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Urgences Oncologie

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Service d’Oncologie Médicale
CHU de Béni-Messous
Dr. S. GOUAMI
Les urgences en cancérologie
1/ Introduction:

Cancer :
 N’est pas forcément synonyme de mort rapide
 Il y’a des possibilités de guérison
 Longues survies fréquentes

Urgences:
 Vitales (passer un cap)
 Fonctionnelles (maintien de la qualité de vie, soulagement)

On appelle urgence oncologique, un événement aigu, pouvant rapidement menacer la vie du
malade, que cet événement soit en rapport direct ou indirect avec le cancer dont le patient est atteint
ou éventuellement être en rapport avec ses traitements.

Objectifs pédagogiques
 Connaître les principales urgences en cancérologie
 Savoir distinguer urgences réelles et complications de fin de vie
 Comprendre l’intention de réanimation et de non- réanimation
2/ Les différentes urgences :
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Métaboliques
Vasculaires
Osseuses
Respiratoires
Infectieuses
Psychiatrique
3/ Les urgences métaboliques :
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Hypercalcémie

Hyponatrémie

Syndrome de lyse
3.1/ Hypercalcémie :

Le chapitre est déjà fait dans un cours
3.2/ Hyponatrémie :

Symptomatologie:
-

Proportionnelle à la profondeur, à la rapidité d’installation.
Somnolence, fatigue, confusion, convulsion.
Mécanismes les plus fréquents:
-
-
-
SIADH: Secrétion inappropriée d’hormone antidiurétique
- Ex: cancer broncho-pulmonaire
- Traitement : restriction hydrique
Etat préterminal des maladies graves:
- Excrétion exagérée de sel
- Pas de traitement
Dilution:
- Œdèmes, ascites, épanchements pleuraux abondants
- Traitements symptomatiques (ponctions et diurétiques) et/ou étiologiques
3.3/ Syndrome de lyse tumorale :

On appelle ainsi le relargage rapide dans le sang de produits intracellulaires à la suite de la mort
d'une grande quantité de cellules cancéreuses en rapport avec l'efficacité du traitement.

Ce syndrome s'observe dans les cancers ayant une croissance tumorale rapide avec un turn-over
cellulaire important, une importante charge tumorale et une grande sensibilité à la
thérapeutique (essentiellement la chimiothérapie) : leucémies, lymphomes de haut grade,
cancer à petites cellules du poumon, myélomes, etc

Mécanisme :




L'acide urique est le produit de dégradation finale des acides nucléiques puriniques
dans l'urine, l'acidité du milieu transforme le sel sodique en acide urique, qui est peu soluble à
ce pH. Les cristaux provoquent une néphropathie par obstruction et secondairement une
insuffisance rénale.
En cas de nécrose cellulaire massive, on peut également observer une hyperkaliémie, une
hyperphosphatémie avec hypocalcémie ce qui fait craindre une arythmie cardiaque et la mort
subite.
Le syndrome urologique apparaît en général deux jours après le traitement cytotoxique
Facteurs de risque:
 Grosse masse tumorale
 IR préexistante, oligurie
 LDH très élevés
 Hyperuricémie préexistante
 Grande chimiosensibilité

Traitement :
-
-
Hyperhydratation:
- 2 à 3 L/m2
- 25% G5 et 75% de SSI
- Pas de K+, ni Phosphore, ni Ca
- +/- Diurétiques
Alcalinisation: non recommandée actuellement
Hypouricémiants:
Rasburicase (Fasturtec®) > Allopurinol
Rasburicase efficace sur cristaux déjà formés, action plus rapide
Mesures adjuvantes:
- Hyperkaliémie: Apport nul, chélateur, gluconate de calcium, insuline, alcalinisation, EER
- Hyperphosphatémie : Apport nul, chélateur (hydroxyde d’aluminium), EER si P>
3,2mmol/L
- Hypocalcémie : A supplémenter seulement si symptomatique
- Insuffisance rénale : si besoin EER
4/ Urgences vasculaires :
-
Hémorragies
Thromboses
CIVD
Syndrome cave supérieur
4.1/ Hémorragies :

Les hémorragies constituent la troisième cause de décès par cancer (après les conséquences de
l'invasion tumorale sur la fonction des organes, et l'infection), la seconde cause chez les malades
ayant une hémopathie maligne.

Les causes des hémorragies au cours du cancer sont multiples :
- Atteinte des vaisseaux sanguins (capillaires ou plus gros vaisseaux)
- Saignements en nappe ou petits vaisseaux favorisés par une thrombopénie (iatrogène ou non),
surtout en cas d'infection associée,
- Saignements favorisés par un taux anormalement bas des facteurs de coagulation
(coagulation intravasculaire).
4.2/ Thromboses : Le chapitre est déjà fait dans un cours
4.3/ CIVD :

Plusieurs causes impliquées :
- Invasion tumorale vasculaire
- Relargage de facteurs tissulaires tumoraux
- Activation des leucocytes et des plaquettes /emboles néoplasiques
- Activation directe de la prothrombinase
- Facteurs procoagulants propres ( ?).
4.3.1/ Signes cliniques :



Syndrome hémorragique :
- Purpura cutanéo-muqueux.
- Ecchymoses, épistaxis.
- Métrorragies, hématurie.
- Saignements en nappe (plaies opératoires).
Manifestations thrombotiques microcirculatoires :
- Ischémie périphérique, acrocyanose voire gangrène des extrémités.
- Manifestations neurologiques déficitaires, coma.
- Insuffisance rénale aiguë.
- Détresse respiratoire aiguë, œdème pulmonaire lésionnel.
Formes chroniques :
- Symptomatologie limitée à des ecchymoses ou des manifestations thrombo-emboliques.
4.3.2/ Diagnostic biologique :





Hypoplaquettose majeure
Diminution du taux de prothrombine
Allongement du temps de coagulation
Diminution du taux de fibrinogène
Place des D-Dimères
4.3.3/ Traitement :

Pas de traitement codifié

Dans la mesure du possible, traitement étiologique

Traitements symptomatiques :
-
Choc, hypovolémie, insuffisance respiratoire aiguë, déséquilibre acido-basique, les différentes
défaillances viscérales associées.
Transfusions plaquettaires et du plasma frais congelé si une intervention chirurgicale est
indispensable et si le syndrome hémorragique est au premier plan.
4.4/ Syndrome cave supérieur :

Résulte de l’obstruction à la circulation sanguine au niveau de la veine cave supérieure, d’origine
extrinsèque ou intrinsèque
4.4.1/ Etiologies :

Compression extrinsèque:
-
Cancers broncho-pulmonaires · 60 à 89% selon les auteurs, avec une prédominance pour les
cancers à petites cellules
LMNH, cancers du sein, tumeurs germinales médiastinales, thymomes…
Métastases médiastinales d’un carcinome (rare)

Envahissement tumorale de la VCS

Cause intrinsèque :
- Thrombose de la VCS+++ : sur Voie centrale, ou par compression partielle.
4.4.2/ Signes cliniques :

Suspicion d’un syndrome cave supérieur devant:

- Œdème en pèlerine
- Cyanose
- Circulation collatérale thoracique
- Turgescence jugulaire
- Autres: myosis, hypotrophie de l’éminence hypothénar
- Congestion
- Gêne respiratoire: toux, dyspnée, oppression thoracique
- Signes neurologiques: céphalées, vertiges
Les signes sont accrus lors d’une antéflexion et d’un décubitus
4.4.3/ Traitement :
5/ Urgences osseuses :
-
Syndrome de menace
Fracture
Compression médullaire
5.1/ Syndrome de menace :

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

Fracture souvent précédées de douleurs osseuses : crescendo
Douleurs à l’effort : station debout, marche, port d'un objet, etc.
Indication de clichés : Précise l'état des corticales
Indications chirurgicales habituelles (préventives):
- Atteinte de la corticale > 2 à 3 cm
- Fût osseux atteint sur plus de 50% de sa largeur
- Ou lorsque la radiothérapie n'apporte aucun soulagement
5.2/ Fracture :

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La chirurgie: si pronostic vital > un mois ou deux et si pas de contre indications absolues à l'acte
opératoire
But: améliorer la qualité de vie et restaurer la fonction
L'acte orthopédique: permet un soulagement rapide
Peut être complété, secondairement, par une radiothérapie à visée antalgique.
Effet psychologique important (famille, patient) : pas d’abandon
Gestes le plus souvent proposés:
- Prothèse totale de hanche
- Enclouage centro-médullaire d'un os long
- Remplacement d'un corps vertébral par cimentoplastie
- Résection d'une lame vertébrale
- Libération d'une racine médullaire
- Décompression de la moelle épinière.
5.3/ Compression médullaire :

Il s’agit d’une urgence absolue, une moelle comprimée depuis plusieurs semaines pouvant se
sectionner subitement par compression médullaire
5.3.1/ Epidémiologie :

Relativement fréquente
- 2,5% des patients atteints de cancer présenteront au moins un
épisode de compression médullaire

Causes les plus prévalentes de compression médullaire
- Cancer du sein
- Cancer du poumon
- Myélome multiple

Causes les plus incidentes de compression médullaire
- Myélome multiple
- Lymphome non-hodgkinien
- Cancer de la prostate

Localisations
- Environ 60% au niveau de la colonne dorsale
- 30% lombosacré
- 10% cervical
5.3.2/ Mécanisme :

Métastases vertébrales:
- Compression moelle épinière par tassement vertébral [fragments osseux]
- Envahissement canal médullaire par la tumeur
- Parfois diagnostic du cancer fait sur métastases
osseuses compressives.
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Métastases épidurales

Pas toujours néoplasiques: Abcès, hémorragie, canal lombaire étroit…
5.3.3/ Signes cliniques :

Syndrome lésionnel :
- Atteinte d’une ou plusieurs racines
r
au niveau de la lésion : indique le niveau de la compression
- Douleur+++
- Topographie radiculaire uni ou bilatérale

Syndrome sous-lésionnel :
- Syndrome pyramidal (Paraparésie avec hyperréflexivité
hyperréflexi
ostéotendineuse
ostéotendineuse, signe de Babinski
bilatéral)
- Trouble sensitif : hypoesthésie
- Trouble sphinctérien : queue de cheval.


Syndrome rachidien inconstant
Absence de signe neurologique au dessus du niveau lésionnel
5.3.4/ Traitement :
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


DEUX buts du traitement
tement initial:
- Diminuer l’œdème:: corticostéroïdes
- Enlever l’effet de compression sur la moelle épinière
Chirurgie? Radiothérapie? Hormonothérapie? Chimiothérapie?
Buts corollaires:
- Obtenir rapidement un diagnostic (si nécessaire)
- Traiter la néoplasie de façon optimale (si nécessaire)
- Soulagement de la douleur
- Récupération fonctionnelle la plus complète possible
Traitement médical d’urgence:
- Immobilisation.
- Corticothérapie
ticothérapie forte dose : Méthylprédnisolone 120 mg / j , Déxaméthasone 20 mg.
Radiothérapie:
- Atteintes étendue
- Métastases épidurale
- Tumeur radiosensible (Lymphomes, myélome..)
- Complémentaire à la chirurgie
6/ Urgences respiratoires :
Pneumopathie
•
•
•
•
Syndrome
obstructif
infectieuse
Radique
Médicamenteuse
inhalation
Lymphangite
carcinomateuse
Atteinte
centrale
Epanchement
pleural,
pneumothorax
Surdosage
opiacés
DYSPNEE
Dyspnée
terminale
6.1/ Obstruction des voies aériennes :

Détresse respiratoire par compression/obstruction
- Infiltration tumorale endoluminale: larynx, trachée, grosse bronche
- Compression extrinsèque des voies respiratoires par une tumeur ou une hémorragie
- Epanchement pleural massif ou pneumothorax suffocant
6.2/ Surdosage aux opiacés :


Somnolence et FR <10/min
Score de sédation de Rudkin +++
- S1: patient complètement éveillé et orienté
- S2: patient somnolent
- S3: patient avec yeux fermés mais répondant à l’appel
- S4: patients avec yeux fermés mais répondant à une stimulation tactile légère (tractation de
l’oreille)
- S5: patients avec yeux fermés, ne répondant pas à une stimulation tactile légère
6.3/ Dyspnée terminale :

Vérifier que l’on a répondu à un certains nombre de questions avant de débuter la sédation.

En accord avec la loi du 22 avril 2005 relative aux droits des malades et à la fin de vie (loi Leonetti).

Il n’y a plus lieu de traiter la cause de la dyspnée mais de calmer la sensation asphyxique.

Compétence et organisation de l’équipe
-

Décision collégiale et traçabilité
-

Les discussions en vue des prises de décision sont-elles organisées avec tous les intervenants?
Ces échanges sont-ils réalisés de façon régulière?
Les décisions et la façon dont elles sont prises sont-elles écrites dans le dossier?
S’est-on assuré que chaque membre de l’équipe est informé des objectifs visés par les
thérapeutiques mises en œuvre?
Information du patient
-

Quelles connaissances à l’équipe des médicaments à utiliser, de leur pharmacocinétique, de
leurs effets secondaires?
L’équipe connaît-elle les indications, le contexte, l’intention de la démarche?
Le consentement éclairé (objectif, risque de la sédation) du patient a-t-il été recherché?
S’il est hors d’état d’exprimer sa volonté: existe-t-il des directives anticipées?
A-t-il désigné une personne de confiance?
A défaut, les proches ont-ils été consultés?
Information des proches
-
Les proches ont-ils été informés de l’objectif de la sédation, de ses risques?
7/ Urgences infectieuses :

Le chapitre est déjà fait dans un cours
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