Telechargé par ghi.maliki

Anémie du sujet âgé

publicité
Anémie du sujet âgé
I




II-
Définitions :
Anémie si Hb < 12 g/dl après 70 ans
Anomalies la plus fréquente de l’hémogramme
o o Carence martiale 1ère cause+++ Souvent banalisées!!!!
Causes d’erreur : déshydratation et diurétique , hémodilution
Pas d’anémie sénile
Hématopoièse et vieillissement
-
III-
 Situation de « stress hématologique »
 - Neutropénies et éosinopénies lors d’infections graves
 - Toxicité hématologique des chimiothérapies
 -Echec prise de greffe de moelle si donneur âgé
•Pas d’anémie de la sénescence
•Renouvellement érythrocytaire diminué?
•Pas de modification de la population leucocytaire
•Pas de modification des fonctions des polynucléaires
Complications de l’anémie
-
Si anémie donc au lever, hypotension orthostatique, donc chute donc fracture
Anémie va aggraver les facteurs de fragilité et augmentation du temps
d’hospitalisation
 Premiers symptômes des Hb<11g/dl
 pas de tachycardie
d’anémie
 Place du raisonnement
gériatrique 1+2+3
Insuffisance cardiaque
Insuffisance coronaire
Déficit neurologique
IV-
Étiologies :
1 : Vieillissement cardiaque
2 : Cardiopathie ischémique à minima
3 : Anémie aigue
1 : Vieillissement coronaire
2 : Sténose modérée
3 : Anémie
1 : Vieillissement cérébral
2 : Sténose carotidienne asymptomatique
3 : Bas débit par anémie
-
Insuffisance biliaire, défaut d’acide chloridrique  non dissociation de vit B12 =>
baisse de l’acidité put être du aux IPP
Patient diabétique sous methformine  toujours doser vit B12
Main facile pour dosage, fer, folate, vit b12
Si IR chez sujet âgé : anémie car pas d’érythropoïétine synthétisé par le rein
V-
Démarche étiologique :
VI-
Mécanismes et causes de
l’anémie :
TR  devant anémie très sévère penser ç une hémorragie digestive non extériorisée
Frottis  Les sujets âgés font facilement des hémolyses à schyzocytes car se cassent facilement au
contact d’un agent solide ou dans le cas d
Demander test de Coombs  pour rechercher Ag anti GR pour anémie hémolytique d’origine autoimmune
Anémie ferriprive : hémorragie digestive, néoplasie, => endoscopie haute et basse en même temps
chez une sujet âgé en bon état général
Hypothyroide : se manifeste par une macrocytose
À partir d 60 ans on fait une étude de moelle même devant une carence en B12 pour écarter les
syndromes néoplasiques
Patient âgé dyspnéique  anémie très sévère à 3
VII-
En pratique :
1- S’il existe des signes de mauvaise tolérance :
état de choc (hémorragie active), douleur angineuse, dyspnée importante, syndrome confusionnel
-
 Faire en urgence
Groupe sanguin Rh, RAI
Réticulocytes
Test de Coombs direct (un coombs – en post transfusionnel est un faux résultat car
les GR sont exogènes donc le corps va produire de Ac anti-GR) , schizocytes
Folates, B12, ferritine
Bilirubine totale et non conj, haptoglobine, LDH
2- Tolérance correcte : réfléchir à la cause
-
Comment sont les réticulocytes
attention : délai en cas d’hémorragie ou d’hémolyse aigue -6> délai de régénération
médullaire qui est retarder car devant hémorragie aigue, anémie est normocytaire
anémie régénérative périphérique  transfusion possiblement inutile voire
dangereuse
anémie arégénérative centrale  transfusion éventuelle utile
compenser les facteurs de coagulation pour ne pas tomber dans les CIVD
en cas de polytransfusion  risque d’hémocidérose
VIII- anémie ferriprive
Généralité
1ère cause +++
Clinique glossite, poikylonychies
Rechercher toujours une cause digestive +++ (ne pas demander le fer sérique car
ce ne sert à rien demander que la ferritine)
Installation progressive, souvent insidieuse
Examens complémentaires
- Recherche de sang dans les selles
-Endoscopie digestive
-Vidéocapsule
Anémie
Microcytose d’abord puis secondairement on aura une anémie quand la MO sera
hypochrome
épuisée
microcytaire
Dépression, troubles du sommeil,
Conséquences
- système nerveux
cliniques
Enquête
Hémorragie chronique +++
étiologique
•Gastrique ou colique > 90 % des cas
•Au niveau du grêle, rentrant dans le cadre des hémorragies digestives occultes
Angiodysplasie, tumeur, ulcère gastro-duodénal Déficit d’absorption maladie
coeliaque, gastrite chronique
Enquête étiologique est alors centrée sur la recherche d’une cause digestive
FOGD couplée coloscopie d’emblée!!!
 Ce qui n’est pas cause d’anémie ferriprive :
- Diverticulose non compliquée
- Hernie hiatale sans oesophagite
- Hémorroides (sauf si rectorragies et coloscopie normale)
vidéocapsule
TTT
- Sels de fer per os 2-3 mg/kg/j fer métal (tardyferon et fumafer +++)
- Durée minimale 4-6 mois
-Traitement de la cause +++
-Transfusion CG si intolérance, seuil 8 g/dl
-En l’absence d’amélioration
Observance?
Causes intriqués B12, folates?
Cause non traitée
Passer au fer injectable VEINOFER, FERINJECT ++
Attention aux
- Phylates : céréales, riz, mais
interactions
- Oxalates : épinards
alimentaire de
- Tannins ; thé, café
l’absorption
du fer oral
IX-
Anémie inflammatoire
-
<20 µg/L
>150µg/L
Utilisation du fer par le macrophage
Syndrome inflammatoire biologique
CRP, VS Fg élevés, hypergammaglobulinémie polyclonale…
Etiologies : Tuberculose, néoplasie, artérite giganto-cellulaire, pseudo-polyarthrite
rhizomélique….
Carence martiale >95%
Carence martiale <5%
20-45µg/L
X-
<30%
Anémie normo ou macrocytaire régénérative
Hémolyse
Hémorragie
aigue
Anémie de
l’insuffisance
rénale
XI-
- Clinique Ictère + Paleur avec parfois splénomégalie
- Biologie
BNC et LDH élevés
Haptoglobine basse
- Etiologies
Auto-immunes (Test de coombs direct +) -- <Ac froid, Ac chaud
Mécaniques Valves mécaniques, Microangiopathie thrombotique (recherche de
schizocytes)
-Hémorragie digestive, hemoperitoine…
-Instabilité hémodynamique, choc hypovolémique paleur
 survient rapidement et mal tolérée
Surveillance surtout quand AINS et anticoagulants
Déclin progressive de la synthèse rénale d’EPO
Dès que DFG < 40-50 ml/min
80% des sujets >80 ans ont IR < 50 ml/min
75% si DFG < 15 ml/min
Rarement cause isolée
Traitement
- Epoiétine β 30-50 UI/kg X3/sem
- Darbopoiétine α 0.45 ug/kg 1X/sem
Surveillance Hb, ferritine> 100 ng/ml
Dosage de ferritine  >100 donner fer, si <100ng/mL donner érythropoiétine
Rechercher myélome multiple , diabète, HTA, déshydratation, médicaments
Anémie normochrome normocytaire arégénérative
Myélome multiple
Faire protidogramme
Prolifération maligne clone plasmocytaire
Incidence augmente avec l’âge
IgG 55% Ig A 20%, chaines légères
CRAB hyperCalcémie, insuffisance Rénale, Anémie, Bone= atteinte osseuse
La chaine des gamma qui couvre les Ig
Autres
Leucemie aigue, aplasie médullaire…
XII-
Anémie macrocytaire arégénératives
Carence en Vit B12 achlorydrie, methformine
Carence en
vitamine B12 ou
B9
•2ème cause
•Dosage systématique même si pas d’anémie!!
•Troubles neurologiques
curable ?)
•Anémie macrocytaire (pas de synthèse de thymidine)
•Fréquence d’atteinte des autres lignées
Stock dépuisement :
- Vit B12 : 4 ans
- acide folique : 3 mois
Dans jéjunum :
Acide folique passe dans la cellule et va s’associer à Vit B12  couple B12,
acide folique  passage de methionine en homocystéine donc si pas de Vit
B12  bcp d’homocystéine donc risque de thrombose
Méthionine normalement permet la transformation d’un aa en un autre pour
donner myéline (donc si pas méth  diminuée )
Acide folique + vit B2 va permettre transformation de bases azotés surtout
uraciene en thimidine pour permettre synthèse d’ADN  mégalogastose
1- carence en vit B12
Médicaments : Colchicine, methformine, IPP
Si une anémie auto-immune : rechercher les autres Ac
Iléon : irradiation, lymphome, tuberculose
2- carence en folates :
TTT
Traitement de la carence en B12
•1000 G /j X 7 à 10 j  crise réticulocytaire ou remontée de l’hémogramme
•Si troubles neurologiques: 5-10.000G au début
•1000 G / sem  1000 G /mois
Traitement de la carence en folates
•Foldine 5 mg/j X 2 – 3 mois
+ Fer X 1 mois pour la régénération médullaire++++
 syndrome myélodysplasique
Généralité
•Prolifération clonale acquise d’un progéniture hématopoiétique multilignée
-Hématopoïèse inefficace
-Transformation leucémique 35%
•Age médian 75 – 80 ans
•Incidence 3-5 nvx cas/100 000/an
Étiologies
Généralement inconnue +++
Connue dans 10%
- Prédisposition génétique
- Exposition à des agents toxiques exogènes
Radiothérapie
Chimiothérapie
-Auto-immunité 10%
Classification Anémie réfractaires
•Avec sidéroblastes en couronnes
•Sans sidéroblastes en couronnes
Cytopénies réfractaires avec dysplasies multilignées
Anémies refractaires avec excès de blastes AREB
•AREB 1 (< 10% blastes)
•AREB 2 (> 10% blastes)
Syndrome 5qSMD inclassable (AREB t et LMMC)
Différentes étiologies chez le sujet âgé
Téléchargement
Explore flashcards