ais

Actualités pharmaceutiques Ř n° 487 Ř Juillet-Août 2009
fiche
pharmacothérapeutique pratique
51
ŘAntiviraux
ŘAntirétroviraux
ŘAnti-inflammatoires stéroïdiens
ŘAnti-inflammatoires non stéroïdiens
Anti-inflammatoires stéroïdiens
Les anti-inflammatoires stéroïdiens
(AIS) constituent une vaste famille
de médicaments dérivés du
cortisol, principal glucocorticoïde
surrénalien. Les glucocorticoïdes
de synthèse permettent d’obtenir
une meilleure activité antiinflammatoire et la dissociation
entre les effets anti-inflammatoires
et les effets physiologiques
cortisoliques. Ils sont utilisés
depuis plusieurs dizaines
d’années dans la prise en charge
de nombreuses pathologies
présentant une composante
inflammatoire.
O
HO
OH
OH
Ř Cortisol.
O
Mode d’action - Propriétés
pharmacologiques
Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) constituent des
analogues structuraux du cortisol.
Le cortisol est une hormone sécrétée par les zones fasciculée et réticulée de la corticosurrénale, sous le contrôle
de l’axe hypothalamo-hypophysaire (figure 1).
Il possède des effets physiologiques variés et joue
notamment un rôle dans la réponse au stress. Il possède
de multiples fonctions métaboliques et, en particulier,
permet la mobilisation rapide des réserves énergétiques
de l’organisme : glucides, lipides, protides. Son action
hyperglycémiante rend compte de son appellation de
glucocorticoïde, par opposition aux minéralocorticoïdes
comme l’aldostérone. La sécrétion du cortisol suit un
rythme circadien caractéristique (figure 2).
Ř Figure 2 : Le rythme circadien du cortisol.
Les corticoïdes sont des agonistes des récepteurs
appelés GR pour les glucocorticoïdes et MR pour les
minéralo corticoïdes. Les glucocorticoïdes physiologiques présentent une affinité pour les deux types de
récepteurs GR et MR alors que les dérivés de synthèse
À noter
Ř Figure 1 : La biosynthèse du cortisol.
Le cortisol et l’hydrocortisone ont été commercialisés en France
entre 1952 et 1954.
Anti-inflammatoires stéroïdiens
Série infectiologie
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pharmacothérapeutique pratique
52
Anti-inflammatoires stéroïdiens
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"
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Ř Figure 3 : Le récepteur aux glucocorticoïdes (GR).
Ř Figure 4 : Rôle de la phospholipase A2 dans la formation
des prostaglandines.
possèdent une plus grande sélectivité pour GR, ce qui
minimise les effets minéralocorticoïdes. Les récepteurs GR ne sont pas membranaires mais cytoplasmiques (figure 3).
C’est pourquoi le corticoïde doit traverser la membrane plasmique des cellules. La forme libre inactive
du récepteur GR est, en fait, un complexe formé de
plusieurs protéines : le récepteur lui-même, des heat
shock protein (l’hsp 90 et l’hsp 70) et une immunophiline (protéine fixant la ciclosporine). Cette association favorise la liaison du ligand en exposant son site
dans un état de haute affinité. La fixation du corticoïde
va conduire à la dissociation du complexe. Le récepteur
s’associe alors à un autre complexe ligand-récepteur.
Cet homodimère traverse alors la membrane nucléaire
pour se fixer sur une séquence spécifique de l’ADN
appelée GRE (Glucocorticoid Responsive Element) au
moyen de deux structures dites en “doigts de zinc”
(portions très conservées entre tous les récepteurs
des hormones stéroïdes). Le récepteur aux glucocorticoïdes va alors jouer le rôle de facteur de transcription. Il pourra ainsi induire une synthèse de protéines
comme c’est le cas pour la licoportine, protéine qui
inhibe la phospholipase A2. Mais elle induit aussi la
répression de gènes tels ceux qui codent pour l’ACTH
(phénomène à l’origine du rétrocontrôle négatif exercé
par le cortisol), de nombreuses cytokines (molécules
impliquées dans divers processus immunologiques) ou
de collagénases et de la stromélysine (enzymes impliquées en particulier dans la destruction des cartilages
dans les arthropathies inflammatoires). Ces effets peuvent être directs ou passer aussi, au moins en partie,
par la répression de l’expression des protéines codées
par les proto-oncogènes c-fos et c-jun qui, tous deux,
activent la production des cytokines et des collagéna-
ses. La phospholipase A2 libère l’acide arachidonique
à partir des phospholipides membranaires (figure 4),
à l’origine de dérivés (prostaglandines et leucotriènes)
responsables de nombreux effets biologiques comme
l’inflammation.
En inhibant des facteurs de transcription comme
AP-1 ou NF-kB, il est également possible que les
gluco corticoïdes diminuent l’expression des cyclooxygénases (COX), en particulier de COX2, dans les
cellules inflammatoires, abaissant ainsi la production
des prostaglandines. Les glucocorticoïdes répriment
également l’expression de cytokines et de molécules
d’adhésion. À l’inverse, ils induisent des enzymes avec
activité métabolique. Au total, on considère qu’environ
600 protéines cellulaires seraient ainsi sous le contrôle
des corticoïdes surrénaliens alors que seulement une
vingtaine est identifiée.
Les principaux effets physiologiques des glucocorticoïdes sont les suivants :
Ř métabolisme glucidique par augmentation de la
synthèse de glucagon et de l’induction d’enzymes
hépatiques impliquées dans la néoglucogenèse
(glucose-6-phosphatase, tyrosine-aminotransférase,
glycogène synthétase...), entraînant une synthèse
accrue de glucose à partir des acides aminés et du glycérol, d’où une croissance de la glycémie avec dérèglement de l’équilibre glycémique chez les patients
diabétiques ;
Ř métabolisme protéique par activation du catabolisme
protidique au niveau des muscles avec bilan azoté négatif, aboutissant à une réduction de la masse musculaire,
voire à une amyotrophie ;
Ř métabolisme lipidique en générant une redistribution faciotronculaire des masses grasses et une augmentation de la sensibilité du tissu adipeux aux agents
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lipolytiques (catécholamines, glucagon ou hormone de
croissance) ;
Ř métabolisme osseux en induisant un catabolisme osseux global conduisant à l’ostéoporose
chez l’adulte et à un arrêt réversible de la croissance
chez l’enfant ;
Ř métabolisme hydrosodé car le cortisol, possédant
des affinités voisines pour son récepteur et pour celui
des minéralocorticoïdes (aldostérone), peut être à l’origine d’une rétention hydrosodée avec hyperkaliémie et
hypertension artérielle ;
Ř activité anti-inflammatoire en réprimant l’expression
de gènes pro-inflammatoires (cytokines), en induisant
l’expression de gènes anti-inflammatoires, en inhibant
la production des prostaglandines et des leucotriènes
par blocage de la phospholipase A2, en réduisant la
perméabilité capillaire ou la phagocytose, en bloquant la libération de sérotonine, d’histamine et de
bradykinine... ;
Ř effets immunosuppresseurs par inhibition de la production de cytokines (interleukines 1, 2, 3 et 6 ; interféron γ, TNF α), se répercutant sur l’immunité à médiation
aussi bien cellulaire qu’humorale.
tes, tendinites, lombosciatique, cicatrices chéloïdiennes
(voie intra-articulaire).
Dermatoses inflammatoires : eczéma de contact, dermatite, psoriasis, lupus érythémateux, pemphigus, pustulose palmoplantaire, zona (application cutanée).
Contre-indications
Ř,QIHFWLRQVYLUDOHV KHUSªVYDULFHOOH RXP\FRVLTXHVQRQ
contrôlées.
Ř8OFªUHJDVWURGXRG«QDOHQ«YROXWLRQ
Ř&LUUKRVH«WK\OLTXHDYHFDVFLWH
Ř*RXWWH
Ř$QW«F«GHQWVSV\FKLDWULTXHV
Ř$EFªVSHUIRUDWLRQVƂVWXOHVREVWUXFWLRQLQWHVWLQDOH
péritonite (voie rectale).
Ř,QIHFWLRQVFXWDQ«HVDFQ«O«VLRQVXOF«U«HVSVRULDVLV
Ř,QMHFWLRQGDQVOHVWHQGRQVLQIHFWLRQVORFDOHVRXFXWDnées de voisinage (infiltration).
Ř'LDEªWH
Ř3U«FDXWLRQVGőHPSORLHQIDQWVIHPPHVP«QRSDXsées, ostéoporose, glaucome, hypertension artérielle
(HTA).
Important
Indications
ŘGlucocorticoïdes physiologiques (cortisol ou hydrocortisone) : insuffisance corticosurrénalienne chronique
ou aiguë (hormonothérapie substitutive).
ŘGlucocorticoïdes de synthèse
Réactions allergiques et syndromes inflammatoires
sévères entraînant un risque vital (choc anaphylactique,
œdème de Quincke, myocardite aiguë, œdème cérébral,
vascularite allergique systémique).
Affections pulmonaires : asthme, bronchopneumopathie
chronique, fibrose pulmonaire.
Maladie auto-immune : anémie hémolytique, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, myasthénie,
hépatite active auto-immune non virale, rhumatisme
articulaire aigu, maladie de Horton, pseudopolyarthrite
rhizomélique, sarcoïdose, transplantation d’organes ou
de tissus, polymyosite, sclérodermie, sarcoïdose, thyroïdite aiguë, maladie de Behçet.
Processus tumoraux : leucémies, néoplasies.
Divers : artérite temporale, syndrome néphrotique, sclérose en plaque.
Maladies gastro-entérologiques : rectocolite hémorragique, maladie de Crohn, rectite (voie rectale).
Traitement symptomatique des rhinites d’origine allergique (voie nasale).
Arthrites des rhumatismes inflammatoires chroniques,
connectivites, poussée aiguë des arthroses, périarthri-
Il n’existe aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d’indication vitale.
Grossesse et allaitement
ŘGrossesse
Les corticoïdes sont en principe contre-indiqués par voie
générale au cours du premier trimestre de grossesse
mais peuvent être utilisés en cas de nécessité. En cas
de découverte d’une grossesse, si le traitement peut être
interrompu, l’arrêt doit se faire par diminution progressive
des doses.
Par voie locale, les corticoïdes peuvent être utilisés en
cours de grossesse quelles que soient la molécule et sa
voie d’administration.
ŘAllaitement
Les corticoïdes par voie générale seront évités chez les
mères allaitantes. En cas de nécessité, la prednisone,
la prednisolone ou la méthylprednisone doivent être
préférées.
Par voie locale, l’utilisation des corticoïdes est possible
en raison d’un passage systémique faible.
Effets indésirables
Les effets secondaires des glucocorticoïdes découlent
directement de leurs activités biologiques.
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Anti-inflammatoires stéroïdiens
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pharmacothérapeutique pratique
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pharmacothérapeutique pratique
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Tableau 1a : Principaux anti-inflammatoires stéroïdiens
Anti-inflammatoires stéroïdiens
DCI
Spécialités
Corticoïdes physiologiques
Hydrocortisone
Hydrocortisone Roussel®
Hydrocortisone Upjohn®
Corticoïdes de synthèse : voie générale
Prednisone
Cortancyl® + G
Prednisolone
Solupred® + G
Méthylprednisolone Médrol®
Solumédrol® + G
Bétaméthasone
Célestène® + G, dans
Célestamine®
Betnesol®
Betnesol®, Célestène®
Formes
Posologie
Demi-vie
(heure)
Cp 10 mg
Enfant : 12 à 20 mg/m2/jour à répartir matin, midi et à 16 heures
Adulte : 20 à 40 mg/jour à répartir matin, midi et à 16 heures
Nourrisson et enfant : jusqu’à 5 mg/kg
Adulte : 100 à 200 mg
1,5
Enfant > 6 ans : attaque 0,5 à 2 mg/kg/jour, puis entretien
0,25 à 0,5 mg/kg/jour
Adulte : attaque 0,35 à 1,2 mg/kg/jour, puis entretien 5 à 15 mg/jour
Enfant > 6 ans : attaque 0,4 à 1,6 mg/kg/jour, puis entretien
0,2 à 0,4 mg/kg/jour
Adulte : attaque 0,3 à 1 mg/kg/jour, puis entretien 4 à 12 mg/jour
(1 g par jour dans les indications tumorales)
Enfant : 1 à 3 mg/kg/jour en IM profonde
Adulte : 20 à 60 mg/jour
Indications tumorales : 10 à 20 mg/kg/jour en IV
Enfant : attaque 0,075 à 0,3 mg/kg/jour, puis entretien 0,03 mg/kg/jour
Adulte : attaque 0,05 à 0,2 mg/kg/jour, puis entretien 0,5 à 1,5 mg/jour
3,4 à 3,8
2,5 à 3,5
Pdre et sol. p. sol. inj. 100 et 500 mg (IV ou IM)
Cp 1 mg, cp séc. 5 et 20 mg
Cp efferv. et cp orodisp. 5 ou 20 mg,
sol. buv. 1 mg/mL
Cp séc. 4, 16, 32 et 100 mg
Pdre et solv. p. sol. inj. 20 mg/2 mL, 40 mg/2 mL,
120 mg/2 mL et 1 g/15,6 mL
Pdre p. sol. inj. 500 mg
Cp orodisp. 2 mg, sol. buv. en gouttes 0,05 %
Cp efferv. 0,5 mg
Sol. inj. 4 mg/mL, 8 mg/2 mL et 20 mg/5 mL
Dexaméthasone
Célestène chronodose®,
Diprostène®
Dectancyl®
Susp. inj. 5,7 mg/mL
Susp. en seringue préremplie 7 mg/1 mL
Cp 0,5 mg
Budésonide
phosphate disodique
dexaméthasone Mylan®
Entocort®, Rafton®
G : génériques.
IM : voie intramusculaire. IV : voie intraveineuse.
2,5 à 3,5
3,5
5
Enfant : 0,1 à 0,3 mg/kg/24 heures
Adulte : 1 à 20 mg en IM ou IV à répéter dans les 24 heures
Une injection IM d’1 à 2 ampoules à renouveler éventuellement
5
Sol. inj. 4 mg/mL et 20 mg/5 mL
Enfant : attaque 0,075 à 0,3 mg/kg/jour, puis entretien 0,03 mg/kg/jour
Adulte : attaque 0,05 à 0,2 mg/kg/jour, puis entretien 0,5 à 1,5 mg/jour
2 à 20 mg/jour par jour en IM ou IV
Gélule 3 mg
Adulte : attaque 9 mg le matin, puis entretien 6 mg le matin
3à5
ŘTroubles métaboliques :
– rétention hydrosodée, pouvant engendrer une prise de
poids et une HTA ;
– hypokaliémie ;
– effet diabétogène (l’incidence du diabète cortico-induit
varie entre 1 et 15 % selon les études) ;
– modification de la répartition des graisses avec obésité
faciotronculaire ;
– augmentation du catabolisme protéique (faiblesse musculaire, myopathie atrophiante, rupture du talon d’Achille) ;
– ostéoporose cortisonique (complication grave et fréquente des traitements prolongés, même à faible dose,
d’autant que la déminéralisation est insidieuse : le risque
de fracture du col du fémur est deux fois plus important
sous glucocorticoïde) ;
– ostéonécrose aseptique de la tête fémorale (les glucocorticoïdes en sont la deuxième cause après l’éthylisme
chronique) ;
– tassements vertébraux ;
– complications cutanées à type de retard de cicatrisation, hirsutisme, acné, atrophie cutanée ;
– arrêt de croissance staturopondérale chez l’enfant
(la corticothérapie peut être administrée à jour alterné
pour tenter de limiter le retard de croissance).
ŘTroubles endocriniens :
– atrophie corticosurrénale secondaire ;
– syndrome de Cushing iatrogène ou blocage parfois irréversible de la sécrétion physiologique d’ACTH (Adreno
Cortico Tropic Hormone) ;
– irrégularité menstruelle.
ŘTroubles psychiques :
– insomnie (symptôme très fréquent), euphorie, excitation ;
– décompensation d’une névrose ou d’une psychose
sous-jacente (état maniaque ou confusionnel).
Ř Complications infectieuses secondaires à l’effet
immunosuppresseur :
– tuberculose, viroses, mycoses... ;
– facilitation bactérienne.
ŘTroubles digestifs :
– ulcère gastroduodénal, perforation d’un diverticule colique, hémorragies ;
– pancréatites aiguës (enfants).
ŘDivers :
– glaucome aigu ou chronique ;
– cataracte (très fréquente, son incidence dépend de la
dose administrée) ;
– augmentation de la pression intracrânienne ;
– hypercoagulabilité sanguine.
Interactions médicamenteuses
Ř0«GLFDPHQWVWRUVDGRJªQHV DQWLDU\WKPLTXHVDPLRdarone, quinidine, sotalol, bépridil, érythromycine intraveineuse, sultopride...).
Ř+\SRNDOL«PLDQWV DPSKRW«ULFLQH%SDUYRLHLQWUDveineuse, diurétiques hypokaliémiants, laxatifs stimulants...) du fait de majoration du risque de torsade de
pointes.
Ř+«W«URVLGHVFDUGLRWRQLTXHVGRQWODWR[LFLW«SHXW¬WUH
majorée par les corticoïdes compte tenu de leur effet
hypokaliémiant.
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DCI
Spécialités
Corticoïdes de synthèse : infiltration
Hydrocortisone
Hydrocortancyl® 2,5 %
Méthylprednisolone Dépo-Médrol®
Triamcinolone
Hexatrione®, Kénacort retard®
Bétaméthasone
Célestène Chronodose®,
Diprostène®
Cortivazol
Altim®
Corticoïdes de synthèse : voie nasale
Béclométhasone
Béclo-Rhino®, Béconase®
Fluticasone
Formes
Posologie
Susp. inj. 125 mg/5 mL
Seringue préremplie 40 mg/1 mL ou 80 mg/2 mL
Susp. inj. à 40 mg/mL ou 80 mg/2 mL
Susp. inj. 5,7 mg/mL
Susp. en seringue préremplie 7 mg/1 mL
Susp. inj. à 3,75 mg/1,5 mL
0,5 à 2 mL
0,1 à 2 mL
0,25 à 2 mL toutes les 3 semaines
0,25 à 2 ampoules
Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose
Flixonase®
Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose
Avamys®
Susp. p. pulv. nasale à 27,5 μg/dose
Mométasone
furoate
Triamcinolone
®
Nasonex
Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose
Nasacort®
Susp. p. pulv. nasale à 55 μg/dose
Flunisolide
Nasalide®
Sol. nasale à 25 μg/dose
®
1 injection de 0,5 à 1,5 mL éventuellement renouvelée 1 à 3 semaines plus tard
Enfant > 3 ans : 6 à 13 μg/kg/jour
Adulte : 400 μg par jour en 2 ou 4 prises
Enfant de 4 ans à 12 ans : 100 à 200 μg en 4 ou 2 prises par jour
Enfant > 12 ans et adulte : 200 à 400 μg en 1 ou 2 prises par jour
Enfant > 6 ans : 55 à 110 μg/jour
Enfant > 12 ans et adulte : 110 μg/jour en 1 prise
Enfant > 3 ans : 100 μg par jour
Enfant > 12 ans et adulte : 200 μg par jour
Enfant : 110 μg par jour le matin
Adulte : 220 μg par jour en 2 prises
Enfant > 6 ans : 150 à 200 μg/jour
Adulte : 200 μg/jour en 2 prises
Enfant > 6 ans et adulte : 256 μg en 1 à 2 prises par jour
1 ou 2 pulv. dans chaque narine 2 à 4 fois par jour
Budésonide
Rhinocort
Tixocortol
Pivalone®
Corticoïdes de synthèse : voie rectale
Bétaméthasone
Betnesol®
Susp. p. pulv. nasale à 64 μg/dose
Susp. nasale à 1 %
Hydrocortisone
Colofoam®
Corticoïdes de synthèse : inhalation
Béclométasone
Asmabec®, Béclojet®,
Béclone®, Bécotide®,
Ecobec®, Miflasone® + G,
Prolair®, Qvar®
Budésonide
Pulmicort® + G
Mousse rectale
Attaque : un lavement par jour au coucher
Entretien : 4 à 6 lavements par mois
1 application/jour, puis tous les 2 jours
Sol. ou susp. p. inhalation en gélule ou flacon pressurisé
50, 100, 200, 250, 400 μg/dose
Enfant : 200 à 1 000 μg/jour en 2 prises
Adulte : 400 à 2 000 μg/jour en 2 prises
Susp. p. inhalation par nébuliseur à 0,5 mg/2 mL
et 1 mg/2 mL
Susp. p. inhalation 200 μg/dose, pdre p. inhalation
à 100, 200 et 400 μg/dose
Susp. p. inhalation à 50, 125 et 250 μg/dose
Pdre p. inhalation à 100, 250 et 500 μg/dose
Enfant : 0,5 à 2 mg par jour
Fluticasone
Miflonil®,
Pulmicort Turbuhaler®
Flixotide®
Flixotide Diskus®
Corticoïdes de synthèse : voie percutanée
Bétaméthasone
Betneval®, Célestoderm®,
Diprolène®, Diprosone®
Désonide
Locapred®, Locatop®,
Tridesonit®
Difluprednate
Epitopic®
Diflucortolone
Nérisone®, Nérisone gras®
Fluticasone
Flixovate®
Fluocortolone
Ultralan®
Fluocinolone
Synalar®
Hydrocortisone
Efficort®, Hydracort®, Locoïd®
G : génériques.
Sol. rectale 5 mg/100 mL
Enfant : 200 à 800 μg par jour en 2 prises
Adulte : 400 à 1 600 μg par jour en 2 prises
Enfant de 1 à 4 ans : 50 à 100 μg 2 fois par jour
Enfant > 4 ans : 50 à 200 μg 2 fois par jour
Adulte : 100 à 1 000 μg matin et soir
Crème, pommade ou émulsion 0,05 ou 0,1 %
1 à 2 applications par jour
Crème 0,05 ou 0,1 %
1 à 2 applications par jour
Crème ou gel 0,02 ou 0,05 %
Crème ou pommade 0,1 %
Créme 0,05 %, pommade 0,005 %
Pommade 0,5 %
Crème ou pommade 0,025 %, sol. p. appl. cut. 0,1 %
Crème hydrophile ou lipophile à 0,127 %, pommade,
crème, lotion et émulsion fluide 0,1 %, crème 0,5 ou 1 %
1 à 2 applications par jour
1 à 2 applications par jour
Enfant > 1 an et adulte : 1 à 2 applications par jour
1 à 2 applications par jour
1 à 2 applications par jour
1 à 2 applications par jour
À noter : de nombreuses formes locales comme des collyres, pommades ophtalmiques ou gouttes auriculaires peuvent aussi comporter des corticoïdes de synthèse.
Ř$QWLLQƃDPPDWRLUHVQRQVW«UR±GLHQV $,16 VDOLF\O«V
anticoagulants oraux du fait du risque hémorragique de
la corticothérapie.
Ř,QGXFWHXUVHQ]\PDWLTXHVWHOVTXHEDUELWXULTXHVDQWL
épileptiques (rifampicine, carbamazépine, phénytoïne....) pouvant entraîner une réduction d’efficacité des corticoïdes.
Ř,QVXOLQHK\SRJO\F«PLDQWVRUDX[HQUDLVRQGHOőHIIHW
hyperglycémiant des corticoïdes.
Ř9DFFLQV¢YLUXVYLYDQWVDWW«QX«V
À savoir
En règle générale, les interactions avec les corticoïdes
ne concernent que l’administration par voie systémique.
Quelles sont les modalités
de prescription ?
Avant l’instauration du traitement, il convient d’écarter
toute infection comme la tuberculose ou une mycose.
Le traitement (tableau 1) à la dose d’attaque doit être
poursuivi jusqu’au contrôle durable de la maladie.
La décroissance jusqu’à la dose doit être lente. L’obtention d’un sevrage est le but recherché. Le maintien d’une
dose d’entretien est un compromis parfois nécessaire.
De façon générale, la posologie efficace la plus faible
possible doit être recommandée.
Pour un traitement prolongé et à fortes doses, les premières doses peuvent être réparties en deux prises
quotidiennes. Par la suite, la dose quotidienne peut être
Anti-inflammatoires stéroïdiens
Tableau 1b : Principaux anti-inflammatoires stéroïdiens
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pharmacothérapeutique pratique
Anti-inflammatoires stéroïdiens
56
administrée en prise unique au cours du repas. Afin de
respecter la chronophysiologie du cortisol (figure 2), les
corticoïdes oraux doivent être administrés de préférence
le matin à 8 heures.
Il convient de privilégier les corticoïdes d’action brève
pour les traitements prolongés. De plus, chez ces
patients, le port d’une carte mentionnant la corticothérapie peut être conseillé.
À retenir
Équivalence anti-inflammatoire (équipotence) pour 5 mg de
prednisone : 5 mg de prednisolone, 4 mg de méthylprednisolone,
4 mg de triamcinolone, 0,75 mg de bétaméthasone, 0,75 mg
de dexaméthasone, 0,3 mg de cortivazol.
En cas de stress important (infection, chirurgie, traumatisme), le risque d’insuffisance surrénalienne peut être
limité grâce à l’ajustement du traitement (ne jamais arrêter brutalement, augmenter les doses pendant les phases
critiques...).
Le régime alimentaire doit être adapté afin de limiter les
effets secondaires. Ainsi, l’apport sodé doit être strictement contrôlé, un régime désodé pouvant même parfois
être nécessaire. Par ailleurs, la corticothérapie doit être
associée à un régime riche en protides, calcium (éventuellement complété avec de la vitamine D), potassium
et pauvre en glucose et lipides.
Dans les affections cutanées, la forme crème est destinée
au traitement des lésions aiguës et suintantes, la pommade est réservée aux lésions sèches ou squameuses,
alors que la lotion est préférée pour les lésions des zones
pilaires et des plis. Sébastien Faure
Maître de conférences des Universités,
Faculté de pharmacie, Angers (49)
[email protected]
Retenir l’essentiel pour la pratique
Ř/HVJOXFRFRUWLFR±GHVVRQWGHVDQDORJXHVGXFRUWLVRO
dotés d’une action anti-inflammatoire et immunosuppressive
à plus forte dose.
Ř/őK\GURFRUWLVRQH FRUWLVRO HVWU«VHUY«HHQWK«UDSHXWLTXH
à la supplémentation pour compenser un déficit de cortisone
naturelle.
Ř/HVJOXFRFRUWLFR±GHVGHV\QWKªVHVRQWLQGLTX«V
dans de nombreuses pathologies allergiques, rhumatologiques,
respiratoires, auto-immunes...
Ř(QOőDEVHQFHGőXQSURFHVVXVLQƃDPPDWRLUHOHVFRUWLFR±GHV
n’ont pas d’effet antalgique, à la différence des antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS).
Ř/HVGHUPRFRUWLFR±GHV HQSDUWLFXOLHUOőK\GURFRUWLVRQH sont conseillés dans les manifestations inflammatoires comme
les réactions à des piqûres d’insectes ou les allergies cutanées.
Ř/őDGPLQLVWUDWLRQV\VW«PLTXHGHVFRUWLFR±GHVGRLWVőHIIHFWXHU
en prise matinale vers 8 heures.
Ř/HVSULQFLSDX[HIIHWVLQG«VLUDEOHVVRQW¢W\SHGőRVW«RSRURVH
de rétention hydrosodée (œdème, hypertension) et d’hypokaliémie.
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glycosurie et créatinémie.
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alimentaire doit être associé (réduction, voire suppression
du sel, apport augmenté de protides et de calcium,
faible apport en glucides rapides).
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après une administration au long cours.
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et troubles du sommeil, effets recherchés dans le dopage.
C’est pourquoi une réaction positive peut être induite
lors de contrôle antidopage en cas de prise de corticoïdes.
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sous traitement corticoïde.
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bouche à l’eau après des inhalations de glucocorticoïdes
afin de diminuer le risque de candidose oropharyngée.