Actualités pharmaceutiques Ř n° 487 Ř Juillet-Août 2009 fiche pharmacothérapeutique pratique 51 ŘAntiviraux ŘAntirétroviraux ŘAnti-inflammatoires stéroïdiens ŘAnti-inflammatoires non stéroïdiens Anti-inflammatoires stéroïdiens Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) constituent une vaste famille de médicaments dérivés du cortisol, principal glucocorticoïde surrénalien. Les glucocorticoïdes de synthèse permettent d’obtenir une meilleure activité antiinflammatoire et la dissociation entre les effets anti-inflammatoires et les effets physiologiques cortisoliques. Ils sont utilisés depuis plusieurs dizaines d’années dans la prise en charge de nombreuses pathologies présentant une composante inflammatoire. O HO OH OH Ř Cortisol. O Mode d’action - Propriétés pharmacologiques Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) constituent des analogues structuraux du cortisol. Le cortisol est une hormone sécrétée par les zones fasciculée et réticulée de la corticosurrénale, sous le contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire (figure 1). Il possède des effets physiologiques variés et joue notamment un rôle dans la réponse au stress. Il possède de multiples fonctions métaboliques et, en particulier, permet la mobilisation rapide des réserves énergétiques de l’organisme : glucides, lipides, protides. Son action hyperglycémiante rend compte de son appellation de glucocorticoïde, par opposition aux minéralocorticoïdes comme l’aldostérone. La sécrétion du cortisol suit un rythme circadien caractéristique (figure 2). Ř Figure 2 : Le rythme circadien du cortisol. Les corticoïdes sont des agonistes des récepteurs appelés GR pour les glucocorticoïdes et MR pour les minéralo corticoïdes. Les glucocorticoïdes physiologiques présentent une affinité pour les deux types de récepteurs GR et MR alors que les dérivés de synthèse À noter Ř Figure 1 : La biosynthèse du cortisol. Le cortisol et l’hydrocortisone ont été commercialisés en France entre 1952 et 1954. Anti-inflammatoires stéroïdiens Série infectiologie Actualités pharmaceutiques Ř n° 487 Ř Juillet-Août 2009 fiche pharmacothérapeutique pratique 52 Anti-inflammatoires stéroïdiens # # # # "!% ('(+#$ ( "#$( # #($# *)"$%$## "#$#$&# # #+"# "' " "' #($# $ Ř Figure 3 : Le récepteur aux glucocorticoïdes (GR). Ř Figure 4 : Rôle de la phospholipase A2 dans la formation des prostaglandines. possèdent une plus grande sélectivité pour GR, ce qui minimise les effets minéralocorticoïdes. Les récepteurs GR ne sont pas membranaires mais cytoplasmiques (figure 3). C’est pourquoi le corticoïde doit traverser la membrane plasmique des cellules. La forme libre inactive du récepteur GR est, en fait, un complexe formé de plusieurs protéines : le récepteur lui-même, des heat shock protein (l’hsp 90 et l’hsp 70) et une immunophiline (protéine fixant la ciclosporine). Cette association favorise la liaison du ligand en exposant son site dans un état de haute affinité. La fixation du corticoïde va conduire à la dissociation du complexe. Le récepteur s’associe alors à un autre complexe ligand-récepteur. Cet homodimère traverse alors la membrane nucléaire pour se fixer sur une séquence spécifique de l’ADN appelée GRE (Glucocorticoid Responsive Element) au moyen de deux structures dites en “doigts de zinc” (portions très conservées entre tous les récepteurs des hormones stéroïdes). Le récepteur aux glucocorticoïdes va alors jouer le rôle de facteur de transcription. Il pourra ainsi induire une synthèse de protéines comme c’est le cas pour la licoportine, protéine qui inhibe la phospholipase A2. Mais elle induit aussi la répression de gènes tels ceux qui codent pour l’ACTH (phénomène à l’origine du rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol), de nombreuses cytokines (molécules impliquées dans divers processus immunologiques) ou de collagénases et de la stromélysine (enzymes impliquées en particulier dans la destruction des cartilages dans les arthropathies inflammatoires). Ces effets peuvent être directs ou passer aussi, au moins en partie, par la répression de l’expression des protéines codées par les proto-oncogènes c-fos et c-jun qui, tous deux, activent la production des cytokines et des collagéna- ses. La phospholipase A2 libère l’acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires (figure 4), à l’origine de dérivés (prostaglandines et leucotriènes) responsables de nombreux effets biologiques comme l’inflammation. En inhibant des facteurs de transcription comme AP-1 ou NF-kB, il est également possible que les gluco corticoïdes diminuent l’expression des cyclooxygénases (COX), en particulier de COX2, dans les cellules inflammatoires, abaissant ainsi la production des prostaglandines. Les glucocorticoïdes répriment également l’expression de cytokines et de molécules d’adhésion. À l’inverse, ils induisent des enzymes avec activité métabolique. Au total, on considère qu’environ 600 protéines cellulaires seraient ainsi sous le contrôle des corticoïdes surrénaliens alors que seulement une vingtaine est identifiée. Les principaux effets physiologiques des glucocorticoïdes sont les suivants : Ř métabolisme glucidique par augmentation de la synthèse de glucagon et de l’induction d’enzymes hépatiques impliquées dans la néoglucogenèse (glucose-6-phosphatase, tyrosine-aminotransférase, glycogène synthétase...), entraînant une synthèse accrue de glucose à partir des acides aminés et du glycérol, d’où une croissance de la glycémie avec dérèglement de l’équilibre glycémique chez les patients diabétiques ; Ř métabolisme protéique par activation du catabolisme protidique au niveau des muscles avec bilan azoté négatif, aboutissant à une réduction de la masse musculaire, voire à une amyotrophie ; Ř métabolisme lipidique en générant une redistribution faciotronculaire des masses grasses et une augmentation de la sensibilité du tissu adipeux aux agents Actualités pharmaceutiques Ř n° 487 Ř Juillet-Août 2009 lipolytiques (catécholamines, glucagon ou hormone de croissance) ; Ř métabolisme osseux en induisant un catabolisme osseux global conduisant à l’ostéoporose chez l’adulte et à un arrêt réversible de la croissance chez l’enfant ; Ř métabolisme hydrosodé car le cortisol, possédant des affinités voisines pour son récepteur et pour celui des minéralocorticoïdes (aldostérone), peut être à l’origine d’une rétention hydrosodée avec hyperkaliémie et hypertension artérielle ; Ř activité anti-inflammatoire en réprimant l’expression de gènes pro-inflammatoires (cytokines), en induisant l’expression de gènes anti-inflammatoires, en inhibant la production des prostaglandines et des leucotriènes par blocage de la phospholipase A2, en réduisant la perméabilité capillaire ou la phagocytose, en bloquant la libération de sérotonine, d’histamine et de bradykinine... ; Ř effets immunosuppresseurs par inhibition de la production de cytokines (interleukines 1, 2, 3 et 6 ; interféron γ, TNF α), se répercutant sur l’immunité à médiation aussi bien cellulaire qu’humorale. tes, tendinites, lombosciatique, cicatrices chéloïdiennes (voie intra-articulaire). Dermatoses inflammatoires : eczéma de contact, dermatite, psoriasis, lupus érythémateux, pemphigus, pustulose palmoplantaire, zona (application cutanée). Contre-indications Ř,QIHFWLRQVYLUDOHV KHUSªVYDULFHOOH RXP\FRVLTXHVQRQ contrôlées. Ř8OFªUHJDVWURGXRG«QDOHQ«YROXWLRQ Ř&LUUKRVH«WK\OLTXHDYHFDVFLWH Ř*RXWWH Ř$QW«F«GHQWVSV\FKLDWULTXHV Ř$EFªVSHUIRUDWLRQVƂVWXOHVREVWUXFWLRQLQWHVWLQDOH péritonite (voie rectale). Ř,QIHFWLRQVFXWDQ«HVDFQ«O«VLRQVXOF«U«HVSVRULDVLV Ř,QMHFWLRQGDQVOHVWHQGRQVLQIHFWLRQVORFDOHVRXFXWDnées de voisinage (infiltration). Ř'LDEªWH Ř3U«FDXWLRQVGőHPSORLHQIDQWVIHPPHVP«QRSDXsées, ostéoporose, glaucome, hypertension artérielle (HTA). Important Indications ŘGlucocorticoïdes physiologiques (cortisol ou hydrocortisone) : insuffisance corticosurrénalienne chronique ou aiguë (hormonothérapie substitutive). ŘGlucocorticoïdes de synthèse Réactions allergiques et syndromes inflammatoires sévères entraînant un risque vital (choc anaphylactique, œdème de Quincke, myocardite aiguë, œdème cérébral, vascularite allergique systémique). Affections pulmonaires : asthme, bronchopneumopathie chronique, fibrose pulmonaire. Maladie auto-immune : anémie hémolytique, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, myasthénie, hépatite active auto-immune non virale, rhumatisme articulaire aigu, maladie de Horton, pseudopolyarthrite rhizomélique, sarcoïdose, transplantation d’organes ou de tissus, polymyosite, sclérodermie, sarcoïdose, thyroïdite aiguë, maladie de Behçet. Processus tumoraux : leucémies, néoplasies. Divers : artérite temporale, syndrome néphrotique, sclérose en plaque. Maladies gastro-entérologiques : rectocolite hémorragique, maladie de Crohn, rectite (voie rectale). Traitement symptomatique des rhinites d’origine allergique (voie nasale). Arthrites des rhumatismes inflammatoires chroniques, connectivites, poussée aiguë des arthroses, périarthri- Il n’existe aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d’indication vitale. Grossesse et allaitement ŘGrossesse Les corticoïdes sont en principe contre-indiqués par voie générale au cours du premier trimestre de grossesse mais peuvent être utilisés en cas de nécessité. En cas de découverte d’une grossesse, si le traitement peut être interrompu, l’arrêt doit se faire par diminution progressive des doses. Par voie locale, les corticoïdes peuvent être utilisés en cours de grossesse quelles que soient la molécule et sa voie d’administration. ŘAllaitement Les corticoïdes par voie générale seront évités chez les mères allaitantes. En cas de nécessité, la prednisone, la prednisolone ou la méthylprednisone doivent être préférées. Par voie locale, l’utilisation des corticoïdes est possible en raison d’un passage systémique faible. Effets indésirables Les effets secondaires des glucocorticoïdes découlent directement de leurs activités biologiques. 53 Anti-inflammatoires stéroïdiens fiche pharmacothérapeutique pratique Actualités pharmaceutiques Ř n° 487 Ř Juillet-Août 2009 fiche pharmacothérapeutique pratique 54 Tableau 1a : Principaux anti-inflammatoires stéroïdiens Anti-inflammatoires stéroïdiens DCI Spécialités Corticoïdes physiologiques Hydrocortisone Hydrocortisone Roussel® Hydrocortisone Upjohn® Corticoïdes de synthèse : voie générale Prednisone Cortancyl® + G Prednisolone Solupred® + G Méthylprednisolone Médrol® Solumédrol® + G Bétaméthasone Célestène® + G, dans Célestamine® Betnesol® Betnesol®, Célestène® Formes Posologie Demi-vie (heure) Cp 10 mg Enfant : 12 à 20 mg/m2/jour à répartir matin, midi et à 16 heures Adulte : 20 à 40 mg/jour à répartir matin, midi et à 16 heures Nourrisson et enfant : jusqu’à 5 mg/kg Adulte : 100 à 200 mg 1,5 Enfant > 6 ans : attaque 0,5 à 2 mg/kg/jour, puis entretien 0,25 à 0,5 mg/kg/jour Adulte : attaque 0,35 à 1,2 mg/kg/jour, puis entretien 5 à 15 mg/jour Enfant > 6 ans : attaque 0,4 à 1,6 mg/kg/jour, puis entretien 0,2 à 0,4 mg/kg/jour Adulte : attaque 0,3 à 1 mg/kg/jour, puis entretien 4 à 12 mg/jour (1 g par jour dans les indications tumorales) Enfant : 1 à 3 mg/kg/jour en IM profonde Adulte : 20 à 60 mg/jour Indications tumorales : 10 à 20 mg/kg/jour en IV Enfant : attaque 0,075 à 0,3 mg/kg/jour, puis entretien 0,03 mg/kg/jour Adulte : attaque 0,05 à 0,2 mg/kg/jour, puis entretien 0,5 à 1,5 mg/jour 3,4 à 3,8 2,5 à 3,5 Pdre et sol. p. sol. inj. 100 et 500 mg (IV ou IM) Cp 1 mg, cp séc. 5 et 20 mg Cp efferv. et cp orodisp. 5 ou 20 mg, sol. buv. 1 mg/mL Cp séc. 4, 16, 32 et 100 mg Pdre et solv. p. sol. inj. 20 mg/2 mL, 40 mg/2 mL, 120 mg/2 mL et 1 g/15,6 mL Pdre p. sol. inj. 500 mg Cp orodisp. 2 mg, sol. buv. en gouttes 0,05 % Cp efferv. 0,5 mg Sol. inj. 4 mg/mL, 8 mg/2 mL et 20 mg/5 mL Dexaméthasone Célestène chronodose®, Diprostène® Dectancyl® Susp. inj. 5,7 mg/mL Susp. en seringue préremplie 7 mg/1 mL Cp 0,5 mg Budésonide phosphate disodique dexaméthasone Mylan® Entocort®, Rafton® G : génériques. IM : voie intramusculaire. IV : voie intraveineuse. 2,5 à 3,5 3,5 5 Enfant : 0,1 à 0,3 mg/kg/24 heures Adulte : 1 à 20 mg en IM ou IV à répéter dans les 24 heures Une injection IM d’1 à 2 ampoules à renouveler éventuellement 5 Sol. inj. 4 mg/mL et 20 mg/5 mL Enfant : attaque 0,075 à 0,3 mg/kg/jour, puis entretien 0,03 mg/kg/jour Adulte : attaque 0,05 à 0,2 mg/kg/jour, puis entretien 0,5 à 1,5 mg/jour 2 à 20 mg/jour par jour en IM ou IV Gélule 3 mg Adulte : attaque 9 mg le matin, puis entretien 6 mg le matin 3à5 ŘTroubles métaboliques : – rétention hydrosodée, pouvant engendrer une prise de poids et une HTA ; – hypokaliémie ; – effet diabétogène (l’incidence du diabète cortico-induit varie entre 1 et 15 % selon les études) ; – modification de la répartition des graisses avec obésité faciotronculaire ; – augmentation du catabolisme protéique (faiblesse musculaire, myopathie atrophiante, rupture du talon d’Achille) ; – ostéoporose cortisonique (complication grave et fréquente des traitements prolongés, même à faible dose, d’autant que la déminéralisation est insidieuse : le risque de fracture du col du fémur est deux fois plus important sous glucocorticoïde) ; – ostéonécrose aseptique de la tête fémorale (les glucocorticoïdes en sont la deuxième cause après l’éthylisme chronique) ; – tassements vertébraux ; – complications cutanées à type de retard de cicatrisation, hirsutisme, acné, atrophie cutanée ; – arrêt de croissance staturopondérale chez l’enfant (la corticothérapie peut être administrée à jour alterné pour tenter de limiter le retard de croissance). ŘTroubles endocriniens : – atrophie corticosurrénale secondaire ; – syndrome de Cushing iatrogène ou blocage parfois irréversible de la sécrétion physiologique d’ACTH (Adreno Cortico Tropic Hormone) ; – irrégularité menstruelle. ŘTroubles psychiques : – insomnie (symptôme très fréquent), euphorie, excitation ; – décompensation d’une névrose ou d’une psychose sous-jacente (état maniaque ou confusionnel). Ř Complications infectieuses secondaires à l’effet immunosuppresseur : – tuberculose, viroses, mycoses... ; – facilitation bactérienne. ŘTroubles digestifs : – ulcère gastroduodénal, perforation d’un diverticule colique, hémorragies ; – pancréatites aiguës (enfants). ŘDivers : – glaucome aigu ou chronique ; – cataracte (très fréquente, son incidence dépend de la dose administrée) ; – augmentation de la pression intracrânienne ; – hypercoagulabilité sanguine. Interactions médicamenteuses Ř0«GLFDPHQWVWRUVDGRJªQHV DQWLDU\WKPLTXHVDPLRdarone, quinidine, sotalol, bépridil, érythromycine intraveineuse, sultopride...). Ř+\SRNDOL«PLDQWV DPSKRW«ULFLQH%SDUYRLHLQWUDveineuse, diurétiques hypokaliémiants, laxatifs stimulants...) du fait de majoration du risque de torsade de pointes. Ř+«W«URVLGHVFDUGLRWRQLTXHVGRQWODWR[LFLW«SHXW¬WUH majorée par les corticoïdes compte tenu de leur effet hypokaliémiant. Actualités pharmaceutiques Ř n° 487 Ř Juillet-Août 2009 fiche pharmacothérapeutique pratique 55 DCI Spécialités Corticoïdes de synthèse : infiltration Hydrocortisone Hydrocortancyl® 2,5 % Méthylprednisolone Dépo-Médrol® Triamcinolone Hexatrione®, Kénacort retard® Bétaméthasone Célestène Chronodose®, Diprostène® Cortivazol Altim® Corticoïdes de synthèse : voie nasale Béclométhasone Béclo-Rhino®, Béconase® Fluticasone Formes Posologie Susp. inj. 125 mg/5 mL Seringue préremplie 40 mg/1 mL ou 80 mg/2 mL Susp. inj. à 40 mg/mL ou 80 mg/2 mL Susp. inj. 5,7 mg/mL Susp. en seringue préremplie 7 mg/1 mL Susp. inj. à 3,75 mg/1,5 mL 0,5 à 2 mL 0,1 à 2 mL 0,25 à 2 mL toutes les 3 semaines 0,25 à 2 ampoules Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose Flixonase® Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose Avamys® Susp. p. pulv. nasale à 27,5 μg/dose Mométasone furoate Triamcinolone ® Nasonex Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose Nasacort® Susp. p. pulv. nasale à 55 μg/dose Flunisolide Nasalide® Sol. nasale à 25 μg/dose ® 1 injection de 0,5 à 1,5 mL éventuellement renouvelée 1 à 3 semaines plus tard Enfant > 3 ans : 6 à 13 μg/kg/jour Adulte : 400 μg par jour en 2 ou 4 prises Enfant de 4 ans à 12 ans : 100 à 200 μg en 4 ou 2 prises par jour Enfant > 12 ans et adulte : 200 à 400 μg en 1 ou 2 prises par jour Enfant > 6 ans : 55 à 110 μg/jour Enfant > 12 ans et adulte : 110 μg/jour en 1 prise Enfant > 3 ans : 100 μg par jour Enfant > 12 ans et adulte : 200 μg par jour Enfant : 110 μg par jour le matin Adulte : 220 μg par jour en 2 prises Enfant > 6 ans : 150 à 200 μg/jour Adulte : 200 μg/jour en 2 prises Enfant > 6 ans et adulte : 256 μg en 1 à 2 prises par jour 1 ou 2 pulv. dans chaque narine 2 à 4 fois par jour Budésonide Rhinocort Tixocortol Pivalone® Corticoïdes de synthèse : voie rectale Bétaméthasone Betnesol® Susp. p. pulv. nasale à 64 μg/dose Susp. nasale à 1 % Hydrocortisone Colofoam® Corticoïdes de synthèse : inhalation Béclométasone Asmabec®, Béclojet®, Béclone®, Bécotide®, Ecobec®, Miflasone® + G, Prolair®, Qvar® Budésonide Pulmicort® + G Mousse rectale Attaque : un lavement par jour au coucher Entretien : 4 à 6 lavements par mois 1 application/jour, puis tous les 2 jours Sol. ou susp. p. inhalation en gélule ou flacon pressurisé 50, 100, 200, 250, 400 μg/dose Enfant : 200 à 1 000 μg/jour en 2 prises Adulte : 400 à 2 000 μg/jour en 2 prises Susp. p. inhalation par nébuliseur à 0,5 mg/2 mL et 1 mg/2 mL Susp. p. inhalation 200 μg/dose, pdre p. inhalation à 100, 200 et 400 μg/dose Susp. p. inhalation à 50, 125 et 250 μg/dose Pdre p. inhalation à 100, 250 et 500 μg/dose Enfant : 0,5 à 2 mg par jour Fluticasone Miflonil®, Pulmicort Turbuhaler® Flixotide® Flixotide Diskus® Corticoïdes de synthèse : voie percutanée Bétaméthasone Betneval®, Célestoderm®, Diprolène®, Diprosone® Désonide Locapred®, Locatop®, Tridesonit® Difluprednate Epitopic® Diflucortolone Nérisone®, Nérisone gras® Fluticasone Flixovate® Fluocortolone Ultralan® Fluocinolone Synalar® Hydrocortisone Efficort®, Hydracort®, Locoïd® G : génériques. Sol. rectale 5 mg/100 mL Enfant : 200 à 800 μg par jour en 2 prises Adulte : 400 à 1 600 μg par jour en 2 prises Enfant de 1 à 4 ans : 50 à 100 μg 2 fois par jour Enfant > 4 ans : 50 à 200 μg 2 fois par jour Adulte : 100 à 1 000 μg matin et soir Crème, pommade ou émulsion 0,05 ou 0,1 % 1 à 2 applications par jour Crème 0,05 ou 0,1 % 1 à 2 applications par jour Crème ou gel 0,02 ou 0,05 % Crème ou pommade 0,1 % Créme 0,05 %, pommade 0,005 % Pommade 0,5 % Crème ou pommade 0,025 %, sol. p. appl. cut. 0,1 % Crème hydrophile ou lipophile à 0,127 %, pommade, crème, lotion et émulsion fluide 0,1 %, crème 0,5 ou 1 % 1 à 2 applications par jour 1 à 2 applications par jour Enfant > 1 an et adulte : 1 à 2 applications par jour 1 à 2 applications par jour 1 à 2 applications par jour 1 à 2 applications par jour À noter : de nombreuses formes locales comme des collyres, pommades ophtalmiques ou gouttes auriculaires peuvent aussi comporter des corticoïdes de synthèse. Ř$QWLLQƃDPPDWRLUHVQRQVW«UR±GLHQV $,16 VDOLF\O«V anticoagulants oraux du fait du risque hémorragique de la corticothérapie. Ř,QGXFWHXUVHQ]\PDWLTXHVWHOVTXHEDUELWXULTXHVDQWL épileptiques (rifampicine, carbamazépine, phénytoïne....) pouvant entraîner une réduction d’efficacité des corticoïdes. Ř,QVXOLQHK\SRJO\F«PLDQWVRUDX[HQUDLVRQGHOőHIIHW hyperglycémiant des corticoïdes. Ř9DFFLQV¢YLUXVYLYDQWVDWW«QX«V À savoir En règle générale, les interactions avec les corticoïdes ne concernent que l’administration par voie systémique. Quelles sont les modalités de prescription ? Avant l’instauration du traitement, il convient d’écarter toute infection comme la tuberculose ou une mycose. Le traitement (tableau 1) à la dose d’attaque doit être poursuivi jusqu’au contrôle durable de la maladie. La décroissance jusqu’à la dose doit être lente. L’obtention d’un sevrage est le but recherché. Le maintien d’une dose d’entretien est un compromis parfois nécessaire. De façon générale, la posologie efficace la plus faible possible doit être recommandée. Pour un traitement prolongé et à fortes doses, les premières doses peuvent être réparties en deux prises quotidiennes. Par la suite, la dose quotidienne peut être Anti-inflammatoires stéroïdiens Tableau 1b : Principaux anti-inflammatoires stéroïdiens Actualités pharmaceutiques Ř n° 487 Ř Juillet-Août 2009 fiche pharmacothérapeutique pratique Anti-inflammatoires stéroïdiens 56 administrée en prise unique au cours du repas. Afin de respecter la chronophysiologie du cortisol (figure 2), les corticoïdes oraux doivent être administrés de préférence le matin à 8 heures. Il convient de privilégier les corticoïdes d’action brève pour les traitements prolongés. De plus, chez ces patients, le port d’une carte mentionnant la corticothérapie peut être conseillé. À retenir Équivalence anti-inflammatoire (équipotence) pour 5 mg de prednisone : 5 mg de prednisolone, 4 mg de méthylprednisolone, 4 mg de triamcinolone, 0,75 mg de bétaméthasone, 0,75 mg de dexaméthasone, 0,3 mg de cortivazol. En cas de stress important (infection, chirurgie, traumatisme), le risque d’insuffisance surrénalienne peut être limité grâce à l’ajustement du traitement (ne jamais arrêter brutalement, augmenter les doses pendant les phases critiques...). Le régime alimentaire doit être adapté afin de limiter les effets secondaires. Ainsi, l’apport sodé doit être strictement contrôlé, un régime désodé pouvant même parfois être nécessaire. Par ailleurs, la corticothérapie doit être associée à un régime riche en protides, calcium (éventuellement complété avec de la vitamine D), potassium et pauvre en glucose et lipides. Dans les affections cutanées, la forme crème est destinée au traitement des lésions aiguës et suintantes, la pommade est réservée aux lésions sèches ou squameuses, alors que la lotion est préférée pour les lésions des zones pilaires et des plis. Sébastien Faure Maître de conférences des Universités, Faculté de pharmacie, Angers (49) [email protected] Retenir l’essentiel pour la pratique Ř/HVJOXFRFRUWLFR±GHVVRQWGHVDQDORJXHVGXFRUWLVRO dotés d’une action anti-inflammatoire et immunosuppressive à plus forte dose. Ř/őK\GURFRUWLVRQH FRUWLVRO HVWU«VHUY«HHQWK«UDSHXWLTXH à la supplémentation pour compenser un déficit de cortisone naturelle. Ř/HVJOXFRFRUWLFR±GHVGHV\QWKªVHVRQWLQGLTX«V dans de nombreuses pathologies allergiques, rhumatologiques, respiratoires, auto-immunes... Ř(QOőDEVHQFHGőXQSURFHVVXVLQƃDPPDWRLUHOHVFRUWLFR±GHV n’ont pas d’effet antalgique, à la différence des antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ř/HVGHUPRFRUWLFR±GHV HQSDUWLFXOLHUOőK\GURFRUWLVRQH sont conseillés dans les manifestations inflammatoires comme les réactions à des piqûres d’insectes ou les allergies cutanées. Ř/őDGPLQLVWUDWLRQV\VW«PLTXHGHVFRUWLFR±GHVGRLWVőHIIHFWXHU en prise matinale vers 8 heures. Ř/HVSULQFLSDX[HIIHWVLQG«VLUDEOHVVRQW¢W\SHGőRVW«RSRURVH de rétention hydrosodée (œdème, hypertension) et d’hypokaliémie. Ř/DVXUYHLOODQFHELRORJLTXHLQFOXWNDOL«PLHJO\F«PLH glycosurie et créatinémie. Ř$ƂQGHOLPLWHUODVXUYHQXHGőHIIHWVVHFRQGDLUHVXQU«JLPH alimentaire doit être associé (réduction, voire suppression du sel, apport augmenté de protides et de calcium, faible apport en glucides rapides). Ř/őDUU¬WGXWUDLWHPHQWGRLW¬WUHSURJUHVVLI après une administration au long cours. Ř/HVFRUWLFR±GHVSHXYHQWJ«Q«UHUH[FLWDWLRQDYHFHXSKRULH et troubles du sommeil, effets recherchés dans le dopage. C’est pourquoi une réaction positive peut être induite lors de contrôle antidopage en cas de prise de corticoïdes. Ř,OFRQYLHQWGHQHMDPDLVDGPLQLVWUHUGHYDFFLQYLYDQW sous traitement corticoïde. Ř,OIDXWUHFRPPDQGHUDX[SDWLHQWVGHVHULQFHUOD bouche à l’eau après des inhalations de glucocorticoïdes afin de diminuer le risque de candidose oropharyngée.