Anti-inflammatoires stéroïdiens : Fiche pharmacothérapeutique

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pharmacothérapeutique pratique
Actualités pharmaceutiques Ř n° 487 Ř Juillet-Août 2009
Anti-inflammatoires stéroïdiens
Série infectiologie
AntivirauxŘ
AntirétrovirauxŘ
Anti-inflammatoires stéroïdiensŘ
Anti-inflammatoires non stéroïdiensŘ
Les anti-inflammatoires stéroïdiens
(AIS) constituent une vaste famille
de médicaments dérivés du
cortisol, principal glucocorticoïde
surrénalien. Les glucocorticoïdes
de synthèse permettent d’obtenir
une meilleure activité anti-
inflammatoire et la dissociation
entre les effets anti-inflammatoires
et les effets physiologiques
cortisoliques. Ils sont utilisés
depuis plusieurs dizaines
d’années dans la prise en charge
de nombreuses pathologies
présentant une composante
inflammatoire.
Mode d’action - Propriétés
pharmacologiques
Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) constituent des
analogues structuraux du cortisol.
Le cortisol est une hormone sécrétée par les zones fasci-
culée et réticulée de la corticosurrénale, sous le contrôle
de l’axe hypothalamo-hypophysaire (figure 1).
Il possède des effets physiologiques variés et joue
notamment un rôle dans la réponse au stress. Il possède
de multiples fonctions métaboliques et, en particulier,
permet la mobilisation rapide des réserves énergétiques
de l’organisme : glucides, lipides, protides. Son action
hyperglycémiante rend compte de son appellation de
glucocorticoïde, par opposition aux minéralocorticoïdes
comme l’aldostérone. La sécrétion du cortisol suit un
rythme circadien caractéristique (figure 2).
Figure 2 : Le rythme circadien du cortisol.Ř
Les corticoïdes sont des agonistes des récepteurs
appelés GR pour les glucocorticoïdes et MR pour les
minéralo corticoïdes. Les glucocorticoïdes physio-
logiques présentent une affinité pour les deux types de
récepteurs GR et MR alors que les dérivés de synthèse
Anti-inflammatoires stéroïdiens
Cortisol.Ř
O
HO
OOH
OH
Figure 1 : La biosynthèse du cortisol.Ř
Le cortisol et l’hydrocortisone ont été commercialisés en France
entre 1952 et 1954.
À noter

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possèdent une plus grande sélectivité pour GR, ce qui
minimise les effets minéralocorticoïdes. Les récep-
teurs GR ne sont pas membranaires mais cytoplasmi-
ques (figure 3).
C’est pourquoi le corticoïde doit traverser la mem-
brane plasmique des cellules. La forme libre inactive
du récepteur GR est, en fait, un complexe formé de
plusieurs protéines : le récepteur lui-même, des heat
shock protein (l’hsp 90 et l’hsp 70) et une immuno-
philine (protéine fixant la ciclosporine). Cette associa-
tion favorise la liaison du ligand en exposant son site
dans un état de haute affinité. La fixation du corticoïde
va conduire à la dissociation du complexe. Le récepteur
s’associe alors à un autre complexe ligand-récepteur.
Cet homodimère traverse alors la membrane nucléaire
pour se fixer sur une séquence spécifique de l’ADN
appelée GRE (Glucocorticoid Responsive Element) au
moyen de deux structures dites en “doigts de zinc”
(portions très conservées entre tous les récepteurs
des hormones stéroïdes). Le récepteur aux glucocorti-
coïdes va alors jouer le rôle de facteur de transcrip-
tion. Il pourra ainsi induire une synthèse de protéines
comme c’est le cas pour la licoportine, protéine qui
inhibe la phospholipase A2. Mais elle induit aussi la
répression de gènes tels ceux qui codent pour l’ACTH
(phénomène à l’origine du rétrocontrôle négatif exercé
par le cortisol), de nombreuses cytokines (molécules
impliquées dans divers processus immunologiques) ou
de collagénases et de la stromélysine (enzymes impli-
quées en particulier dans la destruction des cartilages
dans les arthropathies inflammatoires). Ces effets peu-
vent être directs ou passer aussi, au moins en partie,
par la répression de l’expression des protéines codées
par les proto-oncogènes c-fos et c-jun qui, tous deux,
activent la production des cytokines et des collagéna-
ses. La phospholipase A2 libère l’acide arachidonique
à partir des phospholipides membranaires (figure 4),
à l’origine de dérivés (prostaglandines et leucotriènes)
responsables de nombreux effets biologiques comme
l’inflammation.
En inhibant des facteurs de transcription comme
AP-1 ou NF-kB, il est également possible que les
gluco corticoïdes diminuent l’expression des cyclo-
oxygénases (COX), en particulier de COX2, dans les
cellules inflammatoires, abaissant ainsi la production
des prosta glandines. Les glucocorticoïdes répriment
également l’expression de cytokines et de molécules
d’adhésion. À l’inverse, ils induisent des enzymes avec
activité métabolique. Au total, on considère qu’environ
600 protéines cellulaires seraient ainsi sous le contrôle
des corticoïdes surrénaliens alors que seulement une
vingtaine est identifiée.
Les principaux effets physiologiques des glucocorti-
coïdes sont les suivants :
Ř métabolisme glucidique par augmentation de la
synthèse de glucagon et de l’induction d’enzymes
hépatiques impliquées dans la néoglucogenèse
(glucose-6-phosphatase, tyrosine-aminotransférase,
glycogène synthétase...), entraînant une synthèse
accrue de glucose à partir des acides aminés et du gly-
cérol, d’où une croissance de la glycémie avec dérè-
glement de l’équilibre glycémique chez les patients
diabétiques ;
Ř métabolisme protéique par activation du catabolisme
protidique au niveau des muscles avec bilan azoté néga-
tif, aboutissant à une réduction de la masse musculaire,
voire à une amyotrophie ;
Ř métabolisme lipidique en générant une redistribu-
tion faciotronculaire des masses grasses et une aug-
mentation de la sensibilité du tissu adipeux aux agents
Figure 4 : Rôle de la phospholipase A2 dans la formation Ř
des prostaglandines.
# #
#  #
#  #
('(+#$
('(+#$
"'
#($#
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"!%
*)"$%$## "#$#$&#
Figure 3 : Le récepteur aux glucocorticoïdes (GR).Ř

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Anti-inflammatoires stéroïdiens
lipolytiques (catécholamines, glucagon ou hormone de
croissance) ;
Ř métabolisme osseux en induisant un catabo-
lisme osseux global conduisant à l’ostéoporose
chez l’adulte et à un arrêt réversible de la croissance
chez l’enfant ;
Ř métabolisme hydrosodé car le cortisol, possédant
des affinités voisines pour son récepteur et pour celui
des minéralocorticoïdes (aldostérone), peut être à l’ori-
gine d’une rétention hydrosodée avec hyperkaliémie et
hypertension artérielle ;
Ř activité anti-inflammatoire en réprimant l’expression
de gènes pro-inflammatoires (cytokines), en induisant
l’expression de gènes anti-inflammatoires, en inhibant
la production des prostaglandines et des leucotriènes
par blocage de la phospholipase A2, en réduisant la
perméabilité capillaire ou la phagocytose, en blo-
quant la libération de sérotonine, d’histamine et de
bradykinine... ;
Ř effets immunosuppresseurs par inhibition de la pro-
duction de cytokines (interleukines 1, 2, 3 et 6 ; inter-
féron γ, TNF α), se répercutant sur l’immunité à médiation
aussi bien cellulaire qu’humorale.
Indications
ŘGlucocorticoïdes physiologiques (cortisol ou hydro-
cortisone) : insuffisance corticosurrénalienne chronique
ou aiguë (hormonothérapie substitutive).
ŘGlucocorticoïdes de synthèse
Réactions allergiques et syndromes inflammatoires
sévères entraînant un risque vital (choc anaphylactique,
œdème de Quincke, myocardite aiguë, œdème cérébral,
vascularite allergique systémique).
Affections pulmonaires : asthme, bronchopneumopathie
chronique, fibrose pulmonaire.
Maladie auto-immune : anémie hémolytique, lupus érythé-
mateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, myasthénie,
hépatite active auto-immune non virale, rhumatisme
articulaire aigu, maladie de Horton, pseudo polyarthrite
rhizomélique, sarcoïdose, transplantation d’organes ou
de tissus, polymyosite, sclérodermie, sarcoïdose, thyroï-
dite aiguë, maladie de Behçet.
Processus tumoraux : leucémies, néoplasies.
Divers : artérite temporale, syndrome néphrotique, sclé-
rose en plaque.
Maladies gastro-entérologiques : rectocolite hémorragi-
que, maladie de Crohn, rectite (voie rectale).
Traitement symptomatique des rhinites d’origine allergi-
que (voie nasale).
Arthrites des rhumatismes inflammatoires chroniques,
connectivites, poussée aiguë des arthroses, périarthri-
tes, tendinites, lombosciatique, cicatrices chéloïdiennes
(voie intra-articulaire).
Dermatoses inflammatoires : eczéma de contact, derma-
tite, psoriasis, lupus érythémateux, pemphigus, pustu-
lose palmoplantaire, zona (application cutanée).
Contre-indications
Ř,QIHFWLRQVYLUDOHVKHUSªVYDULFHOOHRXP\FRVLTXHVQRQ
contrôlées.
Ř8OFªUHJDVWURGXRG«QDOHQ«YROXWLRQ
Ř&LUUKRVH«WK\OLTXHDYHFDVFLWH
Ř*RXWWH
Ř$QW«F«GHQWVSV\FKLDWULTXHV
Ř$EFªVSHUIRUDWLRQVƂVWXOHVREVWUXFWLRQLQWHVWLQDOH
péritonite (voie rectale).
Ř,QIHFWLRQVFXWDQ«HVDFQ«O«VLRQVXOF«U«HVSVRULDVLV
Ř,QMHFWLRQGDQVOHVWHQGRQVLQIHFWLRQVORFDOHVRXFXWD-
nées de voisinage (infiltration).
Ř'LDEªWH
Ř3U«FDXWLRQVGőHPSORLHQIDQWVIHPPHVP«QRSDX-
sées, ostéoporose, glaucome, hypertension artérielle
(HTA).
Grossesse et allaitement
ŘGrossesse
Les corticoïdes sont en principe contre-indiqués par voie
générale au cours du premier trimestre de grossesse
mais peuvent être utilisés en cas de nécessité. En cas
de découverte d’une grossesse, si le traitement peut être
interrompu, l’arrêt doit se faire par diminution progressive
des doses.
Par voie locale, les corticoïdes peuvent être utilisés en
cours de grossesse quelles que soient la molécule et sa
voie d’administration.
ŘAllaitement
Les corticoïdes par voie générale seront évités chez les
mères allaitantes. En cas de nécessité, la prednisone,
la prednisolone ou la méthylprednisone doivent être
préférées.
Par voie locale, l’utilisation des corticoïdes est possible
en raison d’un passage systémique faible.
Effets indésirables
Les effets secondaires des glucocorticoïdes découlent
directement de leurs activités biologiques.
Il n’existe aucune contre-indication absolue pour une cortico-
thérapie d’indication vitale.
Important

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ŘTroubles métaboliques :
– rétention hydrosodée, pouvant engendrer une prise de
poids et une HTA ;
– hypokaliémie ;
– effet diabétogène (l’incidence du diabète cortico-induit
varie entre 1 et 15 % selon les études) ;
– modification de la répartition des graisses avec obésité
faciotronculaire ;
– augmentation du catabolisme protéique (faiblesse muscu-
laire, myopathie atrophiante, rupture du talon d’Achille) ;
– ostéoporose cortisonique (complication grave et fré-
quente des traitements prolongés, même à faible dose,
d’autant que la déminéralisation est insidieuse : le risque
de fracture du col du fémur est deux fois plus important
sous glucocorticoïde) ;
– ostéonécrose aseptique de la tête fémorale (les gluco-
corticoïdes en sont la deuxième cause après l’éthylisme
chronique) ;
– tassements vertébraux ;
– complications cutanées à type de retard de cicatrisa-
tion, hirsutisme, acné, atrophie cutanée ;
– arrêt de croissance staturopondérale chez l’enfant
(la corticothérapie peut être administrée à jour alterné
pour tenter de limiter le retard de croissance).
ŘTroubles endocriniens :
– atrophie corticosurrénale secondaire ;
– syndrome de Cushing iatrogène ou blocage parfois irré-
versible de la sécrétion physiologique d’ACTH (Adreno
Cortico Tropic Hormone) ;
– irrégularité menstruelle.
ŘTroubles psychiques :
– insomnie (symptôme très fréquent), euphorie, excitation ;
– décompensation d’une névrose ou d’une psychose
sous-jacente (état maniaque ou confusionnel).
ŘComplications infectieuses secondaires à l’effet
immuno suppresseur :
– tuberculose, viroses, mycoses... ;
– facilitation bactérienne.
ŘTroubles digestifs :
– ulcère gastroduodénal, perforation d’un diverticule coli-
que, hémorragies ;
– pancréatites aiguës (enfants).
ŘDivers :
– glaucome aigu ou chronique ;
– cataracte (très fréquente, son incidence dépend de la
dose administrée) ;
– augmentation de la pression intracrânienne ;
– hypercoagulabilité sanguine.
Interactions médicamenteuses
Ř0«GLFDPHQWVWRUVDGRJªQHVDQWLDU\WKPLTXHVDPLR-
darone, quinidine, sotalol, bépridil, érythromycine intra-
veineuse, sultopride...).
Ř+\SRNDOL«PLDQWVDPSKRW«ULFLQH%SDUYRLHLQWUD-
veineuse, diurétiques hypokaliémiants, laxatifs stimu-
lants...) du fait de majoration du risque de torsade de
pointes.
Ř+«W«URVLGHVFDUGLRWRQLTXHVGRQWODWR[LFLW«SHXW¬WUH
majorée par les corticoïdes compte tenu de leur effet
hypokaliémiant.
Tableau 1a : Principaux anti-inflammatoires stéroïdiens
DCI Spécialités Formes Posologie Demi-vie
(heure)
Corticoïdes physiologiques
Hydrocortisone Hydrocortisone Roussel®Cp 10 mg Enfant : 12 à 20 mg/m2/jour à répartir matin, midi et à 16 heures
Adulte : 20 à 40 mg/jour à répartir matin, midi et à 16 heures
1,5
Hydrocortisone Upjohn®Pdre et sol. p. sol. inj. 100 et 500 mg (IV ou IM) Nourrisson et enfant : jusqu’à 5 mg/kg
Adulte : 100 à 200 mg
Corticoïdes de synthèse : voie générale
Prednisone Cortancyl® + GCp 1 mg, cp séc. 5 et 20 mg Enfant > 6 ans : attaque 0,5 à 2 mg/kg/jour, puis entretien
0,25 à 0,5 mg/kg/jour
Adulte : attaque 0,35 à 1,2 mg/kg/jour, puis entretien 5 à 15 mg/jour
3,4 à 3,8
Prednisolone Solupred® + GCp efferv. et cp orodisp. 5 ou 20 mg,
sol. buv. 1 mg/mL
2,5 à 3,5
Méthylprednisolone Médrol®Cp séc. 4, 16, 32 et 100 mg Enfant > 6 ans : attaque 0,4 à 1,6 mg/kg/jour, puis entretien
0,2 à 0,4 mg/kg/jour
Adulte : attaque 0,3 à 1 mg/kg/jour, puis entretien 4 à 12 mg/jour
(1 g par jour dans les indications tumorales)
2,5 à 3,5
Solumédrol® + GPdre et solv. p. sol. inj. 20 mg/2 mL, 40 mg/2 mL,
120 mg/2 mL et 1 g/15,6 mL
Pdre p. sol. inj. 500 mg
Enfant : 1 à 3 mg/kg/jour en IM profonde
Adulte : 20 à 60 mg/jour
Indications tumorales : 10 à 20 mg/kg/jour en IV
3,5
Bétaméthasone Célestène® + G, dans
Célestamine®
Cp orodisp. 2 mg, sol. buv. en gouttes 0,05 % Enfant : attaque 0,075 à 0,3 mg/kg/jour, puis entretien 0,03 mg/kg/jour
Adulte : attaque 0,05 à 0,2 mg/kg/jour, puis entretien 0,5 à 1,5 mg/jour
5
Betnesol®Cp efferv. 0,5 mg
Betnesol®, Célestène®Sol. inj. 4 mg/mL, 8 mg/2 mL et 20 mg/5 mL Enfant : 0,1 à 0,3 mg/kg/24 heures
Adulte : 1 à 20 mg en IM ou IV à répéter dans les 24 heures
Célestène chronodose®,
Diprostène®
Susp. inj. 5,7 mg/mL
Susp. en seringue préremplie 7 mg/1 mL
Une injection IM d’1 à 2 ampoules à renouveler éventuellement
Dexaméthasone Dectancyl®Cp 0,5 mg Enfant : attaque 0,075 à 0,3 mg/kg/jour, puis entretien 0,03 mg/kg/jour
Adulte : attaque 0,05 à 0,2 mg/kg/jour, puis entretien 0,5 à 1,5 mg/jour
5
phosphate disodique
dexaméthasone Mylan®
Sol. inj. 4 mg/mL et 20 mg/5 mL 2 à 20 mg/jour par jour en IM ou IV
Budésonide Entocort®, Rafton®Gélule 3 mg Adulte : attaque 9 mg le matin, puis entretien 6 mg le matin 3 à 5
G : génériques. IM : voie intramusculaire. IV : voie intraveineuse.

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Anti-inflammatoires stéroïdiens
Ř$QWLLQƃDPPDWRLUHVQRQVW«UR±GLHQV$,16VDOLF\O«V
anticoagulants oraux du fait du risque hémorragique de
la corticothérapie.
Ř,QGXFWHXUVHQ]\PDWLTXHVWHOVTXHEDUELWXULTXHVDQWL
épileptiques (rifampicine, carbamazépine, phénytoïne....) pou-
vant entraîner une réduction d’efficacité des corticoïdes.
Ř,QVXOLQHK\SRJO\F«PLDQWVRUDX[HQUDLVRQGHOőHIIHW
hyperglycémiant des corticoïdes.
Ř9DFFLQV¢YLUXVYLYDQWVDWW«QX«V
Quelles sont les modalités
de prescription ?
Avant l’instauration du traitement, il convient d’écarter
toute infection comme la tuberculose ou une mycose.
Le traitement (tableau 1) à la dose d’attaque doit être
poursuivi jusqu’au contrôle durable de la maladie.
La décroissance jusqu’à la dose doit être lente. L’obten-
tion d’un sevrage est le but recherché. Le maintien d’une
dose d’entretien est un compromis parfois nécessaire.
De façon générale, la posologie efficace la plus faible
possible doit être recommandée.
Pour un traitement prolongé et à fortes doses, les pre-
mières doses peuvent être réparties en deux prises
quotidiennes. Par la suite, la dose quotidienne peut être
En règle générale, les interactions avec les corticoïdes
ne concernent que l’administration par voie systémique.
À savoir
Tableau 1b : Principaux anti-inflammatoires stéroïdiens
DCI Spécialités Formes Posologie
Corticoïdes de synthèse : infiltration
Hydrocortisone Hydrocortancyl® 2,5 % Susp. inj. 125 mg/5 mL 0,5 à 2 mL
Méthyl prednisolone Dépo-Médrol®Seringue préremplie 40 mg/1 mL ou 80 mg/2 mL 0,1 à 2 mL
Triamcinolone Hexatrione®, Kénacort retard®Susp. inj. à 40 mg/mL ou 80 mg/2 mL 0,25 à 2 mL toutes les 3 semaines
Bétaméthasone Célestène Chronodose®,
Diprostène®
Susp. inj. 5,7 mg/mL
Susp. en seringue préremplie 7 mg/1 mL
0,25 à 2 ampoules
Cortivazol Altim®Susp. inj. à 3,75 mg/1,5 mL 1 injection de 0,5 à 1,5 mL éventuellement renouvelée 1 à 3 semaines plus tard
Corticoïdes de synthèse : voie nasale
Béclométhasone Béclo-Rhino®, Béconase®Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose Enfant > 3 ans : 6 à 13 μg/kg/jour
Adulte : 400 μg par jour en 2 ou 4 prises
Fluticasone Flixonase®Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose Enfant de 4 ans à 12 ans : 100 à 200 μg en 4 ou 2 prises par jour
Enfant > 12 ans et adulte : 200 à 400 μg en 1 ou 2 prises par jour
Avamys®Susp. p. pulv. nasale à 27,5 μg/dose Enfant > 6 ans : 55 à 110 μg/jour
Enfant > 12 ans et adulte : 110 μg/jour en 1 prise
Mométasone
furoate
Nasonex®Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose Enfant > 3 ans : 100 μg par jour
Enfant > 12 ans et adulte : 200 μg par jour
Triamcinolone Nasacort®Susp. p. pulv. nasale à 55 μg/dose Enfant : 110 μg par jour le matin
Adulte : 220 μg par jour en 2 prises
Flunisolide Nasalide®Sol. nasale à 25 μg/dose Enfant > 6 ans : 150 à 200 μg/jour
Adulte : 200 μg/jour en 2 prises
Budésonide Rhinocort®Susp. p. pulv. nasale à 64 μg/dose Enfant > 6 ans et adulte : 256 μg en 1 à 2 prises par jour
Tixocortol Pivalone®Susp. nasale à 1 % 1 ou 2 pulv. dans chaque narine 2 à 4 fois par jour
Corticoïdes de synthèse : voie rectale
Bétaméthasone Betnesol®Sol. rectale 5 mg/100 mL Attaque : un lavement par jour au coucher
Entretien : 4 à 6 lavements par mois
Hydrocortisone Colofoam®Mousse rectale 1 application/jour, puis tous les 2 jours
Corticoïdes de synthèse : inhalation
Béclométasone Asmabec®, Béclojet®,
Béclone®, Bécotide®,
Ecobec®, Miflasone® + G,
Prolair®, Qvar®
Sol. ou susp. p. inhalation en gélule ou flacon pressurisé
50, 100, 200, 250, 400 μg/dose
Enfant : 200 à 1 000 μg/jour en 2 prises
Adulte : 400 à 2 000 μg/jour en 2 prises
Budésonide Pulmicort® + GSusp. p. inhalation par nébuliseur à 0,5 mg/2 mL
et 1 mg/2 mL
Enfant : 0,5 à 2 mg par jour
Miflonil®,
Pulmicort Turbuhaler®
Susp. p. inhalation 200 μg/dose, pdre p. inhalation
à 100, 200 et 400 μg/dose
Enfant : 200 à 800 μg par jour en 2 prises
Adulte : 400 à 1 600 μg par jour en 2 prises
Fluticasone Flixotide®Susp. p. inhalation à 50, 125 et 250 μg/dose Enfant de 1 à 4 ans : 50 à 100 μg 2 fois par jour
Enfant > 4 ans : 50 à 200 μg 2 fois par jour
Adulte : 100 à 1 000 μg matin et soir
Flixotide Diskus®Pdre p. inhalation à 100, 250 et 500 μg/dose
Corticoïdes de synthèse : voie percutanée
Bétaméthasone Betneval®, Célestoderm®,
Diprolène®, Diprosone®
Crème, pommade ou émulsion 0,05 ou 0,1 % 1 à 2 applications par jour
Désonide Locapred®, Locatop®,
Tridesonit®
Crème 0,05 ou 0,1 % 1 à 2 applications par jour
Difluprednate Epitopic®Crème ou gel 0,02 ou 0,05 % 1 à 2 applications par jour
Diflucortolone Nérisone®, Nérisone gras®Crème ou pommade 0,1 % 1 à 2 applications par jour
Fluticasone Flixovate®Créme 0,05 %, pommade 0,005 % Enfant > 1 an et adulte : 1 à 2 applications par jour
Fluocortolone Ultralan®Pommade 0,5 % 1 à 2 applications par jour
Fluocinolone Synalar®Crème ou pommade 0,025 %, sol. p. appl. cut. 0,1 % 1 à 2 applications par jour
Hydrocortisone Efficort®, Hydracort®, Locoïd®Crème hydrophile ou lipophile à 0,127 %, pommade,
crème, lotion et émulsion fluide 0,1 %, crème 0,5 ou 1 %
1 à 2 applications par jour
G : génériques. À noter : de nombreuses formes locales comme des collyres, pommades ophtalmiques ou gouttes auriculaires peuvent aussi comporter des corticoïdes de synthèse.