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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 31-150-A-10
31-150-A-10
Déminéralisation osseuse chez l’enfant
G Kalifa
S Ferey
Résumé. – Le rôle du radiologue s’est modifié ces dernières années dans l’appréciation de l’ostéoporose de
l’enfant. Outre l’aide au diagnostic étiologique, il importe de pouvoir affirmer et quantifier cette ostéoporose
grâce aux nouvelles méthodes d’investigation, notamment absorption biphotonique et mesure du contenu
minéral osseux au scanner.
Les auteurs rappellent les bases de ces méthodes et les principales étiologies de l’ostéoporose à cet âge :
immobilisation et troubles de la nutrition sont à envisager en priorité.
© 2003 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : ostéoporose, ostéogenèse imparfaite, ostéoporose juvénile idiopathique.
Introduction
1
Cliché de main d’une
patiente porteuse d’un syndrome de Turner. Là, l’ostéoporose est évidente, avec
des corticales minces et une
augmentation de la transparence osseuse des métacarpiens. Ceci traduit une
perte du capital osseux d’au
moins 30 %.
Le rôle du radiologue face à une déminéralisation et une
ostéoporose chez l’enfant est triple. Il importe :
– de pouvoir affirmer l’ostéoporose ;
– de quantifier le degré de déminéralisation ;
– d’approcher le diagnostic étiologique.
Pendant très longtemps, l’affirmation de l’ostéoporose est restée
difficile puisqu’elle reposait uniquement sur les clichés standards.
Or, on sait qu’il faut une perte de 30 à 40 % de la masse osseuse
pour qu’apparaissent des signes radiologiques (fig 1).
Avant d’envisager les gammes étiologiques, nous considérons
l’apport des méthodes actuelles d’étude du contenu minéral osseux.
En effet, les indications de ces mesures sont en pleine expansion
actuellement :
– affirmation d’une ostéoporose, notamment devant une fragilité
osseuse ;
– surveillance de maladies ou de traitements à risque pour le
métabolisme osseux ;
– exploration de nouvelles pathologies, notamment
environnementales, compte tenu des modifications alimentaires et
du mode de vie (pathologies de la nutrition, pathologies du sport
etc).
Les méthodes actuellement proposées, au-delà de la radiologie
conventionnelle, sont l’absorption biphotonique (DEXA), la mesure
du contenu minéral osseux au scanner, la mesure par ultrasons et
l’étude en imagerie par résonance magnétique (IRM).
La méthode idéale de détermination du contenu minéral osseux
devrait réunir :
Gabriel Kalifa : Professeur des Universités, chef de service.
Solène Ferey : Chef de clinique-assistant.
Service de radiologie, hôpital Saint-Vincent de Paul, 82 avenue Denfert-Rochereau, 75674 Paris cedex 14,
France.
– une technique sans risque et indolore ;
– une facilité d’exécution sans sédation, quel que soit l’âge de
l’enfant ;
– une grande fiabilité et une bonne reproductibilité ;
– une possibilité d’apprécier le contenu minéral osseux à la fois du
squelette axial et du squelette périphérique, tout en permettant
d’apprécier aussi l’os spongieux et l’os cortical.
Cette méthode devrait aussi intégrer et prendre en compte la taille
de l’os examiné, ne pas être sous la dépendance du volume corporel
et de la masse des parties molles, et finalement cette méthode
devrait être peu coûteuse. En fait, aucune des méthodes disponibles
Toute référence à cet article doit porter la mention : Kalifa G et Ferey S. Déminéralisation osseuse chez l’enfant. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-150-A-10, 2003, 7 p.
Déminéralisation osseuse chez l’enfant
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Radiodiagnostic
ne réunit toutes ces qualités, qu’il s’agisse de la DEXA, de la mesure
du contenu minéral osseux au scanner ou des études basées sur des
ultrasons.
Techniques de mesure
du contenu minéral osseux
ABSORPTION BIPHOTONIQUE
Cette méthode, d’abord mise au point chez l’adulte, est maintenant
couramment utilisée en pédiatrie. Elle est basée sur les différentes
absorptions tissulaires de deux faisceaux de photons à énergies
différentes. On peut ainsi nettement faire la différence entre tissu
minéralisé et tissu non minéralisé, mais l’évaluation est beaucoup
plus difficile chez le nouveau-né du fait de sa faible minéralisation
et de la faible quantité de tissu mou adjacent à l’os. Plus la zone à
examiner est petite, plus la mesure tend à être imprécise. La
calibration des tissus de référence varie selon les fabricants, ainsi
que la fiabilité des appareils. Ceci explique aussi l’absence de
concordance des résultats entre les différents systèmes de mesure
publiés.
Les résultats sont exprimés en général en termes de densité minérale
osseuse, en grammes par centimètres carrés, ce qui correspond à la
quantité d’hydroxyapatite par unité de surface d’os. Plus rarement,
on trouve des résultats en contenu minéral osseux en grammes, ce
qui correspond à la quantité totale de l’hydroxyapatite présente dans
l’os étudié.
La mesure dépend du diamètre antéropostérieur de l’os étudié, ce
qui complique les choses pour les petits os comme les vertèbres.
Il faut aussi tenir compte de la relation qui existe entre densité
minérale et hauteur du patient. Ceci est particulièrement vrai chez
l’enfant dont les caractères morphologiques se modifient pendant la
croissance. Par exemple, jusqu’à l’âge de la puberté, la croissance
longitudinale se fait surtout aux dépens du segment inférieur alors
qu’à partir de la puberté cette croissance va porter essentiellement
sur le segment supérieur. La poussée de croissance précède
l’accroissement du capital calcique qui survient à la fin de la puberté
et qui est plus marqué dans le segment supérieur que dans le
segment inférieur. Cet asynchronisme entre minéralisation et
croissance longitudinale explique les controverses concernant l’âge
précis d’acquisition de la masse osseuse selon que l’on examine tel
ou tel os. D’autre part, toute affection qui va interférer avec le
métabolisme osseux a un impact préférentiel, soit sur la croissance,
soit sur la minéralisation, selon le moment de survenue par rapport
à la puberté.
À titre d’exemple, les modifications de forme, de longueur et
d’angulation des os gênent la reproductibilité dans le temps pour
deux examens séparés de quelques années.
Quoiqu’il en soit, la méthode de DEXA garde toute sa valeur pour
l’étude du squelette. C’est un outil irremplaçable d’appréciation,
notamment des variations lors d’un traitement hormonal ou des
modifications nutritionnelles ou autres.
La durée moyenne d’examen est de 2 à 3 minutes pour le corps
entier et nécessite une immobilisation parfaite de l’enfant, ce qui est
parfois difficile à obtenir chez un tout-petit.
L’irradiation délivrée est très faible, de l’ordre de quelques
microSieverts. La précision de la méthode est de l’ordre de 1 à 5 %
chez le petit enfant.
MESURE DU CONTENU MINÉRAL OSSEUX PAR SCANNER
2
Figure explicative de la mesure du contenu minéral osseux au scanner. On obtient
d’abord un mode radio de profil sur lequel sont centrées des coupes passant par les corps
vertébraux de L2 à L4.
Le curseur est mis au centre de la vertèbre et permet d’apprécier la densité de l’os spongieux de chacun des corps vertébraux.
du squelette à condition de disposer d’un fantôme externe de
référence pour la calibration et du logiciel adapté. Les mesures les
plus courantes se font aux vertèbres ainsi qu’au fémur. Le scanner
permet une étude de la densité de l’os spongieux et de l’os compact.
La densité de l’os spongieux est le reflet à la fois de l’os minéralisé
et du tissu ostéoïde, mais aussi de la quantité de moelle par pixel.
Compte tenu de la faible quantité de moelle jaune chez l’enfant au
rachis, le scanner permet des mesures d’une grande précision,
supérieure à celle obtenue chez l’adulte. En outre, il n’y a pas
d’interférence en rapport avec de possibles calcifications aortiques à
cet âge.
L’irradiation délivrée dépend de la technique utilisée mais reste très
faible. La dose totale d’irradiation délivrée au corps entier atteint
environ 40 à 90 µSv, ce qui correspond à des valeurs inférieures à
n’importe quelle procédure habituelle de scanner ou de radiographie
standard. On peut donc considérer que la méthode est tout à fait
applicable chez l’enfant.
MESURES AUX ULTRASONS
Cette technique a suscité l’intérêt de par son faible coût, sa
maniabilité et l’absence de radiation ionisante. Malheureusement, les
valeurs obtenues dépendent de nombreuses caractéristiques de
structure et semblent plus liées à la largeur de l’os qu’à n’importe
quel autre paramètre osseux. Elle reflète davantage les modifications
de la taille du squelette qui suivent la croissance. On mesure la
vitesse de transmission en divisant la largeur de la région examinée
par le temps de transit. Les valeurs s’expriment en mètres par
seconde. Le coefficient d’atténuation ultrasonore se définit par la
pente d’atténuation versus la fréquence et s’exprime en décibels par
mégaHertz. Les mesures se font au calcanéum, à la rotule et aux
phalanges du pouce, mais les corrélations avec les autres techniques
sont très pauvres, ce qui fait que la méthode ultrasonore n’a pas
encore acquis sa place en routine clinique.
(fig 2)
Le scanner permet d’obtenir une image tridimensionnelle qui n’est
pas gênée par les structures sus-jacentes. En fait, les données
fournies par l’image de scanner représentent les valeurs
d’atténuation du faisceau de rayons X de l’objet examiné. Les
mesures en scanner peuvent être obtenues en n’importe quel point
2
MESURE EN IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
Les travaux en IRM n’ont pas permis encore de déboucher sur des
méthodes d’utilisation clinique de routine. Il s’agit essentiellement
de méthodes de recherche.
Radiodiagnostic
Déminéralisation osseuse chez l’enfant
Critères de choix d’une méthode
Les deux techniques qui s’imposent, DEXA et scanner, ne sont pas
concurrentielles mais parfaitement complémentaires. Le choix
s’appuie sur la disponibilité et l’accessibilité de machine, l’existence
de valeurs de référence fiables pour l’âge, la pathologie examinée et
les questions posées. Envisage-t-on plutôt une pathologie du
squelette axial ou périphérique ? L’atteinte porte-t-elle plutôt sur l’os
spongieux ou sur l’os cortical ?
Au-delà des polémiques qui entourent chaque technique, on peut
néanmoins dégager quelques impressions. Chaque mesure doit faire
référence à la technique utilisée.
Les valeurs mesurées en différentes parties du squelette augmentent
de la première enfance jusqu’à l’âge adulte. Ces valeurs augmentent
rapidement autour de l’âge de la puberté et l’essentiel du capital
osseux s’acquiert entre la puberté et la fin de la troisième décennie.
L’« acquisition calcique » survient un peu plus tôt chez la fille que
chez le garçon (12 à 13 ans contre 14 à 16 ans). On note une
augmentation de densité importante de l’os spongieux au moment
de la puberté chez l’enfant normal, avec un pic à la fin de la
croissance et au moment de la fusion épiphysaire. Les différences
entre les sexes tiennent plus à la taille des os qu’à la densité ellemême de l’os spongieux. Il a aussi été rapporté des différences de
valeurs entre enfants noirs et enfants blancs, ces derniers disposant
d’une masse calcique un peu plus importante. Ces données sont
néanmoins à vérifier et à prendre avec prudence.
Ostéoporose chez l’enfant
L’ostéoporose est découverte chez l’enfant dans les circonstances
suivantes :
– avant tout fracture inexpliquée ou fracture survenant pour un
traumatisme considéré comme minime ;
– découverte par hasard sur un examen fait pour toute autre raison ;
– surveillance d’une maladie connue comportant un risque
d’ostéoporose ou surveillance d’un traitement susceptible d’induire
une ostéoporose.
Avant d’envisager toutes les étiologies de l’ostéoporose, il importe
de répondre à deux questions :
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Nourrisson de quelques mois présentant une raideur rachidienne. Celle-ci fait
découvrir une augmentation de la transparence osseuse vertébrale avec tassement.
Ce tableau est révélateur d’une ostéogenèse imparfaite dans une forme de sévérité
intermédiaire.
4
Enfant d’une dizaine d’années victime d’un traumatisme minime en rollers.
Tassement vertébral. En fait, l’analyse soigneuse de la transparence osseuse montre
une ostéoporose qui sera confirmée par la
mesure du contenu minéral osseux avec
des valeurs inférieures à moins trois déviations standards pour l’âge.
On retrouve dans les antécédents de cet
enfant une fragilité osseuse familiale. Il
s’agit là d’une forme relativement mineure
d’ostéogenèse imparfaite.
– l’enfant est-il immobilisé, quelle qu’en soit la raison ?
– quel est son état nutritionnel ?
L’encadré de la page 5 résume les principales causes d’ostéoporose
chez l’enfant.
Grandes étiologies
En matière de pathologie congénitale, les progrès de la génétique
permettent de mieux démembrer ces ostéoporoses familiales qui
débordent largement du seul cadre de l’ostéogenèse imparfaite.
OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE (fig 3, 4)
Elle reste la cause principale de déminéralisation constitutionnelle
chez l’enfant. Plusieurs types d’ostéoporose peuvent se voir en
fonction du mode de transmission et de présentation. On connaît de
mieux en mieux les formes « partielles » de la maladie confirmées
par la densitométrie osseuse, notamment dans les familles à risques.
De telles ostéogenèses imparfaites sont souvent découvertes lors de
traumatismes minimes. En outre, la mesure du contenu minéral
osseux permet de suivre l’efficacité des traitements actuellement
proposés (Arédiat et médicaments voisins).
OSTÉOPOROSE DU SYNDROME DE TURNER (fig 5)
Elle est très fréquente. Elle s’accompagne d’un risque majeur de
fractures, notamment après 45 ans. Ceci justifie un traitement
hormonal substitutif précoce et prolongé.
OSTÉOPOROSE JUVÉNILE IDIOPATHIQUE (fig 6)
C’est un diagnostic que l’on ne retient qu’après avoir éliminé les
autres étiologies habituelles, notamment les hémopathies. Il s’agit le
plus souvent d’enfants entre 9 et 15 ans qui présentent des
lombalgies ou des fractures métaphysaires au genou.
Radiologiquement, l’ostéoporose se localise d’abord dans ces régions
sous la forme de bandes claires assez larges posant donc le problème
d’une hémopathie. La densitométrie confirme la déminéralisation
sévère. Les lésions le plus souvent disparaissent spontanément en
plusieurs années ou plus rapidement sous l’effet du traitement
calcique.
À l’heure actuelle, aucune étiologie ni trait génétique n’ont pu être
identifiés. La découverte de cette affection contre-indique
l’utilisation des corticoïdes.
3
Déminéralisation osseuse chez l’enfant
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Radiodiagnostic
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Jeune fille de 14 ans présentant une
ostéoporose dans le cadre d’un syndrome
de Turner.Cette ostéoporose, qui se traduit
par une augmentation de transparence des
corps vertébraux, est à la fois considérée
comme génétique dans le cadre de sa dysgénésie gonadique et comme endocrinienne dans le cadre de son syndrome de
Turner par hypogonadisme.
7
Nourrisson porteur d’une insuffisance surrénale congénitale associée à des anomalies génitales. Ostéoporose découverte très tôt. Cette ostéoporose s’intègre dans le cadre du syndrome IMAGe associant insuffisance surrénalienne, dysplasie métaphysaire
et anomalie des organes génitaux externes.
8
Ostéoporose sévère chez un enfant présentant une
malabsorption majeure (maladie cœliaque découverte à un
stade tardif).
6 Jeune fille de 15 ans se plaignant de douleurs des genoux et de douleurs rachidiennes depuis quelques mois. Découverte de zones claires métaphysaires pour lesquelles le
diagnostic initial d’hémopathie a été porté, mais normalité totale des hémogrammes et
des examens médullaires, de la ponction sternale jusqu’à la biopsie.
Aucune anomalie du métabolisme phosphocalcique.
Diagnostic retenu : ostéoporose juvénile idiopathique avec cette bande claire métaphysaire caractéristique associée à une ostéoporose rachidienne. Évolution favorable.
On a identifié récemment une autre cause d’ostéoporose congénitale
connue le terme IMAGe : ce syndrome associe une insuffisance
surrénale congénitale, une dysplasie métaphysaire et une
ostéoporose d’installation très précoce (fig 7).
OSTÉOPOROSES NUTRITIONNELLES (fig 8)
Toutes les maladies comportant une malnutrition entraînent une
déminéralisation très sévère : kwarchiorkor, grandes carences, grêles
courts etc. L’ostéoporose se voit aussi couramment associée aux
malabsorptions type maladies cœliaques ou maldigestions
représentées en particulier par la mucoviscidose. Le défaut
d’absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K) dans ces
maladies explique le risque d’association à l’ostéoporose de signes
de rachitisme (fig 9) . Les maladies inflammatoires chroniques
(Crohn, colite ulcéreuse) peuvent, en l’absence de traitement
4
correctif, entraîner une ostéoporose importante. On retrouve aussi
ces anomalies dans les maladies hépatobiliaires.
L’ostéoporose est de plus en plus rapportée dans les troubles de
l’alimentation avec, aux deux extrêmes, l’anorexie mentale mais
aussi certaines formes d’obésité chez le garçon. La conjonction de
facteurs génétiques et de déséquilibres alimentaires favorise ce
défaut de minéralisation.
Il faut noter que la minéralisation osseuse chez l’enfant diabétique
bien équilibré est le plus souvent normale.
On en rapproche les ostéoporoses d’origine rénale, souvent par
tubulopathie. Celles-ci peuvent s’accompagner chez le jeune enfant
d’un tableau combiné d’une déminéralisation majeure et de signes
d’un rachitisme majeur.
OSTÉOPOROSES ENDOCRIENNES
Celles-ci sont assez rares chez l’enfant, hormis les ostéoporoses
iatrogènes de la corticothérapie. En effet, syndrome de Cushing et
hyperparathyroïdisme sont rares chez l’enfant. Nous avons cité plus
haut l’ostéoporose qui accompagne des formes congénitales
d’insuffisance surrénale (IMAGe).
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Radiodiagnostic
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Ostéoporose associée à des anomalies
métaphysaires dans le cadre d’un rachitisme vitaminorésistant de type hypophosphatémique. On y retrouve l’augmentation de transparence osseuse, les anomalies
métaphysaires et les déformations du fût
diaphysaire. L’ostéoporose fait partie du
rachitisme. Elle est souvent plus sévère
dans les rachitismes vitaminorésistants
que dans les rachitismes carentiels simples, sauf à un stade très évolué de ces derniers.
10
Déminéralisation osseuse révélée par des douleurs diffuses. Cette augmentation
de la transparence est associée aussi à une ostéoporose vertébrale. Ce tableau a été révélateur, chez cet enfant d’une dizaine d’années, d’une leucose aiguë lymphoblastique.
L’ostéoporose dans ce cas peut être isolée ou associée à d’autres signes : bandes claires
métaphysaires, appositions périostées etc.
Enfin, l’ostéoporose fait partie du tableau du syndrome de Turner
(fig 5), beaucoup plus rarement du syndrome de Klinefelter chez le
garçon.
OSTÉOPOROSES HÉMATOLOGIQUES
La déminéralisation est un signe fréquent, parfois révélateur d’une
hémopathie maligne de type leucose aiguë (fig 10). Elle peut être
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• Ostéoporose généralisée
• Immobilisation (défaut de mobilisation)
• Fracture
• Affections neuromusculaires de différents types
• Maladies chroniques immobilisantes
• Origine digestive
• Maladies digestives diverses
• Inflammatoire
• Maladie cœliaque
• Malabsorption
• Fuites protéiques
• Malnutrition (kwarshiorkor)
• Anorexie mentale
• Scorbut (déficit en vitamine C)
• Rachitisme (déficit en vitamine D)
• Déficit en cuivre, acquis (prématuré), plus rarement
congénital (syndrome de Menkes)
• Maladies hépatiques
• Origine endocrinienne
• Corticothérapie
• Hypercorticisme (syndrome de Cushing)
• Hypogonadisme (chez la fille syndrome de Turner, chez le
garçon syndrome de Klinefelter)
• Hyperparathyroïdie (y compris ostéodystrophie rénale)
• Hypothyroïdie (craniopharyngiome, maladie d’Addison)
• Origine hématologique
• Leucose (surtout aiguë)
• Anémie chronique (drépanoctyose, thalassémie, carence
martiale etc)
• Hémophilie
• Maladie de Gaucher ou de Niemann-Pick
• Mastocytose
• Origine congénitale
• Ostéogenèse imparfaite, différents types
• Autres maladies osseuses constitutionnelles
• Syndrome de Turner
• Pseudohypoparathyroïdie
• Hypophosphatasie
• Divers
• Amylose
• Maladie périodique
• Collagénose
• Hémochromatose
• Hypoxémie chronique
• Autres causes iatrogènes que la corticothérapie
(héparine, chimiothérapie…)
• Hypercalcémie idiopathique (syndrome de Williams et
Beuren)
• Maladie métastatique
• Néphropathie (acidose tubulaire)
• Maladie de Gorham
• Ostéoporose juvénile idiopathique
• Ostéoporose localisée
• Immobilisation d’un membre (postfracturaire par exemple)
• Infection
• Arthrite
• Néoplasie localisée
• Ostéonécrose
• Lésions de type brûlures ou gelures
• Malformations artérioveineuses
• Hémangiome
• Pseudarthrose congénitale
isolée ou associée de manière variable aux autres signes osseux de
la maladie : bandes claires métaphysaires, lacunes osseuses,
5
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Radiodiagnostic
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Jeune enfant originaire d’Afrique du
Nord porteur d’une thalassémie majeure
(anémie de Cooley). Augmentation de la
transparence osseuse par hyperplasie médullaire. Cette hyperplasie est aussi responsable d’un défaut de modelage métaphysaire.
*
B
*
A
12
appositions périostées et plus rarement zones d’ostéocondensation
Cette augmentation de transparence osseuse peut aussi se retrouver
dans les anémies hémolytiques, surtout la thalassémie (fig 11). Dans
cette affection, la transparence osseuse est augmentée, les corticales
sont amincies du fait de l’hyperplasie médullaire et les signes sont
souvent associés à des aspects de striations métaphysaires induites
par le traitement au Desféralt.
OSTÉOPOROSES D’IMMOBILISATION
Ces ostéoporoses peuvent être localisées si l’immobilisation porte
sur un membre (classique déminéralisation postfracturaire
d’installation rapide en quelques jours, habituellement réversible dès
la remise en fonction du membre). Elles peuvent être aussi
généralisées dans toutes les affections entraînant une immobilisation,
au premier rang desquelles les désordres neuromusculaires. Cette
déminéralisation d’immobilisation peut être aggravée aussi par les
traitements comme certains antiépileptiques (dérivés des
barbituriques, hydantoïnes). Il semble que la perte de capital osseux
porte autant sur l’os cortical que sur l’os spongieux, ce qui conduit à
faire des mesures plus étendues sur ces deux secteurs, à la fois sur
le squelette axial et périphérique, lorsqu’on pratique des mesures
du capital osseux.
Enfant présentant une dermatomyosite avec calcifications sous-cutanées et intramusculaires diffuses. Traitement par corticothérapie à dose élevée (2 mg/kg).
Rachis du même enfant montrant une ostéoporose iatrogène aux corticoïdes, caractéristique, avec tassements vertébraux multiples. Aspect dense des plateaux, contrastant
avec l’hypertransparence de la partie centrale des corps vertébraux. En fait, cet aspect
est identique à celui que l’on observe dans les syndromes de Cushing endogènes.
13
Arthrite chronique juvénile chez un enfant de 13
ans. Outre le pincement et
les érosions articulaires, on
retrouve l’ostéoporose périarticulaire, en bandes,
plus marquée au carpe.
Cette ostéoporose connaît
plusieurs facteurs, l’hyperémie locale d’origine inflammatoire ou l’immobilisation ; elle peut aussi être
aggravée par les traitements
de la maladie.
OSTÉOPOROSES IATROGÈNES (fig 12)
Celles-ci sont dominées chez l’enfant par la corticothérapie et les
premiers signes de déminéralisation peuvent survenir pour des
doses de 0,2 mg/kg pour peu que le traitement soit institué pour
quelques semaines.
La déminéralisation va surtout frapper le squelette axial et aboutir à
des tassements vertébraux multiples.
6
Les autres ostéoporoses iatrogènes sont beaucoup plus rares chez
l’enfant, exceptionnellement à l’héparine, parfois aux
anticonvulsivants. On a rapporté des ostéoporoses secondaires au
méthotrexate à haute dose.
Les ostéoporoses iatrogènes viennent souvent se superposer aux
ostéoporoses liées à la maladie de fond elle-même. C’est l’exemple
Radiodiagnostic
Déminéralisation osseuse chez l’enfant
des ostéoporoses des arthrites juvéniles inflammatoires où se
combinent l’effet de la corticothérapie, l’immobilisation et les
conséquences du phénomène inflammatoire proprement dit (fig 13).
OSTÉOPOROSES D’ÉTIOLOGIES DIVERSES
Enfin, il a été rapporté récemment une ostéoporose très particulière
connue sous le nom de « sport de haut niveau », qui associe chez
des jeunes athlètes de sexe féminin une aménorrhée, une
ostéoporose, des troubles de la nutrition et surtout une anorexie
nerveuse.
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Conclusion
L’étude de l’ostéoporose reste chez l’enfant un domaine en pleine
mutation, tant dans le bilan génétique des différentes étiologies que
dans les conséquences des modifications alimentaires et dans l’effet des
traitements hormonaux ou autres. Ces thèmes ont pris un nouvel essor
depuis l’avènement des méthodes de mesure du contenu minéral osseux,
dominées par le DEXA et la tomodensitométrie.
Cette détermination a une signification pronostique essentielle. D’autre
part, les problèmes d’alimentation à venir, notamment dans les pays du
tiers-monde, risquent d’être à l’origine de complications squelettiques
sévères qu’il faudra savoir prévenir et prendre en charge.
Références
[1] Anderson JM. The female athlete triad : disordered eating,
amenorrhea, and osteoporosis. Conn Med Nov 1999 ; 63 :
647-652
[2] Arikoski P, Komulainen J, Riikonen P, Parviainen M, Jurvelin
JS, Voutilainen R et al. Impaired development of bone
mineral density during chemotherapy : a prospective
analysis of 46 children newly diagnosed with cancer. J Bone
Miner Res 1999 ; 14 : 2002-2009
[3] Bailey DA, Martin AD, McKay HA, Whiting S, Mirwald R.
Calcium accretion in girls and boys during puberty : a longitudinal analysis. J Bone Miner Res 2000 ; 15 : 2245-2250
[4] Ballabriga A. Morphological and physiological changes
during growth : an update. Eur J Clin Nutr 2000 ; 54 (suppl
1) : S1-S6
[5] Baudoin C, Cohen-Solal ME, Beaudreuil J, De Vernejoul
MC. Genetic and environmental factors affect bone density
variances of families of men and women with osteoporosis.
J Clin Endocrinol Metab 2002 ; 87 : 2053-2059
[6] Benetti-Pinto CL, Bedone A, Magna LA, Marques-Neto JF.
Factors associated with the reduction of bone density in
patients with gonadal dysgenesis. Fertil Steril 2002 ; 77 :
571-575
[7] Cardon LR, Garner C, Bennett ST, Mackay IJ, Edwards RM,
Cornish J et al. Evidence for a major gene for bone mineral
density in idiopathic osteoporotic families. J Bone Miner Res
2000 ; 15 : 1132-1137
[8] Carruth BR, Skinner JD. Bone mineral status in adolescent
girls : effects of eating disorders and exercise. J Adolesc
Health 2000 ; 26 : 322-329
[9] Cassidy JT. Osteopenia and osteoporosis in children. Clin
Exp Rheumatol 1999 ; 17 : 245-250
[10] Di Somma C, Pivonello R, Loche S, Faggiano A, Marzullo P,
DiSarco A et al. Severe impairment of bone mass and turnover in Cusching’s disease : comparison between childhood–onset and adulthoode–onset disease. Clin Endocrinol
2002 ; 56 : 153-158
[11] Gilsanz V. Bone density in children : a review of the available techniques and indications. Eur J Radiol 1998 ; 26 :
177-182
[12] Gilsanz V, Boechat MI, Roe TF, Loro ML, Sayre JW,
Goodman WG. Gender differences in vertebral body sizes
in children and adolescents. Radiology 1994 ; 190 : 673-677
[13] Gilsanz V, Gibbens DT, Roe TF, Carlson M, Senac MO,
Boechat MI et al. Vertebral bone density in children : effect
of puberty. Radiology 1988 ; 166 : 847-850
[14] Gilsanz V, Skaggs DL, Kovanlikaya A, Sayre J, Loro ML,
Kaufman F et al. Differential effect of race on the axial and
appendicular skeletons of children. J Clin Endocrinol Metab
1998 ; 83 : 1420-1427
[15] Hougardy DM, Peterson GM, Bleasel MD, Randall CT. Is
enough attention being given to the adverse effects of
corticosteroid therapy ? J Clin Pharm Ther 2000 ; 25 :
227-234
[16] Iyengar GV, Nair PP. Global outlook on nutrition and the
environment : meeting the challenges of the next millennium. Sci Total Environ 2000 ; 249 : 331-346
[17] Krassas GE. Idiopathic juvenile osteoporosis. Ann N Y Acad
Sci 2000 ; 900 : 409-412
[18] Landin-Wilhelmsen K, Bryman I, Windh M, Wilhelmsen L.
Osteoporosis and fractures in Turner syndromeimportance of growth promoting and oestrogen therapy.
Clin Endocrinol 1999 ; 51 : 497-502
[19] Lequin MH, Van Rijn RR, Robben SG, Hop WC, VanKuijk C.
Normal values for tibial quantitative ultrasonometry in caucasian children and adolescents (aged 6 to 19 years). Calcif
Tissue Int 2000 ; 67 : 101-105
[20] Lyritis GP, Schoenau E, Skarantavos G. Osteopenic syndromes in the adolescent female. Ann N Y Acad Sci 2000 ;
900 : 403-408
[21] Lytle LA. Nutritional issues for adolescents. J Am Diet Assoc
2002 ; 102 (3 suppl) : S8-S12
[22] Molgaard C, Thomsen BL, Prentice A, Cole TJ, Michaelsen
KF. Whole body bone mineral content in healthy children
and adolescents. Arch Dis Child 1997 ; 76 : 9-15
[23] Mora S, Pitukcheewanont P, Kaufman FR, Nelson JC,
Gilsanz V. Biochemical markers of bone turnover and the
volume and the density of bone in children at different
stages of sexual development. J Bone Miner Res 1999 ; 14 :
1664-1671
[24] Peacock M, Turner CH, Econs MJ, Foroud T. Genetics of
osteoporosis. Endocr Rev 2002 ; 23 : 303-326
[25] Perez MD, Abrams SA, Loddeke L, Shypailo R, Ellis KJ. Effects
of rheumatic disease and corticosteroid treatment on
calcium metabolism and bone density in children assessed
one year after diagnosis, using stable iostopes and dual
energy X-ray absorptiometry. J Rheumatol 2000 ; 27 suppl
58 : 38-43
[26] Powers PS. Osteoporosis and eating disorders. J Pediatr
Adolesc Gynecol 1999 ; 12 : 51-57
[27] Rauch F, Travers R, Norman ME, Taylor A, Parfitt AM, Glorieux FH. Deficient bone formation in idiopathic juvenile
osteoporosis : a histomorphometric study of cancellous
iliac bone. J Bone Miner Res 2000 ; 15 : 957-963
[28] Sasaki M, Harata S, Kumazawa Y, Mita R, Kida K, Tsuge M.
Bone mineral density and osteo sono assessment index in
adolescents. J Orthop Sci 2000 ; 5 : 185-191
[29] Singh RF, Muskelly CC. Inhaled corticosteroid-induced
bone loss and preventive strategies. J Am Osteopath Assoc
2000 ; 100 (7 suppl) : S14-S17
[30] Van Der Sluis IM, De Ridder MA, Boot AM, Krenning EP, De
Muino, Keizerschrama SM. Reference data for bone density
and body composition measured with dual energy X ray
absorptiometry in white children and young adults. Arch
Dis Child 2002 ; 87 : 341-347
[31] Van Rijn RR, Van Kuijk C. Bone densitometry in children.
Semin Musculoskelet Radiol 2002 ; 6 : 233-240
[32] Whilting SJ. Obesity is not protective for bones inchildhood
and adolescence. Nutr Rev 2002 ; 60 : 27-30
[33] Yonemura K, Kimura M, Miyaji T, Hishida A. Short-term
effect of vitamin K administration on prednisolone-induced
loss of bone mineral density in patients with chronic glomerulonephritis. Calcif Tissue Int 2000 ; 66 : 123-128
7