acidose

COMMENT INTERPRETER UN
DESORDRE ACIDO-BASIQUE ?
Pr. D. Grimaud - DAR Est, CHU Nice
2004-2005
2
LA GAZOMETRIE ARTERIELLE (1)
- Le pH : mesures très fiables
a
HCO
3 = Eq. H.H.
- pH = pKa + log
PaCO2
PaCO2 = Eq. Kassirer
+
- [ H ] = 24 x
HCO3- La PaCO2 : fiabilité de 3% à 10%
- Tr. ventilatoire primitif
= acidose
= alcalose
- Réponse à un tr. métabolique
= alcalose met.
= acidose met.
3
GAZOMETRIE ARTERIELLE (2)
Les bicarbonates
- 2 problèmes :
. HCO3- réels non accessibles
. HCO3- et CO2 très intriqués
- 2 approches :
. Bicarbonates mesurés = CO2T
= HCO3- + H2CO3 + dCO2
. Bicarbonates calculés = HCO3-c
= a x k’a x
PaO2
= Eq. H.H.
+
[H ]
[ CO2T - HCO3- c ] < 2 mmol/l
4
GAZOMETRIE ARTERIELLE (3)
Les bicarbonates
- Bicarbonates ST, BTT et Buffer Bases = critiques
. Élimination artificielle de la composante respiratoire
( PaCO2 = 40 mmHg )
. Extrapolation in vivo à partir d ’une titration in vitro
non superposable
. Formules ( espace de dilution ? )
- Base excess = réhabilités par rapport aux bicarbonates
( tient compte des tampons non bicar. )
5
Conseils pratiques 1
pH =
pH
Bicar.
PaCO2
PaCO2
Bicarbonates
Ac. Resp + Rép Métab
= Ac. Resp Chronique
N
= Impossible
Ac. Resp. Aigue
N
N
= ACIDOSE
= Impossible
= Ac. Mixte
N
= Ac Métab.
= Ac. Mixte
= Ac. Mixte + Rép. Resp.
6
Conseils pratiques 2
pH =
pH
Bicar.
PaCO2
PaCO2
Bicarbonates
Alc. Mét + Rep Resp
N
Alc. Mét Aigue (?)
Alc. Mixte
impossible
N
N
= ALCALOSE
impossible
Alc. Resp Aigue
Alc. Resp Chronique
= Rép M à Alc. Rep Chronique
N
impossible
impossible
7
MEMO
TA = Bicar
= Acidose métabolique organique
pure
 Cl- = Bicar
= Acidose métabolique minérale
pure
 Cl- + TA = Bicar = Acidose métabolique mixte
8
9
A) Acidose métabolique aiguë et K+
Perez GO. Nephron 1981
(Oster JR. Am J Physiol. 1978, Adrogué HJ. Am J Med. 1981 : idem)
[ K+]
6
Chiens anesthésiés
perf. Acides pdt 3 heures
5
HCl
NH4Cl
4
Acide Lactique
3
7,40 7,35
7,30
7,25
pH
7,20 7,15
7,10
7,05
10
Le IONOGRAMME SANGUIN
Chlorémie (1) :
1) Hyperchlorémie
-
proportionnelle du Cl- et du Na+
= déshydratation intracellulaire ou globale
-
du Cl- plus importante que celle du Na+
= acidose métabolique hyperchlorémie
acidose avec :
. hypokaliémie
. hyperkaliémie
11
CHLOREMIE (2)
2) Hypochlorémie
-
proportionnelle du Cl- et du Na+
= hyperhydratation intracellulaire ou globale
-
du Cl- plus importante que celle du Na+
= alcalose métabolique
12
Le IONOGRAMME SANGUIN
Le trou anionique (T.A.):
Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 12 ± 2 mmol/l
Évalue les anions indosés = acides
organiques, protéinates, sulfates,
phosphates
13
T.A. : SIGNES BIOLOGIQUES d ’une AC. Met
CATIONS
Na+
140
Cl105
HCO325
TA
12
K+
Ca++
Mg++
+
ANIONS
ProtSO4
HPO4
NORMAL
Na+
140
+
Cl105
Na+
140
HCO315
TA
22
K+
Ca++
Mg++
AC. MET. ORGAN.
Cl115
HCO315
Salts of
organic acids
ProtSO4
HPO4
-
TA
12
K+
Ca++
Mg++
ProtSO4
HPO4
AC. MET. MINER.
AM avec TA = nl = Ac. Met. Hyperchloremique : Ac. Met. Minérale
AM avec TA = Ac. Met. Normochloremique : Ac. Met. Organique
14
Trou anionique
Principales causes d’augmentation du T.A. :
- Cétoacidose = diabète, alcool, jeûne
- Acidose lactique : L+ ou D- Insuffisance rénale (sulfates, phosphates...)
- Toxines :
. avec trou osmotique (T.O.) = méthanol, éthylène, glycol
. sans trou osmotique = salicylates, paraldehyde
- Alcalose métabolique
T.O. = osmolarité mesurée - osmolarité calculée >10
CAS CLINIQUE N°1
Une femme de 47 ans est en salle de réveil depuis 3
heures, après cholécystectomie. Elle est sous
oxygène à FiO2 = 0,40 et on fait une gazométrie :
pH : 7,44
PaCO2 : 30 mmHg (4 KPa)
PaO2 : 121 mmHg (16,3 KPa)
L’anesthésiste décide de baisser la FiO2 à 0,30. Une
demi-heure après, alors que la malade va très bien,
une nouvelle gazométrie montre :
pH : 7,41
PaCO2 : 10 mmHg (1,33 KPa)
PaO2 : 148 mmHg (19,7 KPa)
Qu’en pensez-vous ?
15
CAS CLINIQUE N°2
16
Un homme âgé de 70ans, hypertendu ancien traité, est
adressé pour syndrome douloureux abdominal aigu
avec collapsus cardiovasculaire. Après mise en
condition et remplissage rapide le malade, toujours en
collapsus cardiovasculaire, est opéré d’une rupture
d’anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale. Il n’a
pas uriné depuis son admission.
Le lendemain de l’intervention, le malade est réveillé
mais toujours anurique, plusieurs situations biologiques
peuvent se rencontrer :
1- Na+
K+
ClCO2T
PaCO2
pH
17
140 mmol/l
4,5 mmol/l
125 mmol/l
5 mmol/l
16 mmHg
7,11
3-
Na+
K+
ClCO2T
PaCO2
pH
2-
Na+
K+
ClCO2T
PaCO2
pH
140 mmol/l
4 mmol/l
105 mmol/l
5 mmol/l
16 mmHg
7,11
140 mmol/l
4,5 mmol/l
115 mmol/l
5 mmol/l
16 mmHg
7,11
Quels diagnostics évoquez-vous ?
Réponse 1
- Acidose métabolique pure, minérale
* Cl- = 125
* TA = 10
* ∆CH03- = 20 = ∆ClCause : insuffisance rénale débutante
18
Na+
K+
ClCO2T
PaCO2
pH
140 mmol/l
4,5 mmol/l
125 mmol/l
5 mmol/l
16 mmHg
7,11
Réponse 2
- Acidose métabolique pure, à TA élevé
* Cl- = 105
* TA = 30
* ∆CH03- = 20 = ∆TA
Cause : insuffisance rénale aigüe avec acidose
lactique secondaire à un collapsus prolongé
Réponse 3
Na+
K+
ClCO2T
PaCO2
pH
140 mmol/l
4 mmol/l
105 mmol/l
5 mmol/l
16 mmHg
7,11
140 mmol/l
Na+
- Acidose métabolique mixte hyperchlorémique
4,5 mmol/l
K+
à TA élevé
115 mmol/l
Cl* Cl = 115
5 mmol/l
CO2T
16 mmHg
* TA = 20
PaCO2
7,11
pH
* ∆CH03- = 20 = ∆Cl- + ∆TA
Cause : association des deux précédentes (situation la plus souvent rencontrée)
19
CAS CLINIQUE N°3
Un homme de 48 ans, diabétique insulino-dépendant, a
présenté une douleur thoracique brutale avec anorexie
et nausées.
En raison d’un arrêt de toute alimentation, il n’a pas fait
son injection d’insuline.
Après deux jours, la douleur thoracique s’est aggravée,
il devient obnubilé et son médecin généraliste l’adresse
à l’Hôpital.
Sa TA est à 70/50 mmHg, son pouls à 120, sa fréquence
respiratoire à 25/mn et sa peau est froide et marbrée.
L’ECG montre un infarctus antéro-septal massif.
20
Sang artériel :
Na : 128 mmol/l
K : 5,9 mmol/l
Cl- : 92 mmol/l
CO2T : 8 mmol/l
PaO2 : 60 mmHg
PaCO2 : 14 mmHg
Azotémie : 35 mmol/l
Créatininémie : 160μmol/l
Lactates : 13 mmol/l
Glycémie : 30 mmol/l (5,20g)
Protidémie : 80 g/l
pH : 7,35
Cétonurie : 2+
21
1. Décrivez les anomalies hydro-électrolytiques
2. Expliquez le chiffre de la kaliémie
3. Déterminez le trouble de l’équilibre acido-basique
4. Quelle est la pathogénie la plus vraisemblable de la
diminution du taux de bicarbonates ?
Réponse 1
22
- Hyponatrémie avec hyperosmolarité (321 mmol/l) (2Na + glyc + urée)
- Fausse hyponatrémie (137 mmol/l) (Nac = Nal + glyc X 0,3)
- Déshydratation intracellulaire = osmolarité à 321 mmol/l
- Déshydratation extracellulaire = protidémie à 80 g/l
Réponse 2
- Hyperkaliémie / Insulinopénie
Réponse 3
- Trouble acido-basique complexe
 acidose métabolique organique de cause mixte (HCO3- : 8 mmol/l ; TA : 28)
* ∆TA(16) = ∆CH03- (17)
* liée à une acido-cétose (hyperglcyémie, cétonurie) et à une
acidose lactique (hyperlactatémie) secondaire au collapsus cardiovasculaire et
à l’hypoxie
 alcalose ventilatoire surajoutée
* la PaCO2 est trop basse par rapport à l’importance de l’acidose
(PaCO2 prévisible : 20 mmHg)
* par hyperventilation liée à la douleur de l’infarctus et à
l’hypoxémie (OAP débutant)
CAS CLINIQUE N°6
Une femme de 37 ans, hospitalisée pour état de mal
épileptique avec convulsions généralisées de type
tonico-cloniques.
1ère crise à domicile suivie d’une amnésie postcritique
Nouvel épisode quelques minutes après malgré 10 mg
IV de Valium®, puis Dihydan ®.
ATCD
- Ethylisme chronique (Bière +++) ; cirrhose alcoolique
avec plusieurs décompensations oedématoascitiques
et encéphalopathie
- Vomissements à répétition
23
24
HDM
- depuis 10 jours, asthénie intense et vomissements
importants
CLINIQUE
- Score de Glasgow à 13 puis 8
- anisocorie réactive gauche et hémiparésie du membre
supérieur gauche
- hépatomégalie et subictère
- ventilation spontanée (SaO2 : 94%)
- discret pli cutané
- pas d’OMI
- TA stable au début
- crampes, crises de tétanie
25
BILAN (H0)
sang (artère)
pH = 7,62
PaCO2 = 45 mmHg
PaO2 = 75 mmHg
CO2T = 47 mmol/l
Na = 126 mmol/l
K = 1,8 mmol/l
Cl = 58 mmol/l
Glycémie = 7,4 mmol/
Urée = 5,9 mmol/l
Créatinine = 141 μmol/l
Protidémie = 79 g/l
Lactate = 11,8 mmol/l
Hct = 39%
Urines
pH = 5
Na = 32 mmol/l
K = 67 mmol/l
Cl < 10 mmol/l
26
1. Décrivez les troubles acidobasiques de cette patiente.
2. Décrivez les troubles hydroélectrolytiques de cette
patiente.
3. Commentez le iono urinaire
Réponse 1
27
- TAB =
* alcalose métabolique : pH et CO2T élevés
* alcalose ventilatoire : PaCO2m = 43 mmHg, PaCO2p =
58mmHg
* acidose métabolique organique : TA = 21 mmol/l, lactémie =
11, 8 mmol/l
Réponse 2
- THE =
* vraie HypoNa,
* OsmPc = 265 mmosm/l,
* tonicité plasm = 260
= HypoNa hypotonique avec hyperhydratation intracellulaire
= hémoconcentration, deshydratation extracellulaire,
hypovolémie
* Hypokaliémie et hypochlorémie
28
L’évolution se fait rapidement vers le collapsus, PVC = 3,
et oligurie nécessitant IOT et VC. Remplissage vascul. et
apport de KCl.
BILAN (H3)
sang (artère)
pH = 7,66
PaCO2 = 38 mmHg
PaO2 = 180 mmHg
CO2T = 44 mmol/l
Na = 124mmol/l
K = 1,9 mmol/l
Cl = 66 mmol/l
Glycémie = 10,2 mmol/
Urée = 5,8 mmol/l
Créatinine = 140 μmol/l
Protidémie = 50 g/l
29
4. Comment expliquez-vous l’évolution biologique ?
5. Quels sont les éléments essentiels au diagnostic
d’une alcalose métabolique ?
6. Quels sont les principaux facteurs d’entretien des
alcaloses métaboliques ?
7. Sur quel paramètre surveillez-vous la patiente et
l’efficacité du traitement ?
Réponse 3
30
- Urines
* pH = 5 = acidurie paradoxale
* Na/K < 1 = hypovolémie
* Cl- < 10 = alcal. met. chloro sensible
Réponse 4
* aggravation de l’alcalose (élévation importante du
pH), car aggravation de l’alcalose respiratoire
* amélioration de la PaO2 tout ceci en rapport avec la
VC
* hémodilution relative en rapport avec un remplissage
par G5%
Réponse 5
- TAB =
* anamnèse, S clinique
* Iono sg : CHLOREMIE et kaliémie, protidémie et Hct
* Iono urinaire : CHLORURESE = OUTIL MAJEUR DU
DIAGNOSTIQUE ETIOL =
2 Grandes classes
 AlcM “chlorosensibles” (à pool chloré diminué) : hypoCl,
hypoK, hypovolémie souvent, et chlorurèse basse (<10 mmol/l)
Deux causes :
pertes digestives (vomissements)
pertes rénales (diurétiques chlorurétiques)
 AlcM “chlororésistantes” (à pool chloré normal) : HTA,
normoCl, hypoK, et chlorurèse élevée (>10 mmol/l)
Les causes :
hyperminéralocorticismes, HTA malignes
31
Réponse 6
- hypovolémie (baisse du VEC),
- baisse de la FG,
- hypoK,
- hypoCl,
- hyperaldostéronisme
Réponse 7
- correction de la cause : pertes digestives de chlore et de K
- correction des facteurs d’entretien : pertes urinaires de Na et K
* donc restauration des pools chlorés, potassique et sodé : NaCl (0.5 g/h) et
KCl (1 g/h)
- surveillance hémodynamique clinique (TA, PVC, diurèse, respiratoire, et
neurologique ; iono sg, gazo artérielles répétées
-efficacité du TRT = pH urinaire
Evolution en 3 phases :
 installation = pHu > 6 car excrétion urinaire de bicarb.
 entretien = pHu < 6 par réabsorption urinaire de bicarb = “acidurie
paradoxale”
 correction = pHu > 6
32
33
LE BICARBONATE DE Na (1)
Effets délétères :
-
production de CO2 (+ Stewart)
Acidose intracellulaire paradoxale
Acidification paradoxale du LCR
taux de Ca ionisé
Hypokaliémie
affinité Hb pour O2
Alcalose rebond
Hypernatrémie (+ Stewart), hyperosmolarité
de la lactatémie
34
LE BICARBONATE DE Na (2)
Effets néfastes :
HCO3 - + H +
production de CO2
H2O + CO2
- Perfusion d'1 mmol/kg de NaHCO3 :
VCO2
1 min de W ventilatoire*
- AM
Ac. resp. (Ins. resp. ?)
- Ineff. cardiocirculatoire : illogique
- défaut d'épuration du CO2
- acidose surtout respiratoire
- aggravation de l'acidose tissulaire
* HINDMAN : Anesthesiology, 1990
35
LE BICARBONATE DE Na (3)
Effets néfastes :
acidose intraC paradoxale
- In vitro : suspension de plaquettes* :
. diffusibilité CO2 > HCO3 acidose gazeuse intraC
. effet inhibé par acétazolamide ?
- Effet inotrope négatif
- Acidification du LCR :
.
comas prolongés, convulsions ?
* RITTER et coll. : Lancet, 1990
36
LE BICARBONATE DE Na (4)
Effets néfastes :
alcalose secondaire
- Alcalose gazeuse :
acidif. du LCR
- Alcalose métabolique "rebond" :
après AM organiques
= métabolisation II
= overshoot alcalosis
aire
des ac. organiques
- Alcalose plus grave que l'acidose
L'Alcalose Métabolique rebond
HCO 3
15
Lact
10
HCO 3
25
TA
10
Na
140
Cl
105
Normal
Cl
105
Acidose
Lactique
35
25
TA
----------
TA
TA
10
10
10
Na
140
HCO 3
---------- HCO 3
Lact
10
Na
145
37
Cl
100
Perfusion
de NaHCO 3
Narins RG, Medecine.1977 - Maxwell MH, 1987
Na
145
Cl
100
"Alcalose
Met. Rebond"
38
CONFERENCE DE CONSENSUS
(SRLF – JUIN 1999)
“Correction de l’acidose métabolique en Réanimation”
Mécan. et étiol.
de l’Ac.
Subst. tampons
Force de recomm.
et niveau de preuves
Ac. cét. diabétique
non
1a
Ac. cét. alcoolique
non
2b
Erreurs innées du
Métab.
non
2b
Intoxications
non *
2b
* sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane
39
CONFERENCE DE CONSENSUS
(SRLF – JUIN 1999)
“Correction de l’acidose métabolique en Réanimation”
Mécan. et étiol.
de l’Ac.
Subst. tampons
Perte en ions bicarbonates
oui
Ac. lact. : états de choc
non
Ac. lact. : arrêt CC
non *
Insuffisance rénale
non **
Force de recomm.
et niveau de preuves
2b
2a
(2 études chez l’homme)
2a
(1 étude chez l’homme)
3c
* sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane
** sauf pour le traitement en urgence d’une hyperkaliémie dans l’attente de
l’épuration extra-rénale
40
LE BICARBONATE DE Na (5)
Les indications en 2004-2005
INDICATIONS
PERSISTANTES
INDICATIONS
DISCUTEES
AM minérale ++
AM organique
sévère (pH < 6,90) ?
Réanimation de
l'arrêt circulatoire
Aggrav. Rapide
d ’une acidose
mét. organ.
AM organique
Modérée
(pH < 7,20)
Fuite de HCO3-:
. digestive
. urinaire
INDICATIONS
ABANDONNEES
41
LE BICARBONATE DE Na (6)
Précautions d'utilisation
- Administration lente et régulière (< 2 mEq/kg/h) :
. product. de CO2
. acidose intra¢ (+ LCR)
- Utiliser des solutés hypoosmolaires (14% o )
- Ventilation artificielle :
ventil. minute
- Prévenir l'hypokaliémie
- Limiter les quantités de HCO3but : pH > 7,10 ; CO2T > 10 mmol/l