IVème ventricule en
nerf facial
avant et en dehors du noyau du VI
- possède deux noyaux végétatifs qui appartiennent au système
Noyau végétatif
parasympathique : le noyau lacrymo-muconasal et le noyau salivaire
supérieur.
o Noyau lacrymo-muco-nasal :
- situe en arrière du noyau moteur du V.
- La majorité de ses fibres rejoignent les fibres du nerf facial moteur
après son genou interne.
- Ses fibres sont destinées aux glandes lacrymales et à la muqueuse
nasale via le nerf grand pétreux superficiel.
o Noyau salivaire supérieur
- Ses fibres rejoignent le nerf intermédiaire (VIIbis).
- Elles assurent l’innervation sécrétrice des glandes sous-maxillaires et
sublinguale via la corde du tympan puis le nerf lingual.
Noyau
Le noyau de la voie sensorielle du nerf facial se situe dans le ganglion
sensitivosensoriel géniculé (au niveau du genou du nerf facial intrapétreux qui sépare la portion
labyrinthique de la portion tympanique du nerf facial). Les fibres cellulifuges
constituent le nerf intermédiaire de Wrisberg (VIIbis) qui se projette sur le fx solitaire
 Trajet et émergence
44
Trajet
intracrânien
Angle ponto
cérébelleux
Trajet
intra-pétreux
(voir aussi
schéma à la
fin du cours)
Trajet
exocrânien
- La racine motrice émerge à la partie moyenne du sillon bulbopontique.
- Le nerf intermédiaire émerge plus latéralement, an niveau de la fossette latérale du bulbe, et se situe
entre la racine motrice du VII et le nerf cochléovestibulaire (VIII).
- Les autres rapports des racines du nerf facial sont représentés
o le nerf abducens (VI) en dedans : à la partie médiane du sillon bulbopontique
o le nerf trijumeau (V) qui émerge 1 cm au-dessus et latéralement au niveau du pont
o les nerfs mixtes (IX, X, XI) en dessous, au niveau de la face latérale du bulbe.
- Le nerf facial s’oriente en haut, en avant et en dehors  Traverse l’angle ponto-cérébelleux
constituant avec le VIII le paquet cochléo-vestibulo-facial (acoustico-facial)  Il gagne le conduit
auditif interne (CAI).
o Le VII (1) est situé dans le quadrant
antérosupérieur
o Le VIIbis (2) est situé à la partie
postérieure et inférieure du VII
o le nerf cochléovestibulaire (3.4) en bas
puis il va parcourir le rocher dans les trois
portions du canal facial (aqueduc du fallope) :
ce canal osseux entoure le nerf facial durant
tout son trajet intrapétreux jusqu’à l’émergence
du nerf au niveau du foramen stylomastoïdien.
Il a une forme en Z définissant trois segments
successifs
 une première portion : portion labyrinthique
s’étendant du fond du méat auditif jusqu’au
ganglion géniculé. Au niveau de ce ganglion,
le VII tourne de 75° et s’oriente vers l’arrière
réalisant le genou du nerf facial
 trajet transversale oblique en haut et en
avant
 une deuxième portion ou portion tympanique
qui s’étend du genou du nerf facial jusqu’à
une deuxième angulation en arrière appelée
coude du nerf facial
 s’oriente en arrière et légèrement en dehors
et en bas. Sa direction est alors parallèle au
plan du canal semi-circulaire latéral
 une troisième portion ou portion
mastoïdienne s’étend du coude du facial
jusqu’au foramen stylomastoïdien où le nerf
quitte le rocher.
 trajet vertical, légèrement externe et convexe en arrière
 Durant sa portion mastoïdienne, le nerf facial donne deux principales branches :
- en haut : le nerf stapédien
- en bas : la corde du tympan
Le nerf facial quitte le rocher par le trou stylomastoïdien, traverse l’espace rétrostylien, passe en avant
de l'apophyse styloïde et pénètre dans la glande parotide qu'il divise en 2 lobes superficiel et profond (il
traverse la parotide sans l’innerver), là il donne ses 2 branches terminales
o branche supérieure ou temporo-faciale : destinée aux muscles du front et de l’orbite.
o branche inférieure ou cervico-faciale : muscles de la joue, du nez, de la bouche, du menton, et
le peaucier du cou.
45
 Anatomie fonctionnel
- Fonction motrice ++ : les muscles peaucier de la face et du cou, muscle de l’étrier, le muscle
stylo-hyoïdien et le ventre postérieur du digastrique
- Sensitive : zone de Ramsay-Hunt : (tympan, paroi postérieure du conduit auditif externe et conque
du pavillon de l’oreille) (via le nerf intermédiaire de Wrisberg = VII bis)
- Sensorielle : gustative des 2/3 antérieurs de la langue via la corde du tympan
(la gustation du 1/3 postérieur de la langue est véhiculée par le nerf glosso-pharyngien IX)
-
Végétative (parasympathique) : sécrétion des glandes lacrymales, fosses nasales, et palais (le
nerf grand pétreux superficiel), glandes sous mandibulaires et sublinguales (VIIbis via la corde du
tympan)
 Afférences du nerf facial moteur
Le noyau moteur du nerf facial reçoit des afférences d’origine corticale et sous-corticale.
 Afférences corticales : Cortex moteur primaire.
- Localisation. Le cortex moteur primaire correspond au cortex préfrontal situé dans la partie
postérieure du cortex frontal, en avant de la scissure centrale de Rolando. Il correspond à l’aire 4 de
Brodmann.
o Le noyau ventral du facial (sup), destiné à la
motricité supérieure de la face (front, paupière), reçoit
une projection corticale bilatérale.
o Le noyau dorsal (inf) destiné à la motricité
inférieure de la face reçoit uniquement des
projections du cortex controlatéral.
- Ceci explique que les lésions supra-nucléaires (PFC) donnent
des paralysies que du territoire facial inférieur (préservent le
territoire supérieur)
- Ainsi que des lésions périphériques donnent des PFP qui
touchent les 2 territoires sup et inf.
 Afférences corticales : afférences cérébelleuses
et des connexions avec d’autres noyaux du TC.
 Réflexes moteurs impliquant le nerf facial
-
Réflexe du clignement
Réflexe stapédien
Réflexe de succion
46
 Bases neuropathologiques
Comme tout nerf, le facial peut présenter plusieurs niveaux de souffrance physiologique : section /
élongation / compression / Infection / dévascularisation :
• Neurapraxie : Interruption fonctionnelle de la conduction sans lésions axonale.
• Axonotmesis : interruption de la continuité des axones et de la gaine de myéline (dégénérescence
wallerienne) mais la préservation de l’épinèrve assure la qualité de la repousse nerveuse
• Neurotmesis : interruption histologique complète du nerf
Diagnostic
Positif
- Le diagnostic de PFP est clinique, peut être délicat en cas de coma ou de paralysie faciale bilatérale
- On parle d'atteinte périphérique quand la lésion affecte le deutoneurone du noyau du tronc cérébral,
où il naît, jusqu'aux muscles de la face, où il se connecte.
- On différencie la paralysie faciale périphérique (PFP) de la paralysie faciale centrale par
o le déficit moteur est homogène, touchant autant le territoire supérieur que le territoire inférieur
de la face
o il n'y a pas de dissociation automaticovolontaire.
A) Paralysie faciale périphérique complète chez un sujet conscient
 Atteinte du VII supérieur
Une atteinte  Au repos
motrice
- Un effacement des rides du front, un sourcil abaissé
- une raréfaction ou une absence du clignement
- un élargissement de la fente palpébrale aux dépens de la paupière inférieure
qui est abaissée, voire éversée chez le sujet âgé (ectropion).
- L'œil peut être larmoyant.
 Aux mouvements volontaires
- une impossibilité de relever le sourcil, de plisser le front, de fermer l'œil
(lagophtalmie).
- Le relevé de la paupière supérieure est préservé (dépendant du III).
- Absence de clignement à la menace
 On peut observer
- un signe de Charles Bell : lors de la tentative infructueuse d'occlusion
palpébrale, l'œil du coté paralysé se porte en haut et en dehors.
Cet échappement du globe oculaire est un mécanisme de protection cornéenne
réflexe qui est inconstant et n'est pas dépendant de la sévérité de la PFP. Son
absence dans les lagophtalmies sévères expose à des complications cornéennes
plus précoces.
abolition du réflexe stapédien et hyperacousie douloureuse (lésion en amont
du nerf du muscle de l'étrier, niveau portion mastoïdienne) ;
- un signe de Souques : l’occlusion des paupières est moins ferme du côté
paralysé et ne cache pas les cils qui apparaissent plus longs, Il n'y a pas de
clignement à la menace (se voit dans les PFP de faible importance)
 Atteinte du VII inférieur (nez, bouche, menton, cou)

Au repos
- une asymétrie du visage
- une déformation de la bouche qui est attirée du côté sain
- une ptose de la joue et une chute de la commissure labiale qui fait pencher la
bouche du côté paralysé
- un effacement du sillon nasogénien

Aux mouvements volontaires
- la bouche semble attiré du coté sain
- impossibilité de siffler et de gonfler les joues.
- une stase alimentaire dans le sillon gingivojugal
- un signe du peaucier de Babinski.
-
47
Une atteinte
sensitive
Une atteinte
sensorielle
Une atteinte
végétative
Diagnostic
Différentiel
Diagnostic
Topographique
-
hypoesthésie dans la zone de Ramsay-Hunt
signe une lésion en amont de la portion mastoïdienne
troubles du goût au niveau des deux-tiers antérieurs de l'hémi-langue
signe une lésion en amont de la corde du tympan
diminution de la sécrétion salivaire de la glande submandibulaire (signe une
lésion en amont de la corde du tympan)
- diminution des sécrétions lacrymales (signes une atteinte du nerf pétreux au
niveau de la 1ère portion du nerf facial, au niveau du ganglion géniculé)
B) Paralysie faciale périphérique limités chez un sujet conscient (forme fruste)
- Signe de Souques : lors de la fermeture maximale de l’œil les cils apparaissent plus longs du coté
paralysé
- Signe de Collet : lors du clignement, la paupière du coté paralysé se ferme en retard
- Un signe du peaucier de babinski : caractérise par la contraction, plus importante du côté sain que
du côté paralysé, du muscle peaucier
C) Paralysie faciale périphérique bilatérale chez un sujet conscient
- des difficultés d’élocution
- une perte marquée de la mimique faciale
- une gêne alimentaire avec stagnation d’aliments dans les deux sillons gengivo-jugaux
- un signe de charles bell bilatérale
l’étiologie la plus fréquente des PFP bilatérales est le syndrome de guilain barré
D) paralysie faciale périphérique chez un sujet comateux
Une PFP doit être recherchée systématiquement chez tout sujet comateux après un traumatisme
crânien :
• effacement des rides du visage
• sujet qui « fume la pipe »
• manœuvre de Pierre Marie et Foix (déclenche en l'absence de PFP une contraction réflexe
symétrique du visage (grimaces) à la compression forte rétro-angulo-maxillaire).

paralysie faciale central
- les signes cliniques prédominent sur le territoire facial inférieur
- il existe une dissociation automatico-volontaire : le sujet contracte la face durant un
mouvement involontaire (rire par exemple) tandis que cela est impossible au cours du
mouvement volontaire
- il existe parfois des signes neurologiques centraux

Argument clinique : contexte d’apparition, signes associés neurologique, parotidienne, otologique

Tests de localisation :
- Atteinte au niveau ou en amont du ganglion géniculé et des nerfs pétreux → test de Schirmer
positif (déficit lacrymal du côté paralysé en comparaison de l'autre côté).
- Atteinte au niveau mastoïdien → test de Schirmer normal mais électrogustométrie anormale et
absence de réflexes stapédiens.
- Atteinte au niveau du foramen stylomastoïdien ou en aval → test de Schirmer et gustométrie
normaux et réflexes stapédiens présents.

Arguments radiologiques : TDM et ou IRM
- réalisée dans les formes progressives ou récidivantes, les formes graves non régressives, les
formes syndromiques (surdité, vertiges, autres atteintes des nerfs crâniens)
Lieu de l’atteinte
En amont ou au niveau
Au niveau de la 3ème
En aval du trou
du ganglion géniculé
portion
Stylo-mastoïdien
Test de shirmer
Positif
Normal
Normal
Electrogustométrie
Anormale
Anormale
Normal
Réflexe stapédien
Absent
Absent
Présent
Test de schirmer positif * = différence de sécrétions lacrymales entre les deux cotés
Evolution
des PFP
L’évolution est d’autant meilleure, sans séquelle que la récupération débute précocement
Forme
- peu de préjudice esthétique (se voit beaucoup plus dans les PFP incomplète)
bénigne
- la récupération débute dans les 15 premiers jours
Forme
- un préjudice esthétique résiduel pourra résister
sérieuse
- la récupération débute le plus souvent avant la fin du premier trimestre
Forme
- un préjudice esthétique résiduel constant
Graves
- la récupération débute tardivement ou jamais
48
Diagnostic
de gravité
=
Complications
A) complications
Oculaires
- kératite lié à une mauvaise occlusion palpébrale et un manque de sécrétions
lacrymales
- le syndrome des larmes de crocodile : c’est un larmoiement déclenché par la
Complications
prise alimentaire
Intrinsèques
- hémispasme facial : contracture permanente des muscles de la face associée à
des fasciculations et à des syncinésies
B) le diagnostic de gravités proprement dit
Ce diagnostic repose sur l’analyse clinique du déficit, et sur des examens complémentaires
Analyse
 la motricité faciale : c’est le testing musculaire (Grading de HOUSE et
clinique
BRACKMAN, Le testing musculaire de FREYSS (voir schémas à la fin)
 le tonus facial : appréciation globale
- ils sont moins importants que les critères évolutifs et cliniques
Analyse
 EMG : utilisé chez un patient présentant une paralysie faciale totale, peut mettre
para-clinique
en évidence :
o Des signes de dénervation sous la forme d’absence de recrutement d’unités
motrices lors du mouvement volontaire
o Absence de réponse à la stimulation
o La présence de potentiels idiomusculaires de fibrillation
Ils n’ont d’intérêt que s’ils sont réalisés précocement, l’idéal est de pratiquer une premières
EMG à j6, des EMG répétées permettront de suivre l’évolution
Etiologies
et
Traitement
Paralysie faciale « idiopathique » Ou « paralysie a frigore » Ou « paralysie de Bell »
- C'est la plus fréquente des paralysies faciales périphériques (60%) : d'installation brutale sans
cause évidente, isolée, précédée parfois de douleurs mastoïdiennes et accompagnée de troubles
du goût.
- Elle est le plus souvent unilatérale, les formes bilatérales sont rares
- Sa pathogénie est encore discutée, mais l'étiologie d'une réactivation virale semble aujourd'hui
démontrée. Les virus en cause appartiennent au groupe herpès. Le HSV-1 est le plus souvent
retrouvé
- C'est un diagnostic d'élimination, son pronostic est bénin
- L'évolution est variable :
o les paralysies incomplètes toujours rapidement et complètement réversible (3 à 10 semaines)
o les paralysies complètes entraînent dans 20 % des cas des séquelles
o les signes de mauvais pronostic sont : la rapidité d'installation, le caractère total d'emblée,
l'importance des douleurs associées, l'existence de signes associés à type de surdité,
acouphènes ou, surtout, vertige ;
o l'absence totale de récupération après 6 mois ou la récidive doit toujours faire réviser le
diagnostic de bénignité et proposer une imagerie (TDM et surtout IRM).
- Examens complémentaires
o Les tests électrophysiologiques sont à recommander dans les formes sévères d'emblée.
o L'électroneuronographie pratiquée très précocement par l'ORL et répétée tous les 2 jours
jusqu'au 10–12e jour, ou l'EMG de stimulodétection, possible dès J5 mais plus spécialisé
o L'imagerie n'a pas de place dans les formes isolées et d'évolution bénigne.
- Le traitement
o la corticothérapie précoce et intense paraît hâter la récupération
o le traitement antiviral n'a d'intérêt que prescrit précocement dans les premiers jours ; il est
discuté mais largement utilisé aujourd'hui
o la décompression chirurgicale du VII intrapétreux est réservée aux formes graves
o Comme pour toute paralysie faciale, il faut en outre :
- surveiller l'œil devant le risque de kératite par lagophtalmie : pommade, fermeture de l'œil, au
besoin tarsorraphie, ou injection de toxine botulinique dans le muscle releveur de la paupière
- rééducation : faire pratiquer par le malade ou, mieux, le kinésithérapeute des massages et des
mouvements faciaux pour maintenir le tonus musculaire (pas d'électrothérapie)
Paralysies faciales infectieuses
- C'est un zona du ganglion géniculé dû à la résurgence du VZV
Zona
- Il se manifeste par :
Auriculaire
• une otalgie souvent très intense à type de brulure qui peut précéder la PF
• une PFP d'installation brutale et très rapidement totale
• une éruption vésiculaire pathognomonique dans la zone de Ramsay-Hunt
• très fréquemment des signes de névrite du VIII associée : surdité
neurosensorielle, acouphènes, vertiges (syndrome de SICARD)
• des céphalées, ADP prétragienne dans un contexte fébrile
• association possible à d'autres atteintes des nerfs crâniens (V, IX, X).
- Le traitement associe :
• une corticothérapie précoce et intense, en l'absence de lésion cornéenne
• des antiviraux si le patient est vu précocement (première semaine).
 La décompression chirurgicale du VII intrapétreux est peu pratiquée.
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Autres viroses
Infection à VIH
MNI, CMV, grippe, oreillons, rougeole, varicelle, rubéole, herpes, HBV
Une PFP peut être observée au début de l'infection et peut révéler la maladie.
Elle est souvent associée à des symptômes évoquant une sarcoïdose
- Cette spirochétose due à Borrelia burgdorferi peut entraîner à sa phase
Maladie de
secondaire une paralysie faciale (méningoradiculite).
Lyme
- Evolution en 3 phases : PFP à la seconde phase
- On recherche des antécédents de morsure de tique et d'érythème migrant.
- Diagnostic : sérologie
- Bon pronostic sous TRT médical
- Les macrolides, cyclines ou β-lactamines sont efficaces.
- otite moyenne aiguë : (H) systématique, ATB IV + CTC IV + paracentèse
Paralysies
- une otite moyenne chronique (cholestéatomateuse +++)
faciales
- otite chronique simple (tjrs craindre otite tuberculeuse)
otogènes
- otite externe maligne
un examen otoscopique doit être systématique devant toute PFP
Paralysies faciales tumorales
- L'origine tumorale doit être évoquée devant une PFP incomplète, fluctuante,
Paralysies
récidivante ou progressive précédée ou accompagnée d'un spasme de
faciales
l'hémiface.
tumorales
- La PFP peut cependant être brusque, simulant une paralysie à frigore.
- Ce contexte clinique impose un bilan d'imagerie (TDM et IRM) qui permet le
diagnostic.
- Il peut s'agir de :
o Tumeurs du tronc cérébral atteignant le noyau moteur du VII et/ou leur trajet
intra-protubérantiel
- Syndrome de foville = PFP, paralysie du VI homolatéral, paralysie des
mouvements de latéralité du regard, hémiplégie controlatérale à la PF
- Syndrome de Millard-Guber = PFP + hémiplégie contro-latérale
o Tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux (neurinome, méningiome,
cholestéatome primitif de l'angle, métastase…)
o Tumeurs du rocher, beaucoup plus fréquemment : neurinome du VII
intrapétreux, méningiome intrapétreux, cholestéatome primitif du rocher,
paragangliome tympanojugulaire.
o Tumeurs malignes de la région parotidienne : cancers primitifs de la glande
parotide, métastase ganglionnaire.
Les atteintes du nerf liées à une pathologie du rocher
Fracture du
Voir le cours
rocher
Plaies de la région
parotidienne
-
/
• chirurgie du schwannome vestibulaire dans l'espace pontocérébelleux ou le méat
auditif interne
• chirurgie otologique au niveau des 2e et 3e portions intrapétreuses
• chirurgie parotidienne, parotidite aigue
Les paralysies faciales dans les maladies générales
- Diabète (neuropathie diabétique)
- Carences vitaminiques (béribéri, maladie de biermer)
- Maladies de systèmes (wegener, sarcoïdose, péri-artérite, kawasaki)
Sarcoïdose dans le cadre du syndrome d’HEERFORT = PFP + tuméfaction parotidienne sub fébrile
le plus souvent bilatérale + uvéite chronique
- Porphyries aigues
- Toxiques (plomb, arsenic)
- le syndrome de Melkerson-Rosenthal : paralysie faciale à répétition ou à bascule, avec langue
scrotale et œdèmes de la face, dont la cause est inconnue
Paralysies faciales néonatales
Il peut s'agir de :
• paralysie faciale malformative isolée ou associée à d'autres malformations :
– syndrome de Moebius : diplégie faciale avec atteintes oculomotrices (involution graisseuse des f(s) musc)
– agénésie du VII
• paralysie faciale néonatale par compression du nerf facial à son émergence au cours du travail ou
par une branche de forceps
Les polyradiculonévrites avec atteinte du nerf facial
 formes avec dissociation albumino-cytologique : guillain barré, maladie de lyme
 formes sans dissociation albumino-cytologique : maladie inflammatoire ou néoplasique
Paralysies faciales
iatrogènes
50
Test de blatt (cathétérisme du canal de wharton pour quantifier la sécrétion du glande sous mandibulaire sous l’effet de stimulation
acide) = peut être utilisé comme test de diagnostic topographique
51
52
53
Les fractures du rocher
Introduction
- La fracture du rocher est une solution de continuité de la pyramide pétreuse, partie de l’os
temporal contenant le conduit auditif interne, l’oreille interne et l’oreille moyenne.
- Pathologie fréquente, 25 à 30 % des fractures crânienne, en rapport avec le développement de
l’activité humaine (accident de transport, les accidents de la voie publique, les accidents sportifs…).
- Pathologie grave d’une part avec les risques communs à toutes fractures du crâne, neurologiques
et infectieuses engageant le pronostic vital, et d’autre part les risques neurosensoriels spécifiques
par lésion des organes de l’audition, de l’équilibre et du nerf facial engageant le pronostic
fonctionnel.
- La conduite clinique et thérapeutique des premières heures est fondamentale car de sa qualité
va dépendre, même à très long terme, l`efficacité thérapeutique vis avis de cette pathologie et de ses
éventuelles séquelles.
- L’os temporal est constitué de 3 parties :
 le rocher (1),
 os tympanal (2)
 l’écaille temporale (3), (voir figure A)
- Le rocher est une pyramide quadrangulaire
osseuse appartenant au temporal, situé à sa
partie interne et orienté vers l’avant et le
dedans (figure B)
Rappel
anatomique
- Il est creusé de nombreuses cavités selon 2 axes : (figure C)
 Un axe aérien longitudinal (1) : composé d’arrière en
avant, de l’antre mastoïdien, l’additus ad antrum, la caisse du
tympan et la trompe d’Eustache
 Un axe sensoriel transversal (2) : composé de dehors en
dedans du CAE, du système tympano-ossiculaire, du
labyrinthe et du CAI.
- Ces deux axes fragilisent l’os, le trait de fracture se fera donc
dans leur sens. Les axes se croisent au niveau de la caisse du
tympan qui est le plus souvent touchée dans ce cas. Son accessibilité à l’examen clinique participe
au diagnostic.
- Les rapports du rocher sont importants à connaitre, se font avec :
 En haut avec la fosse cérébrale moyenne, la dure mère et le lobe temporal.
 En bas avec le trou déchiré postérieur et donc la veine jugulaire interne et les nerfs mixtes
 A l’apex avec le trijumeau, le ganglion de Gasser et le moteur oculaire externe.
 En arrière la fosse cérébrale postérieure et le sinus latéral.
 En avant avec la carotide interne.
- La présence de fenêtres entre la caisse et l’oreille interne réalise des zones de fragilité avec risque
de fistule péri lymphatique. Le contact étroit avec la dure mère des fosses cérébrales moyenne et
postérieure expose au risque de fistule durale.
- En fonction du point d'impact et des zones de fragilité, on peut avoir :
1. les fractures longitudinales : (flèche verte)
- les plus fréquentes (70 à 90 %) ;
- Dues à un choc latéral (flèche bleue) ; Le trait de fracture est parallèle à l’axe du rocher.
- L’oreille moyenne est constamment atteinte.
- l’oreille interne et le nerf facial peuvent être atteints de façon indirecte (commotion, contusion)
Etiopathogénie
54
2. les fractures transversales (10 à 30%) : (flèche verte)
- Elles sont dues à un choc frontal ou occipital (flèches bleues).
- Le trait de fracture part du trou occipital ou du trou déchiré postérieur, traverse le rocher
perpendiculairement à son axe jusqu’au niveau des orifices de la grande aile du sphénoïde
- Ce sont des fractures trans-labyrinthiques (le pointillé rouge dans l’image gauche mime cette fracture)
- Elles peuvent entraîner également une fracture du canal de Fallope (préférentiellement dans la
deuxième portion), entraînant une paralysie faciale, immédiate et totale.
3. Autres :
 les fractures obliques : (figure D)
- Elles sont plus rares 10% des cas,
- Elles sont dues à des chocs occipitaux mastoïdiens.
- Le trait de fracture part de la mastoïde → la paroi postérieure du CAE→ la
caisse → labyrinthe et enfin l’apex pétreux.
- Les lésions ossiculaires, labyrinthiques et du facial sont fréquentes.
 les fractures mixtes :
- Elles combinent les fractures précédentes à des degrés variables
- Les lésions osseuses peuvent s’accompagner de :
 Lésions ossiculaires ou de commotion labyrinthique par atteinte indirecte.
 Lésions nerveuses
 Lésions méningées (HED, HSD ou brèche).
 Lésions encéphaliques.
 Fractures partielles :
 Fracture mastoïdienne ou fracture du tympanal
 Fractures de la platine
 Fracture labyrinthique au voisinage des fenêtres, entraînant une fistule péri lymphatique
On distingue deux circonstances :
 Soit le blessé est comateux, le plus souvent polytraumatisé. C’est le stade Neurochirurgical
 Soit il est conscient, c’est le stade otologique où l’O.R.L. peut réaliser un bilan lésionnel plus
approfondi.
Diagnostic
positif et CAT
Stade Neurochirurgical
- Les signes d’atteintes encéphaliques sont souvent au premier plan avec un sujet fréquemment
comateux.
-Il peut s’agir d’une otorragie ou d’une otoliquorrhée. L’origine est précisée à l’otoscopie après
aspiration :
 L’otorragie :
- Elle est présente dans 80% fractures du rocher. Elle résulte de la fracture du CAE ou d’une lésion
plus profonde extériorisée à travers une brèche du tympan (signe de Laugier).
- L'otorragie qui « s'éclaircit » est le témoin d'une otoliquorrhée associée.
- Lorsque le tympan n’est pas ouvert, il apparaît bombé par un hématome et réalise un hémotympan
 Otoliquorrhée :
- Ecoulement de liquide cérébrospinal par le conduit auditif externe dû à une brèche méningée,
conséquence de la fracture.
- En cas d’association avec une otorragie, l’aspect de l’écoulement sur le drap qui forme une tache
rosée centrale entourée d’un halo plus clair
- L’écoulement augmente lors de la pression jugulaire.
- Le dosage de glucose par bandelette est positif.
- Le LCR peut aussi faire issue par la trompe d’Eustache réalisant une rhinorrhée cérébro-spinale.
- La paralysie faciale doit être systématiquement recherchée par la manœuvre de Pierre Marie
et Foix au premier examen clinique sur le lieu de l'accident ou à défaut au service d'accueil.
55
Une paralysie faciale découverte très tôt après l'accident est à considérer comme une paralysie
faciale primaire, c'est-à-dire due à une section du nerf facial. Elle nécessite l'exploration
chirurgicale de ce dernier, dès que l'état neurologique du patient le permet, et éventuellement une
suture du nerf facial.
Une section partielle qui est plus fréquente : fragment osseux ou spicules venant blesser le nerf
La zone du nerf facial le plus fréquemment atteinte est le ganglion géniculé.
- Une ecchymose de la région mastoïdienne ou signe de Battle peut apparaître après 4-5 jours en
cas de fracture de la mastoïde.
- Un nystagmus spontané est recherché car il persiste malgré l’altération de la conscience sauf en
cas de coma profond. Sa présence oriente vers une atteint vestibulaire.
- La palpation cherche une déformation osseuse, un enfoncement, un ressaut des régions
temporales et mastoïdiennes.
- Examen oropharyngé si possible, des ecchymoses pharyngées tardives dans les fractures par
enfoncement, un écoulement de sang ou de LCR provenant des orifices tubaires sont recherchées
- Rechercher autres lésions encéphaliques associées : hémorragie intracrâniennes et les
hématomes (HED+++)
 Le bilan paraclinique
- Un scanner est systématique devant tout traumatisme crânien avec signes neurologiques. Il permet
le bilan lésionnel encéphalique et la recherche de fractures. La suspicion d’une lésion du rocher fait
réaliser des coupes fines coronales et axiales sur le rocher.
- Le scanner montrera des signes directs de fractures ou indirects et qui sont :
 Une pneumatocèle, pathognomonique d’une brèche de la partie supérieure du rocher.
 Un pneumolabyrinthe en faveur d’une fracture transversale du labyrinthe.
- Un épanchement sanguin dans les cavités du rocher qui fera répéter la TDM une fois qu’il sera asséché.
Stade otologique
- Le patient est conscient. Il vient d’emblée ou après un séjour en réanimation.
 L’interrogatoire :
- Précise les circonstances de l’accident, la nature du choc, les problèmes neurochirurgicaux
rencontrés, les ATCD O.R.L (l’existence d’une OMC augmente le risque infectieux).
 Des signes fonctionnels sont recherchés :
- Des signes cochléaires : hypoacousie, acouphène.
- Des signes vestibulaires : vertiges, instabilité.
- Des signes neurologiques : par un examen neurologique à la recherche d’un déficit d’une paire
crânienne notamment le facial, le trijumeau et le moteur oculaire externe.
 Examen clinique :
- un examen ORL et neurologique complet en particulier celui des nerfs crâniens.
- Plusieurs présentations cliniques sont possibles
1. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire total unilatéral :
- Le syndrome cochléovestibulaire déficitaire est dû à une fracture translabyrinthique du rocher.
- Ce syndrome comprend violent vertige rotatoire avec nausées et même VMS + cophose unilatérale
- La TDM visualise le trait de fracture translabyrinthique.
- L'IRM sans et avec injection de gadolinium est indiquée dans le bilan d'une paralysie faciale
périphérique post-traumatique et des lésions intracrâniennes comme les méningoencéphalocèles.
 Conduite thérapeutique
- La cophose reste définitive. Il n'y a pas de traitement possible.
- Les vertiges majeurs des premiers jours peuvent être traités par un antivertigineux (ex Tanganil®)
- Les vertiges quant à eux disparaissent spontanément en 2 à 3 semaines par compensation.
S'ils persistent au-delà de 4 semaines, une rééducation vestibulaire est proposée.
- Les nausées et vomissements sont accessibles aux antiémétiques (Primpéran® ; Vogalène®).
- En cas de pneumolabyrinthe, l'intervention s'impose pour obturer les fenêtres, afin d'éviter
une méningite otogène post-traumatique, la fracture de la capsule labyrinthique osseuse ne
consolidant jamais.
2. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire partiel dissocié :
- L'atteinte cochléovestibulaire peut être :
• dissociée : cochléaire ou vestibulaire ;
• et partielle pour chacun de ces organes.
a) Surdité de transmission :
- Très fréquente au décours des fractures du rocher.
- Elle disparaît en moins de 3 semaines si elle est due à l'hémotympan. Si elle persiste au-delà de 4
semaines, un nouveau bilan otologique s'impose. Il peut montrer :
• à l'otoscopie : une perforation tympanique à bords irréguliers ;
• à l'examen audiométrique : une surdité de transmission ;
• à l'examen audiométrique vocal : une absence de distorsion sonore ;
• à la TDM : une atteinte de la chaîne ossiculaire (fracture ou luxation) avec le plus souvent
une luxation incudo-malléaire.
 La conduite thérapeutique :
56
- La fermeture chirurgicale d'une perforation ne doit être envisagée qu'après 6 mois d’évolution ; en
effet, un pourcentage important peut se fermer spontanément ; sinon une myringoplastie
- Les luxations ou fractures ossiculaires entraînent une surdité de transmission et peuvent être
traitées chirurgicalement par ossiculoplastie.
b) Fistule péri lymphatique :
- Due à une « rupture d'une fenêtre » (ronde ou ovale).
- Elle entraîne un hydrops à vacuo (par augmentation relative de la pression endolymphatique par
rapport à la pression périlymphatique),
- Elle est générateur d'une surdité de perception « en plateau » à l'audiogramme, typiquement
fluctuante.
- Elle peut s'accompagner quelquefois de troubles de l'équilibre, fugaces, et d'acouphènes.
- Le signe de la fistule de Lucae est recherché : C'est le déclenchement d’un nystagmus discret
ou d’un vertige lors de la mobilisation du système tympano-ossiculaire par pression répétée sur le
tragus ou au spéculum de siegle.
- TDM confirme le diagnostic : opacité de la niche de la fenêtre ronde, fracture de la platine ou
luxation partielle de celle-ci.
 La conduite thérapeutique :
- L'exploration chirurgicale de l'oreille moyenne confirme le diagnostic et permet d’obturer la fuite par
des fragments de graisse ou de muscle fixés par colle biologique.
c) Commotion labyrinthique :
- Due d'une fracture longitudinale ou d'un traumatisme crânien sans fracture du rocher.
- Elle s'accompagne d'une surdité de perception « en plateau » à l'examen audiométrique
tonal, non fluctuante, parfois évolutive, accompagnée de vertiges rotatoires itératifs de durée
moyenne, exceptionnellement responsable d'une maladie de Ménière post-traumatique.
- Les vertiges post-commotionnels doivent régresser totalement en 2 mois
- En cas hémorragie intralabyrinthique : un tableau vestibulaire déficitaire + cophose →IRM++ qui
montre un hyper signal spontané dans le labyrinthe concerné.
Surdités mixtes :
Elles sont habituellement le fait d’une atteinte de l’étrier : luxation stapédovestibulaire ou fracture
de la platine. Une stapédectomie avec interposition veineuse est le traitement le plus souvent
proposé
Syndrome subjectif des traumatisés du crâne
C'est une étape normale dans l'évolution d'un traumatisme crânien.
La symptomatologie regroupe :
• des déséquilibres de brève durée : sensation de chute aux mouvements rapides de la tête ;
• des acouphènes ;
• des céphalées postérieures ;
• une asthénie ;
• des troubles de la mémoire et du caractère ;
• des troubles du sommeil.
L'examen clinique est normal. Ce syndrome disparaît habituellement en moins de 2 mois.
Au-delà, il évolue vers la névrose post-traumatique.
d) Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) post-traumatique : assez fréquent.
e) Lésion nerveuse :
 Paralysie faciale (voir cours) : en général indirect par élongation ou par commotion
s'installant progressivement dans les suites du traumatisme, peut
régresser sous le seul traitement médical anti-œdème
(corticoïdes).
 Atteinte du nerf oculomoteur externe : paralysie de l’abduction
de l’œil.
 Atteinte du V : en faveur d’une fracture de la pointe du rocher
 Une brèche ostéo-durale (flèche bleue) doit être toujours
suspectée devant une fracture du rocher.
- Attention en cas de fracture de la barrière méningée (pneumencéphalie ou otoliquorrhée), pas
d'antibioprophylaxie (risque de décapiter les germes) mais vaccination antipneumococcique et
anti-Haemophilus.
- On surveille fièvre et syndrome méningé avec PL au moindre doute.
- Pas de fermeture dans l'immédiat avec+/- PL évacuatrice
- Fermeture en urgence uniquement dans les fuites très importantes de LCR,
- Si brèche iatrogène peropératoire, alors la fermeture est immédiate
57
Obstructions nasales
Définition/
Généralités
Rappel
anatomophysiologique
Diagnostic
positif
- L’obstruction nasale est un des symptômes les plus fréquents en ORL, presque toujours observés dans
toutes les pathologies nasales, sinusiennes, ou du cavum
- Elle se définie par une sensation subjective de gêne à l’écoulement du flux aérien dans les cavités nasales.
- Le caractère chronique est affirmé par sa persistance de plus de 3 mois.
- les cavités nasales ont une forme de parallélépipède ayant :
o
Une paroi interne, médiane : la cloison nasale commune aux FN, ostéocartilagineuse (une partie
osseuse faite de la lame perpendiculaire de l’éthmoïde en haut et le vomer en bas, et en avant une partie
cartilagineuse septale)
o
Une paroi externe : séparant les FN du sinus maxillaire
en bas, et du sinus ethmoïdal en haut. Elle présente
trois replis osseux : les cornets (moyen, supérieur,
inférieur), sous le cornet nasal moyen se trouve le méat
moyen, voie de drainage du sinus maxillaire, de
l’ethmoïde antérieur et du sinus frontal.
o
Une paroi supérieure (plafond) ; os nasaux, la lame
criblé de l’éthmoïde (zone olfactive) et face inférieure du
corps du sphénoïde.
o
Une paroi inférieur (plancher) : palais osseux (2/3 ant :
processus palatin du maxillaire et 1/3 post : lame
horizontal de l’os palatin).
o
Une paroi postérieure : les choanes faisant
communiquer les FN et le rhinopharynx.
o
Une paroi antérieure : l’orifice narinaire (ouverture
piriforme).
- Les FN sont tapissées d’une muqueuse de type respiratoire. Cette muqueuse possède des cils qui constituent
avec le mucus sécrété une barrière face aux corps étrangers (toute particule nuisible, poussière…etc), en
quelque sorte c’est un filtre d’épuration.
- La région des cornets nasaux est particulièrement riche d’un réseau artério-veineux érectile : le plexsus
caverneux dont la turgescence varie dans la journée suivant un cycle nasal (non ressenti), le flux nasal est
ainsi guidé de manière alternative dans une fosse nasale puis dans l’autre avec une période de 2-6h (plus court
chez l’enfant).
- A l’état normal, en plus de la fonction d’olfaction des FN, l’air inspiré dans les FN doit y être conditionné pour
être conduit vers les poumons (fonctions des FN) : thermorégulation (30C), humidification (95%), défenses.
1- Anamnèse : capitale
- Données de l’état civil :

l’âge (car il peut nous orienter vers une entité pathologiques spécifique)

l’origine, la profession ++…
- Les antécédents médicaux sur le plan ORL mais aussi générale surtout pulmonaire (asthme, bronchite
chronique) et chirurgicaux du patients, les antécédents familiaux.
- Les antécédents traumatiques (fracture du nez ou traumatisme de la face…)
- Notion de tabagisme actif ou passif.
- Séjours dans les lieux climatisés.
- Analyse sémiologique de l’obstruction nasale (ON) :
les caractéristiques de l’ON :
- Circonstances et date d’apparition.
- Son caractère récent (aigu) ou ancien (chronique).
- La localisation uni ou bilatérale ou à bascule.
- Caractère partiel ou total.
- Son évolution dans le temps :

Dans la journée : matin, après-midi ou soir.

Dans l’année : été, hiver, per-annuelle.

Constante ou par poussée, en augmentant « crescendo »

Facteurs déclenchant : allergènes, décubitus, effort…
- Réponse au traitement
- Prise d'aspirine et d’AINS et leur intolérance éventuelle.
- Utilisation de vasoconstricteurs nasaux...
- Les lieux favorables à son installation
les signes d’accompagnement : notamment les signes locaux (score ADOREE)
- Troubles du gout et de l’odorat : hyposmie voire Anosmie
- Douleurs associée à l’Obstruction nasal.
- Rhinorrhée dont on précise le caractère :

le caractère antérieur ou postérieur.

le type : aqueux ou purulent.

le caractère fétide.
- Les Eternuements, prurit nasal,
- Céphalée, douleur de la face, Epistaxis.
- Atteinte des paires crâniennes qui oriente vers un Kc du cavum
- Des signes généraux à type d’AEG, d’un amaigrissement et d’une anorexie.
- Retentissement sur la qualité de vie : score SNOT 22.
58
2- Examen clinique :
Examen rhinologique :
- L'inspection recherche une déviation de la pyramide nasale, d’asymétrie, d’ecchymose, d’une plaie, collapsus de
la valve à la respiration + test de relèvement sélectif (manœuvre de Cottle), d’un pli nasal caractéristique,
horizontal, perpendiculaire à l’arête nasale, lié aux mouvements répétés de frottement et de mouchage : c’est le
classique « salut allergique »
- La palpation recherche des points sinusiens témoins d'une sinusite, mobilité anormale.
- salut allergique -
Collapsus de valve respiratoire
- Rhinoscopie antérieure +++ : explore de la partie antérieure de la FN à la recherche de (d’/des) :
Etude la muqueuse nasale : Aspect : hyperhémie  inflammation, coloration….
Une hypertrophie de cornet
Une déviation de la cloison, une perforation
Un polype ou une masse tumorale
Des sécrétions purulentes au niveau des ostiums =˃ sinusite, des croutes
Un corps étranger (enfant)….
- Le miroir de Glatzel :
Permet une appréciation objective et comparative de l’obstruction nasale à l’expiration par l’étendue
de la trace de vapeur d’eau laissée sur l’instrument.
Ne permet pas une appréciation de la qualité du débit inspiratoire ni la localisation de l’obstruction
F. reste de l’examen ORL :
- Examen otologique : l’otoscopie apprécie l’état du CAE et du tympan
- Examen buccale et oropharyngé : recherche des déformations du palais, un jetage postérieur et une masse
cavaire
- Examen des aires ganglionnaires : à la recherche des adénopathies =˃ métastases.
3- Examens paracliniques :
- L'endoscopie nasale : (réalisé après la rhinoscopie antérieur)

Permet une exploration physique des cavités nasales et des sinus et le cavum.

Permet de réaliser un recueil dirigé des sécrétions nasales pour analyse cytologique et/ou
bactériologique (frottis nasal, prélèvement de pus) ou un prélèvement pour examen anatomopathologique
- Explorations fonctionnelles :
«Peak flow» nasal : débit inspiratoire de pointe comme chez l’asthmatique.
Rhinomanométrie : permet le calcul des résistances nasales en inspiration et en expiration (appréciation
objective)
 Si les valeurs obtenues sont normales, l’exploration est terminée. Les cas d’obstruction
 Si les résistances nasales sont élevées, différentes manœuvres sont effectuées dans le but de préciser
les structures anatomiques en cause.
o manœuvres de Cottle (écartement du sillon nasogénien de manière à ouvrir l’angle valvaire) et de
Bachmann (mise en place d’un coton au sommet de la valve nasale) signe la responsabilité de la
valve si ils sont positif
o Le test aux vaso-constricteurs, lorsqu’il entraîne une normalisation des résistances nasales, incrimine
plutôt l’hypertrophie turbinale dans la génèse de l’obstruction nasale
o Les tests de provocation nasale permettent d’évaluer la réactivité spécifique de la muqueuse nasale à
différents allergènes. Les critères de positivité sont un doublement de la résistance nasale et
l’existence de manifestations cliniques dose- dépendantes
Rhinométrie acoustique : géométrie.
- Bilan radiologique : du plus simple au plus spécifique
o
La radio des OPN (Rx de la face en profile, centrée sur les FN)
o
La radio de Blondeau (Rx de la face oblique) ou NMP (nez-menton-plaque) : permet de dégager les 2
FN et les sinus surtout si suspicion d’une atteinte sinusienne.
o
La radio du cavum en profile : si suspicion d’une hypertrophie des végétations adénoïdes (permet de
dégager la filière naso-pharyngée)
o
TDM : dans les trauma faciaux complexes ou en cas de suspicion d’une tumeur.
o
Angiographie et l’angioscanner : si suspicion d’une tumeur richement vascularisée (ex fibrome nasopharyngien).
o
IRM : rarement indiquée, « intérêt dans le suivi+++»
- Les examens biologiques : rarement indiqués : FNS, Bilan allergique (IgE spécifiques /tests cutanés),
Cytologie nasale (NARES). Prélèvement de pus.
59
En période néonatale
Une obstruction nasale chez le nouveau-né entraine une détresse respiratoire majeure car le
nouveau-né ne respire que par voie nasale pendant des 1ères semaines de vie (jusqu’à 4 mois)
Les étiologies
des
obstructions
nasales selon
l’âge du
patient
- Les obstructions nasales en périodes néonatales ne sont symptomatiques que lorsqu’elles sont bilatérales.
- Les formes unilatérales sont le plus souvent asymptomatiques  passage systématique d’une sonde nasale
dans les FN des n.nés à la naissance.
→ si symptomatique : refuse la tétée, des rhinorrhées purulentes unilatérales par stagnation des secrétions
- Deux diagnostics dominent :
o
L’imperforation (atrésie) choanale (de nature membraneuse souvent facile à franchir par sonde rigide)
o
La rhinite inflammatoire.
- Le diagnostic étiologique repose sur un test simple : le passage d’une sonde souple dans les cavités
nasales : - Bute à 3.5 cm de la narine  Imperforation choanale +++.
- Passage dans le pharynx  la rhinite inflammatoire +++.
Imperforation choanale
- Rare mais très grave.
- Dgc : test à la sonde
- TRT est double :
o En urgence dans le cadre d’une
DR majeure du n.né : canule de
Mayo.
o Puis re-perméabilisation des
choanes par sonde rigide sinon trt
chirurgical
Rhinite inflammatoire néonatale
- Plus fréquente. Elle donne le même tableau
clinique.
- Risque d’aggravation par les manœuvres
endonasales.
- Dgc : sonde + rhinoscopie
(hypertrophie des cornets)
- TRT : CTC par voie générale de courte durée +
lavages des cavités nasales au sérum.
Autres
étiologies
- Rares
- Malformations
de la face
(déviation de la
cloison)
-les tumeurs
congénitales
(méningoencéphalocèle,
gliome,
tératome…)
Chez le jeune enfant
Hypertrophie des végétations
adénoïdes+++
- L’existence d’une HVA est
physiologique  développement
immunitaire du jeune enfant.
- Signes rhinologiques :
o Obstruction nasale avec des
ronflements nocturnes +/- énurésie.
o Rhinorrhée +/- purulente
o Parfois hyposmie.
- Infections répétées de voisinage
 OMA à répétition.
 Bronchites à répétition, trachéite
 A part, l’otite séreuse trainante.
- Dgc+ : tableau clinique + Rx du cavum
de profile+ audiogramme.
- TRT :
- Médical :ATB+ antiH1 (↓le volume)/AINS
- Adénoïdectomie +++ d’emblée si :
 Tr de la ventilation : apnée de sommeil,
tr de la croissance.
 Infection répétées de voisinage
Les étiologies
traumatiques
 Le corps étranger
des CN++ :
- le plus fréquent et
passant souvent
inaperçu
- rhinorrhée purulente
fétide unilatérale
- ça peut arriver au stade
d’abcédation (abcès
cérébral)
- Dgc : rhinoscopie
antérieure voire
nasofibro si échec
- TRT : ablation du CE.
 Hématome de la
cloison nasale :
 post traumatisme.
 TRT : évacuation+
méchage + ATB
(amoxicilline)
- Négligé : risque
d’abcès de cloison et des
séquelles esthétiques.
 Déviation de cloison
post-traumatique
 TRT : reposition en
place selon le
retentissement
60
Les étiologies
malformatives
Les étiologies
inflammatoires
 Déviation de
cloison
 Rhinites et
sinusites aigues
et chroniques :
 Imperforation
choanale
unilatérale passée
inaperçues en
période néonat :
- Rhinorrhée
chronique
unilatérale
Dgc : par
rhinoscopie
TRT : chir
 Kystes
lacrymo-nasaux
 Obstruction +
rhinorrhée
 Polypose nasosinusienne
(voir cours des
sinusites)
Les étiologies tumorales : rares :
- Deux tumeurs dominent :

Polype solidaire de killian.

Fibrome naso-pharyngien.
Polype solitaire de killian
- Etiologie inconnue, unilatéral
- Age ≤ 18 ans avec prédominance masculine
- Polype prenant naissance dans le sinus
maxillaire.
- Sortant dans la FN par le méat nasal moyen
- Par conséquent : aspect en bissac (bi-sac)
- Motifs de consultation : l'obstruction
nasale et la rhinorrhée
- Visualisé par l’examen fibroscopique des
cavités nasales.
- Bilan radiologique : TDM
- TRT chirurgical endoscopique endonasale
enlevant les 2 parties du polype
Fibrome naso-pharyngien
- Tumeur rare, d’étiologie inconnue
- Tumeur très vascularisé, bénigne
- Touche les garçons à la puberté (12-13 ans)
 composante hormonale a été suspectée.
- Il prend naissance dans la région du foramen
Sphénopalatin (choanes), puis envahissent la
fosse ptérygo-palatine (FPP)
- Sémiologie :
 Obstruction nasale unilatérale (constant) →
peut se bilatéraliser
 Epistaxis minime mais répétés parfois
sévère (cataclysmique).
 Signes de compression de voisinage
(oculaire et neurologique)
- Visualisation de la tumeur par endoscopie
nasale, précédé par les rhinoscopies ant et post
- Bilan radiologique :
 TDM et IRM
 Angiographie avec embolisation
- Biopsie contre-indiquée (saignement)
- TRT chirurgical qlq jours après l’embolisation.
Chez ladulte
1.
Les étiologies
malformatives/trauma
Les étiologies inflammatoires
Les étiologies tumorales
Déviation septale : - Angulaire++/ courbe.
- Dgc rhinoscopique
- TRT chir (septoplastie) si ON gênante
2. Les malformations des cornets nasaux : concha bullosa
- Pneumatisation fréquente du cornet nasal moy obstruant la cavité nasale.
- Souvent associée à une déviation de la cloison
- Dgc rhinoscopique + TDM
- Traitement chirurgical.
3. Les sténoses osseuses
4. Insuffisance alaire :
- Excès de flaccidité des cartilages alaires, chez des sujets à nez étroit 
aspiration des ailes nasales à l’inspiration
- Manœuvre de Cottle +
- TRT :
 papillon releveur de la valve
 chirurgical
5. Hématome de la cloison :
- Post trauma nasal
- Pose même Pb que chez l’enfant
les rhinites et sinusites aigues et chroniques :
(voir cours correspondant)
- Examen fibroscopique des CN++
-TDM + IRM : évaluer l’extension
- Les tumeurs des CN bénignes (Papillome inversé des cavités nasales) ou
malignes (cancer du cavum, cancer des FN)
- les tumeurs de voisinage à extension nasale (rhinopharynx++)
-Tumeurs des cavités sinusiennes : ADK éthmoïdal
ADK de l’éthmoïde
- Tumeur maligne de l’ethmoïde
- Terrain : travailleur de bois et du cuir
- Pas d’influence notable de l’intoxication alcoolotabagique
- Responsable : les tannins
- Maladie professionnelle :
- Sémiologie :
 signes rhinologiques :Obstruction nasale uni/puis bilatérale,rhinorrhée,douleurs faciales,épistaxis à répétition
 signes oculaires : œdème de la paupière supérieure, dacryocystite, exophtalmie isolée, ptôsis, diplopie.
Signes neurologique (frontal, paires crâniens)
- Visualisation à l’examen fibroscopique des cavités nasales
- Bilan : TDM et IRM de la face
- Traitement : chimiothérapie, chirurgical, radiothérapie
- Pronostic : 40% de survie à 5 ans
61
CAT devant une épistaxis
Introduction
Rappel
anatomique
Rappel
histologique
Prise
en charge
- Une épistaxis est un écoulement sanglant provenant des cavités nasales.
- Ce saignement est très fréquent en ORL et la plupart du temps bénin, pouvant être, par son
abondance, sa répétition ou la fragilité du terrain, une véritable urgence médicochirurgicale
- La vascularisation des fosses nasales assurée par le système carotidien interne et externe
s'anastomosant au niveau de la tache vasculaire (tache de Kiesselbach), située sur la partie
antérieure du septum nasal et c’est la principale zone d'épistaxis antérieur, constituée de trois
systèmes artériels :
1. L'artère sphénopalatine est l'artère principale des fosses nasales. C'est la branche terminale
de l'artère maxillaire interne (issue de l'artère carotide externe), se divise en 2 branches, externe
(vascularise les cornets moyen et inférieur) et interne (vascularise le cornet supérieur et le septum
nasal).
2. L'artère de la sous-cloison, branche de l'artère faciale (elle-même branche de l'artère carotide
externe), vascularise également la partie antéro-inférieure de la cloison.
3. Les artères ethmoïdales, branches de l'artère ophtalmique (elle-même branche de l'artère
carotide interne) : l’artère éthmoïdale postérieure vascularise la région olfactive de la muqueuse,
et l’artère ethmoïdale antérieure se distribue à la portion préturbinale de la paroi externe et au
sinus frontal. Ces artères ne peuvent pas être embolisées (territoire de la carotide interne avec
risque visuel et d’AVC), Néanmoins peuvent être liées chirurgicalement.
- La muqueuse des fosses nasales, ou muqueuse pituitaire, qui recouvre les parois
ostéocartilagineuses des cavités nasales, a comme particularité d'être fine, au contact direct du
squelette, et richement vascularisée — trois caractéristiques expliquant la fréquence des épistaxis.
- Les artérioles des deux systèmes carotidiens sont dépourvues de membrane élastique interne :
elles ont donc un pouvoir contractile plus faible lors d'une blessure.
- La PEC comprend quatre étapes :
1. Reconnaître l’épistaxis.
2. Préciser son abondance et son retentissement.
3. Assurer l'hémostase.
4. Diagnostic étiologique
1. Reconnaitre l’épistaxis
- Calmer le patient, le laisser en position demi-assise.
- Devant un écoulement sanguin, il faut savoir éliminer par l’interrogatoire :
 Hémoptysie : le saignement s'extériorise lors d'efforts de toux
 Hématémèse : le saignement s'extériorise principalement par la bouche et lors d'efforts de VMS
2. Préciser son abondance et son retentissement
- Il est important de juger de la gravité des épistaxis par un examen ORL et général afin de différencier :
 Les épistaxis bénignes.
 Les épistaxis graves.
I. L’épistaxis bénigne : le plus fréquent :
- L'écoulement est peu abondant (surestimé par l’entourage), se faisant goutte à goutte par la narine,
au début presque toujours unilatéral.
- L'examen ORL est facile après mouchage, et la rhinoscopie antérieure retrouve le siège du
saignement, en général antérieur, au niveau de la tache vasculaire.
- L’examen de l’oropharynx est important pour le dgc (écoulement nasal coulant sur la paroi post de
l’oropharynx) et pour juger de l’efficacité du traitement par l’arrêt de l’écoulement sanglant (par un bon
éclairage et un abaisse-langue).
- Il n'y a pas de retentissement sur l'état général.
62
Les moyens
locaux
comprennent
les moyens
des 3
premiers
niveaux
II. L’épistaxis grave :
- L'examen des cavités nasales est parfois délicat en raison de l'abondance du saignement,
fréquemment bilatéral et antéropostérieur.
- La gravité d'une épistaxis se définit par son abondance, son retentissement sur le patient, sa durée
et sa répétition mais également par le terrain du patient (tolérance).
1. L’abondance : le saignement est le plus souvent antérieur par le vestibule nasal mais aussi post
avec risque d’inondation pulmonaire avec troubles respiratoires (sous-estimation si la déglutition)
2. Le retentissement : il évalué de façon objective (clinique et biologique)
 Apprécier le retentissement hémodynamique.
 Rechercher une détresse respiratoire
 Bilan biologique devant une épistaxis sévère (comportant NFS, TP, TCA GR, Rh, RAI).
3. Le terrain : l’âge et l’état du patient antérieur (comorbidités) sont importante : il faut rechercher les
ATCDs (risque de décompenser une tare) et le traitement en cours (anticoagulants ou antiagrégants)
4. La durée ou la répétition de l'épistaxis : doivent être vérifiées pour apprécier la gravité
La prise en charge d'une épistaxis grave nécessitera le plus souvent un tamponnement antérieur
ou la mise en place d'une sonde à doubles ballonnets.
Les facteurs de gravité conduisant donc à une hospitalisation sont :
- Durée de l'épistaxis (évalue l'abondance) : épistaxis récidivante sur les 15 derniers jours.
- Hb < 10 g/ dl ou mauvaise tolérance hémodynamique.
- Troubles de l'hémostase.
- Terrain fragile ou hémorragique (Rendu-Osier).
- Sonde double ballonnet.
- Surveillance à domicile non réalisable.
3. Assurer l'hémostase
- Le choix thérapeutique est adapté à la situation qui doit être soigneusement évaluée.
1. Stabiliser l'état hémodynamique du patient si nécessaire (transfusion sanguine, oxygène)
2. Les gestes d’hémostases : Quatre niveaux d’hémostase seront entrepris successivement :
- Compression bidigitale simple du l’aile du nez tête penché en avant, par le
patient durant 10 min : suffit généralement à arrêter un saignement provenant de la
tache vasculaire.
Anesthésie et rétraction des muqueuses nasales Xylocaïne naphazolinée
Premier
- Cautérisation de la tache vasculaire :
niveau
 chimique (nitrate d'argent en perle ou liquide, acide chromique)
Localisation
 électrique (pince bipolaire)
à la tache
- L’irrigation de l’eau chaude de la CN (évacuation des caillots sanguins qui sont
vasculaire
pourvoyeurs de saignement du fait de la fibrinolyse) : une sonde à double ballonnet
(antérieure)
est introduite dans la CN jusqu’au cavum, le ballonnet est gonflé afin de limiter le
risque d’inhalation. La CN est alors irriguée par une solution de 500 cc de sérum
tiède (à 50C), tête penchée en avant afin de faciliter l’évacuation du liquide de
lavage.
 Compression par tamponnement antérieur des FN
- Réalisée après mouchage des FN jusqu’à obtention d’une FN sans caillot sanguin.
- Il s’agit d’un méchage des FN jusqu’aux choanes.
- Les matériaux utilisés sont :
 Soit des mèches non résorbables
(mèches grasses), retirées 24-48h plus tard.
Deuxième

Soit des mèches résorbables au Surgicel.
niveau
(indiqué chez patient ayant Tr de l’hémostase
ou porteur d’une d'angiomatose diffuse)
- Le méchage est introduite avec une pince de
Lubet-Barbon ou avec une pince de Politzer
jusqu’à 5-7 cm dans le CN par rapport au vestibule
narinaire
- Méchage est laissé en place 48 h sous couvert ATB amoxicilline
Troisième
 Mise en place d'un ballonnet hémostatique :
niveau
1. ballonnet simple :
- Il est introduit, dégonflé, dans la CN en suivant le plan du plancher nasal. Il est
Si après 2
ensuite gonflé avec du sérum physiologique à l'aide d'une seringue à une pression
méchages
juste suffisante pour arrêter le saignement tout en vérifiant que son extrémité ne fait
antérieurs
pas hernie dans l'oropharynx ;
inefficaces, on
Il est laissé en place moins de 24 h, en le dégonflant si possible toutes les 6-8h
se trouve
2. sonde à double ballonnet +++ :
devant une
- Tamponnement antéropostérieur. Elle remplace de plus en plus le classique
épistaxis
tamponnement postérieur en cas d'hémorragie importante. La sonde est introduite
postérieure
jusque dans le cavum, le ballonnet postérieur est gonflé avec du sérum
non contrôlée
par méchage
physiologique modérément pour le bloquer dans la choane. On gonfle ensuite le
antérieur.
ballonnet antérieur dans le vestibule narinaire pour isoler la cavité nasale.
63
 Compression par double tamponnement, antéro-postérieur
(il est réalisé par le spécialiste ORL, remplacé de plus en plus par le double ballonnet)
- Réalisée après mouchage des FN jusqu’à obtention d’une FN sans caillot sanguin.
- Introduction par la narine dans la ou les cavités nasales d'une sonde molle, jusque dans le
pharynx, où son extrémité est repérée et tirée par la bouche à l'aide d'une pince
– fixation à cette extrémité des deux longs fils reliés à un tampon de gaze serré, qui est
introduit par voie buccale ;
– la sonde, retirée par le nez suivant le mouvement inverse de son introduction, entraîne les fils
qui sortent par l'orifice narinaire et le tampon qui se bloque dans la choane
– un tamponnement antérieur est ensuite effectué en maintenant une traction sur le
tamponnement postérieur
- les fils du tampon postérieur sont noués sur un tampon placé devant l'orifice narinaire pour
bloquer les méchages dans la cavité nasale
- La réalisation de ce geste se fait au bloc opératoire sous AG du fait du caractère traumatisant
et douloureux.
Quatrième
niveau
- les ligatures artérielles peuvent être réalisées au niveau :
 Des artères éthmoïdales antérieures et postérieures.
 De l’artère maxillaire interne ou de ses branches
- L’embolisation peut être réalisée sur les branches de la carotide externe (artère
sphéno-palatine+++).
- Cas rare des épistaxis persistantes après chirurgie(s) d'hémostase et
embolisation➔ Ethmoïdectomie totale.
Remarque :
- La correction de l'hypertension par hypotenseur à action rapide est associée devant la persistance
de cette HTA après arrêt de l'épistaxis
- Chez patient sous AVK : il faut suivre les recommandations de la HAS 2008 de PEC des
surdosages en antivitamines K, des situations à risque hémorragique et des accidents
hémorragiques chez les patients traités par antivitamines K en ville et en milieu hospitalier.
3. Éviter la reproduction de l'hémorragie :
 Rechercher et traiter une cause locale : cautérisation d'une ectasie de la tache vasculaire (s.jeune)
 Rechercher et traiter des facteurs généraux : HTA, coagulopathies, surdosage d'anticoagulants
ou d'antiagrégants plaquettaires
 Un traitement étiologique+++
4. Diagnostic étiologique
1. Causes locales :
- Post-traumatiques (nasal avec/sans fracture, sinus frontaux, perforation septale, CE) et opératoires
Attention à deux présentations cliniques dans un cadre traumatique :
• épistaxis et fracture de l'étage antérieur de la base du crâne : fracture frontobasale et rhinorrhée
cérébrospinale : épistaxis qui « s'éclaircit » ;
• épistaxis et exophtalmie pulsatile : fistule carotidocaverneuse, gravissime.
- Tumorales (épistaxis unilatérales, répétées) :
 Bénignes : fibrome nasopharyngien (fréquent chez l’enfant et l’adolescent), angiome de la cloison.
 Malignes : sinusiens (ADK de l’éthmoïde), nasales (mélanome, carcinomes), cancers du cavum
- Infectieuse : congestion de la muqueuse des FN (rhinosinusite) rare, CE surinfecté des FN de l’enfant
- Maladies de la muqueuse nasale (ulcère de la cloison, rhinite atrophique, Churg et Strauss ...).
2. Causes générales :
- HTA : doit être systématiquement recherchée.
- Troubles de l'hémostase :
 purpura rhumatoïde, purpuras immunoallergiques et infectieux.
 thrombopénies ou thrombopathies : constitutionnelles (Glanzmann, Willebrand)
médicamenteuses (aspirine, antiagrégants, AINS) ou acquises (insuffisance rénale,
hémopathies, leucose, leucémie).
 La perturbation des facteurs de la coagulation : hémophilie, chimiothérapie, insuffisance
hépatique, CIVD…
- Maladie de Rendu-Osier (angiomatose hémorragique familiale autosomique dominante rare, de dgc
clinique souvent tardive, caractérisée par la présence de télangiectasies hémorragiques muqueuses
ou cutanés, se manifeste par des épistaxis fréquentes et récidivantes associées à d’autres sièges
hémorragiques (digestives, pulmonaires...).
TRT : Préventif et spécifique (thromboplastiques, anti-angiogéniques../ embolisation, ligatures,
Dermoplastie..
- Affections médicales (typhus, grippe, fièvre typhoïde, CIVD).
3. Épistaxis essentielle, épistaxis maladie : diagnostic d’élimination
- la cause la plus fréquente, surtout chez le sujet jeune (par ectasie de la tache vasculaire)
- Des facteurs favorisants sont à rechercher :
• grattage, exposition solaire, phénomènes vasomoteurs
• facteurs endocriniens (épistaxis pubertaire, prémenstruelle, de la grossesse (2 derniers mois)
 Atériosclérose
64
65
Angines de l'adulte et de l'enfant et rhinopharyngites de l'enfant
Rappel
anatomique
et physiopathologique
- A la naissance, l'enfant ne possède comme moyen de défense anti-infectieux immunitaire
humoral que les seules IgG maternelles, passive et temporaire (environ 6 mois).
- Rhinopharyngites et angines sont liées à la réaction immunitaire de l'anneau ou grand cercle
lymphatique de Waldeyer, disposé à l'entrée des voies aéro-digestives supérieures. Il représente
une partie importante du système lymphoïde périphérique, à côté des ganglions lymphatiques, de
la rate et des formations lymphoïdes du tube digestif. Il comprend de haut en bas :

Les végétations adénoïdes : situées en
arrière du voile du palais, sur la paroi
postérieure du rhinopharynx
 Les amygdales tubaires à proximité de
l'ouverture de chaque trompe d'Eustache.
 Les amygdales palatines, situées de part et
d'autre de l'oropharynx (l'isthme du gosier)
 Les amygdales linguales, située à la base
de la langue.
- Lorsque l'on ouvre la bouche, seules les
amygdales palatines sont visibles.
Définition
Etiologies
- L'inflammation du rhinopharynx (rhinopharyngite) représente chez l'enfant une adaptation
naturelle au monde microbien, et l'on doit considérer comme normale une fréquence de 4 à 5
rhinopharyngites banales, non compliquées par an, jusque vers l'âge de 6 à 7 ans, période au cours
de laquelle l'enfant va acquérir son capital immunitaire: c'est la maladie d'adaptation.
- L'hypertrophie adénoïdienne (de même que celle des amygdales) doit donc être considérée
non pas comme une manifestation pathologique, mais comme la réaction normale d'un organisme
en voie de maturation immunitaire.
- Par contre, les rhinopharyngites ou les angines de l'enfant seront considérées comme véritablement
pathologiques lorsqu'elles se répètent trop souvent, ou lorsqu'elles entraînent des complications.
- À l'âge adulte, les tissus lymphoïdes régressent pour disparaître progressivement et quasi
complètement, expliquant la rareté des épisodes (2-3/an).
Rhinopharyngite
- Une atteinte inflammatoire de l'étage supérieur du pharynx avec une participation nasale variable.
- Motif de consultation le plus fréquent entre 6 mois et 7ans.
- Elle est principalement d'origine virale et reste une pathologie bénigne, d'évolution spontanément
favorable en 7 à 10 jours.
- La cause première est d'origine virale. Les virus les plus fréquemment responsables sont :
rhinovirus, coronavirus, VRS, virus influenzae et para-influenzae, adénovirus, entérovirus. Ces virus
induisent une immunité locale de courte durée qui ne protège pas contre les types hétérologues, et
dès lors permet les réinfections.
Les bactéries retrouvées dans les sécrétions rhinopharyngées (notamment S. pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, staphylocoque) font partie de la flore
commensale du rhinopharynx de l'enfant. Les mêmes bactéries sont retrouvées chez
l'enfant sain et chez l'enfant présentant une rhinopharyngite.
66
Diagnostic
 Rhinopharyngite aigue :
→ Enfant de 6 mois à 7- 8 ans, ayant :
- Une fièvre à 38°5 - 39°C, quelquefois plus élevée à 40°C, surtout matinale.
- Une obstruction nasale avec rhinorrhée mucopurulente, pouvant entraîner des troubles graves de
l'alimentation chez le nourrisson + respiration buccale bruyante.
- Une obstruction aiguë du tube auditif (trompe d'Eustache) avec surdité de transmission légère.
- Signes d’accompagnent non spécifiques : irritabilité, VMS, diarrhée.
→ l’examen clinique note :
- Inflammation des muqueuses nasales et pharyngées.
- un écoulement pharyngé postérieur muqueux ou muco-purulent.
- OMA congestive
- Des adénopathies cervicales bilatérales douloureuses.
L’examen clinique est peu contributif, et en pratique, il consiste à éliminer un autre foyer infectieux
face à un syndrome fébrile de l’enfant (méninge, articulation, digestif, pulmonaire, urinaire, otite,
angine).
Le caractère puriforme de la rhinorrhée et l'existence d'une fièvre (dans les délais normaux
d'évolution de la rhinopharyngite) ne sont pas des arguments en faveur de l'origine
bactérienne de l'infection rhinopharyngée ou de la surinfection de celle- ci, et ne sont pas des
facteurs de risque de complications.
les signes évoquant la survenue d'une complication bactérienne :
• Fièvre persistant au-delà de 3 jours ou réapparaissant secondairement après ce délai
• Persistance, sans tendance à l'amélioration, des autres symptômes (toux, rhinorrhée,
obstruction nasale) au-delà de 10 jours
• Changement de comportement de l'enfant : irritabilité, réveils nocturnes, somnolence
• Otalgie, otorrhée
• Conjonctivite purulente
• Œdème palpébral
• Troubles digestifs (anorexie, vomissements, diarrhée)
• Apparition ou persistance d'une gêne respiratoire.
Pas d’intérêt de prélèvement virologique ou bactériologique, car les fosses nasales et le
rhinopharynx ne sont pas des cavités stériles.
Formes
cliniques et
complications
Facteurs favorisants :
• L'hypertrophie des végétations adénoïdes.
• Facteurs climatiques : printemps, automne.
• Facteurs épidémiques : grippe ...
• Mode de vie : crèche, école, caserne, milieu familial infectant, tabagisme passif.
• Fièvres éruptives de l’enfance : rougeole, varicelle, scarlatine ...
• Terrain, avec volontiers une notion familiale de« fragilité muqueuse», allergique ou non.
 Rhinopharyngites chroniques et récidivantes :
- Evolution subaigüe ou chronique.
- Souvent rhinorrhée muco-purulente permanente avec ON et respiration buccale chronique
- Parfois répétition des épisodes aigus entre lesquels le nez est sec et perméable.
- ATCDs familiaux ou personnelles d’allergie (eczéma, asthme)
- ON chronique + rhinorrhée chronique claires + des épisodes de
RP allergique
surinfections.
- Dgc difficile : bilan allergologique.
- TRT : antiallergique et antiH1
Formes
- Responsable de complication : convulsions, DSH
hyperthermiques
Complications
- OMA et OSM
otitiques
Complications
laryngées
- Laryngites sous-glottiques dyspnéisantes
Complications
sinusiennes
Sinusite de siège variable selon l’âge :
- Jeune enfant : éthmoidite
- Enfant (>6 ans) : sinusite maxillaire.
Complications
bronchiques
Trachéo-bronchites avec toux grasse.
Complications
ganglionnaires
- Adénite puis adénophlegmon
- ATB + incision-drainage
- Le drainage du cavum se fait vers l’espace rétro-pharyngé, pré
vertébral→ Torticolis (syndrome de Grisel) (voir la fin)
67
Hypertrophie des
végétations adénoïdes
Diagnostic
différentiel
Traitement
- Elle est l'apanage de l'enfant, lorsqu’elle importante peut se manifester
par des signes obstructifs (obstruction respiratoire haute, rhinopharyngée)
• obstruction nasale permanente
• respiration buccale
• ronflement nocturne, avec sommeil agité
• voix nasonnée (rhinolalie fermée) ;
• faciès particulier, dit « adénoïdien », en fait commun à toutes les
obstructions nasopharyngées chroniques : bouche ouverte avec béance
incisive, aspect hébété du visage, face allongée et étroite, voûte palatine
ogivale
• thorax globuleux en carène dans les formes précoces et majeures.
L'examen clinique retrouve :
• un enfant, souvent pâle, hypotrophique, ou quelquefois joufflu et
apathique
• rarement, un bombement antérieur du voile du palais à l'examen buccal ;
plutôt l'apparition de la partie inférieure de végétations volumineuses lors
d'un réflexe nauséeux ;
• une polyadénopathie cervicale bilatérale à la palpation du cou : les
ganglions sont de petite taille (moins de 1,5 cm), fermes et indolores.
• La rhinite banale ou rhume des foins
• L'imperforation choanale
• Tumeur bénigne (fibrome nase-pharyngien)
• Tumeur maligne (cancer du rhinopharynx).
 Rhino-pharyngite aigue banale :
Il s'agit essentiellement d'un traitement symptomatique (pas de traitement spécifique)
- Antalgique et antipyrétique
- Mouchage des fosses nasales (mouche-bébé)
- Pas de traitement antibiotique
- Durée moyenne 7 à 10 jours
- La rhinopharyngite est d'évolution spontanément favorable le plus souvent.
L'antibiothérapie n'est justifiée qu'en cas de complications avérées, supposées
bactériennes : otite moyenne aiguë, sinusite, puis plus rarement adénophlegmon et laryngite
sous glottique. Elle n'est pas justifiée pour prévenir ces complications.
 Rhino-pharyngites chroniques, récidivantes ou compliquées :
- les différents traitements médicamenteux proposés n’ont pas fait la preuve de leur efficacité.
• l'éducation du mouchage et de l'hygiène nasale
• l'éviction du tabagisme passif
• l'éviction temporaire de la crèche
• la prise en charge d'un RGO.
• Adénoïdectomie+++ (voir cours) : dont les principales indications sont :
 l'hypertrophie des végétations entraîne des troubles respiratoires obstructifs
 les poussées infectieuses sont fréquentes et compliquées d'otites (avec retentissement
auditif), de laryngites ou de trachéobronchites.
Pas de limite d’âge mais pas avant l'âge de 1 an.
L'adénoïdectomie ne réalise jamais une éradication complète du tissu lymphoïde du
rhinopharynx. Une « repousse » des végétations adénoïdes peut survenir d'autant plus
rapidement que l'opéré est plus jeune
Angines
Définition
Clinique
- L'angine, ou amygdalite aiguë, est une inflammation aiguë des amygdales palatines (ou
tonsilles palatines, voire du pharynx).
- Elle se rencontre volontiers chez l'enfant et l'adolescent (rare <18 mois et chez l’adulte).
- L'infection est virale le plus souvent : 60 à 90 % (adénovirus, influenzae, VRS, parainfluenzea)
- Elle peut être d'origine bactérienne, streptocoque β-hémolytique du groupe A (SGA) +++ (20% tous
âges confondus), à partir de l'âge de 3 ans avec un pic d'incidence situé entre 5 et 15 ans
- les angines à SGA évoluent le plus souvent favorablement en 3-4j même en absence de traitement,
cependant elles peuvent donner RAA et GNA et complications septiques locales ou générales
potentiellement graves  justifie une antibiothérapie.
- L'angine constitue un syndrome associant :
• Fièvre
• Odynophagie (gêne douloureuse à la déglutition)
• Inflammation de l'oropharynx.
• Signes accompagnateurs : douleurs abdominales, éruption, signes respiratoires (rhinorrhée, toux,
enrouement, gêne respiratoire).
• Examen clinque de l’oropharynx fait le dgc avec souvent des adénopathies satellites sensibles
68
Principales caractéristiques cliniques et épidémiologiques des angines à SGA et des angines virales
Angine à SGA
Diagnostic
microbiologique de
SGA
TDR :
Le dosage
des ASLO
n’a aucun
intérêt pour
le diagnostic
d’angine
aiguë.
Formes
cliniques
Selon l'aspect
de
l'oropharynx
diverses
étiologies
peuvent être
évoquées :
Angine virale
Épidémie, hiver et début du printemps
Âge : pic d'incidence entre 5 et 15ans
Épidémiologie
(survenue possible dès 3 ans)
Début brusque
Début progressif
Signes
Odynophagie intense
Dysphagie modérée ou absente
fonctionnels
Absence de toux ou atteinte nasale
Présence de toux, coryza, enrouement, diarrhée
ou généraux
Fièvre élevée
Érythème pharyngé intense
Vésicules (herpangine due à un entérovirus,
Purpura du voile
coxsackie ou gingivostomatite herpétiforme)
Signes
Exsudat
Éruption évocatrice d'une maladie virale (par
physiques
Adénopathies satellites sensibles
exemple, syndrome pieds-mains-bouche)
Éruption scarlatiniforme
Conjonctivite
L'aspect de l'oropharynx n'est pas prédictif de l'angine à streptocoque-hémolytique A :
elle peut être en effet érythémateuse, érythématopultacée voire unilatérale érosive. Seul le purpura
du voile (très rare) peut être un signe en faveur du streptocoque.
• Certains signes cliniques peuvent orienter le diagnostic d'angine à streptocoque-hémolytique A (SGA), mais
leur valeur prédictive est souvent insuffisante.
• Par ailleurs des scores cliniques, score de Mac Isaac, ont été proposés, prenant en compte 5 items :
- fièvre > 38°C ...................................................................1
- Atteinte amygdalienne (↑ de volume ou exsudat) ...... 1
- d'adénopathies cervicales douloureuses ................... 1
- absence de toux ..............................................………….1
- patient de moins de 45 ans ........................ ………………0 (si> 45 ans alors -1 ; car risque néoplasie+++)
Ce score a un intérêt dans la PEC (TDR et ATB). Ce score clinique n’a aucune valeur chez l’enfant.
la valeur prédictive négative > 95% si score < 2.
- Seule la pratique de tests de Confirmation microbiologique permet au praticien de
sélectionner les patients atteints d'angine à streptocoque-hémolytique A deux techniques :
 la mise en culture du prélèvement (peu réalisé + rares indications)
 la pratique d'un test de diagnostic rapide TDR :
 mettre en évidence les antigènes de paroi (protéine M) de Streptococcus pyogenes
 Indication du TDR :
 systématique entre 3 et 15 ans. Et Au-delà de 15 ans, si score de Mac Isaac ≥ 2,
 Avant l'âge de 3 ans la pratique du TDR est inutile car la responsabilité du
streptocoque est exceptionnelle.
 Intérêt du TDR :
 Il s'agit d'un test de dépistage (rapide, efficace, peu coûteux, sensible et
spécifique, reproductible) permettant de traiter les angines à strepto A
 Limite l'apparition de souches bactériennes résistantes
 Limitation de coûts en limitant la prescription d'ATB.
Angines érythémateuses
- Elles sont le plus souvent d'origine virale.
- Peut inaugurer ou accompagner une maladie infectieuse
spécifique : oreillons, grippe, rougeole, rubéole, varicelle…
- Elle peut constituer le premier signe d'une scarlatine (considérée
comme une complication générale des angines streptoccociques)
Une fièvre à 40 °C + VMS + l'aspect rouge vif du pharynx, des deux
amygdales et des bords de la langue, l'absence de catarrhe
rhinopharyngé doivent faire rechercher un début de rash scarlatineux
aux plis de flexion + TDR.
Angines érythématopultacées
- Elles succèdent souvent à la forme précédente
- Amygdales rouge vif + un exsudat pultacé ne débordant pas la
surface amygdalienne.
- SF sont plus marqués.
- Origine virale (EBV), bactérienne ou parasitaire (toxoplasmose)
Angine à MNI
(la cause la
plus fréquente)
Angines
pseudomembraneuses
69
- Fausses membranes non adhérentes, non extensives,
respectant la luette, avec purpura du voile++, ADP diffuse,
SPM, asthénie marquée  MNI (EBV)
- La MNI peut revêtir toutes les formes cliniques d'angine.
- FNS : hyperleucocytose avec mononucléose
hyperbasophile + cytolyse hépatique + MNI test et/ou
sérologie EBV
- TRT : symptomatique, CTC si forme sévère ou
compliquée, pas de vaccin
Aminopénicillines sont CI car risque d’exanthème
morbilliforme+++.
Diphtérie
(Evoquer en
1er du fait de
la gravité)
Angines vésiculeuses
(toujours virales)
- Le pharynx inflammatoire présente des vésicules.
- Herpangine due à Coxsackie A : petites vésicules douloureuses au niveau
du pharynx (période estivale + contexte d’épidémie).
- Primo-infection herpétique : angine est associée à une gingivo-stomatite
herpétique type 1 ainsi qu’à une éruption vésiculeuse périlabiale.
- TRT :

Dans le cas de l'herpangine le TRT est purement symptomatique

En cas de primo-infection herpétique :
Soins de bouche
Aciclovir si forme sévère.
Aphtose gingivobuccale
- Angines de Duguet : s’observe dans la fièvre typhoïde, début insidieux
marqué par l’apparition d’une exulcération souvent bilatérale siègeant sur le
pilier antérieur.
- Débute insidieusement chez un adolescent ou un
adulte jeune tabagique, à l'état buccodentaire
médiocre.
- Fièvre modérée, haleine fétide,
L'angine de
- ulcération amygdalienne unilatérale profonde,
Vincent
souple au toucher
+++
- La réaction ganglionnaire est minime
(Fusobacterium
- Diagnostic bactériologique sur prélèvement de
Necrophorum
gorge : association fuso-spirillaire à l'examen direct
- NFS : normale
+
- complications : thombophlébite cervicale,
Borrelia vincentii)
embolie pulmonaire septique myltiples
-Traitement : hospitalisation : après avoir éliminé un
syphilis. Péni G (amoxicilline) si allergie
métronidazole + TRT symptomatique (soins dentaires)
- L'ulcération unilatérale de l'amygdale repose sur
une induration.
- Adénopathie importante avec gros ganglion central
- Prélèvement de gorge avec examen au microscope
à fond noir, montre le treponema pallidum
Chancre
- Sérologie TPHA-VD RL
syphilitique
- TRT :
amygdalien
• Recherche et traitement du ou des partenaires
• Recherche d'autres MST associées
• La pénicillinothérapie est le traitement de
base : par exemple Extencilline® (2,4 MU à 8 jours
d'intervalle)
- Dues à des infections à germes anaérobies, elles survenaient sur un terrain
très fragile : diabète, insuffisance rénale, hémopathies.
- Elles n'ont plus qu'un intérêt historique.
- L'âge adulte ++ (> 50ans, alcolo-tabagique)
- Absence de signes infectieux généraux
- L'unilatéralité+++, l'induration profonde et un saignement au toucher
- Les adénopathies de caractère malin
- Leucose aiguë++ : évolution nécrotique et sa tendance hémorragique  un
hémogramme et un myélogramme++
- Agranulocytose : neutropénie d’origine médicamenteuse, toxique,
idiopathique, l’ulcération est souvent bilatérale .L’hémogramme et le
myélogramme montent l’agranulocytose sans atteinte des autres lignées
- Dû à l'atteinte du nerf glossopharyngien.
- Eruption vésiculeuse strictement unilatérale, siégeant sur le voile, le tiers
supérieur des piliers, le palais osseux, respectant l'amygdale
- Ulcérations en « coup d'ongle » ou en « pointe d'épingle »
- Un syndrome de Behçet++
Eruptions bulleuses (rares)
- Intéressent surtout la dermatologie (pemphigus, maladie de Duhring-Broq..)
Angines ulcéreuses
Angines ulcéreuses et
nécrotiques
• Devant une angine ulcéronécrotique il faudra éliminer
une leucémie aiguë, en
réalisant une NFS + Frottis S
• S'il s'agit d'un patient
éthyle-tabagique > 50 ans,
éliminer un néoplasie par la
réalisation d'une biopsie.
Angines gangréneuses,
nécrosantes
Cancer de l'amygdale
la biopsie+++
Diagnostic
différentiel
- À évoquer en l'absence de vaccination, au retour d'un
pays d'endémie.
- Fausses membranes, blanc nacré, extensives,
adhérentes et cohérentes, envahissant la luette et le voile.
- Adénopathies sous-mandibulaires, coryza unilatéral,
pâleur, tachycardie.
-Dgc : FNS : PNN, prélèvement de gorge sur écouvillon
sec en urgence (bacille diphtérique)
-TRT : Urgence thérapeutique + déclaration obligatoire.
• Isolement respiratoire + prophylaxie
• Sérologie + Antibiothérapie en IV par Pénicilline G, si
allergie Erythromycine
• CTC si laryngite.
• Mise à jour des vaccinations
Manifestation
buccopharyngée d'une
hémopathie
Zona pharyngien
70
Traitement
- Le traitement sera symptomatique en cas d'angine virale.
- Une antibiothérapie sera prescrite si le TDR est positif.
- Les ATB sont proscrits (au regard des conséquences individuelle et collectives qu’elle entraine) dans les
angines à TDR négatif ou en absence d’utilisation de TDR (Chez nous La règle, si on ne dispose pas des
TDR, demeure de traiter toute angine afin d’éradiquer un éventuel streptocoque et d’éviter le risque de
complications post-streptococciques).
- Le traitement retardé n’altère pas l’effet protecteur de l’antibiothérapie vis-à-vis du risque de survenue d’un
RAA, l’antibiothérapie peut être débutée jusqu’au neuvième jour après le début des signes et être encore
efficace sur la prévention du RAA.
La prise de
corticoïdes ou
d'AINS
favorise la
survenue des
complications
aiguës. il est
donc
fortement
déconseillé
de prescrire
un AINS pour
une angine à
strepto A
même sous
couverture
antibiotique
La pénicilline
V (traitement
historique
de référence)
du fait d’une
mauvaise
observance
prévisible(10j)
,ne sont plus
à privilégier
en 1ère
intention
• Le traitement de choix sera l'amoxicilline 2 g/j chez l'adulte et 50 mg/kg/j chez l'enfant > 30 mois en
2 prises, pendant 6 jours.
• En cas d'allergie vraie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines :
- Adulte : céfuroxime-axétil (ZINNAT®) 500 mg/j en 2 prises pendant 4 jours ou cefpodoximeproxétil
(ORELOX®) 200 mg/j en 2 prises pendant 5 jours.
- Enfant : cefpodoxime (ORELOX®) 8 mg/kg/j en 2 prises pendant 5 jours.
• En cas de contre-indication aux bêta-lactamines :
-Macrolides :

Azithromycine (A : 500 mg/j en 1X, E : 20 mg/kg/j, pendant : 3jrs)

clarithromycine (A : 500mg/j en 2X E : 15mg/kg/j en 2X, pendant 5jrs)

ou josamycine (A : 2g/j en 2X, E : 50mg/kg/j en 2X, pendant 5jrs)
-Pristinamycine n’est pas indiqué dans les angines du fait d’un d’échec bactériologique élevé
• En cas d'échec ou complication : traitement par amoxicilline-ac.clavulanique (Augmentin®).
• Intérêt de l'antibiothérapie :
(1000 mg/125 mg trois fois par jour)
- Limite le portage et contage du strepto A
- Limite complication aiguë et chronique
- Accélère la guérison de manière modérée
Chez l’enfant
Amygdalite
chronique
L’angine
tuberculeuse
est très rare
même en
zones
d’endémie
tuberculeuse
Chez l’adulte
- Secondaire à une perturbation immunologique locale au cours des
premières années de la vie et peut être favorisée par une antibiothérapie abusive
- Des angines à répétition, souvent blanches, prolongées, avec adénopathies
importantes et asthénie durable
- Persistance entre ces angines :
o d'un état inflammatoire des amygdales, dures, atrophiques ou mollasses,
donnant issue à leur pression à un liquide louche ou purulent
o d'un syndrome biologique inflammatoire
o d'adénopathies cervicales sous-angulo-maxillaires chroniques.
- Evolution : une gêne au développement staturopondéral, un retard scolaire par
absentéisme, favorisant les complications locorégionales (nasosinusiennes,
otitiques, trachéobronchiques) ou générales.
- TRT : Amygdalectomie.
- Une réaction fibrocicatricielle importante des amygdales, s'ajoutant à la
régression normale du tissu lymphoïde.
- Dysphagie unilatérale intermittente avec otalgie
- Une mauvaise haleine, des crachats de fragments caséeux fétides, une toux
irritative
- Pas de signes infectieux généraux.
- Les amygdales sont petites, enchatonnées dans les piliers, sièges de cryptes
remplies de caséum
- Rechercher un cancer amygdalien en moindre doute par biopsie
-TRT :
 moyens locaux (laser, radiofréquence, cryothérapie).
 L'amygdalectomie est indiquée en cas de complications.

71
Phlegmon
périamygdalien
Une dose unique
de corticoïdes
permettrait de
mieux soulager la
douleur, le trismus
et la fièvre sans
augmenter les
risques d’évolution
défavorable
Complications
des infections
amygdaliennes
les signes
d’alerte :
- AEG
- un syndrome
septique
sévère
-Unilatérisation
des
symptômes
-Trismus
-Torticolis
-Tuméfaction
latérocervicale
-Inflammation
cutanée.
- Une dyspnée
Variable selon
la nature de
l'infection, son
degré de
sévérité et le
terrain
Amygdalectomie
n’est pas indiquée
dans le cadre d’un
1er épisode isolé
de phlegmon péri
amygdalien
Amygdalectomie à
chaud au cours de
l’épisode aigue est
plus facile à cause
de décollement
provoqué par la
collection
purulente
Adénite
cervicale
suppurative
(adénophlegmon
latérocervical)
Suppurations
profondes
Autres
Générales
systémiques
Générales
non
suppuratives
Locales et locoregionales aigues
- Cellulite suppurée développée entre la capsule de l'amygdale et la paroi
pharyngée
- fait suite à une angine (90%) ou une pharyngite (10%)
- Infections le plus souvent pluri microbienne (80% des cas) impliquant
essentiellement des bactéries anaérobies
- Sa survenue est favorisée par la prescription d’AINS.
- Clinique :
o Fièvre élevée à 39-40°, AEG.
o Une douleur pharyngée (dysphagie) à
prédominance unilatérale++
o Une odynophagie, otalgie et
un trismus (l'infiltration des muscles
ptérygoïdiens médiaux) avec limitation
d’ouverture de la bouche
o une voix modifiée dite de « patate
chaude » et une hypersalivation
o adénopathies cervicales satellites
quasi-systématique à l’examen clinique
o Bombement du pilier antérieur du côté atteint masquant l’amygdale.
o La luette est œdématiée en «battant de cloche» et déviée du côté opposé
o Déviation médiale de l’amygdale
Complications
- Infection préstylienne ou parapharyngée
- Cellulite cervicale profonde
- Dyspnée aiguë obstructive, en particulier dans formes bilatérales
- Septicémie
TRT :
PEC ambulatoire si adulte et non compliqué sinon hospitalisation.
Ponction à visée diagnostique et bactériologique (A)
Incision + drainage +/- incision sous AL (B)
Antibiothérapie (Augmentin) / si allergie : C3G + métronidazol (orale ou IV en
fonction de la gravité du tableau, durée totale = 10 jrs
amygdalectomie à chaud si échec ou en cas d’antécédents d’angines à
répétition ou de phlegmons périamygdaliens récidivants
- Une suppuration d'un ganglion lymphatique de la
chaîne jugulocarotidienne par migration bactérienne.
- Après une phase d'angine, un torticolis douloureux
et un empâtement cervical profond avec syndrome
fébrile apparaissent.
-TRT :
- d'antalgiques/antipyrétiques et d'une
antibiothérapie orale (Augmentin)
- si échec hospitalisation ; écho+ ponction aspirative
-
- Les Suppurations profondes péri-pharyngées et cellulites cervicales profondes
extensives sont rares.
- Il s’agit d’une véritable urgence médico-chirurgicale.
- L’imagerie le plus souvent par TDM complète l’examen clinique.
Thrombophlébite du sinus caverneux
Complications générales
- Il associe une thrombose de la veine jugulaire interne à des
emboles septiques pulmonaires.
Syndrome
- Le germe le plus souvent en cause est le Fusobacterium
de
necroforum
Lemierre
- Le scanner cervicothoracique avec injection de produit de
contraste+++ fait le dgc.
Le tableau clinique associe : une fièvre, une hypotension, des
troubles de la conscience, une éruption cutanée diffuse suivi de
Le choc
desquamation, et enfin une défaillance multi-viscérale
toxinique
(respiratoire, rénale, hépatique et cardiaque)
- Les Streptocoques A de sérotype M1.
- Sont mécanisme immunitaire (complexes immuns).
- Surtout rénales, articulaires et cardiaques,
- Sont le fait du SGA.
- Mineurs comme l'érythème noueux ou des manifestations articulaires isolées.
- Majeurs : GNA et RAA
72
Les affections naso-sinusiennes de l’adulte et de l’enfant
Définition/
Généralités
- Les sinusites sont des atteintes inflammatoires aigues ou chroniques de la muqueuse des
cavités sinusiennes de la face.
- Elle peut être aigue : de quelques jours à quelques semaines (4 semaines), ou chronique si elle
dépasse les 3 mois.
- La principale cause est une infection d’origine nasale et parfois d’origine dentaire.
- Le diagnostic repose essentiellement sur la clinque.
- Les sinus sont des cavités aériennes creusées dans les os du massif facial,
disposées symétriquement autour de l’orbite et des fosses nasales, avec
lesquelles elles communiquent, grâce aux ostia.
- On distingue deux groupes :
- Sinus maxillaire, sinus frontal et les cellules
Anatomique
Groupe sinusien
ethmoïdales antérieurs.
antérieur
- Même origine embryologique
- Se drainent dans le méat moyen (situé entre le
cornet inférieur et moyen)
- Sinus sphénoïdal et les cellules éthmoïdales
postérieurs.
- Même origine embryologique
- Se drainent dans le méat supérieur (situé
Groupe sinusien
postérieur
(entre le cornet supérieur et moyen)
Rappels
Rôle des sinus
• alléger les os
de la face
• drainage
muco-ciliaire.
• défense
immunitaire
locale
Physiopathologie
Séparés par une cloison osseuse imperméable : la lame basale du cornet
nasal moyen.
Dans le méat inférieur s’abouche le canal lacrymo-nasal.
- Les rapports anatomiques des sinus paranasaux sont importants à connaître
(expliquant les complications) :
 les sinus ethmoïdaux et frontaux entrent ainsi en rapport avec l'orbite et
l'étage antérieur de la base du crâne
 les sinus sphénoïdaux avec les sinus caverneux et l'étage moyen de
la base du crâne.
- Les sinus de la face apparaissent chez le fœtus, à partir du 4e mois environ.
- A la naissance seul le labyrinthe ethmoïdal est formé, il subit juste la
pneumatisation, il continue à grandir jusqu’à l’âge de 12 ans.
- Le sinus maxillaire existe sous forme d’une petite cavité rudimentaire, il apparaît
radiologiquement vers l’âge de 6 ans
- Le sinus frontal apparaît vers un an, s’individualise de l’éthmoïde vers l’âge de
6 ans et termine son développement à l’âge de 12 ans,
Embryologique
- Sphénoïde commence son développement à l’âge de 5-6 ans, et il se termine
jusqu’à l’âge de 18 ans.

Chez le jeune enfant (avant 3-4ans), la symptomatologie sinusienne
est représentée par l’éthmoïdite aigue.

Chez l’enfant plus âgé (5-6ans), le tableau le plus fréquent est la
sinusite maxillaire aigue.
La muqueuse sinusienne est de type respiratoire, elle faite une continuité
anatomique avec celle des fosses nasales, elle est formée :
- Epithélium cylindrique cilié, avec des cellules à mucus responsables de la
Histologique
production du mucus, des cellules à microvillosités (échanges gazeuses), et
les cellules basales.
- Chorion, pauvre en éléments figurés.
- Les sinus sont des zones stériles en raison de la forte concentration de gaz comme le NO.
- Il y a très peu d'échanges entre les sinus et les cavités nasales chez un sujet normal : ils se font
plutôt de l'intérieur du sinus vers la fosse nasale et non l'inverse.
a). Voies de propagation de l’infection : On distingue :
- la voie rhinologique : plus fréquente, à partir de la fosse nasale au cours d'une rhinite aiguë.
- La voie dentaire : moins fréquente, responsable des sinusites maxillaires unilatérales (localisé),
le sinus est atteint suite à une carie dentaire, pulpite ; les lésions diffusent vers la racine puis le
plancher du sinus maxillaire (présence possible de germes anaérobies).
- Infection sur hémosinus : Suite à un barotraumatisme sinusien (accident de plongée ou
d’aviation) ou à un traumatisme direct.
- La voie systémique : rare.
Les dents sinusiens
- Les prémolaires et 2 premières molaires, plus rarement : 3e molaire, canine.
73
b). Bactériologie :
- L’agent infectieux déclencheur de la sinusite est habituellement un virus (rhinovirus, myxovirus,
adénovirus).
Sinusites aigues
l’Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, suivis de
morexella catharalis, (streptocoque A, anaérobies et staph sont rares)
- Staphylocoque doré
- Streptocoque viridans
Sinusites
- L’Haemophilus influenzae
chroniques
- Germes aérobies (25%) : provotella fusobactérium
- Champignons (15%) ; aspergillus
c). Facteurs favorisants :
- Facteurs altérant la muqueuse sinusienne :
 Infection
 Allergie
 Pollution
 Tabagisme passif
- Facteurs altérant le drainage et l’aération sinusiennes :
 Obstacle anatomique :
1. Déviation septale
2. Cornet à courbure inversé
3. Hypertrophie des cornets inférieurs
 Hypertrophie des végétations adénoïdes chez l’enfant
- Facteurs altérant les moyens de défense :
 Anomalies de mucus : mucoviscidose
 Dyskinésie cilaire primitive (maladies des cils immobiles, sd de Kartagener)
 Déficit en IgA.
- Autres facteurs :
 virulence de certains germes.
 mauvais état d’hygiène buccodentaire.
 le Reflux gastro-œsophagien.
d). Mécanisme physiopathologique :
- Les fonctions de ventilation et de drainage exigent une bonne perméabilité de l’ostium de la
cavité sinusienne.
- La sinusite est une conséquence d’une agression de la muqueuse par des agents variables
(bactérienne, allergie, pollution,..), sa réaction est un œdème qui aura comme résultat l’obstruction
ostéale, ce qui va altérer les fonctions de ventilation et de drainage suite à l’hypoxie, ainsi un cercle
vicieux se crée.
74
Etude clinique
La rhinoscopie
montre une
muqueuse très
rouge avec une
hypertrophie
congestive des
cornets inférieurs
Rhino-sinusite infectieuse
1. Rhino-sinusite aiguë de l'adulte : rhinite infectieuse saisonnière «rhume banal » :
- Actuellement c’est le concept de rhino-sinusite qui prévaut et non seulement rhinite (car cette
infection touche l’ensemble de la muqueuse respiratoire des VAS).
- C’est infection virale, touche toute la muqueuse respiratoire haute (plus accentuée et
cliniquement parlante au niveau du sinus maxillaire) (affection contagieuse)
- favorisée par une baisse transitoire de l’immunité (fatigue, surmenage, stress…)
- Le diagnostic d’une rhino-sinusite aigue repose sur l’association, dans un contexte d’épidémie
souvent automno-hivernale, de symptômes rhinologiques variés :
• Obstruction nasale uni/bilatérale ou à bascule
• Pesanteurs voire des douleurs de la face ou des oreilles
 prurit, éternuements, larmoiement
• Rhinorrhée antéro-postérieure souvent aqueuse puis devient jaunâtre pouvant être mucoPurulente ou muqueuse (pas forcément bactérienne : ATB !!).
• Une hyposmie qui passe au second plan.
• Signes généraux : Pas ou peu de température (<38.5C), céphalées et myalgies.
• Durée moyenne 8 à 20 jours (maximum d’intensité vers le 5e jour)
• c’est une affection bénigne mais peut être source de complications (OMA, OSM, pharyngite aigue
voire infection pulmonaire, méningite, complications oculaires voir cervico-médiastinales)
• Diagnostic clinique, pas d'examens complémentaires.
Symptomatologie chez le nouveau-né et le nourrisson varie de la simple obstruction nasale
bilatérale intermittente à la détresse respiratoire néonatale imposant une hospitalisation.
 Traitement : il est symptomatique (Pas besoin de prescrire un traitement ATB) :
- Antalgique, antipyrétique
- Décongestionnant nasaux (Rhinofluimucil®)
- Lavage de nez au sérum physiologique.
2. La rhino-sinusite aigue hyperalgique :
- C’est l’évolution de la forme simple.
- Due à l’aggravation de l’œdème des ostiums sinusiens entrainant :
 une ↑ de la pression dans le sinus du fait de la mauvaise aération sinusienne.
 une ↑ de la température > 38.5C.
- Pas d’indication aux examens radiologiques.
- TRT :
 Même TRT que la forme simple +.
 TRT antibio-corticoide :
- ATB : Augmentin 2-3 g /j en 2-3 prises pendant 7jrs///C2G (céfuroxime-axétil)
ou C3G (cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil) pendant 5jrs
- CTC : 0,7-1mg/kg/j durant la période douloureuse.
3. Les rhinites chroniques de l’adulte :
- Physiopathologie : Stimuli → hyperréactivité nasale → hypertrophie turbinale + hyper-sécrétion
→ symptomatologie rhinologique bilatérales :
- Rhinorrhée claire ou purulente + Obstruction nasale, une hyposmie et des éternuements.
- Une intégrité des sinus de la face doit être évaluée par TDM.
- Peuvent être allergiques, non allergiques (les 2 inflammatoires), Rhinite vasomotrice ou
iatrogènes par abus des vasoconstricteurs.
- Peuvent être : → Rhinite allergique saisonnière.
→ Rhinite allergique perannuelle.

Dgc :
- triade clinique : Rhinorrhée clair abondante + ON + éternuement en salve
Survenant moins de
2 h après le contact antigénique
- Une conjonctivite allergique et un prurit palatin sont souvent associés
- Il n'y a pas de facteur infectieux.
- ATCD P/F d’allergie.
- Unités de temps, de lieu et d’action (tableau).
Les RC
- Dosage des IgE spécifiques (Phadiatop)
allergiques
- Les tests cutanés
(50%)

TRT :
- Eviction de l’allergène (animaux, acariens)
 TRT médical :
 Anti H1 par voie générale, leurs action est souvent imparfait sur l’ON
 Désinfection naso-pharyngée
 Trt local : CTC et anticholinergiques (CTC locaux sont actifs sur l’ON)
 TRT chir : (leur action est limité à l’ON), action sur le cornet nasal
inferieur :
 Cautérisation du cornet nasal inférieur
 Turbinoplastie ou Turbinectomie nasale inférieur.
75
Les RC non
allergiques :
NARES
(Non allergic
rhinitis with
eosinophilia
syndrome)
RC non
inflammatoire
en principe La
sinusite
maxillaire aigue
banale ne
s’extériorise
jamais.
Diagnostic clinique des rhinites allergiques (unité de temps, de lieu, d’action) :
 Unité de temps :
- Dans la journée : la nuit (acarien), le soir (animaux)
- Dans la semaine : allergène de travail ou de la maison
- Dans l’année :
 Mars-avril : allergie pollinique.
 Mai-juillet : allergie aux graminés.
 Mai-septembre : allergie aux plantins et arbres.
 Unité de lieu :
- Au travail ou pas
- Dans la chambre à coucher (acariens)
- A la compagne (graminées)
 Unité d’action ;
- Association de la crise rhinologique à des crises d’asthme, conjonctivite…
- Pathologie très fréquente, caractérisée par :
- Pas d’ATCD P/F d’allergie
- Atteinte purement nasale sans atteinte sinusale
- Début après trentaine
- Importance des facteurs psychogènes
- Une rhinorrhée et une ON souvent permanent
- Diagnostic :
- Les tests allergologiques négatifs,
- Brossage du cornet inférieur : NARES > 20% eosino (syndrome à éosino)
- TRT difficile.
- Rhinite vasomotrice : dysfonction neuro-végétative
- Dgc : brossage du cornet inférieur : pas d’inflammation par élimination.
Sinusites aiguës
 TDD : « la sinusite maxillaire aigue rhinogène de l’adule ».
C’est la forme la plus fréquente.
1). Signes fonctionnels :
Dans la suite d'une rhinite (coryza) aiguë banale survient :
- Douleur unilatérale, le plus souvent sous-orbitaire, pulsatile, à
recrudescence vespérale, augmentée par l’effort et la position
penchée en avant de la tête
- Rhinorrhée purulente homolatérale À la différence de la rhinite aiguë où les
signes sont bilatéraux, c’est le caractère
- Obstruction nasale.
ou le renforcement unilatéral de ces
- Une T autour de 38° (fébricule)
signes qui orientent vers le dgc de SMA
2). L’examen physique :
- la palpation douloureuse des points sinusien (n'a pas de valeur diagnostique).
- En RA aidée par une Naso-fibroscopie : une muqueuse turgescente et du pus au niveau du méat
moyen+++ (raie purulente du méat moyen voir photo)
- Parfois le pus n’est visible qu’en postérieure (rhinorrhée postérieure).
- L'examen clinique s'attache surtout à rechercher :
les signes d'une complication neuroméningée ou ophtalmologique, rare dans cette
localisation : syndrome méningé, altération de la conscience, exophtalmie, œdème palpébral,
BAV, troubles de l’oculomotricité (intrinsèque
La principale complication de la sinusite maxillaire
ou extrinsèque)
aigue est la sinusite bloquée+++. (forme
hyperalgique, douleur insomniante)
3). Les examens complémentaires :
- Non indiqués si la présomption clinique est forte
- indiqué en cas de doute diagnostique ou de suspicion de complication, plus rarement en
cas d’échec d’une première antibiothérapie
- La radiographie standard : clichée en incidence de BLONDEAU (Nez-Menton-Plaque)++ et nezfront-plaque (face haute) pourrait mettre en évidence une opacité en projection du sinus atteint, sous
forme d’opacité totale, ou d’un niveau hydro-aérique.
Figure : Opacité totale en projection du sinus
Maxillaire gauche. (Incidence de Blondeau).
Une radiographie normale n’élimine pas le diagnostic
- Les prélèvements bactériologiques au niveau du méat moyen, ne sont pas systématiques sauf
sur terrain particuliers (Diabète, immunodépression,…) ou formes compliquées
76
Les arguments en faveur d’une surinfection bactérienne responsable de sinusite aiguë maxillaire
purulente sont la présence d’au moins deux des trois critères majeurs suivants  Antibiothérapie
Critères majeurs : diagnostic porté sur 2 des 3 critères suivants :
- la présence d'une douleur unilatérale et/ou augmentée lorsque la tête est penchée en avant,
et/ou pulsatile, et/ou augmentée en fin de journée et la nuit
- la persistance ou l'augmentation des douleurs sinusiennes infra-orbitaires malgré un
traitement symptomatique (antalgique, antipyrétique, décongestionnant) prescrit pendant au
moins 48 h
- l'augmentation de la rhinorrhée et le caractère continu de la purulence.
Ces signes ont d'autant plus de valeur qu'ils sont unilatéraux.
• Critères mineurs : s'ils sont associés aux critères précédents, renforcent la suspicion
diagnostique
- la fièvre qui persiste au-delà du 3e jour d'évolution de la sinusite
- l'obstruction nasale, les éternuements, la gêne pharyngée, la toux, persistant au-delà de
10 jours.
En cas de sinusite maxillaire aiguë unilatérale sans contexte de rhinite, l’origine dentaire doit être
recherchée. L’examen dentaire souvent évocateur sera complété par un bilan radiographique
adapté (panoramique dentaire, clichés rétroalvéolaires, scanner).
Chez
l’enfant
Formes cliniques
1. Les sinusites aigues :
A) Ethmoidite aigue :
- L'ethmoïdite aiguë se caractérise par un œdème palpébral supéro-interne
douloureux et fébrile, touche le jeune enfant.
- Elle est rare mais de pronostic potentiellement grave.
- Les signes cliniques sont essentiellement orbitaires, simulant un tableau d’urgence
Ophtalmologique
- il existe une rhinorrhée purulente homolatérale
- Selon le stade évolutif on distingue :
 Ethmoïdite non extériorisée :
- Au cours d’une rhinopharyngite banale, l’éthmoïdite va se manifester par
l’accentuation des signes généraux (T°, céphalées, signes digestifs, etc.).
- Cliniquement on constate un discret œdème palpébral (paupière sup et inf),
une douleur à la pression de l’angle interne de l’œil, l’examen endoscopique retrouve
de façon inconstante du pus dans le méat moyen, le DG est rarement posé à ce stade.
 Ethmoïdite extériorisée : Elle évolue en 2 stades :
 Forme œdémateuse :
-Elle se caractérise par un œdème palpébral douloureux prédominant à l'angle
interne de l'orbite et à la paupière supérieure.
- La fièvre est généralement élevée (39-40)
- la RX montre une opacité éthmoïdale.
L'origine ethmoïdale de cette cellulite palpébrale peut être établie sur les arguments
suivants :
• absence de pus conjonctival (élimine une dacryocystite ou une conjonctivite) ;
• suppuration nasale homolatérale, parfois sanguinolente (inconstante)
• opacité éthmoïdomaxillaire à prédominance unilatérale sur l'examen
scanographique.
Il faut éliminer :
• l'exceptionnelle ostéomyélite du maxillaire supérieur : œdème prédominant à la
paupière inférieure, tuméfaction gingivale et palatine
• la staphylococcie maligne de la face, consécutive à un furoncle de l'aile du nez ou
de la lèvre supérieure
• l'érysipèle de la face : affection streptococcique de la face.
 Infection dentaire, lésion cutané
Un traitement antibiotique à large spectre ambulatoire est possible si l'état général
est conservé, sous réserve d'un contrôle clinique à 48 heures et d'une information
des parents sur les signes de gravité.
 Forme collectée :
- Le pus se collecte dans l'orbite, entre le périoste et l'os planum, en refoulant le
contenu orbitaire. entraînant une exophtalmie douloureuse.
- En cas d’œdème important, il faut écarter les paupières entre pouce et index et
systématiquement rechercher les signes de gravité : diplopie,
BAV, ophtalmoplégie, mydriase aréflexique, anesthésie cornéenne.
Devant une éthmoïdite, il faudra réaliser une TDM des sinus avec injection à la
recherche d'un abcès pré et rétro-septal qu'il faudra drainer dans le cadre d'une
77
hospitalisation en urgence, et de rechercher des complications plus graves à
type de abcès cérébral et thrombophlébite du sinus caverneux
- Ainsi l’extension orbitaire peut être classée selon la classification
anatomoclinique de CHANDLER selon le septum orbitaire en 2 entités :
 Les cellulites périorbitaires et pré septales (avant le septum orbitaire)
d’évolution favorable sous TRT médical
 Les cellulites rétro-septales, plus rares et plus graves.
Il faut rappeler
qu’une
ischémie de la
rétine ou du
nerf optique
supérieure à 90
minutes
entraîne des
altérations
irréversibles de
la vision.
- Complications




La présence
d’une collection
sur l’imagerie ,
ophtalmoplégie,
ou disparition
du réflexe
photomoteur,
d’une baisse
d’acuité visuelle
imposent le
drainage
chirurgical de
l’abcès et de
l’ethmoïdite
Phlegmon de l’orbite ; exophtalmie, œdème palpébrale, chémosis
La cornée et la CA : conjonctivite, uvéite, kératite…
Nerf optique : NORB, papillite.
Atteintes rétiniennes : DR et OVCR
 Les paralysies oculomotrices : III/IV souvent régressives
 Thrombophlébite du sinus caverneux, méningite, encéphalite, abcès cérébraux
 Septicémies, rare
Devant une éthmoidite la réalisation des prélèvements est systématique :
Les germes les plus fréquemment retrouvés : Haemophilus influenzae et
Staphylococcus doré
TRT : en milieu hospitalier hormis les formes débutantes :
 ATB : après réalisation des prélèvements mais sans en attendre les
résultats :
C3G ; claforan : 100mg/kg/j en IV+ fosfomycine : 100mg/kg/j IV +/- aminoside
ou métronidazol pendant 15j.
 Anti-inflammatoires (controversée) : CTC IM/IV après confirmation de
l’efficacité cliniques et biologiques des ATB.
 Soins locaux : soins oculaires et collyres ATB, désinfection rhino-pharyngée,
gouttes nasales avec vaso-constricteurs.
 Chirurgie : limitée, proposée dans les formes collectées au scanner par un
drainage chirurgical.
b) Sinusite maxillaire aigue :
Elle peut se voir à partir de l’âge de 5 ans, suite à une rhinopharyngite, le tableau
clinique est voisin de la forme adulte.
c).Sinusite frontale aigue :
Elle s’observe chez le grand enfant, isolée ou associée à une atteinte éthmoïdale, elle
se traduit par des céphalées frontales en barre, le dg est clinique et scannographie.
d).Sinusite Sphénoïdale :
Rare dans sa forme isolée, le dg est scannographie.
78
Chez
l’adulte
Un scanner avec
injection de
produit de
contraste est
indiqué en cas
de
- sinusite
éthmoïdale,
frontale et
sphénoïdale.
- complications
- réapparition
des symptômes
2. Sinusites chroniques :
- Rhinorrhée purulente et toux rebelle ++
- Elles sont soit limitées aux VAS, soit maladie diffuse de l’ensemble des
VA (mucoviscidose, sd de kartagener, dyskinésie ciliare, déficit immunitaire,
allergie immunitaire)
1. Sinusites aigues
S. Maxillaire Dentaire :
- L’atteinte est unilatérale, suite à une carie dentaire, l’ostéite atteint le plancher du
sinus, l’abcédation est sous-muqueuse puis intra-sinusienne
- les bactéries : en plus des bactéries sus citées, les anaérobies
- Signes rhinologique unilatéraux et concomitantes avec une infection dentaire sur une
dent sinusienne.
- L’examen rhinoscopique : trouve du pus au niveau du méat moyen.
- Complété par un bilan radiographique adapté (panoramique dentaire, clichés
rétroalvéolaires, Dentascan).
- TRT : celui de la dent responsable associé à un ATB couvrant les anaérobies
Augmentin 3g/j en 3 prises pdt 8j, si échec TRT chirurgical sera nécessaire.
- Peut évoluer vers la chronicité par une sinusite aspergellaire nécessitant un TRT chir
S. frontale aigue :
- La douleur est ici de siège frontal, sus-orbitaire, parfois hémi-crânienne, intense,
pulsatile,
- Œdème palpébral supérieur fréquent.
- Rhinorrhée et une obstruction nasale
- Une fièvre entre 38.5 et 40C
- Pus au niveau du méat moyen
- Les complications sont les mêmes que l'éthmoïdite et une TDM avec injection devra
être réalisée.
- La principale complication à rechercher reste cependant l'atteinte cérébro-méningée
Elle peut aller d'une simple réaction méningée à l'empyème sous-dural, voire à
l'abcès cérébral.
Sinusite sphénoïdale
De diagnostic plus difficile, elle est suspectée devant des céphalées mal
systématisées, rétro-orbitaires ou occipitales rebelle aux antalgiques.
• L'examen fibroscopique peut retrouver un écoulement purulent à l'ostium
sphénoïdal situé au-dessus des choanes.
• Il faut rechercher les formes compliquées : complications cérébro-méningées, avec
une atteinte du sinus caverneux en réalisant une tomodensitométrie avec
injection et/ou une imagerie par résonance magnétique.
Ethmoïdite aigue :
Contrairement à l’enfant cette forme est rarissime chez l’adulte dans sa forme isolée.
Des signes cliniques faisant suspecter une sinusite compliquée (syndrome
méningé, exophtalmie, œdème palpébral, troubles de la mobilité oculaire,
douleurs insomniantes) imposent une hospitalisation, des prélèvements
bactériologiques, une imagerie et une antibiothérapie parentérale urgente.
Sinusites chroniques
- Les sinusites chroniques se caractérisent par la persistance des signes
cliniques, endoscopiques et tomodensitométriques malgré un traitement
médical bien contrôlé pendant au moins 3 mois.
L'histoire de la maladie de ces sinusites est marquée :
- Par la présence d'un fond pathologique :
• Céphalée, obstruction nasale, anosmie, cacosmie (balle fongique).
• Rhinorrhée antérieure et postérieure.
- Entrecoupée d'épisodes de phase d’exacerbation : sinusite aiguë.
- Le diagnostic repose sur la TDM des sinus
- L’atteinte peut être localisée aux sinus ant/post de la face ou diffuse.
Les étiologies de ces sinusites relèvent essentiellement d'un
traitement chirurgical.
 Les causes de ces sinusites sont :
Anatomiques :
• Déviation de cloison nasale par syndrome de confinement
SC
• Concha bullosa (air dans le cornet moyen)
unilatérales Tumorales :
• Bénin : polype de Killian, fibrome naso-pharyngien,
• Malin : adénocarcinome, carcinome épidermoïde, tumeur de la
fente olfactive esthésioneuroblastome.
Corps étranger (balle fongique) :
79
Traitement
• Pâte dentaire avec greffe aspergillaire (cacosmie +++)
• Dent incluse.
Infectieuses
 Foyer infectieux dentaire chronique
• kyste apico-dentaire ou granulome
 Les examens complémentaires :
- TDM systématique +/- IRM avec injection en cas de tumeur
- Réalisé à distance de épisode aigu, pas en urgence mais
 Le traitement :
- De l'épisode aigu :
• Antibiothérapie par amoxicilline-ac.clavulanique (AUGMENTIN®).
• Corticothérapie per os 1 mg/Kg/j (pas de risque de dissémination)
• CTC locaux avec vasoconstricteur : RHINOMAXIL®/NASONEX®.
• Lavage des fosses nasales au sérum physiologique.
- De l'épisode chronique :
• Traitement chirurgical de la cause.
• méatotomie moyenne en cas de Sinusite maxillaire chronique
 Polypose nasale : Maladie inflammatoire chronique de la
muqueuse des sinus et de la fosse nasale.
- Maladie Irréversible +/- invalidante, incurable (asthme du nez).
- Cette atteinte diffuse peut être associée à une atteinte respiratoire
basse, notamment d’un asthme, d’une hyperréactivité bronchique
voire maladie de Widal.
Maladie de Widal : association de 3 pathologies :
 Polypose naso-sinusienne
 Asthme
 Intolérance (et non pas allergie IgE dépendants) à l’aspirine
et aux AINS)
SC
- Dgc est clinique et endoscopique (polypes, obstruction nasale et
bilatérales
anosmie).
- Toujours rechercher une mucoviscidose chez l’enfant.
- TRT médical (CTC voie locale) et chir (ouverture des sinus+pose CTC)
 Rarement, peuvent révéler une pathologie de terrain à savoir
une mucoviscidose, une dyskinésie ciliaire, maladie de système
(churg et Strauss,weneger, sarcoïdose) ou une hémopathie (
lymphomeT).
- TRT :
 Lavage quotidien des CN.
 CTC orale de courte durée 1mg/kg/j.
 CTC locale quotidienne
Si résistance : éthmoidectomie par voie endonasale.
Rhinosinusite chez patient immunodéprimé
La survenue de tout symptôme rhinosinusien chez un patient immunodéprimé (transplanté,
pathologie hématologique, infection par le VIH, traitement immunosuppresseur au long cours,
grossesse) ou diabétique doit faire rechercher une mycose invasive.
Il peut s'agir d'une aspergillose invasive, mais on redoute surtout une mucormycose dont le
pronostic est particulièrement mauvais.
 Indications de l'antibiothérapie :
• doit être envisagée :
– lorsque le diagnostic de sinusite aiguë maxillaire purulente (en faveur d’une surinfection
bactérienne) est établi sur les critères définis précédemment (encadré bleu).
– en cas d'échec d'un traitement symptomatique initial ou en cas de complications ;
– en cas de sinusite maxillaire unilatérale associée à une infection dentaire homolatérale de l'arc
dentaire supérieur.
• est indiquée sans réserve en cas de sinusite frontale, ethmoïdale ou sphénoïdale.
 Antibiothérapie recommandée et durée de traitement
- L'amoxicilline, à la dose de 2 à 3 g par jour en deux à trois prises quotidiennes, pendant 7-10j, est
à privilégier en première intention.
- Ils peuvent être cependant proposés dans les situations suivantes :
• association amoxicilline-acide clavulanique :
– en cas d'échec de traitement d'une sinusite aiguë maxillaire par amoxicilline ;
– en cas de sinusite aiguë maxillaire d'origine dentaire ;
– en cas de sinusite frontale, ethmoïdale ou sphénoïdale ;
• C2G/C3G par voie orale, en cas d'allergie à la pénicilline sans allergie aux céphalosporines
(situation la plus fréquente) : céfotiam ou cefpodoxime ou céfuroxime-axétil ; la durée de traitement
proposée est alors de 5 jours ;
• pristinamycine ou télithromycine, en cas de contre-indication aux β-lactamines
80
• fluoroquinolones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine ou moxifloxacine) doivent être
réservées aux situations cliniques les plus sévères et susceptibles de complications
graves telles que les sinusites frontales, sphénoïdales, ethmoïdales, pansinusites ou en cas
d'échec d'une première antibiothérapie dans les sinusites maxillaires.
* En comparaison aux autres antibiotiques, la télithromycine est associée à un risque plus élevé de
survenue d'effets indésirables graves. Elle est utilisable lorsqu'aucun autre antibiotique ne peut être
utilisé.
* La moxifloxacine est réservée au traitement des sinusites radiologiquement et/ou
bactériologiquement documentées lorsqu'aucun autre antibiotique ne peut être utilisé.
 Traitement symptomatique associé
-Les antalgiques + des vasoconstricteurs locaux (durée maximale : 5j , xylocaine naphtazolinée 5%)
-les lavages de nez.
-Les corticoïdes par voie orale peuvent être utiles en cure courte (durée maximale : 7 jours),
en traitement adjuvant à une antibiothérapie efficace, uniquement dans les sinusites aiguës
hyperalgiques.
-L'utilité des AINS à dose anti-inflammatoire n'est pas démontrée ; ils pourraient par ailleurs
favoriser la diffusion de l'infection sous forme de cellulite ou de fasciite de la face ou du cou,
prélude à une possible médiastinite.
 Traitement chirurgical
• Il est indiqué en complément du traitement médical en cas de :
- sinusite aiguë bloquée maxillaire ou frontale : le sinus est drainé par voie endonasale ou
externe, respectivement, afin de soulager la douleur dans ces formes hyperalgiques ;
- ethmoïdite aiguë : dans la forme collectée périorbitaire, le traitement chirurgical passe soit par
un abord externe sus-caronculaire, au bord interne de l'oeil, soit par un drainage endonasal
- La méatotomie moyenne : elle vise à agrandir l'orifice naturel du sinus maxillaire, afin de
permettre son aération et l'éradication des lésions affectant le sinus maxillaire. C'est le
traitement chirurgical de référence de sinusite maxillaire chronique.
- sinusites avec complications intracrâniennes : le sinus concerné doit être drainé (le plus
souvent par voie endonasale) afin d'éradiquer la porte d'entrée endocrânienne mais également de
disposer d'une documentation bactériologique précise pour guider l'antibiothérapie
s'il existe une collection intracrânienne associée (empyème ou abcès cérébral), un drainage
neurochirurgical doit être discuté ;
- mycoses invasives survenant chez le patient immunodéprimé : le traitement associe des
antifongiques par voie générale, la correction maximale de l'immunodépression, l'équilibre du
diabète le cas échéant, et des débridements chirurgicaux répétés des zones de nécrose.
81
Amygdalectomie / Adénoïdectomie
Introduction
Définition
Rappels
- L’amygdalectomie et l’adénoïdectomie sont des interventions fréquentes.
- Le plus souvent, l’indication d’une adénoïdectomie et/ou d’une amygdalectomie repose sur
l’anamnèse et un faisceau d’arguments cliniques (y compris les notions de récidive ou de
chronicité), éventuellement complétés par des examens complémentaires lorsqu’ils sont utiles.
Amygdalectomie
L’amygdalectomie ou tonsillectomie est l’ablation totale des deux amygdales palatines
- Les amygdales palatines (4) dérivent d’une double
ébauche issue du segment ventrale de la deuxième fente
branchiale interne.
- L’ébauche endodermique : fournit les cryptes
Embryologie
amygdalienne et les follicules (voir histo).
- L’ébauche mésodermique : fournit
 les axes conjonctivo-vasculaire
 la capsule amygdalienne
 le système réticulo-endothélial des follicules clos
- Ce sont des formations lymphoïdes paires et à peu
près symétriques.
- Elles constituent les éléments les plus volumineux de
Anatomie
l'anneau lymphatique de Waldeyer,
- Plaquées contre la paroi latérale de l'oro-pharynx
- Forme : amende à grand axe presque vertical.
- Dimensions : variables, fonction de l’âge et de l’individu,
axe moyen vertical de 2cm, antéropostérieur de 1,5 cm et
transversal de 1cm
- L’amygdale palatine est vascularisée par des branches
de l’artère carotide externe par 2 pédicules supérieurs et
inférieure
- Le parenchyme amygdalien renferme de nombreux follicules lymphoïdes dispersés
juste sous l'épithélium des cryptes et contenant des centres germinatifs similaires à ceux
des ganglions. L'antigène est capté par l’épithélium des cryptes, par phagocytose dans
les amygdales palatines, linguales et les végétations, ces dernières étant recouvertes d'
un épithélium de type respiratoire
Histologie
.
Technique
de
l’amygdalectomie
Indications
1. chez l’enfant : deux méthodes :
amygdalectomie à guillotine de sluder
amygdalectomie sous dissection sous AG ou sous A. locale.
2. chez l’adulte : amygdalectomie sous dissection.
- l’intervention doit être précédée par un examen clinique et un bilan biologique (NFS,groupage,TP,TCK)
- Aspirine et AINS doivent être évités dans les deux semaines précédant et suivant l’intervention.
- Surveillance post opératoire et Traitement de sortie
Chez l’enfant
1. Amygdalites :
 les amygdalites aigues récidivantes :
- L’amygdalectomie est recommandée pour les amygdalites aigues récidivantes (trois par an
pendant trois années consécutives, cinq par an pendant deux années consécutives ou sept
fois/an sur un an) ayant résistées a un traitement médical bien conduit et bien suivi.
lorsque l’indication de l’amygdalectomie est formelle, elle doit être effectuée qlq soit l’âge de l’enfant
- Chez l’enfant de moins de quatre ans qui présente des amygdalites a répétitions la pénicillothérapie
permets de temporiser, si échec : amygdalectomie.
- Une carence martiale et un reflux gastro-œsophagien favorisent les récidives d’infection ORL.


82
 Amygdalites chroniques :
- l’amygdalectomie peut être proposée pour les amygdalites chroniques (amygdalite dont les signes
inflammatoires locaux et régionaux persistent 3 mois ou plus) ne répondant pas à un traitement
médical bien conduit et bien suivi.
2. Hypertrophie amygdalienne :
- En cas de tuméfaction unilatérale d’une amygdale suspecte de malignité (asymétrie + aspect
anormal), l’amygdalectomie s’impose sans délai pour réaliser les examens histologiques nécessaires.
Hypertrophie amygdalienne bilatérale isolée, sans signes d’obstruction sans phénomènes
inflammatoires et ou infectieux récidivant non suspecte de malignité ne constitue pas une indication
à l’amygdalectomie.
- Les grosses amygdales ne seront enlevées que lorsqu’elles entraînent un trouble de la respiration
en particulier nocturnes, et ou de la phonation, l’ablation d’une seule amygdale suffit le plus souvent.
sauf cas particulier, en l’absence de preuves concernant les effets de l’amygdalectomie sur certaines
pathologies (troubles du développement staturo-pondéral, troubles du développement orofacial,
troubles dentaires, troubles de la mastication et du langage) l’amygdalectomie n’est pas
recommandée en l’absence d’obstruction symptomatique des voies aériennes.
3. Phlegmon amygdalien :
- le caractère systématique de l’amygdalectomie au décours ou à distance d’un abcès péri-amygdalien
ne saurait s’imposer étant donné l’efficacité du drainage et de l’antibiothérapie initiale et le faible
taux de récidives ultérieures
- Malgré les incertitudes liées à l’absence de données, une amygdalectomie est souhaitable en cas
de récidive d’abcès péri amygdalien.
- Plusieurs options chirurgicales ont été discutées :
 Amygdalectomie à chaud : plus facile à cause du décollement provoquée par la collection
purulente.
 Amygdalectomie à froid, trois à quatre semaines après l’épisode aigue
4. Syndrome d’apnées obstructives du sommeil par obstruction des VAS (SAOS) :
- Hypoventilation alvéolaire intermittente survenant pendant le sommeil, due à une obstruction des
voies aériennes supérieures.
- Un SAOS en relation avec une hypertrophie amygdalienne isolée ou adénoido-amygdalienne peut
survenir chez l’enfant, Il constitue une indication chirurgicale impérative.
- Il peut être isolé ou associé à des anomalies cranio-faciales (voir image
en bas) ou un poids excessif.
- Chez l’enfant de cinq ans et plus : les parents sont inquiétés par des
symptômes diurnes :
 Somnolence excessive
 Troubles du caractère
 Difficultés d’apprentissage
 Céphalées matinales
 L’énurésie peut être un symptôme d’appel d’obstruction des VAS.
- La constatation de l’un des signes d’appel d’une obstruction des VAS (ronflements sonores, apnées
obstructives, respiration bouche ouverte, troubles du développement psychoaffectif ou staturo- pondéral)
doit inciter à rechercher un syndrome d’apnées obstructives du sommeil (gdc basé sur pls critères).
Des ronflements isolés, ne sauraient constituer à eux seuls une indication opératoire
- Les conséquences et complications du SAOS :
-L’hypercapnie et l’hypoxémie peuvent entraîner :
– HTAP
– cœur pulmonaire chronique
– décompensation cardiaque
- Respiration buccale susceptible d’entraîner des perturbations du
développement cranio-facial qui, à leur tour, entraînent une
augmentation des résistances des voies aériennes supérieures ;
- Fréquence accrue chez l’enfant des infections respiratoires
- Troubles du développement qui seraient dus à la diminution de la sécrétion de GH, l’anorexie,
l’hypoxémie, l’augmentation des dépenses énergétiques nocturnes ;
- Troubles du comportement et somnolence pouvant résulter de l’accumulation de CO2.
- Le traitement de référence du SAOS de l’enfant repose sur la réalisation couplée d’une
amygdalectomie et d’une adénoïdectomie, lorsque celles-ci en sont responsables.
- Compte tenu du risque de complications postopératoires en particulier la défaillance respiratoire, la
réalisation ambulatoire de l’amygdalectomie est CI chez les enfants atteints d’un SAOS
83
Contreindication
Accidents/
Incidents
Définition
Rappel
5. Autres indications relative :
- Sinusites récidivantes ou chroniques : absence d’études cliniques de qualité.
- Des réserves sont émises pour certaines indications comme :
 Portage chronique du streptocoque
 Halitose sévère causée par des débris dans les cryptes amygdaliennes retentissement social
pour l'enfant)
 Élévation des titres EBV chez immunosupprimé (LLPD).
 Néphrites
 Dermatoses exemple : psoriasis
Lors des amygdalites hémorragiques, l’amygdalectomie constitue avant tout un geste d’hémostase
Chez l’adulte
1. Amygdalites :
- Amygdalites aigues récidivantes : même critères que chez l’enfant.
- Amygdalites chroniques infectante : caséeuse ou non
2. Phlegmon péri amygdalien : plus fréquents chez l’adulte : Même démarche que chez l’enfant
3. Autres indications relatives :
- Glomérulonéphrites aigues
- Lithiase amygdalienne
- Endocardites
- Amygdalite hémorragique
- Rhumatismes post streptococcique
- Mauvaise haleine
- Il n’existe pas de contre-indication absolue à l’adénoïdectomie ou à l’amygdalectomie.
- les contre-indications relatives doivent être examinées au cas par cas :
 les troubles de la coagulation peuvent être dépistés, en général, et ne sont pas une contreindication lorsque la chirurgie est impérative ;
- Ni l’âge de l’enfant ni le terrain
allergique et/ou un asthme
 C.I. TEMPORAIRES : report de l’intervention
préexistant ne constituent des
 Un état fébrile aigue.
Contres indications.
 une infection évolutive.
- les fentes palatines et les
 Infection amygdalienne ou péri amygdalienne en cours.
divisions sous muqueuses ne
 Caries dentaires avec abcès dentaire ou atteinte
sont pas des CI à
alvéolodentaire
l’amygdalectomie (plutôt à
 Vaccin : BCG : attendre 6mois Antipolio attendre 15jours
l’adénoïdectomie).
avant d’effectuer l’intervention.
- La mortalité lors de l’amygdalectomie est rare, elle peut être due soit à une hémorragie ou par
accident aux anesthésiques.
- Accidents préopératoires :
 Sont souvent liés à l’anesthésie locale (pâleur, lipothymie, manifestations neurologiques,
manifestations allergiques…).
 Parfois sont liées à l’acte opératoire, en cas d’erreur technique :
 arrachage de dents par l’ouvre bouche
 prise incomplète de l’amygdale au sluder peut entrainer une déchirure des piliers antérieurs
ou de la luette avec risque hémorragique
- Accidents post opératoires :
 Détresse respiratoire.
 Accidents hémorragiques précoces.
 Accidents hémorragiques tardifs.
 Complications infectieuses.
 Complications vélo pharyngées.
En cas de douleurs importantes, non ou mal calmées par le paracétamol il est licite de proposer
un traitement morphinique (buprénorphine au-dessus de 7 ans ou morphine)
L’amygdalectomie nécessite des informations pour un suivi postopératoire de qualité après le retour à
domicile, doivent être fournies au patient, à la famille et au médecin traitant.
Adénoïdectomie
- L’adénoïdectomie est l’ablation totale des végétations adénoïdes.
- Les végétations adénoïdes est une hypertrophie pathologique de l’amygdale pharyngée de LUSCHKA
> 03 mm d’épaisseur chez le nourrisson et 04 mm chez l’enfant.
- Age de survenu est entre 6 mois et 7 – 8 ans.
- C’est une maladie fréquente, de bon pronostic.
Embryologie
- L’apparition de l’amygdale pharyngée est
très précoce au 2ème mois sous forme de
replis sagittaux sépares par un sillon
médian.
84
Technique
Indications
Contre
indications
- L’amygdale pharyngée constitue le segment
dorsal de l’anneau de Waldeyer.
- C’est une importante formation lymphoïde
développée dans l’épaisseur de
la muqueuse de la voute du cavum.
- Siege : elle occupe la plus grande partie de
la voute mais reste à distance du bord
Anatomie
postérieur du vomer.
• Elle se développe entre la 1ère et la 2ème
année, max vers 4-7 ans
• Régresse à partir de 12-13 ans
- Aspect : c’est un épais tapis de 3 à 4 mm
d’épaisseur, de couleur rosée, forme
de plis séparés par des sillons (6-8) en
disposition radiaire en demi-éventail.
- Exérèses complète du tissu lymphoïde par un curetage réalisé à l’aveugle en introduisant une curette
par la bouche et en passant derrière le voile afin d’aller tondre les touffes de VG appendues au cavum.
- Lorsqu’une partie des VG s’insère sur les choanes, il est préférable d’effectuer l’adénoïdectomie à la
micropince ou au microdébrideur.
1. Prévention de la récidive des otites moyennes aiguës :
- L’adénoïdectomie et l’amygdalectomie n’ont pas d’indication dans le traitement des otites moyennes
aiguës de l’enfant.
- l’otite moyenne aiguë récidivante (OMAR) est définie par la survenue d’au moins trois épisodes
d’OMA, en moins de six mois, séparés chacun par un intervalle libre d’au moins trois semaines.
L’adénoïdectomie ne peut se concevoir qu’après l’échec des autres thérapeutiques, lorsque le
caractère récidivant de l’otite moyenne aiguë est mal toléré par l’enfant et/ou sa famille ou lorsqu’il
est responsable d’un retentissement scolaire, familial ou social notable.
1. Otite séromuqueuse :
- Une otite séromuqueuse est dite compliquée lorsqu’elle s’accompagne d’une rétraction tympanique,
d’une atélectasie, de surinfections fréquentes ou qu’elle entraîne une baisse de l’audition gênant la vie
courante.
- En raison de la fréquence des résolutions spontanées des OSM, le diagnostic d’OSMC ne peut être
fait que lorsque l’épanchement a été constaté à deux reprises (otoscopie et/ou tympanométrie)
espacées d’un intervalle de trois mois au moins.
- lorsqu’une otite séromuqueuse persiste plus de trois mois, il est recommandé d’évaluer
l’audition avant toute décision thérapeutique.
- Après échec du traitement médical, un traitement chirurgical doit être envisagé chez un enfant ayant
une otite séromuqueuse compliquée ou symptomatique ou responsable d’une perte d’audition
significative et d’un retentissement sur la vie courante (troubles du comportement, douleurs
récurrentes, troubles du langage, difficultés d’apprentissage, récidive d’otite moyenne aiguë)
• compte tenu des données de la littérature, chez l’enfant de plus de 2 ans, l’option thérapeutique la plus
efficace en terme de résolution de l’épanchement est l’association adénoïdectomie + pose d’aérateur
transtympanique +++, adénoïdectomie seule ou couplée avec une myringotomie-aspiration, ou
pose d’aérateur transtympanique seul.
- la myringotomie-aspiration seule n’a pas sa place.
Dans le traitement de l’OSM, l’amygdalectomie n’a pas sa place dans le traitement chirurgical des
OSM, sauf cas particulier de comorbidité pouvant l’imposer.
2. Obstruction des voies aériennes supérieures :
l’adénoïdectomie est recommandée lorsqu’une obstruction chronique des voies aériennes est
responsable de troubles fonctionnels persistants en rapport avec une hypertrophie adénoïdienne.
3. Rhinopharyngites récidivantes :
- Les rhinopharyngites sont considérées comme récidivantes lorsque surviennent 6 épisodes ou + / an
- En l’absence de données validées, les rhinopharyngites récidivantes et isolées de l’enfant ne sont pas
une indication d’adénoïdectomie.
- lorsqu’un enfant a des rhinopharyngites récidivantes et une obstruction des voies aériennes, l’indication
de l’adénoïdectomie se résume à celle liée à l’obstruction des voies aériennes
- lorsqu’un enfant a des rhinopharyngites récidivantes fréquemment compliquées d'OMA ou
accompagnée d’une otite séromuqueuse chronique, la prise en charge se résume à celle des otites
- Les mêmes que celles de l’amygdalectomie.
- les fentes palatines ;
- Divisions sous-muqueuses.
(ces 2 dernières CI est à cause du risque de
décompensation d’une insuffisance vélaire
potentielle masquée par l’hypertrophie
adénoïdienne)
85
Dysphonie
Généralité
et
rappel
- Les mots « voix » et « parole » ne sont pas des synonymes.
o La voix est le son produit par les cordes vocales lorsqu'elles vibrent sous l'influence de l'air
pulmonaire.
o La parole correspond aux modifications de ce son en fonction de la forme du conduit
Aérodigestif (Le langage, lui, correspond à l'utilisation de sons de la parole dans un but
signifiant)
L’émission vocale fait intervenir plusieurs structures
L’appareil
- fournit l’énergie nécessaire à la production sonore = soufflerie pulmonaire
respiratoire - le souffle phonatoire est différent du souffle respiratoire car en phonation
l’expiration est active
- l’organe principal de la voix
Le larynx
- constitué d'une armature cartilagineuse assurant sa rigidité et d'un ensemble de
muscles assurant sa fermeture ou son ouverture. Les plus volumineux de ces
muscles appelées cordes vocales
- La mobilité des cordes vocales
(ouverture pour les phases de
respiration et fermeture lors de
la déglutition) est contrôlée par
le nerf récurrent, branche
collatérale du X (nerf vague)
- Lors de la phonation les cordes
vocale s’accolent  la pression
d'air sous les cordes (pression
sous-glottique) augmente
jusqu'à devenir légèrement
supérieure à la pression de
fermeture des cordes  l'air
s'échappe vers le haut entre les
cordes vocales, en faisant vibrer au passage la muqueuse (mouvement
oscillatoire et ondulatoire) qui recouvre le bord libre des cordes vocales  C'est
cette vibration qui constitue le son de la voix (son primaire)
- Si les cordes vocales ont des caractéristiques physiques différentes (atrophie ou
paralysie d'un côté par exemple)  la vibration soit perturbée avec apparition
de deux vibrations simultanées ou en alternance « voix bitonale »
- les anomalies de la fermeture (paralysies) entraîneront principalement une fuite
d'air audible (voix faible, soufflée)
- les anomalies de la muqueuse (polypes, par exemple) entraîneront
principalement une irrégularité de la vibration (voix éraillée, rauque).
Résonateur - ce sont les cavités que le son laryngé traverse avant d’arriver à l’air libre :
Supra
pharynx, la langue, les joues, les lèvres, le palais, cavité buccale, les cavités
Laryngé
naso-sinusienne
- le son primaire se transforme alors en parole
Les caractéristiques de la voix
 intensité (dB)
- c’est l’amplitude de la vibration sonore
- varie avec la pression sous glottique donc en rapport avec la soufflerie pulmonaire
 la fréquence (Hertz)
- c’est la vitesse de la vibration produite par le générateur laryngé, elle corrélé à la périodicité
des mouvements des cordes vocales (nombre d’ouverture par seconde)
- dépend de la langueur des cordes vocales (plus elles sont courtes, plus la voix est aigue)
 le timbre
- représente la richesse en harmonique de la voix, spécifique des sujets
- dépend essentiellement des résonateurs supra-laryngés
Définition
- La dysphonie est une altération de la voix parlée d’origine laryngée dans l’une de ses
caractéristiques : Hauteur, Timbre, Fréquence
- Le diagnostic est porté à l'écoute du patient et ne nécessite pas d'examen complémentaire
- Toute dysphonie traînante depuis plus de 8 à 15 jours doit faire l'objet d'un examen des cordes
vocales lors d'une consultation ORL avec fibroscopie nasopharyngée.
- L'objectif de cet examen est de rechercher une éventuelle lésion suspecte et notamment un cancer
du larynx, en particulier chez les sujets à risque de cancer (homme autour de la cinquantaine,
fumeur et consommant de l'alcool).
86
Bilan d’une
Dysphonie
Interrogatoire
Examen
Clinique
Examens
Complémentaires
 Histoire de la dysphonie
- circonstances de survenue, évolution dans le temps
- caractères de la dysphonie : voix rauque, voilée, étouffée, bitonale, spastique
aphonie
- Retentissement sociale
- Signes associés : paresthésies pharyngée, boule pharyngée, dysphagie,
dyspnée, otalgie, toux, rhinorrhée, obstructions nasale
 Terrain et ATCDS
- sexe, âge, profession à risque vocal (chanteur, comédien, enseignant….)
- intoxication alccolo tabagique
- intervention cervicale ou thoracique
- traumatismes laryngé externe ou interne (intubation)
- maladie rhino-sinusienne, respiratoire, neurologique, endocrinienne
 Examen cervical
- Palpation des cartilages et membrane laryngés, des aires ganglionnaires, et
de la thyroïde
 Examen du larynx en laryngoscopie indirecte (examen sous miroir frontal de
Clar) afin d’apprécier
- La morphologie de larynx (les 3 étages)
- La dynamique du larynx : mobilité des cordes vocales et des aryténoïdes
 Reste de l’examen
- Cavité buccale, pharynx, fosses nasals, cavum, poumon
- paires crâniennes motricité en particulier des nerfs mixtes de la langue (XII),
du voile (X), de la paroi pharyngée postérieure (IX et X : « signe du rideau ») ;
 Laryngoscopie directe en suspension
- Examen sous anesthésie générale,
- Permet un examen direct du larynx sans analyse de sa mobilité
- Permet de faire des biopsies et parfois même des actes thérapeutiques.
 TDM /IRM
- Le scanner trouve principalement son indication dans deux situations
o masse suspecte du larynx avant biopsie
o paralysie laryngée uni ou bilatérale sans cause évidente.
 Explorations fonctionnel de la voix
Stroboscopie
permet d’étudier les mouvements des cordes vocales
Glottographie
étudie les mouvements d’ouverture et de fermeture des cordes vocales
Voiscope de fourcin
analyse informatique de la voix
Electromyogramme laryngé
- Se fait par voie percutané
- Permet de faire la différence entre une atteinte neurogène, myogène ou
ankylose.
- Mais a aussi une valeur pronostique
Diagnostic
Différentiels
Rhinolalie
Voix pharyngé
Autres
Indique une participation anormale du nez au cours de la phonation
 Rhinolalie fermé due à une obstruction nasale ou rhino-pharyngée
- Rhinite obstructive
- Polypose naso sinusienne
- Tumeur du cavum : cancer, fibrome naso-pharyngien, hypertrophie des
végétations adénoïdes
 Rhinolalie ouverte due à une déperdition d’air par le nez
- Fente vélaire ou vélo-palatine
- Exérèse trop importante du voile dans la chirurgie des renflements
(uvulopharynoplastie)
- Paralysie du voile
Elles due à un obstacle pharyngé :
 Oropharynx : tumeur de l’amygdale, phlegmon péri-amygdalien, rétro
pharyngé (voix oropharyngé dite de conard)
 Hypopharynx : épiglottite, tumeur (voix étouffée)
- les dysarthries, notamment dans le cadre des maladies neurologiques (par
exemple, maladie de Parkinson, sclérose latérale amyotrophique)
- les voix faibles (hypophonie) des insuffisants respiratoires ou des patients en
grande altération de l'état général
87
Diagnostic
Etiologiques
Atteintes
Laryngé
Tumeurs
Bénigne des
Cordes
vocales
 Laryngite aigue
- pathologie fréquente surtout en période hivernale (étiologie virale +++)
- début brusque au cours d’une affection rhino-pharyngée banale
- clinique
o dysphonie type voix rauque, s’accompagne de
paresthésies laryngées, dyspnée toux sèche
o signes généraux discrets ou absents
- examen au miroir : laryngite catarrhale, cordes vocales
rouges, œdématiées, recouvertes de sécrétions muqueuses
ou muco-purulentes
- TRT = repos vocal, suppression des facteurs irritatif (tabac),
anti inflammatoire par voie générale ou local (aérosols), ATB si étiologies
bactérienne est retenue
 Laryngite chronique
- Elles surviennent essentiellement chez l’homme d’âge mur, tabagique
- la dysphonie persistante plus (voix rauque, grave) de 3 semaines
Les principaux facteurs favorisants :

Tabagisme, fumé et vapeur toxiques

Affections chronique rhino-sinusienne

Surmenage vocal

RGO
- Plusieurs formes anatomo-cliniques, et certaines formes peuvent évoluer vers la
cancérisation (toute laryngite chronique doit être surveillée régulièrement)
1. laryngite chronique hypertrophique rouge (RGO++)
2. laryngite chronique hypertrophique pseudo-myxomateuse (œdème de reinke)
3. laryngite chronique hypertrophique blanche (kératose laryngé)
- c’est dans cette forme que le risque de dégénérescence maligne est plus grand
- laryngoscope = plaque de leucoplasie, pachydermie blanche, papillome corné
Les laryngites chroniques blanches sont des états précancéreux
 Laryngite spécifique, rare :
Syphilis tertiaire :
- gomme (masse arrondie rouge sombre), évoluant vers l’ulcération
- TRT = Pénicillinothérapie.
Tuberculose laryngé :
- Formes inflammatoire diffuse avec ulcérations.
- Forme végétante et surtout monocordite.
Elles sont le plus souvent la conséquence d’un surmenage (forçage) vocal
- La lésion bénigne la plus fréquente ++
- Touche préférentiellement la femme
(malmenage vocal chronique)
- Siège à l’union du tiers antérieur et moyen
Le nodule
de la Corde vocale
- En générale bilatérale et symétrique
(kissing nodules)
- En vidéostroboscopie, le nodule est souple
- TRT = exérèse des nodules + rééducation orthophonique
- Touche un peu plus l’homme
- Unilatéral, muqueux, angiomuqueux,
pédiculé ou sessile
Le polype
- Siège au tiers antérieur de la corde
- TRT = chirurgie + orthophonie
- Un réseau capillaire dilaté à la face supérieur
des cordes
Cordite
- TRT = Rééducation orthophonique si échec
vasculaire
vaporisation au laser CO2 de ces ectasies
(Mini-angiome)
par voie endoscopique
- En rapport avec un malmenage (hyperkinésie
d’adduction), favorisé par le RGO,
Ulcère de
- Le plus souvent bilatérale et symétrique
contact
Granulome
- Des formations inflammatoires uni ou
bilatérale
- Siège habituellement à la partie postérieur du
larynx
- Le plus souvent secondaire à une intubation
ou parfois RGO
- TRT = CTC si échec exérèse par voie endoscopique
88
Papillomatose
laryngé
Le virus HPV
(6,11) a été
incriminé.
- Le sténotypé
6 est oncogène
Lésions
bénignes
Congénitales
Tumeurs
malignes du
larynx
Traumatismes
laryngés
- Tumeur bénigne d’origine virale (papilloma virus), touche avec
prédilection l’enfant, caractérisée par sa plurifocalité
- Symptomatologie = dysphonie persistante +/- dyspnée
laryngé (tardive)
- Laryngoscope = touffes papillomateuses en grappes de
raisin au niveau de l’étage glottique mais peuvent s'étendre
aux autres étages de Larynx et même le
pharynx ou la trachée
- Evolution = imprévisible, parfois guérison
spontané à la puberté, récidive et risque de
dégénérescence maligne
- TRT = exérèse par vaporisation récurrente
au laser +/- injections locale d’antiviraux
- Sulcus glottidis (sillon blanchâtre situé
parallèlement au bord libre de la corde vocale)
- Les kystes intracordaux (corde vocale rigide
à la stroboscopie)
- Diaphragmes et palmures laryngés
antérieures
- Siège surtout dans les 2/3 antérieur des cordes vocales
- Cancer du larynx (doit faire évoquer devant, sujet de 40-50 ans, tabac, dysphonie)
- Cancer de l’hypopharynx par envahissement des structures laryngées
- Ils peuvent survenir après : Traumatismes fermé ou plaies du larynx
Externe
- Les lésions possibles : fractures, luxations, hématomes
- Il faut rechercher une dyspnée laryngé, emphysème sous cutané
- Bilan : fibroscopie laryngée + scanner
- Ils peuvent survenir après
Interne
o intubation prolongée ++ qui peut être responsable de
granulomes laryngé++(après qlq semaines), luxation ou ankylose
cricoaryténoïdienne, de synéchies ou ulcérations cordales
ankylose cricoaryténoïdienne = corde vocale immobile mais la vibration
stroboscopique n’est pas altérée (alors qu’elle est abolie dans les paralysies
récurrentelles
o Effort vocal intense réalisant de fouet laryngien, l’examen
montre un hématome au niveau d’une corde vocale
(TRT = repos vocal, CTC)
o Encoches cordales (dysphonie par fuite d’air)
Dysphonie
par troubles
de la mobilité
des cordes
vocales
(paralysie
laryngé)
Rappel
- Les muscles intrinsèques du larynx sont tous innervés par le nerf récurrent à l’exception du
muscle crico-thyroidien (tenseur du corde vocale) qui innervé par le nerf laryngé supérieur
- La paralysie laryngée peut être due à une paralysie du nerf pneumogastrique ou le plus
souvent par le nerf récurrent
- ATT ! L'immobilité n'est pas synonyme de paralysie, et il existe des immobilités qui
correspondent à un blocage mécanique ou tumoral
Le tableau clinique
o En ouverture : l’aphonie et les fausses routes dominent le tableau,
o En fermeture : la dyspnée est prédominante.
Les étiologies
- Iatrogène ++ : chirurgie cervicale, médiastinale
- Tumorales : œsophage, thyroïde, trachée, bronches, poumon(G++et dt), base du crane
- Neurologique : Guillain-barré, AVC, SEP, méningoencéphalite, poliomyélite, syringomyélie,
neuropathie périphérique
- Inflammatoire : névrites virales ou toxiques
- Cardio-vasculaire : anévrisme de l’aorte, coarctation de l’aorte, maladie mitrale
- Traumatiques (section/compression/étirement)
- Idiopathique
Paralysie
unilatérale
Paralysie
Bilatérale
- Dysphonie avec voix bitonale et intensité faible
(étouffée)
- Laryngoscopie = la corde est fixé en position para
médian
- Un scanner de la base du crane au médiastin
antérieur est nécessaire.
- L’EMG permet de mettre en évidence une
atteinte neurologique.
- Sont les plus rares
- La forme la plus fréquente est la paralysie des dilatateurs de la
glotte (syndrome de Gerhardt) ou
o les 2 cordes vocales sont fixé en position para médiane
o La phonation est peu altérée mais il existe une dyspnée
laryngée
89
Etiologies
des
dysphonies
chez l’enfant
- Plus rarement, la diplégie laryngé peut être en ouverture (syndrome
de Ziemssen)
o La glotte est largement ouverte avec deux cordes en abduction
o La dysphonie est très importante (aphonie) mais le pronostic est
dominé par les fausses routes
Dysphonie dysfonctionnelle :
dysphonies
- Dues à un malmenage ou surmenage vocal
à cordes
- Dysphonie et surtout une fatigabilité vocale à l’effort
vocales
- A l’examen : défaut d’accolement des cordes vocales (triangle postérieur, glotte
normales
ovalaire)
- L’évolution spontanée va se faire vers la constitution d’une lésion organique :
nodule, polype, cordite
- TRT = repos vocal et rééducation orthophonique
Dysphonie spasmodique :
- Par hyperfonctionnement des cordes vocales en phonation
- TRT = L’injection de toxine botulique
Autres
- Trouble vocaux de la mue
- Endocrinopathie : pathologies thyroïdienne, surrénalienne, hypophysaire,
gonadique
- Troubles de la voix d’origine psychique (dysphonie psychique)
- dysphonie myasthénique
- Malformations laryngées congénitales (diaphragmes, plamures)
- Kystes et laryngocèles
- Papillomateuse laryngé
- Paralysie récurrentielles
- Dysphonies dysfonctionnelles
Remarque : devant une dysphonie de l’enfant, il faut penser à une surdité et pratiquer un
audiogramme
Arbre
décisionnel
Dans les atteintes paralytiques récurrentielles, le côté gauche est plus fréquemment atteint que le côté droit
90
Dyspnée laryngée
Rappel
Anatomique
- Le larynx est un conduit fibro-musculo-cartilagineux
- Il a la forme d’une pyramide triangulaire à base postéro-supérieur
répondant au pharynx et à l’os hyoïde, et à sommet inférieur répondant à
l’orifice supérieure de la trachée
- Situe en regard des vertèbres cervicales C4, C5 et C6.
- Il est formé de cartilages réunis par des articulations, doublé par un
appareil musculaire et recouvert par une muqueuse
- L’intérieur du larynx est subdivisé en 03 étages :
o l’étage supérieur sus-glottique,
o l’étage moyen glottique ou la glotte
o l’étage inférieur sous-glottique
- La muqueuse du larynx est constituée dans son ensemble par un épithélium cylindrique cilié sauf
au niveau de la corde vocale où il est de type malpighien pavimenteux stratifié.
- On distingue deux groupes de muscles laryngés :
• les muscles extrinsèques du larynx, pairs et symétriques  innervé par le nerf hypoglosse XII
• les muscles laryngés intrinsèques  innervés par le nerf vague X via le nerf laryngé sup et inf
 muscles crico-thyroïdiens  tenseurs des cordes vocales (seul innervé par nerf laryngé sup)
 cricoaryténoïdiens postérieurs  ouvrent les cordes vocales (fonction abductrice).
 Cricoaryténoïdiens latéraux, thyroaryténoïdiens, interaryténoïdien = aryténoïdien transverse
(seul m.impair)  fermeture des cordes vocales (fonction adductrice)
 Vascularisation
o l’artère laryngée supérieure, branche de l’artère thyroïdienne supérieure, elle-même branche de
la carotide externe. Elle vascularise les étages sus-glottique et glottique ;
o l’artère laryngée inférieure, branche de l’artère thyroïdienne inférieure, destinée à la sous-glotte.
- L’innervation du larynx provient des branches du nerf vague X, et est dévolue au :
o nerf laryngé supérieur qui est sensitivomotrice (innerve le m. cricothyroidien)
o nerf laryngé inférieur ou nerf récurrent qui est purement moteur.
 Anatomie topographique Il s’agit des rapports que le larynx avec les organes de voisinage
o en avant : la peau, le tissu cellulaire sous-cutanés, les muscles, la glande thyroïde
o en arrière : l’hypopharynx, la colonne vertébrale
o en haut : l’oropharynx et surtout la base de la langue,
o en bas, la trachée.
 Fonctions du larynx
• la protection des voies aériennes au cours de la déglutition pour en éviter les fausses routes
• la respiration
• la phonation
Sémiologie des
dyspnées
Analyse de la dyspnée
– Dyspnée inspiratoire = nasale, oropharyngée, laryngée.
– Dyspnée aux deux temps = trachéale.
– Dyspnée expiratoire = bronchique ou trachéale bas.
Analyse du tirage : obstacle sus-jacent au tirage
– Sous-angulo-maxillaire, sus-claviculaire, intercostal, basithoracique = fosses nasales, cavum ou
oropharyngée.
– Sus-claviculaire, intercostal, basithoracique = laryngée.
– Basithoracique = trachéale.
Analyse du bruit inspiratoire
– Stridor = bruit aigu d'origine vestibulaire ou glottique.
– Cornage = bruit rauque grave d'origine sous-glottique.
– Wheezing = sifflement aux deux temps d'origine trachéale.
– Bruit nasal humide, obstructif.
91
Analyse du timbre de la voix et de la toux
– Lésion glottique : altération du timbre et dysphonie.
– Lésion sous-glottique : voix conservée et toux rauque.
– Lésion sus-glottique : voix étouffée/couverte et timbre conservé.
Recherche de trouble de la déglutition
– Dysphagie = obstacle oropharyngé, pharyngolaryngé.
– Hypersialorrhée = épiglotitte.
– Fausses routes = larynx, pharynx.
Localisation
– Lésion glottique : altération du timbre de la voix, dysphonie.
– Lésion sous-glottique : timbre de la voix conservée mais toux aboyante, rauque.
– Lésion sus-glottique (vestibule laryngé et épiglotte) : pas de modification du timbre de la voix mais celle-ci est
étouffée/couverte ; elle s'accompagne d'une dysphagie avec hypersialorrhée et aphagie.
Définition
- La dyspnée laryngée est un trouble respiratoire obstructif haute consécutif à la réduction du
diamètre de la filière laryngée au niveau d’un de ses trois étages.
- Il s’agit d’une bradypnée inspiratoire avec tirage, stridore et cornage
- Il s’agit d’une urgence vitale
Dyspnée laryngé chez l’enfant
Généralité
Diagnostic
- Elle est le plus souvent aigue, elle peut mettre en jeux le pronostic vital
- Elle est plus fréquente et plus grave que chez l'adulte à cause
o Le larynx est haut situé
o La filière est plus étroite
o Les cartilages sont immatures et souples
o Le tissu conjonctif est lâche, sensible à l’inflammation d’où l’importance des œdèmes
Signes fonctionnels
- Allongement du temps inspiratoire alors que l’expiration est normale (sauf dans les obstacles
sous glottiques importants ou la dyspnée peut porter sur les deux temps)
- Ralentissement de la fréquence respiratoire
- Un tirage, c'est-à-dire d'une dépression inspiratoire des parties molles, toujours sous-jacente
à l'obstacle : région sus-sternale, sus claviculaire, intercostaux, épigastrique (donc une
dyspnée laryngé ne s’accompagne pas de tirage sous angulo-maxillaire)
- Des bruit laryngée anormaux : stridor, cornage, bruit rauque (oriente sur le siège de l’obstacle)
- Modification de la toux et ou de la voix
Remarque : le diagnostic est plus difficile chez le nourrisson car il est possible d’avoir : Une tachypnée
superficielle inefficace, Des pauses respiratoires et des apnées
Dès que le diagnostic de la dyspnée est portée, la 2ème
Etape est la recherche de signes de gravités
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Les critères de gravité à rechercher systématiquement devant toute dyspnée laryngée sont :
- La durée de la dyspnée (> 1 heure = grave) malgré un traitement bien conduit
- L'âge : plus grave chez le nouveau-né et le petit enfant
- Signes d'hypoxie : cyanose, PaO2 (< 60 mm Hg), SaO2 (<90%).
- Signes neurologiques : trouble de la conscience, agitation, somnolence ou confusion
- Signes d'hypercapnie : sueurs, tachycardie, HTA,
- Troubles du rythme respiratoire : Bradypnée extrême, irrégularité avec pause respiratoire, gasps
- Signes d'épuisement : tachypnée superficielle, disparition du tirage (précède peu l’ACR)
Score de Chevalier et Jackson
Examens complémentaires
- Ils n’ont leur place qu’une fois l’urgence vitale écartée,
- ils servent à chercher l’étiologie. On peut demander :
o Laryngoscopie indirecte au miroir : elle n'est possible qu'à partir de 5–6 ans ; même audelà, elle est remplacée avantageusement par la nasofibroscopie
o Des examens d’imagerie : elle est peu utilisée, repose sur les radiographies standards du
cou, face et profil, avec rayons peu pénétrants, l'air étant utilisé comme contraste.
Actuellement, c'est le scanner cervical qui est l'examen radiologique de référence pour
l'étude du larynx — mais à ne réaliser qu'après contrôle des voies aériennes.
o Des bilans biologiques (NFS, gaz du sang…)
92
Diagnostic
Différentiels
1/ Dyspnée d'origine cardiaque
2/ Dyspnée bronchique ou asthmatique
o Bradypnée expiratoire avec Wheezing (sifflement bronchique), tirage, râles sibilants
o Etiologie : asthme, bronchiolite, corps étrangers bronchiques
3/ Dyspnée trachéale :
o Le diagnostic différentiel est difficile à faire avec une dyspnée sous glottique
o Le trouble respiratoire porte sur les 2 temps.
o Elle associe une voix claire et une toux aboyante
o Etiologie : corps étrangers, sténose, compression extrinsèques, tumeurs, trachéomalacie
4/ Dyspnée liée à un obstacle haut situé (supra laryngé)
o L’obstacle siège au niveau de l’oropharynx, du cavum, des fosses nasales
o Il s’agit d’une bradypnée inspiratoire avec voix nasonnée, absence de toux, tirage sous
mandibulaire
o Les dyspnées d’origine nasale ne concernent que les NN et les NRS < 4 mois car à cet âge
la respiration est uniquement nasale (la symptomatologie est amélioré par l’ouverture de la
bouche)
o
Etiologies
Etiologies de dyspnée par obstruction nasale (atrésie bilatérale des choanes, hypertrophie
des végétations adénoïdes, rhinite obstructive, déviation de la cloison)  canule de Guedel
o Étiologies de dyspnée par obstruction oro-pharyngé (hypertrophie des amygdales, abcès
rétro-pharyngés, macroglossie, lymphangiomes, syndrome de pierre robin (glossoptose,
micro-rétrognatie, fente vélo palatine)  la mise en place d’une sonde nasopharyngée.
5/ Les détresses respiratoires non ORL
o une prédominance expiratoire
o une polypnée
o une auscultation et une percussion pulmonaire spécifiques
o une radiographie de thorax pathologique.
A) chez le nouveau-née
 Le stridor congénital idiopathique ou laryngomalacie
- C’est l'anomalie congénitale du larynx la plus fréquente chez l'enfant (75 % des cas).
- Due à une hyperlaxité des structures de soutien du larynx avec flaccidité des cartilages laryngé
- Elle produit, par absence de rigidité, une bascule de l'épiglotte ou surtout des aryténoïdes vers la
lumière glottique lors de l'inspiration.
- La forme commune est limitée au bruit inspiratoire (stridor)
- Dyspnée laryngée avec tirage, exacerbé par l’effort, trouble de la déglutition dans les formes sévères
- L’évolution est assez stéréotypée :
Le pectus excavatum (ou
o Aggravation jusqu’à 5 à 6 mois
thorax en entonnoir) signe
o Diminution progressive et disparition vers 1 an
une dyspnée chronique
- Le diagnostic clinique est confirmé par la nasofibroscopie.
- TRT
o Forme commune peu symptomatique  Abstention, surveillance (la bonne évolution staturo-P)
o Forme sévère (dyspnéisantes)  résection de la margelle laryngé, résection des plis
aryépiglottiques, hyo-mandibulopéxie, trachéotomie.
o TRT d’un RGO Fréquemment associé
 D’autres causes
- Malformation congénitale : (palmure, atrésie, sténose, diastème laryngé) : dysphonie domine
diastème laryngé : malformation au niveau de la partie postérieure du cricoïde faisant communiquer larynx et
œsophage / palmure : membrane reliant les deux cordes vocales
- Paralysie laryngée uni- ou bilatérale (traumatisme obstétrical, malformation basicrânienne,
séquelle de lésion infectieuse endocrânienne).
- Tumeur congénitale (lymphangiome, kyste).
B) chez le nourrisson de moins de 6 mois
 Angiome sous glottique
- C’est la cause la plus fréquente à cette tranche d’âge
- Il se présente comme une laryngite œdémateuse sous glottique qui évolue selon un mode
chronique avec fréquemment des accès de suffocation aiguë
- L’évolution se fait par poussée (à l’occasion d’un épisode inflammatoire des VAS) entrecoupée
de rémissions (Ces angiomes régressent spontanément vers la fin de la 1ere année)
- Il existe un intervalle libre (qlq semaines) entre la naissance et l’installation de la dyspnée
- Clinique
o Dyspnée laryngé avec stridor et tirage, Toux rauque
o Angiomes cutanés cervico-faciaux (présents dans 50 % des cas)
- Endoscopie : une tuméfaction sous glottique, de siège postérieur ou postéro latéral, de couleur
rosé ou bleutée, molle et dépressible
- Moyens thérapeutiques : si la dyspnée devient sévère  CTC et rarement intubation,
vaporisation au laser CO2, chirurgie d’exérèse
o TRT de référence des angiomes sous-glottiques dyspnéisants est depuis 2009 : le propranolol++
o
La corticothérapie au long cours doit être évitée
93
 Autres causes (rare)
- Sténose sous glottique congénital ou post intubation
- Kyste du vestibule laryngé
- Palmure et diaphragmes, diastème laryngé
- Tumeurs laryngé
C) chez l’enfant plus de 6 mois
- principale cause : laryngite +++
o
o
o
o
Ce sont des inflammations aigue d’origine infectieuse, dont le diagnostic est clinique
Elles constituent une urgence thérapeutique
Les plus fréquentes sont les laryngites sous-glottique, les moins graves les laryngites striduleuse
Les plus dangereuses sont les épiglottites
Laryngite
Sous glottique
Laryngite
striduleuse ou
spasmodique
Laryngite
sus glottique ou
épiglottite
L’usage
des corticoïdes
est
controversé
- C’est la plus fréquente des laryngites de l’enfant
- Peuvent se voir toute l’année avec un max en hiver (surviennent par petite
épidémie), le plus souvent au décours d’une rhinopharyngite banale
- Elles sont plus fréquentes chez les garçons (pic entre et 1 et 3 ans)
- En règle d’origine virale (myxovirus, para-infleunzae I, VRS, adénovirus….)
- Tableau de dyspnée laryngé avec toux, cornage et voix rauque d’installation
progressive volontiers nocturne avec Température modérément élevée (3838.5C), état générale conservé  lié à un œdème sous laryngé
- Evolution
o Habituellement rapidement favorable sous corticothérapie
o Forme grave rare (5%)
o Forme récidivante doit faire rechercher un facteur favorisant (allergie,
RGO, foyer infectieux ORL)
- TRT
o Corticothérapie sans retard par voie parentérale (0.3mg/kg/j) refais
1/2h si persiste, si échec ou signes de gravité  hospitalisation
o Humidification de l’atmosphère
o Hospitalisation si évolution défavorable sous corticoïde
o En cas d’échec malgré un TRT bien conduit Intubation nasotrachéal
- Terrain : enfant de 3 à 6 mois ayant une rhinopharyngite
- survient la nuit, de façon brutale, avec quinte de toux rauque suivie d’un accès de
dyspnée laryngée avec tirage et cornage
- Cette crise cède spontanément en quelques dizaines de minutes.
- Elle peut se répéter la même nuit ou les nuits suivantes mais entre les crises l’enfant
n’est pas dyspnéique
TRT = CTC oral pendant 3-4j (betaméthasone) ou bien local (Budésonide) avec une
humidification de la chambre. Si récidives fréquentes  adénoïdectomie
- Infection d’une ou plusieurs structures de l’étage sus glottique : épiglotte,
replis ary-épiglottiques, aryténoïdes, bandes ventriculaire)
- L’âge moyen est de 3 ans (avec des extrêmes de 7 mois à 7 ans)
- Un peu plus fréquente chez le garçon
- Germe responsable : (bactérienne +++) Hémophilus influenzae
- Rare mais sévère (urgence respiratoire grave)
- Dans 5-10 % des cas associé à d'autres foyers infectieux : Méningite,
pneumonie, arthrite, otite, angine, cellulite, adénophlegmon (à rechercher
systématiquement)
- Anapath : œdème, vasodilatation, micro-abcés, infiltra lymphoplacmocytaire
- Clinique : Début brutal
o un enfant inquiétant, pale, angoissé, AEG et fièvre à 39 - 40 C
o dyspnée laryngé d’évolution très rapide avec tirage
o dysphagie douloureuse, hyper sialorrhée
o attitude caractéristique : assis penché en avant, bouche ouverte, tête en
hyperextention, refusant la position allongée et le décubitus
o voix étouffée
o la toux absente ou claire
o ADP cervicales douloureuses
- Gestes sont à proscrire : (susceptible d’entrainer un ACR brutal)
o l'examen à la baisse langue et le décubitus dorsal (allonger l’enfant)
o demander des radiographies ou effectuer une fibroscopie laryngée
- Complications : épuisement respiratoire (par la bascule postérieur de l’épiglotte
tuméfié ou par l’œdème vestibulaire), ACR,OAP
- Traitement :
o Hospitalisation en réanimation pour IOT (urgence absolue)
o Prélèvement bactériologique + radiographie du thorax après LVAS
o Antibiothérapie IV (C3G), céfotaxime (100-200mg/kg/j en 3 inj) pdt 10-15j
o Chimio prophylaxie des sujets contacts : rifamycine 20mg/kg/j pdt 4 jrs
o Prévention = vaccination anti-haemophilus
94
Laryngite
Diphtérique
(croup)
Œdème laryngé
allergique
Spasme
laryngé
-
Œdème angio
neurotique
hériditaire
Laryngo-trachéo
bronchites
bactériennes
(LTBB)
-
Dyspnée laryngée progressive + toux rauque et voix éteinte
Laryngoscopie : Présence des fausses membranes au niveau du pharynx
Germe en cause : bacille de klebs-loffler, staphylocoque, streptocoque
Après piqure d’insecte ou aliment mal toléré
Dyspnée laryngé d’évolution très rapide
TRT = adrénaline en s/c + CTC à titre de complément
Est dans l’immense majorité des cas un spasme du sanglot, déclenché par
une colère ou des pleurs.
La dyspnée est brutale, très intense, avec angoisse et parfois cyanose, mais
qui cède aussi rapidement qu’elle s’est installée
La perte de connaissance est possible mais brève.
Les spasmes laryngés peuvent très rarement être la manifestation d’une
hypocalcémie, associée alors à d’autres signes (convulsions, hypertonie).
Affection exceptionnel autosomique dominante
Lié à un déficit en inhibiteur de la fraction C1 du complément
L’accès d’œdème est déclenché le plus souvent par traumatisme, stress
Pas de réponse ni CTC ni à l’adrénaline  TRT : ESTERASINE en IV lente.
Prévention = androgénothérapie (danzaol)
Affection rare mais grave, plus fréquente en hiver, prédominance masculine
Germes plus fréquemment en cause : staphylocoque doré ++, plus
rarement HI ou streptocoque
Diagnostic, installation rapidement progressive
 Signes de détresse respiratoire : (dyspnée inspiratoire qui évolue rapidement
vers une dyspnée mixte (due à l’obstruction trachéo-B par les fausses
membranes)
Signes généraux: fièvre élevée, frissons, teint gris, asthénie
Auscultation : des râles dans les 2 champs pulmonaires
Radiographie pulmonaire : perturbé
Hyperleucocytose à PNN
Endoscopie : des fausses membranes croûteuses adhérentes au n de la trachée
Hémoculture : habituellement négative
- Traitement : long, difficile
 Toilette trachéo-bronchique et une intubation
 ATB en IV d’emblée orienté vers les staphylocoques doré puis adapté
- Relativement rare mais grave,
- Sa fréquence chez l'enfant de cet âge s'explique par I ’immaturité du réflexe
de déglutition
- pouvant engager le pronostic vital dès la première phase de l'inhalation,
appelée « syndrome de pénétration » qui se manifeste par
o accès de suffocation de survenue brutale, tirage, cornage
o dyspnée avec quinte de toux expulsive
o cyanose
- Suite à cet accident et selon la localisation 3 types d’évolution sont possibles
 Enclavement du CE au niveau du larynx = suffocation et risque de décès
immédiat .C'est le seul cas ou la manœuvre de Heïmlich est indiquée
 Le CE mobile dans la trachée = situation instable risquant d'évoluer vers
la précédente avec les mouvements respiratoires ou lors d'un effort de
toux. L'enfant redevient calme avec parfois des accès de toux ou de
dyspnée accentués par les mouvements de l'enfant ou les pleurs.
Deux façons pour sauver le patient : extraire le CE en urgence ou
l'intuber (enclave le CF dans une branche souche pour stabiliser l'état
respiratoire en attendant l'extraction)
 Le CE enclave dans une des 2 bronches souches : Disparition totale de
la dyspnée, symptomatologie infectieuse broncho-pulmonaire récidivante
à distance de l'accident.
- Le diagnostic peut être difficile si le syndrome de pénétration n'a pas été
observé par l'entourage. Le diagnostic est aidé par l'imagerie (corps
étranger visible, atélectasie pulmonaire partielle, emphysème localisé)
- œdème de la margelle laryngé avec dyspnée
- Evolution à long terme : possibilité de synéchies cicatricielles
- Traitement : corticoïdes durant la phase aiguë, chirurgie ou laser si
synéchies






Corps étrangers
laryngés
Brulure
caustique
Traumatisme
interne/externe
Papillomatose
laryngée
juvénile
Cf : cours dysphonie
Cf : cours dysphonie
95
Dyspnée laryngée de l’adulte
Diagnostic
Etiologies
- Elle possède les mêmes caractéristiques sémiologiques que la dyspnée de l'enfant
- La dyspnée inspiratoire peut s'installer sur un mode aigu ou, plus souvent, chronique, avec
décompensation parfois aiguë.
- Elle peut être précédée d'une période plus ou moins longue de dysphonie.
Antécédents à rechercher
- Un terrain alcoolotabagique oriente vers un cancer des VADS.
- La notion d'un cancer des VADS déjà traité fait rechercher une récidive ou une complication du
traitement, par un œdème post-radique ou une complication de la chirurgie laryngée.
- la notion d'un traumatisme laryngé ou laryngotrachéal externe après accident de la voie
publique, ou surtout interne, accidentel ou iatrogène après intubation ou trachéotomie ;
- la notion d'une intervention cervicale ou thoracique récente
- la notion d'un contage infectieux, viral.
Diagnostic de gravité et examens complémentaires : idem dyspnée laryngée de l’enfant
A) Tumeurs malignes
Tumeurs
- C’est le 1er diagnostic à évoquer, en particulier chez un homme > 50 ans
Pharyngo-laryngé
alcoolo tabagique (carcinomes épidermoïdes et lymphomes).
- La dyspnée est classiquement précédée d'une phase assez longue de
dysphonie et s'aggrave progressivement
- D'autres signes ORL comme des douleurs, une dysphagie, une adénopathie
cervicale, peuvent être associés
B) Tumeurs bénignes
sont rarement dyspnéisantes et sont le plus souvent précédées d'une longue
phase de dysphonie.
- La laryngocèle (hernie du ventricule laryngé)
- un pseudomyxome (laryngite hypertrophique oedémateuse secondaire au
tabac)
- Papilomateuse laryngé
- Chondromes de la sous glotte
- Neurofibromes, schwannome
- Granulomes laryngé
- Sarcoïdose
C) autres causes
- angine pré-phlegmoneuse, phlegmon péri-amygdalien, adénophlegmon,
cellulite du plancher buccal
- Cf : cours dysphonie
Paralysie
- La forme la plus fréquente est la paralysie des dilatateurs de la glotte
laryngée
(syndrome de Gerhardt lié à une atteinte bilatérale des noyaux moteurs du
Bilatérale
larynx, les noyaux ambigus) ou les deux cordes vocales sont fixées en
position para-médiane
- La dyspnée inspiratoire est importante et la voix est conservée,
- Une paralysie unilatérale du larynx n'est pas à l'origine d'une dyspnée chez
l'adulte.
Causes
Sténose laryngé
- Séquelles d’intubation prolongée ++++
- Traumatismes laryngée externe ou interne
- RGO
- Brulure laryngé
- Trachéotomie
- Iatrogène (après chirurgie laryngé)
Bilan
- Fibroscopie laryngé, endoscopie laryngo-trachéal, TDM/IRM
Traitement (selon le retentissement)
- Abstention
- TRT médical (Anti inflamotoire, anti-reflux, mitomycine)
- TRT endoscopique (dilatations, laser, calibrage, laryngoplastie)
A) œdème laryngé post-radique
Œdème laryngé
- Peuvent survenir immédiatement ou à distance d’une irradiation cervicale
externe
- Dyspnée progressive
- La fibroscopie laryngée retrouve un œdème diffus avec rétrécissement de
la filière glottique ou un oedème localisé au niveau des aryténoïdes et de
l'épiglotte (Eliminer une récidive tumorale : biopsie, scanner avec injection)
- TRT
o Corticothérapie en aérosols et par voie générale, TRT anti reflux
o Formes sévères : désobstruction laryngé au laser, trachéotomie
96
Traumatisme
Laryngé
Corps étranger
Causes
neuromusculaires
la myasthénie
B) Laryngites aiguës, d'origine infectieuse
- Le tableau est dominé chez l'adulte par une dysphonie.
- Le traitement des formes bactériennes repose sur l'antibiothérapie et une
cure courte de corticoïdes.
Epiglottite :
- Germes : HI +++, pneumocoques, staphylocoques, klebsielles
- Le tableau débute par une dysphagie douloureuse intense fébrile
- L’évolution est généralement très rapide avec majoration de la douleur
pharyngée, de la dysphagie, syndrome infectieux, AEG, avec apparition
d’une dyspnée laryngée
- Autres symptômes variable : otalgie, douleur cervicale, dysphonie,
difficulté à avaler la salive avec stase salivaire importante
- On peut également retrouver des adénopathies cervicales, une pharyngite.
- Les symptômes sont en général d'installation rapide, ils débutent dans 80 %
des cas moins de 48 heures avant l'admission des patients.
- La nasofibroscopie permet de faire le diagnostic en visualisant l'œdème et
l'érythème de l'épiglotte avec l'inflammation des structures supra glottiques.
- Traitement
o Hospitalisation en réanimation quelle que soit l’importance des signes
o ATB en IV
o CTC dès que le syndrome infectieux parait contrôlé
C) autres causes d’œdème laryngé
o Œdème allergique (œdème de quincke), piqure
o Œdème angioneurotique héréditaire
o Brulure laryngé par ingestion de caustiques, inhalation de toxiques ou
thermiques
o Infections subaiguës spécifiques : Syphilis (stade tertiaire), tuberculose.
Cf : dysphonie
- Rare, en dehors de terrains particuliers présentant des troubles de la
déglutition
- Peut toucher électivement les muscles dilatateurs de la glotte.
- Les atteintes laryngées s’associent souvent à une dysphonie lorsque
l'atteinte bilatérale n'est pas complète, ainsi qu'à des troubles de la
déglutition
- Il n'y a habituellement pas d'atteinte laryngée au cours des myopathies
(exceptionnellement au cours de la myotonie de Steinert).
97
Les agents pathogènes les plus fréquents de laryngite striduleuse sont
- Virus para-influenza en particulier de type 1 ++++
Des causes moins fréquentes sont le virus respiratoire syncytial (VRS) et les virus influenza A et B, suivis des
adénovirus, des entérovirus, des rhinovirus, du virus de la rougeole, varicelle et de Mycoplasma pn
98
Corps étrangers des voies aériennes
Généralités
Epidémiologie
- Il s’agit de l’ensemble des manifestations liées à l’inhalation accidentelle d’un corps étranger (CE)
dans les voies aériennes
- Deux pics de fréquence dans la vie :
- survient le plus souvent avant l’âge de trois ans (>80%) quand l’enfant
commence à porter les objets en bouche et lorsqu’il commence à marcher.
Enfant
- Nature : 70 % alimentaires (cacahuètes +++), rarement plastique ou métallique
- Siège : La prépondérance de CE enclavés à droite, observée chez l’adulte, n’est
pas retrouvée chez l’enfant car les bronches principales droite et gauche sont
symétriques chez l’enfant. (bronche droite 75%, trachée 15%, larynx 10%)
- due à la défaillance des mécanismes de protection des voies aériennes : trouble
sujet âgé
de déglutition dans le cadre de maladies neurologiques (séquelles d’accident
vasculaire cérébral…)
- mauvaise dentition
- L’inhalation accidentelle du CE chez l’adulte et l’adolescent est rare, Elle complique
 soit un accident avec traumatisme facial (inhalation de fragments dentaires)
 soit des activités de bricolage au cours desquelles le sujet inhale accidentellement des objets (clous)
 Soit un trouble de conscience (crise convulsive, coma, intoxication éthylique aigue…)
- En raison de la disposition anatomique des bronches principales (la droite est plus verticale et son
diamètre est plus gros), les CE s’enclavent plus fréquemment à droite chez l’adulte
physiopathologie
- C'est un accident relativement fréquent, grave, soit du fait du siège du corps étranger
(enclavement laryngé, ou corps étranger mobile), soit parce qu'il est méconnu.
- On observe deux tableaux :
 tableau d’asphyxie aiguë (le CE s’enclave en général au travers du larynx)
 tableau de pneumonie à répétition ou de suppuration bronchique chronique en rapport
avec l’enclavement bronchique distal d’un CE de petite taille.
1. inhalations du corps étranger
2. Obstruction aiguë des VA au niveau du larynx, de la trachée ou d’une bronche principale
Deux possibilités évolutives
 Expulsion du corps étranger
- Survient dans plus de la moitié des cas à la suite d’efforts de toux violents.
- Attention : cette expulsion n’est pas toujours constatée par l’entourage de l’enfant car le CE
peut être immédiatement dégluti, une fois qu’il est repassé au-dessus de la glotte.
 Obstruction subaiguë ou chronique des VA
- S’il n’est pas expulsé des voies aériennes, le CE peut s’enclaver au-delà de la carène
 chez l’enfant le plus souvent au niveau d’une bronche principale
 chez l’adulte le plus souvent au niveau d’une bronche lobaire segmentaire ou sous
segmentaire
- Attention, chez l’enfant en particulier, le CE peut se remobiliser secondairement et
réentraîner une obstruction aiguë sévère de la lumière trachéale
- Il peut obstruer la lumière en totalité ou partiellement et
 agir comme une valve unidirectionnelle  hyperinflation du poumon par piégeage de l’air
 entraîner une infection d’aval (pneumonie obstructive)
 entraîner en quelques heures une irritation majeure de la muqueuse bronchique avec
volumineux granulomes à leur contact (surtout pour les CE huileux comme les cacahuètes)
 rester asymptomatique pendant des années
 entraîner à la longue des lésions bronchiques irréversibles (sténose bronchique et
bronchectasies).
99
Diagnostic
Positif
A) circonstances de découverte
- syndrome de pénétration ++
- syndrome dyspnéisant (inspiratoire, expiratoire, mixte) en fonction de la localisation du CE
- tableau pseudo asthmatique
- une toux chronique
- des complications infectieuses broncho-pulmonaires
- un emphysème sous cutané, médiastinal, voir un pneumothorax
B) Présentation cliniques
- Dans les secondes, minutes et heures qui suivent l’inhalation du CE
Syndrome de - Il correspond à la phase où le CE est mobile dans les voies aériennes
pénétration
- Il se caractérise par :
 toux quinteuse expulsive, de début brutal
 des accès de suffocation avec : tirage, cornage, cyanose
 chez un individu antérieurement sain, à l’occasion d’un repas ou d’un
jeu, habituellement résolutif en quelques secondes
Phase de
complications
Le plus souvent, le CE a été expulsé des voies aériennes
- l’examen clinique respiratoire est strictement normal
- les pétéchies sous-cutanées (visage et tronc) et muqueuses (bouche,
conjonctives) sont fréquentes témoignent de la violence des épisodes de
toux et sont très évocatrices d’un syndrome de pénétration quand on n’y a
pas assisté directement
Plus rarement le CE s’est enclavé dans les voies aériennes
- Enclavement proximal (bronches principales) surtout chez l’enfant
 diminution du murmure vésiculaire à l’auscultation du côté où le CE est
enclavé
 wheezing du côté où le CE est enclavé
- Enclavement distal (bronches lobaires ou segmentaires) surtout chez
l’adulte  asymptomatique
- Exceptionnellement le CE s’est enclavé dans l’oropharynx, le larynx ou la
lumière trachéale
 concerne les CE volumineux (fragment de viande, grosses perles)
 l’asphyxie est aiguë (= syndrome de pénétration non régressif), entraine
le décès par asphyxie
- Dans les mois et années qui suivent l’inhalation de la CE passé inaperçu
A) complications infectieuses
 Tableau de bronchite ou bronchopneumopathie trainante malgré ATB
 Abcès du poumon à répétions, broncho alvéolite
 Bronchorrhée, œdème réactionnel localisé
B) complications mécaniques
 Tableau pseudo-asthmatique
 Dilatation des bronches
 Sténose bronchique
Remarque : Le diagnostic de CE doit être évoqué devant les situations suivantes :
Manifestations respiratoires chroniques ou récidivantes ne répondant pas au traitement habituel :
 toux chronique
 bronchite sifflante
 bronchorrhée
 hémoptysie
Anomalies radiologiques persistantes dans le même territoire :
 atélectasie ou hyperclarté radiologique unilatérale
 pneumopathies récidivantes dans le même territoire
 pleurésie
 abcès pulmonaire
 les bronchectasies sont la complication à distance la plus fréquente des CE des VA méconnus.
C) bilan radiologique : radiographie standard de face en inspiration et en expiration
Contre indiqué en cas

état respiratoire préoccupant

suspicion du corps étranger laryngé ou de CE mobile dans la trachée
 La radiographie de thorax est le plus souvent normale : sauf si le CE est radio-opaque (10%
des CE sont radio opaques)
 Il faut rechercher les signes indirect d’obstructions des VA
- Emphysème obstructif unilatérale se présentant comme une hyper clarté pulmonaire en
expiration du côté du CE par piégeage
- une atélectasie (il faut au moins 12 h de séjour pour observer une atélectasie)
- déplacement médiastinal
- parfois des signes de complications : pneumothorax, pneumo-médiastin, pneumopathie,
abcès du poumon
 des radiographies normales n’éliminent pas la présence d’un CE
100
Formes
Clinique selon
le siège
Diagnostic
différentiel
Traitement
- lorsque elle est totalement obstructif = asphyxie aigue rapidement mortel
- lorsque elle est partiellement obstructif = dyspnée laryngée (bradypnée
inspiratoire avec tirage, cornage, stridor, absence de fièvre
 CE sus glottique  dysphagie, stase salivaire, voix éteinte
 CE glottique  dysphonie
 CE sous glottique  toux rauque
- Symptomatologie intermittente avec possibilité d’accès paroxystique aux
CE trachéal
changements de position (diagnostic difficile)
- Les troubles respiratoires sont caractérisé par
 des quintes de toux rauque
 des crises de dyspnée aux 2 temps de la respiration
 bruit de drapeau à l’inspiration ou un bruit de va et vient aux 2 temps
- symptomatologie moins caractéristiques (le diagnostic est évoqué devant
CE bronchique
une des manifestations pulmonaires chronique ou des complications)
- la dyspnée est expiratoire
- l’examen clinique recherche un wheezing ou une asymétrie auscultatoire
- dans cette situation l’extraction du corps étranger et moins urgente (il vaut
mieux compléter l’examen clinique et le bilan radiologique)
- il faut différer l’extraction s’il existe une complication infectieuse
- apanage du grand nourrisson et petit enfant
CE des fosses
- Les manifestations cliniques ont pour caractère essentiel leur unilatéralité :
nasales
• obstruction nasale
• écoulement purulent, fétide, parfois hématique.
 cacosmie, voire une cellulite nasojugale
- ces corps étranger peuvent être ingérés ou inhalés soit spontanément soit
au cours de tentatives d’extractions
- Le traitement
o extraction par les voies naturelles en évitant de refouler le corps étranger
vers le pharynx
o ablation réalisable après rétraction de la muqueuse par vasoconstricteurs
locaux, sur un sujet immobile coopérant, tête en flexion, à l'aide
d'instruments mousses (parfois grâce à une courte anesthésie)
Dans sa présentation clinique aiguë ou subaiguë
- l’épiglottite aiguë (en sa faveur : la fièvre, la modification de la voix et l’hyper salivation)
- infection respiratoire basse : Pneumonie aigue communautaire ou bronchite aiguë sifflante
- laryngite aigue dyspnéisante
- broncho-alvéolite
Dans sa présentation clinique chronique ou récidivante
- Atélectasie
- Tumeur bronchique obstructive
- Sténose bronchique congénitale ou acquise
- Foyer de bronchectasies
- Crises d’asthme
A) En milieu spécialisé
- Toute notion ou toute suspicion de CE des VA impose une hospitalisation en milieu spécialisé, en
vue de pratiquer un examen endoscopique
- Les moyens d’extraction
 La bronchoscopie
- La bronchoscopie rigide est la technique de choix, soit en cas d’échec de la bronchoscopie
souple, soit d’emblée.
- sous anesthésie générale (jamais sous AL) tout en assurant la ventilation de l’enfant
- réalisé à but diagnostic et thérapeutique
- Toute extraction du CE doit se terminer par un contrôle endoscopique global de l’arbre
trachéo-bronchique afin de rechercher un reliquat de CE, inflammation localisé, blessure de
l’arbre respiratoire, granulome
- Le traitement médical après extraction combat :
o l'œdème local ou pharyngé  corticoïdes
o la suppuration  antibiothérapie
o l'humidification par des aérosols.
- Les complications de l'extraction sont exceptionnelles :
o Médiastinites
o pneumomédiastin : surtout par rupture alvéolaire liée à l'hyperpression endobronchique.
- Radiographie post-opératoire (recherche de pneumothorax iatrogène) ++
 Thoracotomie
- Réservé au CE bronchique inextirpable car sphérique ou trop distal
- Indiqué aussi en cas de CE ayant perforé l’arbre bronchique et siégeant au contact d’un gros
vaisseau
CE laryngée
101
B) CE aux urgences non spécialisé avec tableau asphyxique
Gestes de sauvetage
- Mise en place d’un laryngoscope  extraction par pince de magil si le CE est visible
- Intubation afin de refouler le CE dans la sous glotte, la carène ou branche souche
- Trachéotomie
C) CE en dehors de toute structure médicalisée
un syndrome de pénétration non régressif (tableau d’asphyxie aiguë)
Manouvre de Heimlich
Elle consiste à exercer une compression abdominale sous sternale ascendante ferme et presque
brutale en vue d’obtenir l’expulsion du CE, ce n’est pas un geste anodin (risque d’enclavement sous
glottique, inondation trachéo-bronchique par vidange gastrique, de fracture des côtes, rupture
gastrique ou splénique), son efficacité n’est pas aussi constante
ATTENTION, la fenêtre de tir pour effectuer la manœuvre de Heimlich est courte :
- Tant que le patient est conscient et tousse (obstruction incomplète) on respecte la toux du
patient qui est de toute façon plus efficace que la manœuvre de Heimlich pour expulser le
corps étranger.
- Si la personne qui s’étouffe perd conscience, il est trop tard pour faire une manœuvre de
Heimlich car la personne est alors hypotonique (poupée de chiffon). Dans ce cas on allonge
la personne par terre, on recherche par un examen endobuccal au doigt, la présence d’un
CE pharyngé volumineux puis on débute les manœuvres de réanimation.
Manœuvre de Mofenson (enfant < 2 ans)
- On couche l’enfant à plat ventre sur un de ses
avant-bras, lui-même posé sur la jambe en lui
tenant la tête avec la main sur laquelle il est
couché. Avec l’autre main à plat, on applique
jusqu’à 5 claques sur le dos.
- En cas d’inefficacité on retourne ensuite l’enfant
sur le dos et on applique des pressions verticales
sur son sternum.
Indications
Points clé
- CE partiellemnt obstructif  transfert vers un centre spécialisé
- CE totalement obstructif  extraction en urgence
o Manouvre de heimlich,
o Laryngoscope et extraction par pince de magil
o Refouler le CE par une sonde d’intubation
o Trachéotomie de sauvetage (pose de deux cathlons trans trachéaux en
l’absence de moyen médicaux)
- Extraction en urgence (risque enclavement sous glottique)
CE trachéal
- L’apparition d’un syndrome asphyxique aigu doit faire adopter la même attitude
que celle décrite ci-dessus
CE bronchique - Extraction moins urgente et repose sur la bronchoscopie au tube rigide
• La notion d'un syndrome de pénétration impose :
– une auscultation pulmonaire et une radiographie pulmonaire
– une endoscopie laryngotrachéobronchique à la recherche d'un corps étranger qui est extrait
par les voies naturelles.
• Tout syndrome bronchopulmonaire focalisé, inexpliqué, répétitif ou au long cours indique une
endoscopie trachéobronchique, pour éliminer notamment un corps étranger des voies
respiratoires.
CE laryngé
102
Trachéotomie
- La trachéotomie correspond à la création d'une communication entre la trachée et la peau par
Définition
Rappel
Indications/
Avantages
Contreindications
relatives++
(surtout pour
la méthode
percutanée++)
Techniques
voie cervicale antérieure avec mise en place d’une canule court-circuitant les voies respiratoires
hautes.
- La trachéotomie est soit transitoire/
réversible, soit définitive.
- Deux types de Trachéotomie :
 Chirurgicale : réalisée au bloc
opératoire par un chirurgien ORL
 Percutanée : réalisée au lit du malade,
sous contrôle endoscopique.
- Le plus souvent, la trachéotomie est
programmée pour la libération programmée
des voies aériennes supérieures et le support
ventilatoire dans la ventilation mécanique de
longue durée.
- La trachée est un conduit fibromusculocartilagineux :
 Situé à la partie médiane et antérieure du cou,
faisant suite au larynx
 Constituée d’anneaux incomplets.
- Sa face antérieure :
 Voie d’abord chirurgicale
 Recouverte au niveau des 2èmes, 3èmes et
4èmes anneaux par l’isthme thyroïdien : siège
de la trachéotomie
- la trachée débute de C6 →D4 avec un trajet d’avant
en arrière, légèrement déviée à droite par la crosse
de l’aorte
- Vascularisation : par des banches des artères thyroïdiennes, mammaires et bronchiques.
- Retour veineux : les veines se jettent dans les V. thyroïdiennes et œsophagiennes.
- Innervation : provient du nerf X par l’intermédiaire des nerfs récurrents, des ganglions cervicaux
et des 1ers ganglions thoraciques du sympathique.
 Indications :
- Echec ou impossibilité de l'intubation ou de cricothyroidotomie en extrême urgence (situation rare)
- Relai d’une intubation au long court.
- Sevrage difficile de la ventilation mécanique.
- Altération prolongée de l’état de conscience.
- Altération des voies aériennes supérieures :
 traumatique : T. de la face avec IOT impossible, tétraplégie par lésion cervicale, plaie layngo-T
 infectieuse : œdème de Quincke, œdème laryngé, tétanos, SDRA
 tumorale : maligne : en particulier cancers du pharyngolarynx ; bénignes : papillomatose, kyste
 Insuffisance respiratoire chronique d’origine BPCO ou neuromusculaire
 enclavement d’un corps étranger au niveau du larynx.
 Avantage :
- Sevrage ventilatoire en douceur.
- Confort du patient (communication, alimentation).
- Diminution du recours à la sédation et à l'analgésie.
- La préservation de la compétence glottique.
- Diminution du risque infectieux de l’intubation (en particulier les sinusites et les otites nosocomiales).
- Facilité de changement de canule et améliore la qualité d’aspiration trachéo-bronchique.
- Réduction de l’espace mort par suppression de l’espace oropharyngé.
- Diminution des résistances des voies aériennes avec une réduction du travail respiratoire.
- Instabilité hémodynamique.
- Coagulopathie (si cela n’est pas corrigé, dans la méthode chirurgicale, une électrocoagulation devra
être disponible lors la chirurgie pour aider la réalisation de l'hémostase).
- Anomalies anatomiques ou traumatismes de la colonne cervicale
- Trachéotomie antérieure.
- Infection cervicale active et des anneaux trachéaux calcifies.
- Trachéotomie délicate : obèse, néoplasie, Cou trop court, goitre.
 Evaluation préopératoire :
- Niveau d’obstruction : Une trachéotomie ne permettra jamais de contourner une obstruction de la
trachée distale ou de l’arbre bronchique.
- Anatomie du cou : Le chirurgien doit toujours anticiper une trachéotomie difficile (cou court ou épais,
problème rhumatisme cervicale empêchant l’hyperextension du cou).
103
En général
Incision :
Verticale
↓
guérison
plus rapide
Horizontale
↓
préférée
dans un
but
esthétique
- Déviation de la trachée cervicale : Une TLT devra alerter le chirurgien en cas de déviation trachéale
pouvant être causée par une tumeur cervicale ou médiastinale, ou par la traction sur la trachée
due à une fibrose cervicale
- Trouble de l’hémostase
- Etat cardio-respiratoire
- Cancer laryngé : il faudra alors faire attention à ne pas rentrer dans la tumeur lors de l’intervention.
TRACHEOTOMIE CHIRURGICALE
- Bloc opératoire, le plus souvent sous anesthésie générale (sous anesthésie locale dans des cas
particuliers)
- Intubation trachéale.
- Mise en conditions du patient : Hyperextension cervicale
- Prise des repères : La trachéotomie doit être faite sous le 1er anneau trachéal, de manière à éviter
tout risque de sténose sous-glottique cicatricielle
- Incision entre les 2ème et 4ème anneaux trachéaux
- la réalisation : comprend en générale les étapes suivantes :
1. Incision cutanée verticale ou horizontale+++ (plus esthétique) à 1cm du cricoïde après
réalisation d’une anesthésie locale (permet en plus de décoller les plans)
2. Écartement des berges.
3. Écartement de l'isthme thyroïdien vers le haut afin d’exposer la trachée (2-3-4 anneau)
(attention aux veines thyroïdiennes inférieures)
4. Ouverture de la trachée entre les 2 anneaux (loin du cricoïde) + fil de rappel (facilite la
recanulation en cas de décanulation accidentelle).
5. Canulation (avec canule la plus grosse).
6. Fermeture des angles d’incision.
TRACHEOTOMIE PERCUTANEE
- Urgence « relative ».
- Chevet du patient (réanimateur ou chirurgien), sous AL avec parfois une petite sédation en plus.
- Nécessite 2 opérateurs : un pour la réalisation de la trachéotomie et l’autre pour la fibrosopie et le
contrôle des VAS.
Le fibroscope permet la transllumination et la bonne prise des repères.
- La technique comprend plusieurs étapes :
1. Prise des repères par la palpation.
2. La ponction perpendiculaire à la face antérieure de la trachée (éruption d’air dans la seringue
confirme la bonne position intratrachéale) guidée par la fibroscopie (entre 2 et 3 anneau++).
3. Insertion du guide dans la trachée à travers le cathéter de ponction qui alors retiré laissant le
guide métallique en place.
4. Prédilatation : le prédilatateur est introduit dans la trachée à travers le guide métallique après
réalisation cutanée de 1cm par bistouri (permettant la prédilatation de point de ponction)
5. Dilatation : le dilatateur (ex de Ciaglia) est introduit en intratrachéale à travers le guide
métallique avec réalisation de va-et-vient à travers le point de ponction (ne pas dépasser le
repère max sur le dilatateur).
6. Canulation : la canule est mise en place sur le dilatateur et le guide et qui seront retirés par la
suite et le ballonnet est gonflé.
7. la fibroscopie est introduite à travers la canule permettant à la fois de s’assurer de son bon
positionnement ainsi que la réalisation d’une toilette bronchique à la fin de la technique.
8. Fixation de la canule, faire une radio du thorax (pas systématique).
104
La conférence de consensus récente de la Société de la Réanimation de Langue Française
proposait que les deux techniques puissent être recommandées et que le choix dépendait des
habitudes de l’opérateur. Simplicité et rapidité de même que réalisation aisée au lit plaidraient pour
un développement de la technique percutanées avec une formation des opérateurs.
- Dans un certain nombre de situations, cette question ne se pose pas car il y a contre-indications à
la voie percutanée (voir dessus)
 Remarque :
- La laryngotomie inter crico-thyroïdienne, cricotomie,
cricothyrotomie ou coniotomie : Procédure d’urgence
vitale (de sauvetage) indiquée lorsque les tentatives
d'intubation de la trachée échouent (ex. Œdème de Quincke
sévère avec œdème laryngé empêchant l’intubation).
- Elle se fait par voie chirurgicale ou percutanée.
Trachéotomie
Versus
trachéostomie
(ne faites pas
confusion !!!)
Précoces
Incidents/
Accidents
Tardives
- Hypercapnie, désaturation, hypotension.
- Pneumothorax, pneumomédiastin.
- Obstruction par bouchon bronchique
- Emphysème sous-cutané
- Hémorragie de l'orifice par hémostase
insuffisante
- Blessure d’organes voisins (œsophage, nerf
récurrent) exceptionnelle.
- Fausses routes
- Bouchons muqueux, infection locale,
pneumopathie nosocomiale.
- Collapsus de reventilation.
- Décanulation.
105
- Infections.
- Lésions trachéales à type de granulome, de
sténose++ ou de trachéo-malacie
- Fistules trachéo-oesophagiennes, trachéo-cutanée
ou trachéo-innominée
- Hémorragies massives par érosion du tronc
brachiocéphalique.
- Décanulation.
- Trouble de la phonation.
Dysphagie
Rappel
Définition
Démarche
Diagnostique
- La déglutition est le mécanisme qui permet la propulsion des aliments de la bouche vers l’estomac
tout en assurant la protection des voies respiratoire
- Contrôle neurologique
o Tronc cérébrale : bulbe ; protubérance
o Afférentes (sensitives) : IX, X
o Efférentes (motrice) : V, VII, IX, X, XII
- Organes de la déglutition : la cavité buccale, pharynx, l’œsophage et le larynx
 Les étapes de la déglutition : trois (3) temps
- Formation du bol alimentaire : volontaire et conscient
Temps
- Mise en bouche
Labio-buccal
- Mastication
- Insalivation des aliments
- Propulsion du bol en arrière et en bas jusqu’au pharynx
Déclenchement du réflexe de déglutition :
étape involontaire, consciente et réflexe
Temps
pharyngien
- Occlusion du sphincter vélo-pharyngé
- Contraction du muscle constricteur du pharynx assurant la progression du
bol alimentaire
- Remontée du larynx
- Accolement des cordes vocales (occlusion du sphincter laryngé)
- Bascule de l’épiglotte
- Relâchement du sphincter supérieur de l’œsophage dès que les aliments
entre en contact avec la paroi pharyngée postérieur
- Etape involontaire, non consciente, réflexe
Temps
- Contraction péristaltique de l’œsophage pour faire descendre le bolus
Œsophagien
jusqu’à l’estomac
o 5 à 10 secondes du pharynx à l’estomac pour les aliments solides
o 1 à 2 secondes pour les liquides
- Fermeture de l’entrée de l’estomac par un sphincter empêchant les reflux
gastriques
 Deux mécanismes permettent d’expliquer la plus part des causes de dysphagie
 Obstacle organique de la voie digestive  mécanique
 Paralysie pharyngée et/ou œsophagienne  fonctionnel
- La dysphagie est une sensation de gêne ou d’obstacle à la progression du bol alimentaire survenant
au cours de la déglutition.
- L’interrogatoire permet de distinguer 2 types de dysphagie :
 la dysphagie oro-pharyngée (haute) se traduit par une difficulté à initier la déglutition et à
propulser le bol alimentaire dans l’œsophage. Le patient localise nettement sa gêne ou sa
sensation de blocage dans la région cervicale.
 la dysphagie œsophagienne (basse) est ressentie comme une sensation de blocage ou une
gêne à la progression du bol alimentaire localisée au niveau de la région rétrosternale
- On distingue aussi, selon le mécanisme en cause
 la dysphagie lésionnelle due à un obstacle mécanique (ex. : tumeur maligne)
 la dysphagie fonctionnelle due à un trouble moteur (ex. : achalasie).
- Les antécédents pathologiques : ingestion de caustique, RGO, AVC, toutes
Interrogatoire
autres pathologie neurologique,
- Mode de vie : l’intoxication alcoolo-tabagique et habitudes alimentaires.
- Les caractéristiques de la dysphagie : ancienneté, mode d’installation, intensité
(simple gène ou aphagie), évolution, siège,
- Signes associes :
o dysphonie, dyspnée : (paralysie, obstacle laryngotrachéal)
o odynophagie : (œsophagite, troubles moteurs de l'œsophage (achalasie,
spasmes diffus œsophagiens)
o ruminations ou régurgitations, bruits hydroaériques : ils évoquent un
diverticule de Zenker,
o régurgitations, pyrosis : RGO
o otalgie réflexe : Elle oriente d'emblée vers le pharynx ou le vestibule laryngé
et doit faire rechercher un cancer.
o des fausses routes, un amaigrissement
- Signes d'adaptations alimentaires
o L'alimentation peut être normale, mastiquée longuement, ou de texture
modifiée (coupée en petits morceaux, mixée, molle, semi-liquide, liquide). 
C'est un bon reflet de la sévérité des troubles.
o L'allongement de la durée des repas est également à rechercher
106
Examen
Clinique


Il permettra dans un certain nombre de cas de retrouver une étiologie,
il comprendra au minimum un examen ORL et un examen neurologique
A) Examen ORL
- examen à l'abaisse-langue de la cavité buccale et de l'oropharynx
- l'examen pharyngolaryngé, avec le miroir laryngé ou la nasofibroscopie
- On recherche :
o des anomalies de la morphologie buccale (macroglossie)
o des troubles de la continence salivaire
o des atteintes de l'état dentaire et les possibilités de mastication
o l'existence d'une stase salivaire dans la bouche, sur les parois du pharynx,
dans les sinus piriformes ou les vallécules.

Cette stase est un très bon signe d'organicité et un bon indicateur de la baisse de la
propulsion pharyngée ou d'un trouble de la relaxation du SSO
o des troubles salivaires (sécheresse).
- Etude de la morphologie du pharynx et du larynx (à la recherche d'une tumeur du
pharynx et du vestibule laryngé)
- Palpation cervicale à la recherche d'adénopathies, d'une tuméfaction thyroïdienne
ou d'une masse cervicale
B) Examen neurologique
- l'étude des nerfs crâniens, la mobilité linguale, vélaire et laryngée
- l'étude du réflexe nauséeux, vélopalatin, les réflexes normaux de la déglutition
- l’étude de la sensibilité pharyngée (par la palpation du voile avec un écouvillon ou
par la palpation de la margelle du larynx avec l'extrémité du nasofibroscope
- des troubles de la motricité générale et de la posture (signes d’AVC, pathologie
neuromusculaires, infirmité motrice cérébrale)
- des dyskinésies orolabiales
L'atteinte du X se manifeste par
o une immobilité du larynx du côté atteint avec une béance du sinus piriforme atteint
dans lequel s’accumule une stase salivaire
o des troubles de la sensibilité du côté atteint
o un signe du rideau : lors de l'examen de l'oropharynx avec l'abaisse-langue ou en
fibroscopie, la paroi pharyngée postérieure (et non le voile) se déplace du côté
sain qui se contracte lors de la phonation et de la déglutition à la façon d'un rideau
(traduit une paralysie unilatérale du muscle constricteur supérieur du pharynx)
C) rechercher un retentissement de la dysphagie : signes de gravités
- Conséquence nutritionnelle : amaigrissement (il faut le quantifier)
- Conséquences respiratoires : Pneumopathie d'inhalation, détresse respiratoires,
fièvre
 La nasofibroscopie permet de détecter une cause tumorale
Examens
A visé
pharyngée, un trouble neurologique du carrefour pharyngolaryngé
Paracliniques Etiologique  La fibroscopie oesophagienne est indispensable devant toute
dysphagie lorsque l'examen ORL ne détecte pas d'anomalies
morphologiques
 Le transit baryté pharyngo-oesophagien est seulement demandé
en cas de signes d'appel évocateurs de diverticule de Zenker
(ruminations, bruits hydroaériques, associés aux blocages
alimentaires) ou pour préciser une sténose.
2 examens clé
 Le scanner cervicothoracique et de la base du crâne doit être
Endoscopie pharyngo œsophagienne
systématique devant une paralysie laryngée pour détecter une
Transit oeso-gastro-duodénal
cause compressive sur le trajet du nerf vague.
 Le scanner thoracique recherche une cause compressive.
 L'endoscopie ORL aux tubes rigides sous anesthésie générale
est surtout utile pour vérifier le pharynx et la bouche oesophagienne.
Elle est indispensable pour le bilan d'un carcinome pharyngé
 L'IRM du tronc cérébral est réalisée devant une dysphagie qui ne
fait pas sa preuve étiologique, à la recherche d'une atteinte du tronc
cérébral.
 Radio-cinéma pharyngo-œsophagienne
A visé
- Permet d’étudier la dynamique du pharynx, de la jonction
Fonctionnel
pharyngo-œsophagienne et de l’œsophage
- il est utile pour objectiver les anomalies du SSO.
 Etude nasofibroscopique de la déglutition est un examen non
invasif qui permet d'observer le carrefour lors de la déglutition
d'aliments de consistance variable et d'observer des signes indirects
de dysfonction du sphincter supérieur de l'œsophage
 Les manométries œsophagiennes sont utiles surtout pour le
diagnostic des atteintes motrices œsophagiennes
 PH métrie pourra objectiver un RGO
107
Etiologies
Lésion organique des VADS
- Les angines non spécifiques : Erythémato-pultacée, pseudo-mb à germe
Dysphagies
banal, ulcéreuse, gangréneuses.
- Angines spécifiques : Diphtérie, scarlatine, angine de vincent (ulcéro-nécrotique
fébrile
(aigues)
unilatérale), MNI primo-infection herpétique, zona pharyngien.
- Amygdalite, pharyngite, les aphtes
- Phlegmon péri amygdalien, abcès rétro pharyngien.
- Angines associées à une hémopathie (agranulocytose, leucémie).
- Épiglottite, glossite
- Pyolaryngocèle.
Etage Oro-pharyngé
- Carcinome épidermoïde de l’amygdale
Dysphagies
- kc du sillon amygdalo-glosse et de la base de langue
Non fébriles
- Ulcération amygdalienne tuberculeuse
- Ulcération amygdalienne syphilitique
o Ulcère localisé à l’amygdale qui ne saigne pas au contacte.
o ADP multiple autour d’une plus volumineuse
o Mise en évidence du tréponème.
- Goitre basi-lingual :
il faut y penser devant une tuméfaction de la base de la longue,
rouge sombre, vérifié par une échographie cervicale par la
vacuité de la loge thyroïdienne.
- Corps étrangers (dysphagie aigue)
Etage Hypopharyngé
- Carcinome épidermoide de l’hypopharynx
o Homme 40 à 60 ans.
o Dc tardif associant : Dysphagie mécanique, odynophagie, crachats sanglants,
dysphonie, dyspnée et ADP cervicales dans un contexte général médiocre.
o Siège le plus fréquent est le sinus piriforme.
o Pronostique sombre marqué par une lymphophilie et un pouvoir métastatique
important et récidives locales et ggls fréquentes.
- Carcinome vestibulaire laryngé et de la margelle laryngée et de la région
rétro coracoïdienne
- Corps étranger
- Diverticule pharyngo-œsophagien (diverticule de zenker)
o Définition : Hernie de la paroi hypo pharyngé à travers un defect de la
musculeuse, à la jonction pharyngo-œsophagienne au-dessus du SSO, sur la
face postéro-latérale gauche de l’œsophage cervical, Habituellement
secondaire à une hypertonie du SSO
o Terrain : homme, + 50 ans.
o Clinique : dysphagie indolore, intermittente cervicale + régurgitations non
acides, d’aliments non digérés à distance du repas, haleine fétide, hyper
sialorrhée, toux nocturne en décubitus, bruit hydro-aérique cervicaux
o Diagnostic : TOGD+++, La nasofibroscopie met en évidence le signe de la
«marée» pathognomonique : une bouchée déglutie disparaît dans
l'hypopharynx puis réapparaît,
o Complications : atélectasies + infections broncho-pulmonaires par fausses
routes alimentaires + cancer
o Traitement : chirurgical par voie endoscopique (myotomie transmuqueuse) ou
par voie cervicale externe (myotomie extra-muqueuse du muscle crico-pharyngien)
Lésions organiques œsophagiennes
- FDR : alcool, tabac, RGO, aliments riche en nitrosamines
Cancer de
- Dysphagie progressivement croissante avec AEG
l’œsophage
- Fibroscopie = lésion ulcéro-bourgeonnante +/- sténosante saignant de contact
- TOGD = image de rétrécissement tortueux, irréguliers
Tumeurs
- Elles sont rares
bégnine
- fibromes, léiomyomes, polype, papillomes
Corps étranger - dysphagie brutal (hypersialorrhée + VMS postprandiaux + gène cervicale basse)
- Les œsophagites ulcérées secondaires au reflux gastro-oesophagien
- Les œsophagites infectieuses
œsophagites
o surviennent surtout chez les malades immunodéprimés.
o Les germes en cause sont le Candida, le cytomégalovirus et l'herpès virus.
- Les œsophagites médicamenteuses
peuvent être provoquées par de nombreux médicaments : doxycycline, comprimés
de chlorure de potassium, aspirine, bisphosphonates.
108
Sténoses
œsophagiennes
Compression
Extrinsèque
Diverticule
épiphrénique
Anneau et
membranes
Autres
- Sténose caustique
o surviennent plusieurs semaines après l'ingestion d'un caustique
o dysphagie généralement sévère
o sténose unique ou étagées, image en queue de radis au transit baryté
- Sténose peptique
o se voit chez les patients ayant un long passé de RGO
o dysphagie + amaigrissement
o TOGD = sténose régulière, axiale, courte et bas situé
o Complications = l'endobrachyoesophage est la cancérisation
o TRT = trt médical du reflux associé à des dilatations voir chirurgie
- Les sténoses post-radiques
- Les sténoses postchirurgicales
- Sténoses inflammatoires (maladie de Crohn)
- ADP médiastinal d’un lymphome
- Kc thyroïdien, goitre plongeant
- Kc de la trachée.
- Tumeur médiastinale
- Anévrisme aortique, HVG, dysphagia lusoria
- Anomalies vertébrales
- Diverticule de pulsion, développé sur les 6 derniers cm de l’œsophage thoracique
- Presque tjrs associé à une dyskinésie œsophagienne ou un reflux
- TRT chirurgical
- L'anneau de Schatzki
o Est un diaphragme muqueux situé juste au-dessus d’une hernie hiatale et
secondaire à un RGO
o La dysphagie est souvent intermittente, essentiellement pour les solides
- Syndrome de Plummer-Vinson (ou de Kelly-Patterson)
o Lié à une carence de fer et touche surtout la femme entre 35 et 60 ans
o Dysphagie haute, indolore, intermittente
o La dysphagie s’associe à un syndrome cutanéo-phanérien sidéropénique
o TOGD = une image d’encoche de la paroi antérieur de l’œsophage cervical
o Fibroscopie = une membrane grise blanchâtre au tiers supérieur qui se rompt
au passage de la fibroscopie
o La cancérisation est fréquente (carcinome de la bouche de l’œsophage)
o TRT = fer +/- dilatations œsophagiennes
- Maladie de Biermer (œsophagite ou spasme de la bouche œsophagienne)
Dysphagie fonctionnel
Troubles moteur œsophagiens primitif
Achalasie du
SSO
Achalasie
Ou
mégaœsophage
idiopathique
-
-
-
Syndrome des
spasmes diffus
de l’œsophage
-
-
Se voit surtout chez les sujets âgés
Dysphagie haute indolore, s’accompagnant souvent des fausses routes
Manométrie = absence de relaxation du SSO lors de la déglutition
TRT = myotomie du muscle crico-pharyngien
Est une affection nerveuse dégénérative d'étiologie inconnue, qui entraîne une
absence de péristaltisme et de relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage
avec hypertonie
Clinique
o Dysphagie, intermittente d’abord indolore, prédominante pour les liquides
(caprécieuse et paradoxale).
o Régurgitation et douleur retro sternale en dehors des repas, pouvant à la
longue entraîner un amaigrissement.
La manométrie œsophagienne met en évidence une hypertonie avec default du
sphincter inférieur de l'œsophage avec absence de péristaltisme.
Le transit œsophagien montre une sténose remontée d'une dilatation d'amont
et, sur la radiographie de thorax, il est parfois retrouvé un niveau liquidien.
Traitement
o Traitement médical : dérivé nitré, inhibiteur calciques
o Traitement chirurgical : cardiomyotmie de Heller
Dysphagie capricieuse
douleurs rétro sternales pseudo-angineuse perprandiales, secondaires à une
perte intermittente du péristaltisme œsophagien.
Manométrie œsophagienne = contraction anarchique avec perte de la
propagation des ondes dans la partie distale de l’œsophage
TOGD =
une image œsophagienne en chapelet.
aspect en perles ou en piles d’assiettes au niveau du 1/3 inférieur de l’œsophage
TRT = dérivé nitré, inhibiteur calcique, parfois chirurgie
109
Troubles moteur œsophagiens secondaire
- syndrome paranéoplasique par atteinte des plexus nerveux œsophagiens
Achalasie
secondaire
- atteinte neurologique diffuse (amylose)
- maladie de Chagas.
- Collagénoses : sclérodermie, LED, dermatomyosite, polymyosite
La manométrie au cours de SED révèle une diminution de l'amplitude des contractions
Collagénoses
péristaltiques des deux tiers inférieurs de l'œsophage avec une hypotonie du sphincter
inférieur
- Porphyrie aigue intermittente (dysphagie fonctionnelle à type spasme ou atonie)
- Syndrome de Gougerot Sgorgen.
Causes neurologiques ou neuromusculaires
- Maladie dégénérative de la corne antérieure, elle donne une atteinte motrice
Sclérose
pure, pouvant être inaugurée par l'atteinte pharyngée et linguale.
latérale
- Elle se caractérise par des fasciculations et l'atrophie linguale, une dysarthrie,
amyotrophique
sans atteinte de la sensibilité.
- L'évolution est rapidement défavorable, par l'atteinte des muscles respiratoires et
les membres
- Liée au défaut de transmission neuromusculaire,
Myasthénie
- la dysphagie est fréquemment révélatrice comme la dysphonie ou l'atteinte
oculaire, Aggravé par la fatigue.
- Le diagnostic repose sur la mise en évidence du bloc neuromusculaire sur l'EMG,
l'existence d'anticorps anticholestérasiques et le test thérapeutique.
Paralysie des
- la paralysie du X (nerf vague)
nerfs crâniens
- les neuropathies périphériques (sarcoïdose, diabète)
- Accident vasculaire cérébraux ou bulbaire
Autres
- Séquelles de traumatismes crâniens,
- poliomyélite antérieur aigue, syringobulbie
- malformations d’arnold-chiari
- tumeurs infiltrant le tronc cérébral (gliome) ou du plancher du IVème ventricule
- maladie de parkinson, SEP,
- myopathie (dystrophie myotique de steinert, myopathies mitochondriales)
Le globus hystericae
- il s’agit plus d’un gène pharyngé que d’une dysphagie vraie, c’est la < boule dans la gorge >
- atteint surtout les sujets jeunes, non alcoolo-tabagiques
- la gêne est augmentée par les périodes de stress et l’examen est normal
Arbre
décisionnel
110
- Une dysphagie capricieuse traduisant un trouble moteur :
. Déclenchée par les émotions, l'ingestion de liquides trop chauds ou trop froids
. plus ressentie pour les liquides que pour les solides : dysphagie paradoxale
. dont l'évolution est longtemps tolérée par l'organisme et ne provoque pas d'amaigrissement rapide
111
Diagnostic des ADP et des tumeurs cervicales
Introduction
- Motif fréquent de consultation.
- Tous les éléments constituants du cou peuvent être à l'origine d'une tuméfaction cervicale, il faut
distinguer ce qui revient à une ADP et à une tumeur d’une autre origine.
- Une adénopathie se définit comme un ganglion de taille > 1 cm, dont l'évolution peut-être aiguë,
subaiguë ou chronique, et l'origine infectieuse, inflammatoire ou tumorale.
 Vascularisation lymphatique de la tête et du cou :
- Les lymphocentres de l’extrémité céphalique sont constitués de nœuds lymphatiques, ou lymphonœuds,
reliés par des vaisseaux lymphatiques.
- Deux lymphocentres existent pour l’extrémité céphalique : celui de la tête et celui du cou.
1. Le lymphocentre de la tête : se draine dans celui du cou :
- Le lymphocentre de la tête comprend 5 lymphonoeuds regroupés en cercle à la base de la tête :
cercle de Poirier et Cuneo.
Rappel
anatomique
2. Le lymphocentre du cou : est formé de lymphonœuds qui se distribuent le long de
lymphatiques organisés selon deux réseaux, l’un superficiel et l’autre profond :
- Le réseau superficiel se situe le long de veines jugulaires antérieures et externes (cercle rouge)
-
Le réseau profond présente une double organisation :
 Les lymphonoeuds médiaux ou juxtaviscéraux.
 Les lymphonoeuds latéreaux : dessinent un triangle
de Rouvière.
112

Diagnostic
positif
l’affirmation
de la
nature
ggnaire+++
Classification des aires ganglionnaires de Robbins
 Certains ganglions ont une importance particulière :
- le ganglion de kuttner ou sous digastrique : situé sous et derrière l’angle de la mâchoire, point de
convergence obligatoire des lymphatiques de la région cervico-faciale haute, il est souvent envahi
chez les patients présentant des carcinomes épidermoïdes des VADS.
- le ganglion de troisier ou gg sus-claviculaire gauche : son envahissement doit faire rechercher
une origine thyroïdienne ou viscérale.
- Le ganglion sus-omo-hyoidien de poirier : situé au croisement de la chaine jugulo-carotidienne et
du muscle muscle omohyoïdien .ll est à mi-chemin entre la mandibule et le creux sus-claviculaire
1. Interrogatoire : Vous devrez rechercher :
- L'âge et le facteur racial : Pays d’endémie tuberculeuse, Asiatiques, Maghrébins (Kc du cavum)
- les antécédents : tumeurs des VADS, tuberculose, Maladie inflammatoire chronique connue.
intervention chirurgicale ayant porté sur la face ou le cuir chevelu (épithélioma ou mélanome)
- les habitudes de vie :
 Intoxication éthyle-tabagique.
 alimentation (consommation de fromage et de produits de la chasse) ;
 comportement sexuel à risque ; voyages
- la date d'apparition et les conditions de survenue :
 épisode inflammatoire ou infectieux, apparition progressive ou brutale ;
 suite à une piqûre, une plaie, une griffure
- les signes généraux : fièvre, frissons, sueurs, altération de l'état général ; Perte de poids et AEG.
- les signes fonctionnels accompagnateurs :
 ORL, évoquant une lésion primitive dans les VADS : odynophagie, otalgie, dysphagie,
dysphonie, amaigrissement ;
 hématologiques, évoquant une hémopathie : prurit, sueurs nocturnes, amaigrissement, AEG
 articulaires et cutanéomuqueux, évoquant une maladie de système.
2. Examen clinique :
• Inspection : état de la peau (cicatrice, rougeur), ascension à la déglutition (goitre) ;
• Palpation : bilatérale et symétrique, région par région sur un patient torse nu et cou fléchi, médecin
derrière le patient :
- le caractère de chaque ADP doit être analysé et consigné sur un schéma daté :
- caractère inflammatoire ou non.
- siège, consistance, forme, caractère isolé ou multiple, uni/bilatéralité, mobilité, taille, palpation d'un thrill
-
113
Diagnostic
étiologique
Le dgc
étiologique
est guidé par
5 critères :
• caractère
inflammatoir
ou non
• l'âge
• le siège
• consistance
• la taille
- Examen locorégional : ORL et cervico-facial : systématique et complet insistant sur le cavum (aidé par
nasofibroscopie) et la thyroide.
- Examen général : d'autres ganglions au niveau des territoires axillaires, inguinaux ; une HPSM, des
manifestations diverses orientant vers une hémopathie (purpura, épistaxis…), ex général sommaire
insistant sur les appareils digestif, génito-urinaire et respiratoire.
3. Examen complémentaire :
- NFS. IDR,TLT de face et de profil, radio du cou (écho cervicale et thyroïdienne voire d’emblée TDM)
- Autres examens : en fonction des données de l'examen clinique et du bilan paraclinique minimal
 Sérologies (VIH, EBV, toxoplasmose, rubéole, maladie des griffes du chat)
 Bilan hépatique
 Imagerie par TDM ou IRM injectées
 Angio-IRM ou artériographie (si suspicion de tumeur vasculaire)
 Myélogramme (si suspicion d'hémopathie)
 Dosage de T4, TSH, thyrocalcitonine en cas d'origine thyroïdienne
 Endoscopie.
 Mammographie.
- 2 examens vont porter sur l’ADP :
• La ponction cytologique à l'aiguille fine.
• Cervicotomie exploratrice (sans effraction capsulaire et non une simple biopsie) avec examen
histologique extemporané de l’ADP.
- Une tuméfaction cervicale latérale infra hyoïdienne est dans 80 % des cas une adénopathie+++
Les ADP infectieuses (Adénopathies inflammatoires)
1. Rubéole : réalise une polyADP de la région sous occipitale .le dgc se fait par
sérologie.
2. Toxoplasmose :
- Suite à l’ingestion de viande précuite ou d’un aliment souillé de toxoplasma gondii, c'est
une polyADP superficielle à prédominance postérieure (occipitale et spinale), indolore,
de petite taille. dgc : sérologie.
Chez
3. Adénites subaigües : dues aux infections ORL répétées, ces ADP peuvent
l’enfant
intéresser tous les territoires, elles sont volontiers postérieures et hautes.
4. Tuberculose : sous 2 formes
→ le plus souvent, il s’agit d’une primo-infection avec chancre buccal ou pharyngé avec
ADP satellite, l’ADP est unique et évolue vers le ramollissement et la fistulisation.
→ forme tertiaire tardive, elle se rencontre surtout chez l’adulte : sous forme poly ADP
1. Adénopathie tuberculeuse :
- Rechercher de principe une atteinte pulmonaire.
- L'IDR qui n'est pas nécessairement très positive
- Le prélèvement du pus de l'abcès froid fistulisé.
- L'adénectomie avec examen histologique extemporané apportera la confirmation Histo.
2. Suppurations ganglionnaires cervicales à mycobactéries atypiques.
3. Lymphadénopathie du VIH :
- ADP cervicales, axillaires et inguinales nombreuses et bilatérales.
- Dgc : sérologie VIH
4. Syphilis au stade primaire ou secondaire :
- Au stade primaire : ADP unique satellite du chancre.
- Au stade secondaire : Poly ADP ferme superficielles et postérieurs
- Dcg : sérologique et TRT : pénicilline
5. Tularémie :
Chez
- Affection rare due à Francisella tularensis, le réservoir est le gibier et les petits
l’adulte
rongeurs
- ADP ramollie, parfois fistulisée avec une angine unilatérale ou conjonctivite
- Le dgc se fait par la cytoponction, la sérologie et IDR à la tularine
- TRT : ATB : doxycycline, fluoroquinolones voire aminoglycosides (si plus sévère).
6. Lymphogranulomatose bénigne d'inoculation, maladie des griffes du chat :
- Elle est due à Bartonella hensellae.
- Elle se caractérise par une ADP d'allure traînante, volumineuse, quelquefois suppurée.
- Le diagnostic repose sur :
 la recherche d'une porte d'entrée : griffures faciales ou cervicales par chat, ronce,
rosiers ;
 l'existence d'une adénopathie axillaire, l'isolement du germe,la PCR ou la sérologie
7. MNI : due au virus Epstein-Barr. Les éléments d’orientations sont :
- PolyADP souvent post de topographie spinale, fermes et sensibles avec un contexte
infectieux, asthénie importante, SPM, l’examen clinique retrouve parfois une angine
- Le dgc sera fait par la sérologie, MNI test et la réaction de paul-Bunnel.
8. Autres : CMV….
114
Adénopathies inflammatoires (moyen mnémotechnique : « TAMISER ») :
• T : Tuberculose et mycobactéries atypiques.
• A : Adénophlegmon-angine (enfant++).
• M : MST (VIH, syphilis).
• I : Inoculation maladies (griffes du chat, tularémie).
• S : Sarcoïdose.
• E : EBV, MNI.
• R : Rubéole, toxoplasmose, brucellose
Les ADP non infectieuses
1. Sarcoïdose (ADP inflammatoire) :
- Adulte jeune.
- ADP cervicales fermes, mobiles et indolores.
- Existe en règle générale d'autres localisations cutanées, pulmonaires, médiastinales,
hépatospléniques, qu'il faut rechercher.
- Le diagnostic est évoqué notamment sur la négativité de l'IDR et l'histologie qui met en évidence un
granulome épithélioïde gigantocellulaire sans caséum ni BK.
2. ADP allergique ou immunologique : secondaires à une réaction médicamenteuse.
3. LED : les ADP sont discrètes et cervicales.
4. Polyarthrite rhumatoïde : s’accompagne dans 1/3 des cas d’ADP.
Les ADP d’étiologies hématologiques (Adénopathie froide)
 Maladie de Hodgkin :
- Motif fréquent de consultation.
Chez
- ADP cervicale ferme, élastique et indolore.
l'adulte plus - Des signes d’accompagnement inconstants : autres ADP superficielles, fièvre, sueurs
jeune et
nocturnes, AEG, HPSM, prurit…
enfant
- Le diagnostic repose sur l'histologie du ganglion dans sa totalité (en excluant toute
biopsie ganglionnaire) : cellules de Steinberg + immunohistochimie.
1. Les lymphomes non hodgkiniens
- Le siège d'élection est le cou.
- Il réalise un aspect de masse ganglionnaire de croissance rapide.
- D'autres localisations au niveau de l'anneau de Waldeyer sont possibles.
Chez le
- Le dgc repose sur l'histologie du gg dans sa totalité (en excluant toute biopsie ggaire )
sujet âgé
2. Dysglobulinémie maligne (maladie de WALDENSTROM)
3. Leucémie lymphoïde chronique :
- MacropolyADP bilatérales et symétriques.
- Le dgc repose sur l'hémogramme et l'immunophénotypage des lymphocytes sanguins
4. Leucémie myéloïde chronique
Les ADP néoplasiques (Adénopathie froide)
Chez l'adulte d'âge moyen (40–50 ans)
a) Adénopathie métastatique d'un carcinome des VADS de la cavité buccale :
Si > 50 ans et OH-tabac + caractère dure = carcinome épidermoide des VADS
Alors un bilan d'extension complète le diagnostic, avec en particulier une panendoscopie
et un scanner cervicothoracique ;
b) Adénopathie cervicale sans primitif : alors
- Panendoscopie.
- TDM cervicale avec injection.
- TEP-TDM (à faire avant panendoscopie car risque de faux positif dû au traumatisme ou
biopsie lors de celle-ci).
- Cytoponction (si biopsie ganglionnaire, risque de rupture capsulaire en cas de cancer solide)
Région
→Si cytoponction positive (cancer solide) :
juguloAprès ce bilan, on ne voit qu'un ganglion sur TDM et TEP-TDM alors :
carotidienne • On fera une adénectomie + examen histologique extemporané complété d'un
évidement ganglionnaire si cancer solide confirmé puis radiothérapie après RCP.
• une amygdalectomie homolatérale à l'ADP est préconisée devant la fréquence de
lésions primitives intra-amygdaliennes infra cliniques + biopsie systématique du cavum.
→Si cytoponction négative :
• une adénectomie (et NON une BIOPSIE !) avec examen histologique extemporané.
• Si lymphome on s'arrête, si cancer solide on on fait comme au-dessus.
Ou bien d’emblée cervicotomie exploratrice+examen histo extemporané + comme au-dessus
Région submandibulaire
Région susclaviculaire
Régions
spinales
Chez l'adulte plus jeune
- Penser au carcinome du cavum (UCNT)
ADP métastatique d'un carcinome de la langue, du plancher de la bouche, de la gencive
ou de la lèvre.
- Penser à une métastase d'un cancer œsophagien, pulmonaire ou digestif (si ADP
gauche : ganglion de Troisier).
- Penser à métastases ganglionnaires des carcinomes du cavum, de l'oropharynx, de mélanomes
ou carcinomes spinocellulaires du cuir chevelu.
115
 Adénopathie froide :
• Adulte jeune : c'est un lymphome jusqu'à preuve du contraire.
• Adulte alcoolo-tabagique : c'est un cancer ORL jusqu'à preuve du contraire.
• Personne âgée : c'est une hémopathie jusqu'à preuve du contraire.
 Pièges anatomiques classiques : (moyen mnémotechnique : « TABASCO »)
- Grande corne du cartilage Thyroïde ……………………..T
- Apophyse transverse de l’Atlas}…………………………..A
- Bulbe carotidien Athéromateux} (maigre)………………..B.A
- Une ptose de la glande Salivaire submandibulaire……..S
- Tubercule de Chassaignac (C6)…………………………..C
- Grande corne de l’Os hyoïde}……………………………..O
Masse latérocervicale
- Adénome pléomorphe (T. Mixte de la parotide) la + fréquent :
- tumeur bénigne, bosselée en surface, bien limité, non
Tumeurs de
inflammatoire et d’évolution lente. (fait l’évoquer en 1er).
Tumeurs sousla loge
- Elle est fréquente chez la femme dont le risque est l’évolution
auriculaires ou
parotidienne
et la cancérisation.
rétro-anguloA noter : La survenue de paralysie faciale dans l'évolution d'une
mandibulaires
tumeur de la parotide signe sa malignité.
Tumeurs para- - le plus souvent, il s’agit d’un chémodectomie ou tumeurs du X :
pharyngées à
masse cervicale avec refoulement en dedans de l’amygdale et
expression
du pilier postérieur
cervicale
Tumeurs
congénitales
Diagnostic
différenciel
Tumeurs
vasculaires
Tumeurs de la
région
carotidienne
Tumeur
nerveuse
Tumeurs
aériques
1. le kyste amygdaloïde :
- kyste du 2e arc branchial (peut cancériser)
- Il touche l'enfant et l'adulte jeune, parfois révélé au décours
d'un épisode infectieux pharyngé.
- C'est une tuméfaction superficielle, rénitent, située au bord
antérieur du sternocléidomastoïdien.
2. le lymphangiome kystique (il existe dès la naissance) :
- Due à un développement anormal des résidus des sacs
lymphatiques embryonnaires, il s’agit d’une masse molle
translucide polylobée ou unique.
- Anévrisme carotidien : tumeur battante, expansive et soufflante
- Fistule jugulocarotidienne,
- Tumeur du glomus carotidien (paragangliome)
- Neurinomes du X, XII sympathique :
Tumeurs très durs allongées verticalement, mobiles
transversalement donnant rarement un sd déficitaire (sauf
sympathome qui s’accompagne d’un sd de claud bernard
horner)
1. Laryngocèle externe :
- Dilatation kystique du ventricule du Morgani extériorisé à
travers la membrane thyro-hyoidienne, sous forme d’une
tuméfaction molle, réductible, augmentant de volume lors des
efforts à glottes fermée,
- Scanner met en évidence une image aérique, il faut éliminer un
cancer du ventricule par laryngoscope.
2. Diverticule pharyndo-oesophagien de zenker :
- Tuméfaction basse, souvent gauche, molle et réductible à la
pression
- Elle se produit aux repas et s’accompagnes de gargouillement
caractéristique et de dysphagie.
116
1. La lithiase de la glande sous mandibulaire (maxillite chronique)
- la plus fréquente des tuméfactions d’origine glandulaire, tuméfaction
douloureuse rythmée par les repas
- la Rx peut montrer des calculs radio-opaques,
Tumeurs de la
- la sialographie montre une dilatation canalaire en amont et autour du calcul.
région sous- échographie permet de confirmer le diagnostic
mandibulaire
2. Tumeur de la glande submandibulaire (rare), mais volontiers maligne ;
3. L'actinomycose cervico-faciale : se traduit cliniquement par une cellulite
(infection des tissus cellulo adipeux sous-cutanés) d'évolution lente et
progressive, avec fistulisation en l'absence de traitement,
Le traitement curatif : ATB (pénicilline ou les macrolides, de façon prolongée)
4. Lipomes.
- Tumeurs nerveuse du plexus brachial.
Région sus
- Un cancer de l'apex pulmonaire avec syndrome de Pancost-Tobias
claviculaires
- Lipomes
- Extasie veineuse intéressant la veine jugulaire interne ou externe, masse sus
claviculaire dépressive, molle, augmentant de volume à la manœuvre de valsalva
Tumeurs médianes
a) kystes dermoides :
- Enfant et adolescent
- Secondaire à une inclusion congénitale médiane d’éléments épidermiques par
Tumeurs sus
défaut d’accolement des arcs branchiaux
hyoïdiennes
- Réalise une tumeur mobile, ferme
- Echographie : confirme la nature kystique
- Etude histologique : révèle des parois kystiques bordées d’épidermes et pouvant
comporter des annexes (cheveux et glandes sébacés)
b) Grenouillettes sublinguales :
- Kystes salivaire mucoïde du plancher buccal réalisant une voussure submentale.
a) kyste du tractus thyréoglosse :
- Ce tractus correspond à la persistance d'un canal Bochdaleck pendant
l'embryogenèse.
- Le kyste se révèle au niveau juxta-hyoïdien (adhérent à l’os hyoïde)++ médian
dans l'enfance ou chez l'adulte jeune.
Tumeurs sous- Ascension de la tuméfaction à la protrusion de la langue++.
hyoïdiennes
- Faire un écho thyroïdien (voir une scintigraphie) avant toute exérèse chirurgicale
(une thyroïde ectopique)
- TRT = exérèse chirurgical + ablation du corps de l’os hyoïde
b) Pathologies de la glande thyroïde (inflammatoire ou tumorales) :
- Masse de situation basse, ascension à la déglutition, dgc : écho+ cytoponction.
c) Lipome sus-sternal
 Tumeurs malignes médianes du cou : exceptionnelles, représentées par les sarcomes.
117
Cancer du Cavum
Définition /
Généralités
Rappel
anatomique
TDM : coupe
axiale du cavum
Rappel
histologique
Rappel
physiologique
Anatomopathologie
Cancer du rhino pharynx = cavum = épipharynx = nasopharynx, ayant comme particularités par
rapport aux autres cancers des VADS :
 Cavité très profonde : examen difficile → diagnostic tardif.
 Une sémiologie riche liée à l’atteinte des structures anatomiques voisines → Apport du
nasofibroscope et l’imagerie dans le diagnostic précoce+++
 fréquence élevée chez les enfants et adultes jeunes.
 Distribution géographique particulière.
 Absence de relation avec l’alcool et le tabac mais plutôt l’EBV+++.
 Potentiel métastatique élevé (os, poumons, foie) = échec thérapeutique.
 Classifications anatomo-cliniques = corrélation étroite avec le pronostic
L’UCNT est le type histologique le + frqt, caractérisé par sa radiocurabilité et la chimiosensibilité
Le nasopharynx ou cavum représente la partie supérieure rétro nasale du pharynx. Situé sous la
base du crâne, entre choanes et rachis cervical (C1, C2), caché à l'examinateur par le voile.
 Rapports :
 En antérieur :
- les orifices choanaux qui séparent le rhinopharynx des cavités nasales, l’extension ant de
la tumeur est visible en fibroscopie des cavités nasales, expliquant les obstructions.
- Il répond dans sa partie supérieure à l’apex orbitaire → Un syndrome de l’apex de
l’orbite : exophtalmie, ophtalmoplegie.
 En postéro-supérieur : est l’extrémité supérieure de la paroi postérieure du pharynx,
constitué d’une muqueuse appliquée sur :
 l'apophyse basilaire de l'occipital, le corps du sphénoïde, apex du rocher (V, VI)
 la fosse cérébrale moyenne (le sinus caverneux et les nerfs crâniens (V et VII), la
fosse cérébelleuse, le TC et les X et XI, XIIe paire)
 ligaments occipito-atloïdiens antérieur (de la 1ère et 2 e vertèbre), et muscles pré
vertébraux.
 l’extension haute se fera donc vers la base du craneexploration par TDM et IRM
 En latéral : Les parois sont musculo-aponévrotiques. le lieu d’abouchement de la trompe
d’Eustache (1) en avant près de laquelle s’observe la fossette de Rosenmüller (2) siège
privilégié des carcinomes nasopharyngien), le repli tubaire (4), et l’espace parapharyngé
rétro et pré stylien où cheminent les axes carotidiens et jugulaires et les nerfs mixtes.
 En bas : le voile mou et les piliers post des amygdales. Le plan horizontal du nasopharynx
tangeant au bord supérieur de l'arc antérieur de l'atlas.Le cavum communique en bas
avec l’oropharynx et n’est fermé que pendant la déglutition par la face postérieure du voile
du palais.
 Le drainage lymphatique : s’effectue de façon bilatérale, par les rétro pharyngiens, jugulocarotidiens et spinaux, à terme toutes les chaînes peuvent être touchées.
- La muqueuse du cavum est un épithélium de type repiratoire (Cylindrique pseudostratifié à cils
vibratiles), Pavimenteux stratifié malpighien au niveau de la face postérieure.
- Le chorion contient des glandes séromuqueuses, des formations lympoides, des Vx et des nerfs.
Le cavum intervient dans :
- La respiration
- La ventilation de l’oreille moyenne
- La phonation
- Immunitaire : amygdale de LUSCHKA (tonsilles pharyngienne)
- Il existe dans cette région des glandes muqueuses et une mq tantôt ciliée, tantôt malpighienne.
A- Microscopie :
 F. bourgeonnante : végétation friables et hémorragiques
 F. ulcérée : ulcération centrale avec bords irréguliers et indurés (paroi postérieure)
 F. infiltrante : réalise parfois un aspect lobulé, polypoïde
Ces trois formes sont souvent associées au sein de la même tumeur.
B- MIicroscopie :

TMS épithéliales : 90% Epithélioma = carcinome épidermoïde.
Classification de l'OMS basée sur le degré de différenciation :
- OMS type 1 : carcinome épidermoïde kératinisant bien différencié. En fait rare (5-10%). Il se voit
surtout dans les régions du monde à très faible incidence (les pays occidentaux (30-40%)).
- OMS type 2 : carcinome épidermoïde non kératinisant +/- différenciés (15 à 20 % des cas)
- OMS type 3 ++++ : UCNT (Undifferentiated Carcinoma Nasopharyngeal Type). le plus fréquent et
de meilleur Pc, EGFR surexprimé dans 80 à 100%, Origine épithéliale avec stroma lymphoïde
caractéristique +++ (lymphocytes T).
 TMS granulaires : Adénocarcinome
- Carcinomes adénoïdes kystiques
 LMNH souvent de haut grade de malignité (15% des kc du cavum)
 TMS conjonctives et TMS rares : Exceptionnels sauf Rhabdomyosarcome de l’enfant,
Mélanome
118
Epidémiologie
En Algérie
• Cancer =
2ème cause de
mortalité
• UCNT= 83%
• 30% de
métastases
osseuses au
diagnostic
• 23% enfants
(âge moy. 13
ans)
Mode de progression de la tumeur :
- Naissance habituelle au niveau de la fossette de Rosenmüller.
- Extension vers les cavités nasales (15 %), l'oropharynx (20 %), latéralement vers l'espace
parapharyngé +++ (80 %) avec atteinte du V3 au niveau du foramen ovale.
- Érosion de la base du crâne dans 30 % des cas au moment du diagnostic avec atteinte des IX, X,
XI voire XII et même extension intracrânienne. Parfois atteinte du sinus caverneux (III, IV, VI).
- Riche réseau lymphatique : envahissement ganglionnaire dans 75 à 90 % des cas. Ganglions
rétro pharyngés au voisinage du foramen jugulaire (IX, X, XI) / ganglion mastoïdien et spinal haut/
ganglion sous-digastrique
- Métastases plus fréquentes que pour les épidermoïdes des VADS, Os (70 %), pulmonaires,
hépatiques, ganglionnaires.
- Par sa topographie profonde basi-crânienne peu accessible à l'examen, et malgré une
symptomatologie d'emprunt riche mais trompeuse, ce cancer reste de diagnostic tardif et de
pronostic redoutable.
A- Répartition géographique : très particulière, permettant de distinguer :
– des zones à haut risque Asie du Sud-Est (sud de la Chine), dans ces régions, il s'agit de 7
l'affection maligne la plus fréquente++.
– des zones à risque intermédiaire Afrique du Nord et Moyen Orient, pourtour méditerranéen,
– des zones à risque faible Europe, États-Unis, le Japon et le reste du monde.
B- Age :
- Une répartition à tous les âges de la vie (non rare chez l'enfant et l'adolescent)
- Pics de fréquence : vers 40-50 ans.
- En Afrique du Nord (Algérie) : deux pics : 1er pic 10-24 ans, 2ème pic 50 ans
C- Sexe :
- les carcinomes indifférenciés du cavum sont + frq chez l’homme avec un sex-ratio de 2-3.5.
D- Répartition histologique :
- Carcinome épidermoide est le type histologique le plus fréquent qq soit la région considérée
- Carcinome indifférencié type UCNT : le plus fréquent en zone d’endémie 80-90%,
- Carcinome épidermoide bien différencié: 70% dans aux USA.
Facteurs
étiologiques
A- EBV :
- Surtout la forme indifférenciée, il a un tropisme pour les LB et les cellules épithéliales pharyngées
- 90% des adultes sont porteurs d’AC anti EBV. Primo infection souvent inapparente.
- Plusieurs gènes d’origines virales expriment des oncogènes dans les cellules tumorales :
 L’EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen) : provoque la prolifération tumorale et inhibe
l’apoptose.
 Le LMP1 (latent membrane protein 1)
 L’EBER A et 2 (EBV encoded early RNAs)
- La recherche des AC anti-EBV est utlisé en clinique (obligatoires initialement). Ce sont :
 L’anticorps EA (early antigen)
 L’anticorps VCA (virion-capside-antigen), L’IgA est le plus fréquent que L’IgG VCA.
 L’anticorps EBNA (Esptein-Barr nuclear antigen)
- Le titre des anticorps EB est lié à l’extension de la maladie, en particulier les IgA/IgG VCA et
IgA EA.
- L’ADN viral peut être mis en évidence dans le plasma des patients par PCR (va remplacer la
sérologie prochainement)
La surveillance des taux d’anticorps sous et après traitement permet de détecter
rapidement une éventuelle récidive +++.
B- Génétique :
- HLA-B5 chez les algériens
- HLA-A2 et HLA-B-SIN2 chez chinois,
C- Nitrosamines (volatiles carcinogens) :
 Salaisons et fumaisons (chine)
 El quadid Maghreb
 Aliments épicés «Harissa traditionnelle» Maghreb.
 Beurre rance
F- Extraits euphorbiacées
G- L’alcool et le tabac joueraient un rôle dans la forme bien différenciée, et non pas dans la
forme indifférenciée
119
Circonstances
de découvertes
- Quatre grands syndromes peuvent révéler, isolément ou en association, une
tumeur du rhinopharynx.
- Le plus souvent unilatérale.
- Souvent (2/3 des cas), ces quatre syndromes sont diversement associés,
notamment ADP cervicale et obstruction tubaire : le diagnostic est alors aisé.
1- ENVAHISSEMENT GANGLIONNAIRE : le + souvent la 1ere cause de
consultation (50 à 90 % des cas) : typiquement hauts et postérieure, rétro
mandibulaire, parotidienne et sous-mastoïdienne hautes, souvent bilatérales
1er msg : Toute adénopathie isolée cervicale chez l'adulte impose une
cavoscopie
2- SIGNES OTOLOGIQUES : 25 %, l’extension de la tumeur vers l’orifice
tubaire engendre un dysfonctionnement tubaire chronique à l’origine de
 OSM ++ (hypoacousie, surdité de transmission, Sensation de plénitude
dans l’oreille avec autophonie)
 Bourdonnement de l’oreille
- L’unilatéralité des signes doit attirer l’attention+++
2e msg : Toute otite séreuse unilatérale doit faire rechercher un cancer du
cavum.
Clinique
TDD : UCNT de
l’adulte
3- SIGNES RHINOLOGIQUES : 20 %
- Epistaxis, rhinorrhée +/- purulente, obstruction nasale, voix nasonnée
(rhinolalie).
4- SIGNES NEUROLOGIQUES : (10 à 15 % des cas), témoignent d’un
envahissement de la base du crane et/ou des espaces vasculo-nerveux parapharyngés, il peut s’agir des :
- Algies cranio- faciales, céphalées, névralgies du V ou du IX, diplopie (III, IV, VI)
trismus (V moteur).
- Signes ophtalmologiques : 5% (rares) Exophtalmie ou paralysie
oculomotrice.
- Syndrome paraneoplasique: rare, peut etre inaugural :
ostéoarthropathie hypertrophiante, Hippocratisme digital, dermatomyosite
Examen clinique
A noter :
patient
souvent en
bon état
général (pas
d’intoxication
alcoolotabagique)
- Elle doit mener parallèlement aux quatre syndromes révélateurs :
- INTERROGATOIRE minutieux.
- EXAMEN RHINOLOGIQUE : comprendra un examen rhinologique réalisé à
l’aide d’une rhinoscopie antérieure : général négative sauf s’il existe une
extension importante au niveau de la fosse nasale  Nasofibroscopie (voir loin)
- EXAMEN OTOLOGIQUE : sera double :
 Examen otoscopique : rechercher une otite séreuse
 Examen acoumétrique (au diapason) à la recherche d’une hypoacousie
de transmission (Rinne négatif et Weber latéralisé du coté atteint)
- EXAMEN DE LA CAVITE BUCCALE : peut monter une extension vers le pilier
post, permet évaluer l’état dentaire pour remise en état avant la radiothérapie
ou d’une latero déviation linguale signant l’atteinte du XII.
- RECHERCHE D ’ADP PERIPHERIQUES ET LEUR CARACTERISTIQUES :
Nombre, consistance, siège, fixité, taille, signes inflammatoires, forme.
- EX NEUROLOGIQUE : il est systématique on explore les paires craniennes en
particulier V, des nerfs mixtes et oculomoteurs.
- EX OPHTALMOLOGIQUE : au besoin
- EX GENERAL : recherche de métastases viscérales.
120
2 examens sont indispensables : TDM ET IRM
- Il précise l’aspect et l’extension tumorale
- Il réalise des biopsies profondes (élément clé) pour préciser la nature de la
1.Nasofibrotumeur
scopie ou
On ne fait pas de panendoscopie dans les tumeurs du cavum car ces tumeurs ne sont
cavoscopie
pas épidémiologiquement (non éthyle-tabagisme) associées aux autres tumeurs des
++++
VADS selon Recommandations tumeurs VADS SFORL 2012
Intérêt devant une ADP apparemment primitif+++, ou en cas de carcinome
épidermoïde.
2. TDM du massif
facial et de la
base du crâne
avec injection de
produit de
contraste.
3.IRM cervicale
avec injection
de produit de
contraste
Examens
Paracliniques
4. Bilan
d’extension
 En 1ère intension
- Il visualise la tumeur, les espaces para pharyngés, base du crâne et permet de
Préciser :
 le siège, extension : classification
 Intérêt thérapeutique centrage (radiothérapie) + Surveillance
Utile en cas d’atteinte des parties molles, il précise :
 volume tumeur
 différencie le tissu inflammatoire du tissu tumoral
 Extension péri nerveuse, ADP rétro pharyngées
a. Examen général : app par app M+
b. Radiologie :
-TLT : M+ pleuro-pulmonaire +/-TDM thoracique (en cas de doute de
métastases)
- Scintigraphie osseuse : M+ Os ;
- Echographie cervicale et abdominale : M+ hep ; ADP profondes
- La TEP-TDM aura progressivement un rôle car il s'agit de tumeurs
extrêmement lymphophiles
c. Biologie :


gamma GT  M + hépatique
L’EGFR est surexprimé dans les carcinomes nasopharyngiens (92,4%)
L’EGF est un récepteur cellulaire, l’activation du récepteur de l’EGF aboutit à la
transmission du signal prolifératif de la membrane jusqu’au noyau cellulaire entrainant
essentiellement la prolifération cellulaire incontrôlée, mais aussi l’apoptose,
l’augmentation de la mobilité cellulaire, angiogenèse.
Sérologie
EBV
Marqueurs
tumoraux
5. Bilan préthérapeutique
Audiométrie
Intérêt dans le diagnostic (en cas de diagnostic histologique
douteux, métastase sans primitif connu), le pronostic et la
surveillance+++
Cyfra 21 + dosage charge virale sérique par PCR
- Intérêt en cas d’otite séreuse :
- Il peut retrouver surdité de transmission,
- tympanogramme : affirmer la dépression dans la caisse du
tymapan + la quantifer (courbe B ou C)
- Un ECG +/- échographie cardiaque suivant le terrain et le traitement.
- Une NFS, Plq, bilan d'hémostase, bilan hépatique, ionogramme sanguin, urée,
créatinémie. VS (sd inflammatoire non spécifique)
- Bilan nutritionnel avec albuminémie et pré-albuminémie (si suspicion de
dénutrition).
- Dosage de Ca2+, LDH, PAL si suspicion de métastases osseuses
- Panoramique dentaire et consultation de stomatologie (avant radiothérapie)
121
Classification

Classification du Rhabdomyosarcome selon L’UICC




Stade I : localisé.
Stade II : extension locorégionale sans atteinte ganglionnaire.
Stade III : atteinte ganglionnaire métastatique.
Stade IV : métastase à distance (surtout hématogène).
NB : pour le LMNH même classification que les autres lymphomes.
Selon l’âge
Formes
cliniques
Chez l’enfant
UCNT, LMNH,
rhabdosarcome
se partagent à
égalité la
fréquence
(30%)
Selon
l’extension
locorégionale
A) CHEZ L’ENFANT :
 Carcinome épidermoïde : survient en péri pubertaire révélé souvent
par une adénopathie.
Atteinte gglionnaire plus importante que l’atteinte nasopharyngée
Taux élevé de Syndromes paranéoplasiques (hippocratisme digital,
fièvre, ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique).
Sequelles postTRT+++ (vue l’âge de survenue).
 LMNH : survient plutôt vers l’âge de 7 ans il est de type B, on trouve
des signes neurologiques en plus de l’adénopathie, son installation est
rapide.
 Rhabdomyosarcome : 2 formes histologiques, alvéolaire ou
embryonnaire, Survient entre 2 et 6 ans, son évolution est rapide,
l’atteinte de la base du crâne est précoce
B) NPC CHEZ LE SUJET AGE :
• Pays occidentaux, type bien différencié prédomine, att Nasopharyngée
souvent plus volumineuse que celle des gg cervicaux.
A) FORMES LOCALISEES:
• > 10 % des NPC, survie meilleure, intérêt d’un dgc précoce.
B) FORMES METASTATIQUES :
• Rares au diagnostic (moins de 5 %)
• Os ou foie, posent Pb TRT: chimioT prolongée.
122
A- DIAGNOSTIC POSITIF :
Diagnostic
Evolution et
complications





Interrogatoire.
Examen ORL complet + endoscopie.
Imagerie : TDM +++, IRM, PET scan
Biopsie.
sérologie virale
L’examen du cavum est systématique devant :
>>> ADP cervicale isolée.
>>> Hypoacousie intermittente, acouphène.
>>> Otite sero muqueuse répétée.
>>> Dysfonctionnement tubaire.
>>> Obstruction nasale unilatérale, traînante.
>>> Epistaxis répété inexpliqué
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
 Devant un bourgeonnement :

Végétations adénoïdes : pas d’ADP, pas d’otalgie, au moindre doute  biopsie

Reliquat adénoïdien

Polype bloqué dans une choane

Papillome

Fibrome nasopharyngien (tumeur saignante de la puberté masculine)
02 signes particuliers : obstruction nasale et epistaxis.
 Devant une ulcération :

Tuberculose

Sarcoïdose

Syphilis
 Toujours éliminer une tumeur à point de départ ethmoïdal post ou sphénoïdal
 DEVANT UNE TUMEUR INFILTRANTE :

Une tumeur hypophysaire étendue au cavum.

Un simple kyste sous muqueux.

Un angiome
1- EXTENSION TUMORALE LOCOREGIONALE:
• Zones de faiblesse = région parapharyngée (70 % des cas), trompe, choanes, fosses nasales,
l’oropharynx et région parasellaire
• Zones de résistance = base du crâne, apophyses ptérygoïdes, orbite et structures osseuses
B- EXTENSION ENDOCRANIENNE
 Syndrome de la fente sphénoïdale : ophtalmoplégie complète par atteinte du III, IV et VI.
 Syndrome de l’apex orbitaire : ophtalmoplégie, amaurose et exophtalmie.
 Syndrome de l’apex pétreux (GARDENICO) : atteinte de V et du VI.
 Syndrome de JACOB : atteinte du II, III, IV, V, VI.
 Syndrome de WILSON : larmoiement excessif, aréflexie cornéenne, atteinte de la fente du
rocher et le V
C- EXTENSION EXOCRANIENNE
 En bas : syndrome de TROTTER par envahissement de l’espace maxillopharyngé (surdité,
trismus douloureux, névralgie du nerf mandibulaire, troubles de la motricité vélaire).
 En avant : FN, sinus, orbites.
 En arrière : envahissement des muscles et fascia pré vertébraux (torticolis).
 En dehors : envahissement de l’espace ptérygomaxillaire avec névralgie du nerf mandibulaire
D- EXTENSION GANGLIONNAIRE SOUS CRANIENNE
 Syndrome du trou déchiré postérieur de VERNET (IX, X, XI).
 Syndrome du condyle déchiré de SICARD (IX, X, XI, XII).
 Syndrome de l’espace sous parotidien post de VILLARET (V, X, XI, XII et N. sympathique)
 Syndrome de GARCIN : atteinte unilatérale et progressive de tous les nerfs crâniens.
2- METASTASES GANGLIONNAIRES
 Ganglions régionaux rapidement = 60 % au 1er examen
 Premier relais = groupe rétropharyngé
 Ganglions sus-claviculaires = mauvais pronostic
3- METASTASES A DISTANCE :
Osseuse (côtes, rachis)++, Hépatique, Pulmonaire, Cutanée
 Le décès survient par envahissement crânien, hémorragie méningée.
123
A- BUTS: Soulager le malade, éradiquer la tumeur, améliorer la survie et minimum de séquelles.
Traitement
B- MOYENS:
1- MEDICAUX
 Symptomatique : ATB, AINS, CTC, ANTALGIQUE,
 Radiothérapie externe : qui est la base du traitement. 65 à 70 grays de 6 à 8
semaines, taux de contrôle global est de 70% et il peut atteindre 90% pour T1-T2
- L’irradiation utilise le plus souvent quatres champs (2 latéraux et 2 antérieurs) afin de
protéger l’orbite, le tissu nerveux et la moelle.
 Chimiothérapie : on utilise : le cisplatine ,cyclophosphamide, bléomycine,
doxorubicine, épirubicine, mitoxantrone, fluorouracile, méthotréxate.
 CT néoadjuvante
 CT- RT concomittante +++(gold standard)
 CT 2 eme ligne : Essai : Gemcitabine, thérapie ciblée Cetuximab, c’est
une thérapie sélective EGFR.
 Curiethérapie : permettent d’augmenter le control tumoral de 15% on l’utilise pour
les récidives et les reliquats
2- CHIRURGICAUX
- curage ganglionnaire : pour les reliquats.
- chirurgie palliative : Trachéotomie, gastrostomie
C-INDICATIONS :
T1N0
T2-4 N0, quel que soit T N1, T1-2 N2
carcinomes localement avancés
(T3-4 N2, N3)
M + d’emblée
Récidive locale
Récidive M+
Récidive ganglionnaire
Surveillance
Complications
Pronostic
Prévention et
dépistage
radiothérapie exclusive
radio-chimiothérapie concomitante
chimiothérapie néoadjuvante suivie de radiochimiothérapie concomitante
 chimiothérapie exclusive si réponse + RT
 Essai thérapie ciblée
 radio chimiothérapie concomitante.
 Curiethérapie si < 2 cm
→ chimiothérapie ou thérapie ciblée + sel platine
 Evidement cervical +/- RT+/- CT
-A 3 mois puis tous les 4 à 6 mois pendant 2 ans
 Clinique
 Endoscopie (nasofinroscopie)
 TDM et IRM
 Sérologie EBV
 La Radiothérapie seule ou associée à la chimiothérapie comporte un risque de toxicité :
- Dermite radique, mucite, dysphagie, agueusie.
- Hyposialie, caries dentaires,
- Otite séreuse
- Sclérose des muscles du cou et des masticateurs
- Ostéonécrose de l’os mandibulaire.
- Dysmorphie crâniofaciale et troubles hypothalamo-hypophysaires.
- Tumeurs induites.
- Survie à 5 ans 30-55 %, si M+ < 30%.
 Éléments de mauvais pronostic :
- Ostéolyse basicrânienne et/ou atteinte des paires crâniennes
- Adénopathies volumineuse > 6cm basses et fixes, adénopathie sus claviculaire
- Présence de métastases
- Taux élevé d’anticorps anti EBV après radiothérapie
- Surexpression de l’EGFR
- Augmentation des AC après traitement.
- Type histologique 1 selon l’OMS
- Diagnostic précoce → meilleure survie
- Utilité dans les zones d’endémies.
- L’utilisation plus courante des nasofibroscopes souples devrait augmenter considérablement
l’efficacité de ce dépistage basé sur la détection sérologique (la sérologie anti- EBV)
124
Cancer de la langue
Rappel
Anatomique
- La langue est un organe musculaire et muqueux, ovalaire, qui repose sur le plancher lingual. Elle
est formée d’un squelette ostéo-fibreux (os hyoïde, membrane hyoglossiene, septum lingual), de
Muscles (17 muscles : 8 pairs et 1 impair), et d’une muqueuse.
- On distingue,
 2 parties :
o La langue mobile (le corps) = appartenant à la cavité buccal
- Représente les 2/3 antérieur de la langue et se termine par la pointe linguale
o La langue fixe (la base ou la racine) = appartenant à l’oropharynx
- Représente le 1/3 postérieur de la langue, fixé sur l’os hyoide et la mandibule, siège de
nombreux follicules lymphoïde constituant la tonsille linguale
 Les 2 parties sont séparés par le V linguale ouvert en avant marqué par
- Le sillon terminal en arrière
- Les papilles gustatives caliciformes ou circumvallées en avant
 2 faces
o Dorsale supérieure
o Ventrale inférieure
o
• La cavité buccale est limitée :
- en arrière par le voile du palais et les piliers
antérieurs des amygdales
- en haut par le palais osseux
- latéralement par les faces internes des
joues
- en avant par les lèvres.
- Elle est recouverte de 2 principaux types
de papilles, sur les 2/3 antérieurs du dos
de la langue.
o papilles filiformes
o papilles fungiformes.
- Il existe également des papilles foliées (latéralement) et 9 papilles circumvallées ou falciformes
dans le 1/3 postérieur et qui constituent le V lingual.
 Innervation de la langue
Innervation motrice
Innervation sensitive
Innervation gustative
XII+++ (à l’exception du muscle
2/3 antérieurs : V3
2/3 antérieurs : VII bis
palato-glosse innervé par le plexus
1/3 postérieur : IX
1/3 postérieur : IX
pharyngien)
Généralités /
Définition
 Vascularisation de la langue.
l’artère carotide externe  Artère linguale divise en 3 branches principales :
- Artère dorsale de la langue : vascularise la partie postérieure
- Artère linguale profonde : vascularise la partie antérieure
- Artère sublinguale : vascularise glande salivaire, sublinguale et plancher oral.
Le drainage lymphatique se caractérise par l’existence d’anastomose entre le réseau lymphatique
droit et gauche
o La partie postérieur se draine dans les ganglions sous digastriques +++
o La partie antérieur dans les ganglions sous mandibulaire et sous mentaux
 Fonctions de la langue
- Préhension et mastication des aliments.
- Mélange des aliments à la salive
- Reconnaissance et appréciation du goût des aliments.
- Propulsion du bol alimentaire dans le pharynx lors de la déglutition.
- Phonation
- Sensibilité à la température, à la douleur, à la consistance des aliments.
- le cancer de la langue fait partie des cancers des voies aérodigestives supérieures
- Touche la Cavité buccale (2/3 des cas la langue mobile, 1/3 des cas la base de langue)
- On distingue les cancers de
o la langue mobile qui sont de diagnostic précoce et de meilleur pronostic
o la base de langue qui sont de révélation tardive et de plus mauvais pronostic
- s’exprime par des lésions sur la langue, associes à des douleurs ou encore à des difficultés de
déglutition
125
Épidémio
Anatomopathologie
Diagnostic
Formes
cliniques
− Prédominance masculine (sexe ratio 3/1), Il peut également concerner les femmes.
− Age moyen : 55 et 70 ans
− Représente 10% des cancers des VADS et 30% des cancers de la cavité buccale.
− 4ème cancer du VADS après carcinomes du larynx, hypo pharynx, et de l’oropharynx
Les facteurs de risques principaux :
o Le tabagisme
o La consommation d'alcool, marijuana
o Mauvaise hygiène bucco-dentaire (des irritations buccales ou encore des prothèses dentaires mal
entretenues) ; traumatismes de la langue
o Infection à HPV (human papilloma virus)
o Lésions pré cancéreuse
- Leucoplasies ++ : plaque blanchâtre plus au moins bien limitées (la joue et la langue ++)
- Eryhtroplasie : une zone rouge déprimé, érosive ou ulcérée sur la plancher buccal, la
gencive, rarement la langue
- Lichen plan, leucokératoses, candidose chronique
o L'existence de tumeurs synchrones.
 Macroscopique :
− ulcéro-bourgeonounte ou ulcéro-filtrante dans 2/3 des cas
 Type histologique
− Carcinome épidermoïde : la forme histologique la plus fréquente (95% des cas)
− Sarcome, adénocarcinome
− Lymphome (LMNH)
− Glossodynie et gène à la mastication, déglutition et à l’élocution
(l’ingestion des épices, des boissons acides déclenche la douleur)
Signes d’appel
− Adénopathie cervicale sous-mentonnière ou sous-maxillaire, dure, plus ou
et
moins fixée volontiers bilatérale (dans 75% des cas = tm très lymphophile)
circonstances
de découvertes − Paresthésie ou Otalgie unilatérale réflexes
− Névralgies
− Stase salivaire
− Sialorrhées sanglantes spontanée ou provoqué
− Trismus, mobilité dentaire.
− Ulcérations muqueuses rebelles aux soins
− Rarement dysphagie, dysarthrie (cancer très étendue)
 INSPECTION ENDOBUCCALE ET OROPHARYNGOLARYNGEE ET
Examen
PALPATION DE LA LANGUE ET DU PLANCHER ET DE LA BASE DE LA
clinique
LANGUE
 A l’inspection : nous recherchons (tuméfactions, bourgeonnement,
ulcérations.), limitation de la protraction linguale (en cas d’envahissement de la base)
 La palpation (avec gant ou doigtier) recherche :
− Une induration et saignement au contact de la lésion de la langue
− Palpations des aires ganglionnaires peuvent retrouver des ADP
 La biopsie avec examen anatomopathologique
Examens
 Cytoponction d’une adénopathie
paracliniques
Bilan d’extension :
 Locorégional
− Panendoscopie VADS systématique
− Fibroscopie oesogastrique souple.
− TDM cervical + IRM (extensions aux parties molles)
− Panoramique dentaire
 Général :
− TDM thoracique systématique
− Echographie abdominale
− En fonction des signes d’appel = scintigraphie osseuse, TEP, TDM cérébrale
 Selon le siège on peut distinguer :
1. Cancer de la base de la langue :
- Souvent découverts au stade de tumeurs évoluée
- signes d’appel otalgie reflexe et odynophagie. parfois adénopathie cervicale (10% des cas)
- extension latérale vers le sillon amygdaloglosse, hypopharynx et vestibule laryngé
- extension en arrière vers les vallécules
2. Cancer de la zone de jonction : tendance à envahir l’oropharynx
3. Cancer de la face dorsale : évolution lente
4. cancer de la face ventrale : envahissent rapidement la plancher buccal (mauvais pronostic)
 forme évolutives :
infiltre la totalité de la langue
126
Diagnostic
Différentiel
− Ulcération traumatique d’origine dentaire ou prothétique +++
− TBK et syphilis linguale sont rares
− Tm bénigne = papillome, fibrome, neurinome
− Inflammation d’une papille linguale latérale
T
Classification
TNM
(UICC 2009)
Tis : épithélioma in situ
T1 : tumeur ≤ 2 cm
T2 : tumeur >2cm et ≤ 4cm
T3 : tumeur > 4cm
T4 : tumeur envahissant les structures adjacentes
T4a : tumeur envahissant la corticale osseuse les muscles profonds de la langue ; le sinus maxillaire,
la peau du visage
T4b : envahissement de l’espace masticateur ; l’aile interne des apophyses ptérygoïdes, la base du
crâne, ou l’artère carotide interne.
Tx : tumeur inclassable.
N
Prise en
charge
N0 : pas d’adénopathie
N1 : adénopathie homolatérale unique ≤ 3cm
N2a : adénopathie homolatérale unique >3cm et ≤ 6cm
N2b : adénopathies homolatérales multiples ≤ 6cm
N2C adénopathies bilatérales ou controlatérales ≤ 6cm
N3 : adénopathies >6 cm
Nx : N inclassable
M
M0 absence de métastase
M1 métastase à distance
Mx Inclassable
Les stades https://www.oncoprof.net/Generale2000/g06_Classification/sch01_langue/sch01_lg03.php
0
Tis N0 M0
I
T1 N0 M0
II
T2 N0 M0
III
T3 N0 M0 / T1 to T3 N1 M0
VI
T4 N0 or N1 M0
Any T N2 or N3 M0
Any T any N M1
− exérèse de la tumeur
But du TRT
− arrêter son évolution
− éviter les récidives
− la curiéthérapie = par implantation de corps radio actifs
Les moyens
− radiothérapie externe = sur les tumeurs et les aires ganglionnaires
thérapeutiques − chimiothérapie = 5FU, Cis-platyl,
− chirurgie / reconstruction = glossectomie partielle ou totale +/laryngectomie
− curage ganglionnaire = bilatérale, radical ou conservateur
après une réunion de concertation pluridisciplinaire.
Indications
− Stade I : chirurgie ou RTE sur le site, surveillance ganglionnaire
− Stade II : Chir +/- RTE sur le site, curage +/- RTE sur les aires gg
− Stade III : Chir + RTE sur le site, curage + RTE sur les aires gg
− Stade IV : RTE +/- chimiothérapie
− Tous les 3 mois la 1ére année
Surveillance
− Tous les 4 mois les 2éme et 3éme année
post
− Tous les 6 mois les 4éme et 5éme année
thérapeutiques − Radiographie pulmonaire (+++), Panendoscopie si signes d’appel
− Prise en charge des séquelles douloureuse et psychologique du patient et de
la qualité de vie.
− Les résultats idéal post thérapeutique est l’obtention d’une déglutition et
Pronostic
élocution normales
− Une propulsion basilinguale déficiente  fausses routes graves
Survie à 5 ans
− Stade 1 et 2 ► 71%
− Stade 3 et 4 ► 31%
La prévention
− Supprimer les facteurs de risque.
127
Remarque KB
On ne réalise plus d'échographie abdominale ou TDM abdominal dans le cadre du bilan d'extension.
Le TEP-TDM ne trouvera son utilité qu'en cas de présence de tumeurs synchrones ou bien d'adénopathies métastatiques
bilatérales ou de suspicions de métastases.
128
Cancer de l'amygdale
Rappel
Anatomique
Généralités
/
Définition
Epidémiologie
Ana-path
Diagnostic
− Les amygdales palatines sont situées de part et d'autre de la luette et forment comme une petite
clochette qui pend au fond de la gorge.
− Elles sont des organes lymphoïdes, font partie
de l’anneau lymphatique de Waldeyer
− Plaqué contre la paroi latérale de l’oro-pharynx
− Contenue dans la fosse tonsillaire ou la fosse
amygdalienne et séparée de la base de la
langue par le sillon amygdalo-glosse.
− Forme = amande a grand axe oblique en bas et
en arrière.
− Elles interviennent dans le système immunitaire
et dans la phonation.
− Il existe cinq types d'amygdales :
o palatines que l'on voit au fond de la gorge, que l'on nomme simplement amygdales
o linguales de part et d'autre de la langue en bas
o pharyngiennes (végétations)
o vélo-palatines, derrière le voile du palais
o tubaires, situées à l'entrée des Trompes
d'Eustache
− L'oro-pharynx comprend différents secteurs
anatomo-cliniques :
 en haut le voile du palais et la luette.
 en bas les vallécules.
 en bas et en avant la base de la langue.
 latéralement les loges amygdaliennes et les
amygdales palatines.
 en arrière la paroi postérieure de l'oro-pharynx
 se poursuivant en haut avec la paroi postérieure du
cavum et en bas avec la paroi postérieure de
l'hypopharynx.
− le réseau lymphatique qui assure le drainage de
la région amygdalienne s’effectue vers les
ganglions di-gastrique puis vers les autres aires
ganglionnaires jugulo-carotidienne
− tumeur maligne développé au niveau des éléments constitutifs de l’amygdale et de la loge
amygdalienne (piliers ant et post ; plancher ; sillon amygdalo-glosse, sommet ou paroi latérale).
− C’est le cancer de l’oropharynx le plus fréquent (75% des tumeurs oropharyngées)

Les tumeurs malignes de l’amygdale sont fréquentes (15 % des cancers ORL).

Il s'agit essentiellement de carcinomes épidermoïdes (90 % des cas). Les lymphomes malins
(LMNH) se rencontrent dans 10 à 15 % des cas
 Age : 55 à 70 ans avec une nette prédominance masculine (90% chez l’homme)
 FDR : classiquement :
− Ethylisme, Tabagisme, Tabac a chiqué
− Mauvaise hygiène buccodentaire (phénomène irritative)
− Infection virale : Papillomavirus HPV 16, 18+++
− Lésions précancéreuse : leucoplasie
RRQ : il n’y a pas de différence entre la population amygdalectomisée et non amygdalectomisée .
Macroscopie
− Aspect bourgeonnant, ulcérant, infiltrant et les associations sont fréquent (ulcéro-bourgeonnant
ou ulcéro-infiltrant) (aphtoide).
− Il peut se présenter également sous forme d’une grosse amygdale (lymphomes).
− LMNH = survient à tout âge sous forme d’hypertrophie amygdalienne, indolore, ne saignant pas
au contact avec ADP souvent multiples (sujet jeune +++)
− Dysphagie haute unilatérale mimant une angine.
Les
− Odynophagie
circonstances − Otalgie réflexe
de découverte − Halène fétide
− Siallorragie (des crachats sanglants).
− Voix amygdalienne
− Adénopathie cervicale sous digastrique ou sous mandibulaire dure, le plus
souvent indolore le plus souvent, homolatérales à la lésion
− Pseudo angine qui traine
 C’est l’un des symptômes persiste plus de 15 jours chez un sujet plus de 40
ans surtout s’il est alcolo tabagique, un examen ORL s’impose
 L’unilatéralité est élément en faveur de la malignité
129
Diagnostic
différentiel
Classification
TNM
Evolution
complication
Une rhinolalie, une paralysie d’une hémi langue (déviation lors de la protraction),
amyotrophie, voix pharyngé, un trismus sont des signes d’une atteinte étendue
(envahissement linguale)
Cet examen se fait à l'aide d'un miroir de Clar, d'un abaisse-langue
Examen
 Oropharynx : peut être gêné par un trismus
clinique
− Cet examen peut montrer une tumeur bourgeonnante, ulcérée ou infiltrante,
saignant au contact et/ou au toucher.
− Le diagnostic peut être plus difficile devant
o une petite tumeur bourgeonnante masquée par le pilier antérieur
o localisée au fond d'une crypte amygdalienne
o siégeant au niveau du sillon amygdalo-glosse.
− Ces petites lésions ne sont découvertes qu'à la palpation sous la forme d'une
induration localisée douloureuse, saignant au contact
− Recherche de limitation de la protraction linguale (atteinte de la zone de
jonction entre le pilier antérieur, amygdale et la langue).
 Examen ORL complet notamment pharyngo-laryngé (VADS).
 Palpation des aires ganglionnaires cervicales bilatérale
 Biopsie : indispensable pour la confirmation histologique.
Para-clinique  Cytoponction : de l’ADP satellite si elle existe
 Bilan d’extension locorégionale
− Pan-endoscopie des VADS : toujours sous AG : systématique
− FOG souple et fibroscopie bronchique
− IRM cervical / TDM cervico-thoracique
− Panoramique dentaire systématique avant la radiothérapie
 Bilan d’extension générale
− Téléthorax F et P
− Échographie hépato-abdominale
− scintigraphie osseuse si signes d’appel
− TDM cérébrale si signes d’appel
 Apprécier l’état général : dénutrition
 Rechercher les contre-indications a la chimiothérapie.
− ULCERATIONS SPECIFIQUES : tuberculoses et syphilis
− ANGINE DE VINCENT
− PHLEGMON AMYGDALIEN
− TUMEUR PARAPHARYNGEE
− EXTENSION D’UNE Tm de voisinage : CAVUM ou VOILE
− LESIONS BENIGNES : kyste, papillome, fibrome
T
T1 = tumeur de grand axe ≤ 2 cm
T2 = tumeur de grand axe >2 et ≤ 4 cm
T3 = tumeur de grand axe > à 4 cm ou extension à la face linguale de l'épiglotte
T4 = tumeur étendue à l'os, aux muscle et à la peau.
N
N0 pas de ganglion cervical
N1 ganglion unique homolatéral ≤ 3 cm
N2A ganglion unique homolatéral > 3 et ≤ 6 cm
N2B ganglions multiples homolatéraux ≤ 6 cm
N2C ganglions multiples bilatéraux ou controlatéraux ≤ 6 cm
N3 ganglion(s) > 6 cm.
M
M0 absence de métastase à distance
M1 présence de métastase(s) à distance
 Stades :
− STADE 1 : T1 N0 M0
− STADE 2 : T2 N0 M0
− STADE 3 : T3 N0 M0 ou T1 ; T2 N1 M0
− STADE 4 : T4 N0 M0 ou N2 ou M1
 Le KC fini par déborder les limites de l’amygdale pour envahir les structures
Locale
voisines :
− Bas : paroi pharyngée latérale ; hypo pharynx ; bouche œsophagienne.
− Dehors : plan musculaire ; face Int des joues ; mandibule
− Haut : voile du palais
− Dedans : base de la langue.
Locorégionale
 Envahissement ganglionnaire car la tumeur est très lymphophile
 il existe une ADP dans 60 à 80% des cas ; bilatérale dans 30% des cas
130
Moyens
Traitement
Indications
Complications
post op
Surveillance
des résultats
Pronostic



1. Radiothérapie : sur la tumeur et les ADP + Exclusive à visée curative :
− RX therapie externe : cobaltothérapie 60 à 70 gray en 6 a7 semaines
− Curiethérapie : Iridium 192 : 3 à 5 jours + sonde nasogastrique
Elle peut être associée en pré ou post op a la chimiothérapie
Elle peut être palliative.
Irradiation des sites ganglionnaires.
2. Chimiothérapie : surtout pour les lymphomes et les forme évoluée associés
à la RX
3. Chirurgie : sur la tumeur :
− Amygdalectomie extra capsulaire sous AG : emporte le pilier post ; l’hémi
voile et une partie de la base de langue.
− Buccopharyngectomie transmandibulaire (BPTM)
− Glosso-laryngectomie totale en association avec la bucco-pharyngectomie
transmandibulaire pour les volumineuses tumeurs atteignant le sillon glossoépiglottique latéral et la vallécule.
− On y associe un curage ganglionnaire systématique.
après une réunion de concertation pluridisciplinaire.
Le choix entre la chirurgie et la radiothérapie dépend du choix du patient, des
éléments locorégionaux, de l'état général, de l'histologie, de la profession, de
l'environnement familial et sociologique du patient
 En fonction du siège et l’extension de la tumeur :
− T1 T2 chirurgie et radiothérapie OU radiothérapie externe et curithérapie
− T3 T4 chirurgie radicale et radiothérapie
− RC si Tm très étendue avec métastase
+ curage ganglionnaire
 LMNH
− polychimiothérapie complétée éventuellement par la radiothérapie suivant des
modalités variables.
− Nécrose de la muqueuse.
− Carries dentaires.
− Osteoradionécrose mandibulaire.
− Trismus.
 Revoir le malade tous les 3 mois pendant 2 ans / puis 6 mois pendant 5 ans.
 À la recherche :
− s'assurer d'une bonne récupération fonctionnelle de ces patients
− Une récidive locale
− Ganglionnaire
− Un 2eme cancer
− Une métastase surtout pulmonaire.
 Survie : 40 % à 5 ans.
 Le facteur pronostique le plus important est représenté par l'état
ganglionnaire : présence de métastases ganglionnaires surtout de
métastases en rupture capsulaire
Lymphomes malins non hodgkiniens (LMNH)
- Les lymphomes malins non hodgkiniens de l’amygdale représentent 50 % des lymphomes malins des VADS.
- Les localisations oropharyngées des autres lymphomes malins (Hodgkin, plasmocytomes…) sont très rares.
- Les lymphomes malins non hodgkiniens se voient à tout âge, avec un maximum de fréquence vers 60 ans.
- La prédominance masculine
Signes d’appel
- Hypertrophie unilatérale d’une amygdale, quelquefois d’aspect pseudophlegmoneux, avec gêne pharyngée et
voix étouffée, mais aussi adénopathie cervicale révélatrice ou concomitante, ferme, mobile, ou polyadénopathies.
Traitement
- Il fait appel à la polychimiothérapie complétée éventuellement par la radiothérapie suivant des modalités
variables.
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