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Intoxications alimentaires

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INTOXICATIONS ALIMENTAIRES
intoxications alimentaires d’origine microbienne
intoxications alimentaires d’origine non microbienne
intoxications par les champignons
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INTOXICATIONS D’ORIGINE MICROBIENNE
Caractéristiques des intoxications alimentaires
•
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•
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•
intoxications pratiquement toujours collectives
principalement toxi-infections alimentaires collectives (TIAC)
grande fréquence (0,1 à 1 par personne et par an) avec en France, 8.000
malades/an déclarés (600 foyers) mais nombre réel beaucoup plus élevé
(2.000.000/an ?)
incidence sociale et économique
agents infectieux responsables peu nombreux
–
–
–
–
–
–
salmonelles
staphylocoques
clostridium perf.
listériose
botulisme
camphylobacter
50% des cas de TIAC en France
10 – 20%
10 – 20%
300 cas/an
20 cas/an
majeur aux USA (50% des TIAC) mais pas en France
2
Caractéristiques des intoxications alimentaires
•
•
•
•
•
•
problème d’hygiène fréquent (aliments souillés, cuisson insuffisante,
conservation incorrecte, rupture de la chaine du froid…)
signes gastro-intestinaux prédominants mais pas forcément uniques
(symptomatologie neurologie du botulisme)
tableau clinique souvent aigu avec des signes digestifs très marqués
(douleurs gastriques, vomissements, diarrhées) mais généralement
rapidement régressifs
délai d’apparition des symptômes relativement bref (quelques heures)
évolution le plus souvent favorable, sans séquelle
500 décès/an probables en France
3
Conduite à tenir devant une TIAC (généralités)
•
prise en charge thérapeutique
–
–
–
–
–
•
•
•
réhydratation hydro-électrolytique
mesures diététiques (éliminer les produits stimulant le péristaltisme intestinal)
anti diarrhéiques (lopéramide)
traitement anti-infectieux (antibiothérapie)
assistance médicale si besoin (détresse respiratoire, syncope cardiaque…)
conserver soigneusement les restes alimentaires pour aider à l’identification
de l’agent causal
questionner la victime et/ou l’entourage (nature de l’aliment suspecté ?
quantité ingérée ? mode de cuisson et/ou de conservation ? heure
d’ingestion ? nature et évolution des symptômes ?...)
différencier les genres de TIAC
– intoxication par une toxine bactérienne (exotoxine) présente dans les aliments, la
bactérie pouvant être tuée (intoxination) (ex. botulisme, staphylocoques)
– intoxication par ingestion de bactéries qui se multiplient in vivo en libérant une
toxine (endotoxine) (ex. salmonelles, streptocoques)
– ingestion massive de bactéries et de toxines présentes dans l’aliment
4
Salmonelles
•
•
toxi-infection typique nécessitant l’ingestion d’un aliment contenant un
grand nombre de bactéries vivantes
cause de TIAC les plus fréquentes : 4.000 cas/an déclarés en France (50%
des TIAC) mais probablement 10 à 100 fois plus réellement
Agent causal
•
•
bactéries du genre Salmonella
entérobactéries G-, non sporulées, très virulentes, sécrétant des toxines
(endotoxines) thermostables (difficilement détruites par la cuisson)
– S. enteridis (volaille, œufs)
– S. typhimurium (viande bovine, volaille)
•
en cause également, bactéries du genre Shigella
5
Origine de l’intoxication
•
•
•
•
•
•
œufs et produits à base d’œuf cru (mayonnaise, mousse au chocolat…)
viandes hachées (contamination lors de la préparation)
viandes de volaille contaminées (cuisson insuffisante)
poissons et fruits de mer
fromages crus et laitages
eau contaminée
NB - Il s’agit en général d’aliments mal conservés (t>6°C) et crus (ou mal
cuits), souvent contaminés par les manipulateurs (contamination fécale)
surtout fréquente en période estivale
6
Symptômes
•
•
•
•
•
•
•
incubation de durée variable, assez longue, en moyenne 6 à 24 h après
l’ingestion (durée correspondant à la multiplication bactérienne qui rend
parfois difficile l’identification de l’aliment responsable)
incubation parfois réduite à quelques heures en cas d’ingestion massive
troubles gastro-intestinaux d’apparition brutale : douleurs abdominales,
vomissements abondants, diarrhée à odeur fétide (non sanglante)
risque de déshydratation (personnes âgées, nourrissons)
céphalées
fièvre élevée (39 – 40°C)
identification possible du germe par coproculture (délai) ou recherche
d’anticorps dans le sang
7
Traitement
•
•
•
•
•
•
•
pronostic généralement favorable avec guérison en 3 à 5 jours (parfois 8)
traitement symptomatique essentiel : réhydratation et compensation des
pertes hydro-électrolytiques
antibiothérapie discutée (antibio-résistances fréquentes, affaiblissement des
barrières intestinales) mais donnant néanmoins de bons résultats dans des
cas compliqués (fluoroquinolones)
corticoïdes en cas d’état de choc
risque de complications (septicémie, endocardite, méningite) chez les
personnes affaiblies
convalescence avec diététique adaptée (diminution du bol intestinal)
prophylaxie indispensable : contrôle vétérinaire, inspection des denrées
alimentaires, bonne cuisson des aliments, hygiène dans la préparation des
repas collectifs
8
Clostridium perfringens
•
2ème cause de TIAC en France (1.500 cas/an déclarés) lié essentiellement à
la restauration collective
Agent causal
•
•
•
•
bactérie G+ immobile, anaérobie, sulfito-réductrice
spores résistantes à la cuisson (100°C 1h)
entérotoxine protéique libérée lors de la sporulation
bactérie normalement présente dans l’intestin et dans les sols
Origine de l’intoxication
•
•
viandes en sauce de collectivité (langue, pot-au feu…)
les spores viennent de l’intestin de l’animal, passent dans la viande et la
cuisson active la spore qui, si le refroidissement est lent, se multiplie très
vite (problème des viandes préparée à l’avance, mal refroidies et
consommées tardivement)
9
Symptômes
•
•
•
•
•
•
incubation assez courte, en général 10 à 12 h après ingestion (8 à 16 h
maximum)
douleurs abdominales
diarrhée violente, parfois sanglante
parfois signe alarmant d’ileus paralytique (paralysie du péristaltisme)
pas de fièvre, ni de vomissement
identification de l’agent bactérien dans les selles mais surtout dans l’aliment
Traitement
•
•
•
évolution spontanée favorable
guérison spontanée rapide (12 à 24 h) sans traitement
prophylaxie : consommation immédiate de la viande après cuisson,
refroidissement rapide ou maintien au chaud
10
Staphylocoques
•
•
•
toxi-infection fréquente 1.000 cas/an déclarés en France
intoxination due non pas aux staphylocoques mais à l’entérotoxine
staphylococcique très active et thermorésistante (30 mn à 100°C)
agent causal : Staphylococcus aureus
Origine de l’intoxication
•
•
•
origine variable avec de nombreuses denrées alimentaires incriminées
(crème, glace, pâtisserie, charcuterie, salade composée, viande hachée…)
préparées, manipulées et contaminées par le cuisinier porteur d’une
staphylococcie cutanée (panaris, furoncles) ou rhinopharyngée
fromages au lait cru (brebis, chèvre atteintes de mammite
staphylococcique)
pic d’incidence en période estivale
11
Symptômes
•
•
•
•
incubation très brève, en moyenne 2 h (30 mn à 6 h), souvent collective
(« maladie des banquets »)
vomissements précoces brutaux, violents, incoercibles suivis d’une diarrhée
indolore et abondante
absence de fièvre
état de choc possible par déshydratation
Traitement
•
•
•
•
guérison généralement rapide (12 – 24 h)
traitement symptomatique généralement suffisant (réhydratation,
reconstitution de l’équilibre hydro-électrolytique)
antibiothérapie si personne à risque (jeune enfant, personne âgée) ou
contamination massive par aliment non cuit
prophylaxie : hygiène en cuisine (propreté des mains, gants, coiffe et
masque), cuisson suffisante, réfrigération rapide, absence de recongélation
12
Bacillus cereus
•
•
intoxication dite « du restaurant chinois »
fréquence faible en France (quelques cas/an) mais élevée dans certains
pays (Hollande, Finlande, Hongrie)
Agent causal
•
•
Bacillus cereus
bactérie aérobie G+, sporulée thermorésistante produisant 2 toxines
différentes
– une toxine émétisante très thermostable (plus de 130°C) Bc-vom
– une entérotoxine « diarrhéigène » très thermosensible Bc-diar
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Origine de l’intoxication
•
•
•
Bacillus cereus est un germe tellurique dont les spores sont très répandues
(végétaux, épices…)
Bc-vom : riz du restaurant chinois qui peut contenir la toxine émétisante (la
cuisson ne tue pas les spores surtout en cas de grandes quantités)
Bc-diar : viandes épicées, riz, céréales, légumes…
Symptômes
•
•
Bc-vom : incubation très courte (2 h) et vomissements incoercibles
Bc-diar : incubation 8 à 16 h et diarrhée abondante avec douleurs
abdominales violentes
Traitement
•
•
guérison spontanée rapide (12 – 24 h)
prophylaxie : lavage soigneux des denrées, consommation immédiate après
14
cuisson (riz et autres plats) ou refroidissement rapide
Botulisme
•
•
•
•
toxi-infection typique à symptômes nerveux
fréquence rare : 20 à 40 cas/an déclarés en France (moins de 5 décès)
intoxication toujours potentiellement grave
intoxication beaucoup plus fréquente dans certains populations (Inuits)
Agent causal
•
•
•
•
Clostridium botulinum
bacille anaérobie G+, à spores très résistantes à la chaleur
germe tellurique présents dans les milieux naturels (mares, eaux
stagnantes…) et l’intestin de nombreux animaux (porc en particulier)
sécrète une neurotoxine thermolabile très active (molécule la plus toxique
connue) à effet anticholinestérasique et curarisant (paralysie flasque par
blocage de la sécrétion d’acétylcholine pré-synaptique)
15
•
existence de plusieurs souches de bacille botulique
– souches A et B les plus fréquentes dans les cas de botulisme humain (A très
grave)
– souches C et D dans les cas de botulisme animal
– souche E isolée dans des poissons et crustacés (pays nordiques)
– souche F trouvée en Amérique du Nord
– souche G
•
identification de la souche botulinique
– identification du germe dans les aliments, selles ou vomissements du malade
– diagnostic expérimental (toxinotypie botulinique) : séroprotection de souris
auxquelles est administré un extrait d’aliment suspect neutralisé par adjonction
de sérums spécifiques antitoxine A, B, C…
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Origine de l’intoxication
•
•
•
•
•
•
•
conserves « familiales » mal stérilisées de denrées animales (pâté, gibier,
viande de porc…) ou végétales (haricots, asperges…) contaminées (les
aliments sont rarement modifiés dans leur aspect mais les conserves
présentent une odeur de fermentation butyrique à l’ouverture)
conserves industrielles très rarement concernées
jambon artisanal cru, salé ou fumé dans 80% des cas déclarés (tâches grismarron à proximité de l’os, odeur butyrique)
poissons séchés ou fumés
risque potentiel avec tous les produits « sous vide »
miel (botulisme infantile très répandu aux USA sloppy baby)
NB – Clostridium botulinum est un bacille anaérobie sporulé dont la spore
est très thermorésistante (120°C pendant 3 mn) mais la toxine
thermosensible d’où des intoxications suite à l’ingestion de denrées crues
(jambons salés) ou de conserves artisanales mal préparées
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Symptômes
•
•
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•
•
•
•
•
•
incubation silencieuse en moyenne de 12 à 24 h mais pouvant aller jusqu’à
2 à 8 jours (plus l’incubation est courte, plus l’atteinte est grave)
apparition de vomissements et douleurs abdominales, diarrhée modérée
troubles neuroparalytiques d’apparition brutale (paralysies motrices et
sécrétoires)
troubles de l’accommodation les 1ers à apparaître : paralysie oculaire
bilatérale (atteinte des nerfs moteurs avec diplopie, vue trouble, mydriase)
troubles des sécrétions : sécheresse de la bouche, de la gorge
troubles de la parole et de la déglutition (paralysies œsophagiennes)
constipation (paralysie intestinale)
dégradation progressive de l’état général du malade (évolution
neurologique parfois très rapide)
pronostic gravissime : risque mortel par paralysie respiratoire ou fausse
route (atteinte motrice du pharynx et paralysie du diaphragme)
18
Traitement
•
•
•
•
•
•
traitement symptomatique essentiel (lutte contre la déshydratation, contre
l’état de choc, contre les vomissements)
ventilation mécanique (assistance respiratoire, oxygénothérapie)
indispensable pendant plusieurs semaines en milieu de soins intensifs
sérothérapie anti-botulique précoce (au départ sérum polyvalent puis sérum
spécifique après identification de la souche en cause)
convalescence longue (plusieurs semaines) avec fatigue, essoufflement
situation d’urgence sanitaire en cas de dépistage d’un cas de botulisme
(maladie à déclaration obligatoire, identification de la cause, traitement des
individus potentiellement touchés)
prophylaxie : préparation adaptée des aliments (cuisson pour détruire la
toxine, conservation au froid pour inhiber la prolifération bactérienne)
19
Listériose
•
•
zoonose rare autrefois (sujets en contact avec les animaux)
maladie très médiatisée, assez fréquente (quelques centaines de cas/an en
France) parfois grave, liée à une contamination alimentaire
Agent causal
•
•
Listeria monocytogenes
bacille G+ mobile, non sporulé, résistant bien au chaud et au froid
(pasteurisation limite, multiplication au froid)
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Origine de l’intoxication
•
•
•
•
•
•
•
germe ubiquiste très présent dans l’environnement (sol, eau, végétaux,
animaux…)
aliments crus en cause (pas de listéria dans les aliments cuits)
fromages à pâte molle, lait cru
charcuterie (rillettes, pâtés, foie gras…)
crudités (choux)
poissons fumés, coquillages crus, surimi
origine des contaminations
–
–
–
–
contamination de l’animal (lait)
fabrication du produit (personnel, surfaces)
stockage (rupture de la chaîne du froid)
chez les consommateurs (réfrigérateurs contaminés)
21
Symptômes
•
•
•
•
•
germe opportuniste qui affecte surtout les individus fragiles
incubation variable (quelques jours à quelques semaines)
immunodéprimés et personnes âgées (75% des cas) : risque de septicémie,
méningite ou encéphalite fébrile (mortalité environ 30%)
femmes enceintes (25% des cas) : pseudo-grippe légère, fièvre modérée
mais risque d’avortements spontanés et, chez le nouveau-né, d’une
septicémie précoce ou d’une méningite tardive
diagnostic par hémoculture
Traitement
•
•
antibiothérapie (amoxicilline + gentamycine) à forte dose et prolongée
prophylaxie :
–
–
–
–
–
prévention des personnes à risque
cuisson des aliments d’origine animale
lavage des légumes et herbes aromatiques
enlever la croute des fromages
hygiène, respect de la chaîne du froid
22
Escherichia coli
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
germe très banal, normalement non pathogène, présent en grand nombre
dans l’intestin de tous les animaux (indicateur de contamination fécale)
plusieurs souches pathogènes pour l’homme et l’animal
E. coli entérotoxigénique (ETEC)
cause principale de TIAC
« diarrhée du voyageur » (« turista ») dans certains pays
infection par l’eau contaminée par des selles, légumes mal lavés, glaces,
fromages
incubation 10 à 15 h suivie de diarrhées aqueuses aiguës avec douleurs
abdominales, nausées, céphalée, vomissements conduisant à une
déshydratation (enfant de moins de 3 ans)
guérison spontanée et 3 à 4 jours
réhydratation orale nécessaire
prophylaxie : consommation exclusive d’eau traitée (hydroclonazone),
bouillie ou en bouteille scellée, pas de légume cru, pas de glace artisanale23
E. coli O157:H7
•
•
•
•
souche de grande actualité responsable de plusieurs épidémies récentes
(Ecosse 1997 : 500 cas, 18 morts; USA : environ 70.000 cas/an et 70
morts/an) mais pas de grande épidémie de type TIAC en France
contamination essentiellement par steak haché bovin mal cuit , fromage au
lait cru, mayonnaise, eau…
maladie : syndrome hémolytique urémique (SHU) de type dysenterie ou
colite hémorragique compliquée (10% des cas) d’une néphrite aiguë et
d’une anémie hémolytique
prophylaxie : hygiène (abattoir, préparation, cuisine), cuisson correcte
24
Camphylobacter
•
•
•
•
•
•
•
germes responsables de la majorité des entérites bactérienne dans le
monde (50% des entérites aux USA soit environ 2,5 millions de cas/an)
infection rare en France (environ 5% des entérites)
incubation 2 à 7 jours puis diarrhée brutale, sanglante et fébrile
accompagnée de douleurs abdominales
persistance des symptômes en moyenne 2 à 7 jours mais parfois jusqu’à 3
semaines
guérison spontanée sauf très jeune enfant et immunodéprimé
antibiothérapie par fluoroquinolone (ciprofloxacine) si besoin
contamination par les viandes de volaille (pas assez cuites), lait cru, eau
25
INTOXICATIONS D’ORIGINE NON MICROBIENNE
intoxication par les produits de dégradation des aliments
•
•
•
•
•
•
•
distinguer du cas de certains aliments (fromages à pâte molle, vin, gibier…)
contenant des amines (tyramine, histamine) pouvant entrainer des
migraines et accidents chez certains individus traités par IMAO
intoxication par des produits de dégradation (normale ou bactérienne)
d’aliments de nature protéique (viande, poisson) conduisant, par
décarboxylation des acides aminés, à la formation d’histamine thermostable
aliment le plus souvent en cause : le thon et d’un façon générale tous les
scombridés (maquereau, sardine, espadon…) même en conserve
la chair de thon renferme environ 2% d’histidine libre qui, si le poisson est
mal vidé, insuffisamment saigné et non réfrigéré immédiatement, donne de
l’histamine
incubation très brève (30 mn à 2 h) puis vasodilatation de la face et du cou
(« bouffée de chaleur »), vertiges, céphalées, palpitations, parfois
hypotension artérielle et choc anaphylactique
troubles digestifs bénins (nausées, vomissements, diarrhée) et tardifs
(environ 4 h après l’ingestion)
26
administration d’antihistaminiques, guérison rapide
intoxication par les moules (mytilisme)
•
•
•
•
•
•
•
intoxication rare due à une neurotoxine (mytilitoxine) résistante à la chaleur
(donc à la cuisson) présente dans l’hépatopancréas de certains flagellés du
plancton marin (dinoflagellés) qui ont été absorbés par les moules
intoxication par les moules mais aussi la plupart des coquillages filtreurs
(huitres, palourdes…)
symptômes très précoces après l’ingestion (quelques heures)
le plus souvent, mytilisme digestif bénin avec troubles digestifs (nausées,
vomissements, diarrhée) d’évolution spontanée favorable
parfois mytilisme neuroparalysant avec paresthésies des extrémités
(engourdissement des doigts), céphalées, troubles digestifs intenses,
paralysie des membres et des muscles respiratoires (risque mortel)
à l’origine, moules provenant de points où abondent germes et matières
organiques dans l’eau, d’où moules sauvages le plus souvent
différencier le mytilisme des accidents allergiques fréquents et bénins
(intolérance digestive, éruption cutanée) rencontrés avec les moules
27
• intoxication par le fugu (tétraodon) renfermant
une neurotoxine (tétradotoxine) stockée dans le foie
et les gonades
– toxine redoutable provoquant une paralysie générale (blocage de la transmission
synaptique)
– accidents rares au Japon mais non exceptionnels avec une forte mortalité (60 à
70% de décès)
– symptômes très rapides (5 à 30 mn) avec paresthésies, anesthésie locale,
engourdissement des extrémités, céphalées et paralysie ascendant mortelle par
arrêt respiratoire
•
intoxication par la ciguatera (Antilles, Polynésie) due à l’ingestion de
poissons contaminés par une toxine (ciguatoxine) élaborée par certaines
algues dinoflagellées
– symptômes avec signes digestifs (nausées, vomissements), cutanés (prurit),
cardio-vasculaires (hypotension, troubles du rythme) et surtout neurologiques
(paresthésies, myalgies, hallucinations)
– mortalité rare mais persistance plusieurs mois des paresthésies, prurit, myalgies,
asthénie
28
intoxication par l’alcool éthylique
•
•
intoxication fréquente, souvent bénigne mais potentiellement grave, donc
toujours à prendre « au sérieux »
manifestations variables selon
– la quantité d’alcool ingérée
• quantité d’alcool (g) = [volume liquide (ml) x degré alcoolique (%)] / (100 x 0,8)
• alcoolémie (g/l) = quantité d’alcool (g) / [poids (kg) x facteur individuel]
(0,7 homme ; 0,6 femme ; 0,5 enfant)
• 1 verre standard de boisson alcoolisée = 10 g d’alcool éthylique
• ex. homme de 70 kg absorbant 3 bières (5% vol.) : alcoolémie 0,8 g/l
– l’individu (âge, poids, sexe, accoutumance, jeune alimentaire)
29
intoxication par l’alcool éthylique
•
3 circonstances particulièrement dangereuses
– individu dénutri, sujet à jeun
– absorption massive et rapide
– enfant
•
pic sanguin d’alcoolémie atteint en 30 à 45 mn après l’ingestion (plus en
cours de repas) et décroissance au rythme moyen de 0,12 à 0,15 g/l par
heure
30
Alcoolémie g/l
Stade
Symptômes
Infraclinique
Atteinte modérée du contrôle moteur
Euphorie
Levée des inhibitions
Atteinte motrice
Troubles de la coordination et vigilance
Augmentation des temps de réaction
Mésestimation distances - vitesse
Ébriété
Excitation, perte du jugement critique
Surestimation des capacités
Troubles de vigilance, mémoire et perception (vision,
audition)
Incoordination motrice
Ivresse
Troubles neurosensoriels
Augmentation du seuil à la douleur
Nette incoordination motrice
Début de confusion mentale
Stupeur
Perte des fonctions motrices, somnolence
Vomissements, incontinence
Hyperthermie, (hypoglycémie)
3,5 – 5,0
Coma
Inconscience, anesthésie
Hyporéflexie, hypothermie,
Mydriase, (hypoglycémie)
4,0 – 6,0
Mort
Dépression respiratoire
0,1 – 0,3
0,3 – 1,0
0,9 – 2,0
1,5 – 3,0
2,5 – 4,0
31
Symptômes de l’intoxication alcoolique aiguë (ivresse)
•
3 phases successives
– phase d’excitation dans la parole et les gestes, euphorie
– phase d’incoordination avec des troubles de l’équilibre, incohérence des propos,
troubles visuels, perte de contrôle
– phase comateuse avec coma profond, calme, hypotonique avec hypothermie
centrale et polyurie (déshydratation intra et extra cellulaire)
– chez l’enfant, risque de convulsions précédant le coma et hypoglycémie
•
points cliniques importants à surveiller
– insuffisance respiratoire aiguë fréquente (dépression centrale, encombrement
mécanique des voies respiratoires, désaturation oxyhémoglobinée)
– acidose métabolique (accumulation d’acide lactique)
– collapsus cardio-vasculaire (par dépression centrale et myocardique aggravée
par l’acidose et l’hypoxie)
– hypothermie fréquente et parfois extrême
– hypoglycémie plus ou moins tardive (6 à 12 h) surtout chez l’enfant et l’individu
dénutri (coma hypertonique, convulsions, Babinsky bilatéral)
•
•
diagnostic précoce essentiel et facile (alcootest)
ne jamais laisser un intoxiqué seul, sans surveillance, même si le tableau
clinique semble satisfaisant
32
Traitement
•
avant tout traitement, nécessité
– d’évaluer l’alcoolémie (théorique et réelle)
– d’estimer l’état clinique de l’individu (respiratoire, cardio-vasculaire,
neurologique)
– de rechercher une possible poly-intoxication
•
traitement strictement symptomatique à entreprendre dans les plus brefs
délais selon le tableau (coma)
– réanimation respiratoire et cardio-vasculaire
– traitement du collapsus (remplissage) avec correction de l’acidose (sérum
bicarbonaté), de l’hypoglycémie (glucose)
– réchauffage progressif
– si agitation, administration prudente de benzodiazépine
– antibiothérapie si inhalation bronchique et risque de syndrome pulmonaire
infectieux
•
traitement épurateur par ventilation artificielle (nécessaire en raison du
risque respiratoire) et, dans les cas graves, épuration extra-rénale
33
Autres sources d’intoxications alimentaires non microbiennes
•
thé et café
– toxicité liée à la présence de caféine (alcaloïde psychostimulant, diurétique,
inotrope)
– intoxications accidentelles par surdosage
– après ingestion, pic plasmatique en 30 à 60 mn
– symptômes
• digestifs (nausées, vomissements, parfois hémorragies digestives)
• cardio-vasculaires (tachycardie, hypertension avec risques d’extrasystoles, fibrillation
ventriculaire, arythmie)
• respiratoires (tachypnée puis bradypnée, bronchodilatation)
• neurologiques (excitation, insomnie, délire, céphalées, convulsions)
• hématologiques (hyperleucocytose)
• métaboliques (hyperkaliémie, hyponatrémie, déshydratation)
– traitement symptomatique
– dose létale adulte : 5 à 10 g de caféine mais des intoxications sévères ont été
signalées dès 1 g (absence de relation dose-effet)
– 1 tasse de café = 40 à 200 mg caféine ; 33 cl coca = 50 mg caféine
34
•
boissons contenant de la glycyrrhizine
– principe actif de la réglisse connu comme édulcorant
– agit par inhibition de la 11 beta hydroxystéroïde déshydrogénase au niveau rénal
entrainant un syndrome d’hyperaldostéronisme (syndrome de Conn) avec
hypertension artérielle, hypokaliémie
– risque principalement chez des personnes souffrant d’hypertension
– glycyrrhizine (exhausteur de goût) présente dans des gommes à mâcher à base
de réglisse et dans certaines boissons (apéritifs anisés sans alcool)
– traitement : arrêt immédiat de l’agent causal et, si besoin, administration de sels
de potassium et de calcium
•
lait
– syndrome des buveurs de lait (syndrome de Burnett) par ingestion prolongée
massive
– insuffisance rénale hyperazotémique et hypercalcémie potentiellement
responsable d’une lithiase rénale (néphrocalcinose)
– arrêt immédiat de tout apport lacté
35
•
plantes à hétérosides cyanogénétiques
– cas des graines de certaines plantes (amandes amères, amandes des noyaux
de fruits charnus – pêche, abricot) renfermant des hétérosides cyanogénétiques
– intoxication cyanhydrique potentielle mais exceptionnelle (nécessité d’une
ingestion d’une dose importante d’amandes)
– effet anoxiant (liaison de l’ion cyanure au fer ferrique de la cytochrome oxydase
et blocage de la chaîne respiratoire mitochondriale)
– signes cliniques : céphalées, vertiges, vertiges, confusion, dyspnée ample et
profonde, perte de connaissance
– traitement d’urgence
• surveillance médicale, oxygénothérapie
• traitement de l’acidose métabolique (acidose lactique)
• traitement antidotique : hydroxocobalamine (Cyanokit®)
•
plantes renfermant de l’acide oxalique
– accident par consommation exagérée de plantes contenant de l’acide oxalique
tels que oseille ou rhubarbe (1 à 10 g/kg plante)
– intoxication exceptionnelle (dose toxique de l’ordre de 20 à 30 g)
– risque chez les jeunes enfants et les insuffisants rénaux
– signes toxiques nerveux (convulsions, tétanie, paralysie), sanguins (troubles de
la coagulation), rénaux (dépôts d’oxalate de calcium)
36
– traitement évacuateur précoce et perfusion IV de gluconate de calcium
•
plantes renfermant des substances irritantes
– plantes utilisées pour stimuler l’appétit ou aromates
– noix de muscade
• épice et aromate utilisé dans l’alimentation
• renferme plusieurs alcaloïdes dont la myristicine très toxique (dose toxique 5 à 20 g)
• irritation précoce des voies digestives (nausées, vomissements, diarrhées) puis dans
les 24 h qui suivent
• mydriase, angoisse, tachycardie (risque de collapsus cardio-vasculaire)
• effets psychotropes (sédation ou délire hallucinatoire)
– épices (poivre, ail…) irritants digestifs à forte dose
•
plantes renfermant de la solanine
– intoxication due à un problème de maturation de plantes solanacées (tomates
pas mûres, pommes de terre germées)
– solanine : alcaloïde parasympatholytique
– intoxication atropinique
•
•
•
•
sécheresse de la bouche et des muqueuses, troubles de la parole, rougeur
mydriase
hyperthermie
troubles psychiques
37
•
mycotoxines
– contaminants naturels sécrétés par des moisissures se développant au cours
d’un stockage défectueux de fruits ou légumes
– problème alimentaire majeur (contamination de 25% de la production végétale
mondiale, surtout dans les pays en voie de développement)
– très grande diversité des molécules et des activités toxiques
– toxines neurotropes : patuline dans les céréales, fromages, fruits (pommes),
responsable en chronique de troubles nerveux (effet anti-cholinestérase),
lymphopénie, effet cancérogène chez l’animal
– toxines hématotropes : trichotécènes omniprésents dans les aliments céréaliers,
donnant des intoxications aiguës dans les troupeaux mais potentiellement
mutagènes, cancérogènes et immunosuppresseurs
– toxines néphrotropes : ochratoxines responsables de la néphropathie endémique
des Balkans
– toxines hépatotropes : aflatoxine (synthétisées par Aspergillus flavus) dans les
arachides mal conservées, hépatotoxique, immunotoxique, cancérogène
reconnu chez l’homme (cancer du foie en Afrique)
38
•
glutamate
– glutamate monosodique utilisé comme condiment dans la restauration asiatique
(sauce, soupe)
– neuromédiateur à effet acétylcholine like chez des individus à jeun et présentant
une susceptibilité individuelle
– « syndrome du restaurant chinois »
– incubation très courte (15 à 30 mn) puis apparition de signes plus ou moins
marqués
•
•
•
•
•
•
paresthésies, sensations de fourmillements (visage, muscles temporaux…)
sensations de brûlures au niveau du tronc
bouffées de chaleur, céphalées
nausées, vomissements
lipothymie
parfois crise d’asthme retardé (plus de 10 h après)
– traitement symptomatique, anti-cholinergique
•
métaux lourds
– plomb (saturnisme hydrique)
– cadmium et mercure (poissons)
– etc…
39
•
nitrates, nitrites et nitrosamines
– pollution par les engrais agricoles (limite nitrates 50 mg/l dans l’eau de boisson)
– faible toxicité propre des nitrates mais risque lié aux dérivés
– nitrites utilisés additifs alimentaires (nitrite de K E249, nitrite de NA E250) pour
développer et fixer la couleur rouge des produits carnés (formation de nitrosomyoglobine)
– risque de méthémoglobinémie chez le nourrisson
– in vivo, formation de nitrosamines cancérogènes (cancer œsophage et estomac)
•
anabolisants
– tous interdits dans l’UE mais autorisés aux USA pour la plupart
– diéthylstilbestrol (DES) : œstrogène synthétique, cancer du col de l’utérus
– β-agonistes (clembutérol) : activation de production de muscle, cardiotoxique
•
résidus antiparasitaires
–
•
organochlorés interdits (DDT)
résidus de médicaments tranquillisants
– acépromazine (porcs)
•
résidus d’antibiotiques (additifs à l’alimentation animale)
– sélection possible de bactéries antibiorésistantes
40
INTOXICATIONS PAR LES CHAMPIGNONS
•
•
•
•
•
•
source d’intoxications relativement fréquentes (200 à 300 cas/an en France)
mais surtout nombre important d’appels aux CAP
intoxications parfois mortelles (quelques cas/an presque tous dus à
l’amanite phalloïde)
cause : confusion avec des espèces comestibles et/ou utilisation de notions
empiriques ou traditionnelles de reconnaissance
intoxications souvent collectives, saisonnières (juillet à novembre) et dont le
pronostic est fonction du champignon responsable (importance de
l’identification)
en France, 20 à 30 espèces de champignons réellement dangereux
41
Recommandations générales
•
•
•
•
•
•
•
•
•
ne consommer que des champignons parfaitement connus et identifiés (rôle
d’éducateur du pharmacien)
ne jamais faire une identification sur un champignon incomplet
se méfier des identifications sur photo
faire l’identification sur l’ensemble de la cueillette (et non pas quelques
spécimens)
jeter les champignons douteux ou dangereux
éviter les champignons âgés
ne pas consommer de champignons crus
laver soigneusement les champignons et faire une double cuisson
en cas de suspicion d’intoxication fongique, poser les bonnes questions :
–
–
–
–
nature et délai d’apparition des symptômes ?
quantité consommée ? mode de cuisson ? prise unique ou répétée ?
identification du champignon vénéneux ? reste du plat ou déchets ?
antécédents du patient ? prise d’alcool ?
42
Recommandations générales
•
importance de la durée d’incubation entre l’ingestion des champignons et
l’apparition des premiers troubles pour différencier 2 grandes catégories
d’intoxications fongiques :
– intoxications à durée d’incubation longue (supérieure à 6 heures) potentiellement
graves (risque d’atteinte organique) et nécessitant une prise en charge
hospitalière
– intoxications à durée d’incubation courte (1/2 à 3 heures) de pronostic
généralement favorable (atteintes fonctionnelles le plus souvent)
•
attention, cette règle peut ne pas être respectée dans 2 cas :
– consommation de champignons à plusieurs repas successifs
– consommation de mélange d’espèces de champignons
43
Syndromes à durée d’incubation longue
Syndrome phalloïdien
•
intoxication phalloïdienne de loin la plus fréquente et la plus grave en
France (70 à 80% des intoxications graves et 90% des décès)
Responsables
•
•
•
•
•
amanite phalloïde (Amanita phalloides)
responsable de 90% des intoxications phalloïdiennes
amanite vireuse (Amanita virosa)
amanite printanière (Amanita verna)
certaines lépiotes rosissantes (Lepiota helveola, L. brunneoincarnata, L.
josserandii…)
certaines galères (Galerina marginata, G. autumnalis, G. venenata…)
44
Toxines
• existence de diverses toxines encore assez mal connues mais très actives
(dose mortelle = 0,1 mg/kg contenue dans environ 30 à 50 g d’amanite, 100 g
de lépiote ou 150 g de galère)
• toxines identifiées de 3 types
– phallolysine thermolabile, hémolytique
– phallotoxines non absorbées par la barrière digestive, responsable de troubles
gastro-intestinaux
– amatoxines (alpha-amanitine) responsables de l’hépatite toxique, non détruites par
la chaleur ou la dessiccation, rapidement absorbées (1 h), excrétées par la bile
mais subissant un cycle entéro-hépatique, exerçant une action cytotoxique par
inhibition de l’ARN polymérase (d’où blocage de la synthèse d’ARN messager de
de la synthèse protéique) des cellules digestives, rénales et hépatiques
Symptômes
• gravité de l’intoxication phalloïdienne réelle mais variable en fonction de
–
–
–
–
–
quantité de champignon ingérée
âge du champignon
âge de la victime (enfants, personnes âgées)
rapidité du diagnostic et du traitement
sensibilité individuelle
45
Symptômes
•
•
phase de latence silencieuse de 6 à 48 h (en moyenne 10 à 12 h mais
jamais inférieure à 6 h)
phase gastro-intestinale intense (agression digestive brutale)
–
–
–
–
•
douleurs abdominales intenses
diarrhées profuses (diarrhées cholériformes)
vomissement violents et persistants
sans traitement rapide, risque de déshydratation avec hypovolémie, insuffisance
rénale aigüe (oligurie) et parfois état de choc
phase de rémission
– diminution des vomissements puis de la diarrhée (accalmie trompeuse)
– apparition d’autres signes d’apparence banale (asthénie, anorexie) traduisant
différentes lésions viscérales (parenchyme hépatique)
•
phase d’atteinte hépatique (en moyenne vers la 36ème heure)
–
–
–
–
hépatite cytolytique avec insuffisance hépatocellulaire
élévation des transaminases (> 10.000 UI/l) avec maximum vers 48 à 72 h
chute des facteurs du complexe prothrombinique (prothrombine, facteur V)
cytolyse hépatique maximum vers le 3 à 5ème jour
46
Symptômes
• dans les cas les plus graves
–
–
–
–
•
•
syndrome hémorragique avec hémorragie digestive
encéphalopathie hépatique, coma hépatique mortel
hypoglycémie (troubles de la glycogénèse)
insuffisance rénale aiguë organique (entre le 5ème et le 8ème jour) (tubulonéphrite
par fixation des toxines phalloïdiennes au niveau des tubules rénaux)
tableau général d’hépato-néphrite gravissime parfois compliquée d’atteintes
cardiaques (troubles de la conduction), pulmonaires et neurologiques
signes biologiques essentiels (surtout au début de l’intoxication) d’où la
nécessité d’examens biologiques répétés
–
–
–
–
–
examens hépatiques (transaminases, bilan de la coagulation, glycémie)
bilans hydro-électrolytique et acido-basique
examens rénaux (ionogramme urinaire, albuminurie)
examens hématologiques (NFS)
recherche et dosage des toxines phalloïdiennes (amatoxines) dans les liquides
biologiques (radioimmuno essai, HPLC)
47
Traitement
• pronostic lié à la gravité de l’hépatite (10 à 15% de mortalité aujourd’hui)
• importance de facteurs péjoratifs (jeune âge, insuffisance rénale…)
• hospitalisation d’urgence dans un service de réanimation
• traitement symptomatique essentiel : réhydratation précoce, compensation
des pertes hydro-électrolytiques, lutte contre l’hypoglycémie et les troubles de
la coagulation
– la diarrhée (riche en toxines) doit être respectée
– évacuation digestive inutile, épuration extra-rénale sans intérêt, sérothérapie
abandonnée
– interruption du cycle entéro-hépatique des amatoxines par administration de
charbon activé (difficile)
– maintien de la diurèse (3 à 4 l par 24 h)
•
existence de nombreux traitements « antitoxiques » (efficacité incertaine)
– pénicilline G 300.000 à 1 MU/kg/j en perfusion IV continue (diminution de la fixation
des toxines sur l’hépatocyte mais risque d’effets neurologiques centraux)
– silymarine (Legalon®) 20 à 30 mg/kg/j
– N-acétyl cystéine (neutralisation des radicaux libres)
•
•
dans les cas gravissimes : transplantation hépatique (taux de survie 80%)
convalescence longue (réparation hépatique lente, asthénie, troubles
48
digestifs)
Syndromes à durée d’incubation longue
Syndrome orellanien (paraphalloïdien ou cortinarien)
Responsables
•
•
•
plusieurs cortinaires jaunes brunissant et rouges (surtout dans le Massif
Central)
cortinaire des montagnes (Cortinarius orellanus)
C. speciosissimus, C. orellanoides, C. splendens
Toxine
•
•
orellanine thermostable et résistante à la dessiccation
cellule cible : épithélium du tubule proximal (perturbation des réactions de
phosphorylation oxydative, baisse de la synthèse protéique et production de
radicaux libres) entrainant des néphrites interstitielles sévères
49
Symptômes
• incubation silencieuse très longue allant de 36 h jusqu’à 15 à 18 jours
(diagnostic difficile, risque de prises répétées)
• troubles digestifs variables et inconstants (douleurs abdominales,
vomissements, diarrhées)
• asthénie, anorexie, frissons, soif, myalgies, douleurs lombaires,
paresthésies des extrémités
• insuffisance rénale (néphropathie tubulo-interstitielle apparaissant vers le 8
à 10ème jour) pouvant évoluer vers la guérison ou vers l’insuffisance rénale
chronique (50% des cas)
Traitement
• hospitalisation et surveillance dans un service de néphrologie dès la
suspicion d’une intoxication
• traitement symptomatique
• furosémide déconseillé (aggravation des lésions rénales chez l’animal)
• épuration extrarénale (hémodialyse) et transplantation rénale si besoin
• convalescence lente (asthénie, anorexie), risque d’insuffisance rénale
chronique
50
Syndromes à durée d’incubation longue
Syndrome gyromitrien (helvellien)
Responsables
• certaines gyromitres
• gyromitre comestible « fausse morille » (Gyromitra esculenta)
• G. gigas, G. infula
• certains ascomycètes et helvelles
Toxine
• gyromitrine thermolabile et volatile
• entraine une diminution du taux d’acide gamma-aminobutyrique (GABA)
intracérébral (à l’origine de convulsions) et une activation métabolique avec
production de radicaux libres réactifs (au niveau hépatique)
51
Symptômes
• intoxication caractérisée par une grande variabilité de la susceptibilité intra
et inter-espèces (toxicité de la gyromitrine mise en évidence dans les
années 60, teneur en toxines très variable)
• délai d’incubation de 8 à 12 h, parfois jusqu’à 24 h et évolution
polyphasique des symptômes sur plusieurs jours (diagnostic difficile)
• troubles digestifs (vomissements, douleurs abdominales, diarrhée)
• céphalées, asthénie, et fièvre (symptôme évocateur)
• hépatite cytolytique généralement modérée, vers le 2 ou 3ème jour, pouvant
s’accompagner d’une hémolyse entrainant une insuffisance rénale
• en cas d’intoxication sévère, troubles neurologiques (agitation, coma,
convulsions) et quelques cas mortels (10% des cas d’intoxications
fongiques)
Traitement
• traitement symptomatique
– compensation des pertes hydriques
– traitement des convulsions (benzodiazépine)
•
•
hospitalisation et surveillance des paramètres biologiques
administration IV de vitamine B6 25 mg/kg (pour corriger les troubles
neurologiques)
52
Syndromes à durée d’incubation longue
Syndrome proximien (d’insuffisance rénale)
•
•
•
•
•
•
•
amanite à volve rousse (Amanita proxima) seule espèce du sud de la
France responsable d’intoxications ressemblant au syndrome orellanien
(mais avec un délai d’apparition plus court et sans évolution vers la
chronicité)
syndrome individualisé depuis peu
toxines non déterminées, mode d’action inconnu
incubation de 8 à 24 h
troubles digestifs parfois importants
cytolyse hépatique modérée et insuffisance rénale (néphropathie tubulointersticielle) dans les 3 à 4 jours
évolution toujours favorable avec guérison sans séquelle dans les 3 à 4
semaines
53
Syndromes à durée d’incubation longue
Syndrome acromélalgien (acrosyndrome)
•
•
•
•
•
connu depuis longtemps au Japon avec Clitocybe acromelalga
incubation d’environ 24 heures
sensation de fourmillements puis de brûlures très douloureuses des mains
et des pieds évoluant en crises (surtout la nuit, non calmée par les
antalgiques majeurs mais seulement par des bains d’eau froide), parfois
accompagnées d’un érythème et d’un œdème
persistance des signes de 1 à plusieurs mois
plusieurs cas observés dans les Alpes françaises Clitocybe amoenolens et
Lepista inversa
54
Syndromes à durée d’incubation courte
Syndrome résinoïdien (résinien, lividien, gastro-intestinal)
Responsables
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
nombreux champignons responsables de gastro-entérites plus ou moins graves
genre Agaricus (A. xanthodermus…)
genre Chlorophyllum (C. molybdites…)
genre Entoloma (E. lividum, E. sinuatum…)
genre Ramaria (R. formasa, R. pallida…)
genre Russula (R. emetica…)
genre Tricholoma (T. pardinum…)
Boletus satanas
Omphalotus olearius
Armillaria mellea
etc…
55
Toxines
•
•
non identifiées pour la plupart
responsabilité de la nature indigeste du champignon
Symptômes
•
•
•
•
•
•
incubation de 1 à 3 heures (parfois 15 mn en cas d’ingestion massive)
gastro-entérite avec nausées, douleurs abdominales, vomissements,
diarrhées durant quelques heures et spontanément régressive en 24 à 48 h
risque lié à l’intensité des symptômes (risque de déshydratation) et au
terrain (enfant, personne âgée, antécédents cardiaque ou rénal)
traitement symptomatique (antispasmodique, antiémétique, réhydratation)
bolet satan : diarrhées profuses, fièvre, parfois hypertension artérielle
transitoire
entolome livide : risque de cytolyse hépatique modérée
56
Syndromes à durée d’incubation courte
Syndrome muscarinique (muscarinien, sudorien, cholinergique)
Responsables
•
•
certaines variétés de clitocybes (C. dealbata, C. rivulosa, C. candidans, C.
cerussata, C. phyllophila…)
certains inocybes (I. patouillardii, I. fastigiata, I. geophylla…)
Toxines
•
•
muscarine et isomères de structure proche de l’acétylcholine
activité forte et durable parasympathicomimétique (activation des récepteurs
cholinergiques post ganglionnaires)
57
Symptômes
• incubation courte (15 mn à 2 h)
• troubles digestifs (douleurs abdominales, vomissements, diarrhées)
• stimulation parasympathique
–
–
–
–
•
hypersécrétion sudorale, salivaire, lacrymale
encombrement bronchique (hypersécrétion bronchique)
myosis
bradycardie, hypotension
courte durée des symptômes (1 à 3 h) avec évolution spontanément
favorable
Traitement
• hospitalisation et surveillance cardio-respiratoire
• ventilation assistée, oxygénothérapie si besoin
• traitement symptomatique (réhydratation)
• traitement antidotique : 0,5 à 1 mg de sulfate d’atropine par voie IV à
répéter toutes les 15 mn (pour compenser l’effet parasympathicomimétique)
58
Syndromes à durée d’incubation courte
Syndrome panthérinien (muscarien, mycoatropinien)
Responsables
•
•
amanite tue mouche ou fausse oronge (Amanita muscaria)
amanite panthère (Amanita pantherina)
Toxines
•
acide iboténique, muscinol et muscazone (dérivés de l’isoxazole thermostables
agonistes du GABA responsables des effets neurologiques centraux)
59
Symptômes
•
•
•
incubation courte (30 mn à 3 heures)
troubles digestifs modérés et inconstants (vomissements, diarrhées)
troubles nerveux centraux mimant un délire atropinique
–
–
–
–
•
agitation, excitation, désorientation, ébriété
mydriase, céphalées
tachycardie
parfois hallucinations, délire, convulsions et coma
effets psychodysleptique utilisé dans certaines civilisations (Asie, Amérique
du Sud) et parfois à l’origine d’ingestion volontaire à des fins récréatives
Traitement
•
•
évolution généralement spontanément favorable en 12 à 24 h
administration de benzodiazépines (sédation)
60
Syndromes à durée d’incubation courte
Syndrome coprinien
Responsables
•
•
•
•
coprin noir d’encre (Coprinus atramentarius)
clitocybe à pied en massue (Clitocybe clavipes)
pholiote écailleuse (Pholiota squarrossa)
bolet blafard (Boletus luridus)
Toxine
•
•
coprine dont le métabolite (L-aminocyclopropanol) est un inhibiteur puissant de
l’aldéhyde déshydrogénase d’où un blocage de la biotransformation de l’éthanol
au niveau de l’acétaldéhyde responsable des troubles vasomoteurs (effet
antabuse)
symptômes n’apparaissant qu’en cas d’ingestion d’alcool pendant ou après
(jusqu’à 3 jours) l’ingestion de coprins
61
Symptômes
•
•
•
délai d’apparition des symptômes très bref, quelques minutes à quelques
dizaines de minutes après l’ingestion d’alcool (dès une alcoolémie 0,05 g/l)
absence de troubles digestifs
effet antabuse
–
–
–
–
–
–
vasodilatation périphérique intense (flush facial)
bouffées de chaleur, sueurs
nausées, sensation de malaise
céphalées
tachycardie sinusale, parfois hypotension artérielle
parfois angoisse, lipothymie, collapsus, troubles du rythme et ischémie
myocardique
Traitement
•
•
évolution généralement spontanément réversible en quelques heures
suppression de l’alcool pendant au moins 72 heures
62
Syndromes à durée d’incubation courte
Syndrome narcotinien (psilocybien)
Responsables
•
•
plus de 120 espèces de champignons hallucinogènes
en France psilocybes (Psilocyba semilanceata, P. cyanescens, P. bohemica…)
et panéoles (Paneolus subalteatus…)
Toxines
•
•
•
psylocybine, psilocine, psilocystine…
dérivés indolés (proches de l’hydroxytryptophane) agissant au niveau des
récepteurs sérotoninergiques
toxines thermosensibles mais non détruites par la dessiccation
63
Symptômes
•
•
•
•
•
•
•
délai d’apparition des symptômes bref (quelques dizaines de minutes à 1 h)
durant entre 2 et 4 h pour disparaitre en 12 à 48 h
troubles de l’humeur (euphorie ou anxiété)
ébriété, hallucinations visuelles, troubles de la perception temporospatiale
agitation
signes sympathomimétiques : mydriase, tachycardie, vasodilatation
périphérique, nausées
rares complications (coma, infarctus, mort) en cas d’ingestion massive
intoxication le plus souvent volontaire (effets psychodysleptiques proches
du LSD)
Traitement
• évolution spontanément favorable en quelques heures
• administration de benzodiazépine si besoin
• risque principal suicidaire (surveillance constante)
Rq. champignons classés comme stupéfiants (cueillette illicite)
64
Syndromes à durée d’incubation courte
Syndrome paxillien
Responsable
• paxille enroulée (Paxillus involutus)
Toxines
• toxines mal connues (hémolysines)
• mécanisme d’action de type immuno-allergique
Symptômes
• syndrome rare (quelques cas publiés) et encore imparfaitement compris
• incubation courte (quelques heures)
• troubles digestifs, asthénie puis anémie hémolytique avec ictère et oligoanurie
• plusieurs cas de décès en Europe de l’Est mais pas en France
Traitement
• épuration extra-rénale et exsanguino-transfusion
65
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