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Paillard T 2013

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Synthèse
Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2013 ; 11 (4) : 379-87
Système neuromusculaire et vieillissement :
involutions et implications
Neuromuscular system and aging: involutions
and implications
Thierry Paillard
Laboratoire Activité physique
performance et santé, UPRES EA 4445,
Université de Pau & Pays de l’Adour,
Département Staps de Tarbes, France
<[email protected]>
Tirés à part :
T. Paillard
Résumé. Chez l’homme vieillissant, le nombre de cellules musculaires et d’unités motrices
décline. Les unités motrices restantes perdent de leur fonctionnalité (diminution de la fréquence de décharge, plus grande fluctuation de cette décharge), particulièrement celles
qui sont composées de fibres de type II. Le renouvellement des protéines intracellulaires
régresse, ce qui crée une balance négative entre les pertes protéiques journalières et les
capacités à les renouveler. L’activité de la protéine kinase (Akt) qui stimule la synthèse
de protéines de régulation (mTOR, p70S6, IGFBP-5) diminue tandis que les facteurs de
signalisation de dégradation protéique (NF-kappa B) sont activés. En outre, le processus
d’activation et de prolifération des cellules satellites est altéré et la production en hormones
anabolisantes et facteurs locaux est diminuée. Le renforcement musculaire peut contrecarrer ces effets délétères du vieillissement en générant une hypertrophie musculaire grâce à
une augmentation réactive de la production en hormones anabolisantes. Il peut également
engendrer une stabilisation du phénotype musculaire i.e. des différentes isoformes des
chaînes lourdes de myosine (MHC) qui évoluent sous l’effet de l’avancée en âge.
Mots clés : sarcopénie, cellule musculaire, cellule satellite, renforcement musculaire, exercice aérobie
Abstract. In aged human, the number of muscle fibers and motor units decreases. The
remaining motor units lose their functionality (decrease of the discharge frequency, greater
fluctuation of the discharge) particularly those which contain type II fibers. The renewal of
intracellular proteins declines which creates a negative balance between the daily protein
losses and the capacities to renew them. The activity of the protein kinase (Akt) that stimulates the synthesis of regulation proteins (mTOR, p70S6, IGFBP-5) declines whereas the
factors of degradation of proteins (NF-kappa B) are activated. Besides, the process of activation and proliferation of satellite cells is affected and the production of anabolic hormones
and local factors is decreased. After a strength training program, muscle hypertrophy is
linked to the protein synthesis at the level of myosin heavy chain (MHC) isoforms in older
subjects. However, the transcription of the genes that code the MHC-I (slow form) increases
and the transcription of the genes that code the MHC-II (fast form) decreases. Thus, the
transition of the phenotype towards a slower form cannot be inverted by strength training
during the advanced in age. Moreover, strength training enables to decrease the proportion
of fibers containing MHC of hybrid form in the process of evolution. Hence, strength training
can engender a stabilization of the muscular phenotype i.e. different isoforms of MHC. In
addition, strength training counteracts the noxious effects mentioned above by generating
muscular hypertrophy thanks to a reactive increase in the production of anabolic hormones.
A program of aerobic training can induce an increase in the synthesis of ARN messengers
coding isoforms related to the oxidative metabolism (MHC-I and to a lesser extent MHC-IIa)
while the transcribed for the type MHC-IIx decrease.
doi:10.1684/pnv.2013.0435
Key words: sarcopenia, muscle cells, satellite cells, strength training, aerobic exercise
I
ndépendamment des facteurs pathologiques, environnementaux et/ou comportementaux (e.g. dénutrition,
sédentarité), la composition corporelle se modifie sous
l’effet de l’avancée en âge [1, 2]. L’atrophie musculaire
ou sarcopénie s’avère inéluctable tandis que les tissus
graisseux (adipose) et conjonctifs (fibrose) augmentent
[3].
La sarcopénie altère la fonction motrice [4] et affecte
en conséquence la qualité de vie (e.g. locomotion) et
l’indépendance physique (activités domestiques) à partir
d’un certain stade d’évolution [5]. Les effets de l’exercice
physique permettant de limiter l’ampleur du processus
sarcopénique et ses conséquences fonctionnelles sont
maintenant bien connus des scientifiques et des praticiens,
Pour citer cet article : Paillard T. Système neuromusculaire et vieillissement : involutions et implications. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2013;
11(4) :379-87 doi:10.1684/pnv.2013.0435
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T. Paillard
à la fois sur les plans théorique et pratique, mais la connaissance de ce processus et de ses procédures préventives
évolue régulièrement.
C’est la raison pour laquelle, l’objectif de cette courte
revue est de proposer un état des lieux sur les connaissances liées à l’évolution du tissu musculaire sous l’effet du
processus sarcopénique, ainsi qu’à l’involution des capacités fonctionnelles des sujets vieillissants et aux effets
mécanistiques préventifs de l’exercice physique.
Le tissu musculaire
Les fibres musculaires
Le terme sarcopénie provient du grec sarx pour « chair »
et penia pour « manque » et caractérise globalement une
perte de masse et de force musculaires. Au fil des années,
la sarcopénie traduit une dégradation des protéines musculaires sous l’effet d’une altération de la protéosynthèse [6].
Elle atteint d’abord les muscles du haut du corps i.e. ceux
qui sont les moins sollicités dans la vie de tous les jours
et affecte particulièrement (et de façon plus importante) le
membre inférieur à partir de 50 ans [7]. Les fibres musculaires représentent 70 % du volume du quadriceps chez les
sujets de 20 ans, alors qu’elles ne représentent que 50 %
chez les sujets de 80 ans [8]. La valeur de la masse musculaire resterait stable jusqu’à 50 ans, puis régresserait à
partir de cet âge pour atteindre un déficit de 30 % entre
50 et 80 ans, soit approximativement une baisse de masse
musculaire de 1 % par an [9].
Le nombre et la taille des fibres musculaires (extrafusales) diminuent [8]. Le nombre et la taille des myofibrilles
par fibre décroissent et le nombre de protéines contractiles (sarcomères) total par myofibrille régresse [6]. L’un des
facteurs déterminants dans la décroissance de la section
musculaire est la diminution du nombre de motoneurones␣ (fibres myélinisées) dans les racines antérieures de la
moelle épinière (processus neuropathique) à partir d’une
soixantaine d’années. Il se produit alors une dénervation de certaines fibres [10], ce qui engendre la présence
de fibres musculaires orphelines. Une adaptation physiologique survient pour permettre à une majorité de ces
dernières d’être ré-innervées (les autres disparaissent) par
les motoneurones qui subsistent. Ainsi, le vieillissement
induit une augmentation du nombre de fibres par unité
motrice. En revanche, le nombre d’unités motrices décline.
Cette déclinaison apparaît liée à une diminution du facteur neurotrophique ciliaire (ciliary neurotrophic factor ou
CNTF) [11]. En outre, des conclusions d’études électromyographiques soulignent une réduction du nombre d’unités
380
motrices fonctionnelles [8], une diminution de leur fréquence de décharge [12, 13] ainsi qu’une plus grande
fluctuation de cette décharge [12] chez le sujet âgé. Ceci
explique la difficulté croissante qu’éprouve le sujet âgé à
réaliser des mouvements contrôlés, fins ou précis. Ce phénomène est d’autant plus marqué que la perte du nombre
d’unités motrices apparaît prononcée dans les muscles distaux [14]. Avec l’avancée en âge, les individus pratiquent
de moins en moins d’activités intenses et stimulent donc
probablement moins leurs unités motrices composées de
fibres II. Ceci expliquerait en partie pourquoi, d’une part,
les motoneurones de gros calibres disparaissent dans de
plus grandes proportions que les motoneurones de petits
calibres et, d’autre part, les fibres de type II sont davantage
affectées que les fibres de type I par la dégénérescence de
leurs motoneurones. Dès lors, les fibres de type II orphelines qui sont ré-innervées, le sont majoritairement par des
motoneurones de petits calibres. La nature de la commande
nerveuse influence de façon déterminante les propriétés
biochimiques et mécaniques des fibres musculaires. Les
fibres de type II connectées à un motoneurone de petit
calibre se transforment progressivement sur les plans histologiques et fonctionnels en fibres de type I. L’évolution
histologique musculaire évolue au fil des années et tend
vers une typologie uniforme proche de celle des fibres de
type I [15]. Globalement, le vieillissement s’accompagne
d’une diminution de la surface de section et du nombre de
fibres II [16]. Les fibres I peuvent en revanche conserver la
même surface de section et augmenter en nombre [16, 17].
Même si l’évolution typologique des fibres musculaires
n’est pas encore définitivement élucidée, on sait, cependant, que dans tous les cas, le rapport nombre de fibres
II/nombre de fibres I diminue au cours de l’avancée en âge.
Le rapport est de 1,1 à l’âge de 30 ans, puis il diminue pour
se situer aux alentours de 0,7 à 80 ans [15]. En conclusion,
la perte et l’atrophie des fibres musculaires concerneraient
principalement les fibres de type II [1, 6, 16, 18].
Sur le plan de l’architecture musculaire, le vieillissement s’accompagne d’une diminution de l’angle de
pennation formé par les fibres musculaires (trajet délimité
par leurs insertions sur les aponévroses), ce qui accroît la
composante longitudinale du vecteur force et compense
partiellement la perte de force liée à l’atrophie musculaire
[19]. Cependant, la diminution du nombre de sarcomères
en parallèle (atrophie des fibres) et en série (longueur des
fibres) réduit inéluctablement la force exprimée par fibre
musculaire [6]. Le tissu tendineux subit des changements
quantitatifs et qualitatifs, lesquels affectent les propriétés
mécaniques du tendon dans la relation tension-longueur et
contribuent à détériorer la force musculaire intrinsèque du
complexe myotendineux [6].
Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 11, n ◦ 4, décembre 2013
Système neuromusculaire et vieillissement
mule la synthèse de protéines de régulation (mTOR, p70S6,
IGFBP-5) régresse tandis que les facteurs de signalisation
de la dégradation protéique (NF-kappa B) sont activés au
cours du vieillissement [27]. L’activité de la myostatine qui
est une protéine impliquée dans l’inhibition de l’activation
des cellules satellites est augmentée [6]. Globalement, les
facteurs susceptibles de favoriser la synthèse protéique
sont atténués, tandis que les facteurs responsables de la
protéolyse sont activés.
L’étiologie de la sarcopénie demeure multifactorielle
et systémique. Un abaissement de la sécrétion en hormones anabolisantes et autres facteurs de croissance telles
que la testostérone, les androgènes, les œstrogènes, la
GH (growth hormone) et l’IGF-1 (insulin-like growth factortype 1) ainsi qu’une élévation de l’activité de la myostatine
limitent la protéosynthèse musculaire [6]. Un état de malnutrition (anorexie liée à l’âge et déficience en vitamine D) et
un manque d’activité physique limitent également les facteurs activateurs de la synthèse protéique. En revanche, la
présence de plus en plus fréquente au cours de l’avancée
en âge de cytokines [interleukine-1 (IL-1), interleukine-6
(IL-6) et du facteur de nécrose tumorale (TNF)], qui sont
des médiateurs sécrétés par les macrophages lors d’états
inflammatoires, témoigne de leur rôle actif dans le processus du vieillissement [28]. L’élévation de ces facteurs
immunologiques reflète l’augmentation de la protéolyse
avec l’avancée en âge [6] (figure 1).
Au niveau des structures sensorielles du muscle, les
fuseaux neuromusculaires subissent également des changements morphologiques et fonctionnels. Le diamètre des
fuseaux neuromusculaires diminue [29], certaines fibres
intrafusales, essentiellement les fibres à chaînes nucléaires,
disparaissent tandis que l’épaisseur de la capsule du
fuseau augmente [30, 31]. En conséquence, la sensibilité des fuseaux neuromusculaires régresse, ce qui affecte
l’efficacité du réflexe myotatique [32].
Sur le plan génétique, il existerait des gènes spécifiques
qui marquent des différences entre plusieurs individus au
niveau du phénotype musculaire. La nature de celui-ci
aggrave ou atténue le processus sarcopénique.
Les protéines contractiles du sarcomère subissent des
involutions particulièrement au niveau du filament de myosine [20]. En effet, la vitesse de synthèse protéique de la
méromyosine lourde (HMM ou heavy meromyosin), partie
constitutive des chaînes lourdes de myosine (MHC ou myosin heavy chain), est ralentie avec l’avancée en âge [21]. Le
contenu relatif des formes rapides de MHC diminuant, la
proportion des formes lentes de myosine augmente. Les
isoformes des MHC d’une fibre musculaire sont uniques
chez les sujets jeunes, alors qu’elles sont de type hybride
(MHC I et MHC IIa ou MHC IIa et MHC IIx) chez les sujets
âgés [21]. La coexistence de différentes isoformes de MHC
au sein d’une même cellule musculaire chez le sujet âgé
pourrait traduire un changement du tissu musculaire sous
l’effet de l’âge. Ceci expliquerait en partie le processus de
dénervation sélectif des fibres de type II et/ou les modifications de la jonction neuromusculaire. La réduction de la
proportion des isoformes de la myosine à activité ATPasique
élevée et l’altération du couplage excitation contraction
expliqueraient une baisse sélective des fibres à contraction
rapide. De ce fait, la cinétique de la contraction musculaire
diminue [22].
La fonction mitochondriale est affectée et la mitochondriogenèse s’altère avec l’avancée en âge [1]. Au niveau
de la mitochondrie, on enregistre une augmentation du
nombre de lésions par délétion de fragments de l’acide
désoxyribonucléique (ADN) mitochondrial, ce qui provoquerait de nombreuses anomalies des complexes de la chaîne
respiratoire [9, 18]. Les effets délétères des radicaux libres
seraient à l’origine des lésions de l’ADN mitochondrial [1].
Ces mutations affecteraient le fonctionnement de la chaîne
de transport des électrons et engendreraient, par conséquent, la baisse de la phosphorylation oxydative [9, 18].
Par ailleurs, l’altération mitochondriale est susceptible de
constituer un signal inducteur de l’apoptose [1, 23].
Le nombre de capillaires par fibre (ratio capillaires/fibre)
régresse [24]. L’altération de la densité capillaire conjuguée
à la réduction du nombre de mitochondries induit une diminution de la capacité d’extraction de l’oxygène [25].
Le volume du réticulum sarcoplasmique diminue et sa
capacité de séquestration du calcium (Ca2+) décroît particulièrement au niveau des fibres de type II [26]. En outre, sa
capacité de pompage et de relargage du Ca2+ se dégrade.
Ceci explique en grande partie pourquoi les temps de
contraction et de demi-relaxation musculaires s’élèvent au
fil du temps [26].
Au niveau cellulaire, le renouvellement des protéines
intracellulaires s’altère (le pool protéique musculaire diminue), ce qui crée une balance négative entre les pertes
protéiques journalières (100 g/jour) et les capacités à les
renouveler. L’activité de la protéine kinase (Akt) qui sti-
Ce sont des myoblastes quiescents situés en périphérie des myocytes dont la fonction est de fusionner avec
eux pour réparer leur lésion (un nombre de noyaux supérieur à la normale dans une cellule musculaire montre
qu’une cellule satellite a fusionné avec elle) ou de les
remplacer (formation des nouvelles fibres) lorsqu’ils se
nécrosent. Le vieillissement s’accompagnerait intrinsèquement (en dehors des facteurs environnementaux) d’une
Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 11, n ◦ 4, décembre 2013
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Les cellules satellites
T. Paillard
Processus neuropathique
et apoptose
Pertes motoneurales
Dénervation des myocytes (+++)
Ré-innervation des myocytes (+)
Protéosynthèse musculaire
Facteurs
Facteurs
hormonaux
environnementaux
Testostérone ↓ Activité physique ↓
Androgènes ↓ Apports protéiques ↓
Oestrogènes ↓
GH et IGF1 ↓
Myostatine ↑
Protéolyse musculaire
Statut oxydant/
anti-oxydant
Radicaux libres ↑
Anti-oxydants ↓
Facteurs
immunologiques
IL-1β ↑
IL-6 ↑
TNF-α ↑
Taille des fibres ↓
Régénération des fibres ↓
Nombre d’unités motrices ↓
Nombre de fibres ↓
Masse musculaire ↓ (sarcopénie)
(+++) : importante ; (+) : insuffisante (ne compense pas les dénervations)
Figure 1. Représentation schématique du processus sarcopénique.
Figure 1. Schematic representation of the process of sarcopenia.
régression du pouvoir d’action des myosatellites [33]. Bien
que les cellules satellites des sujets âgés puissent maintenir leur capacité à répondre aux facteurs mitogéniques
(e.g. facteurs de croissance des fibroblastes basiques ou
bFGF et protéine S100B), elles demeurent néanmoins dans
l’incapacité de les sécréter [33]. Ceci contribue à diminuer le nombre et la taille des fibres musculaires par
déficit de régénération. Cette altération du pouvoir de
division et de différenciation semble également liée au
nombre de cycles dégénérescence/régénération auxquels
les cellules satellites ont participé. Au cours de la vie d’un
homme, le nombre de division des myosatellites semble
déterminé génétiquement. Le pool de myosatellites diminuerait donc avec l’avancée en âge. Le nombre de cellules
satellites par fibre musculaire serait effectivement plus
faible chez les sujets âgés comparativement aux sujets
jeunes, mais le nombre de noyaux cellulaires par fibre serait
plus élevé [34]. Ces auteurs précisent que le nombre de
myosatellites comparé au nombre total de noyaux (myosatallites/noyaux + myosatellites) serait plus faible chez les
sujets âgés comparativement aux sujets jeunes. En outre,
le vieillissement se caractériserait par une altération du processus d’activation et de prolifération des cellules satellites
[1, 6, 35]. Ceci pourrait expliquer la perte de masse musculaire liée au vieillissement et l’altération de la capacité de
régénération.
nement, laquelle serait engendrée par des diminutions de
la production hormonale, des facteurs locaux et de l’activité
musculaire [9], mais également par un changement du statut oxydant et anti-oxydant de l’organisme.
Les capacités fonctionnelles
La force musculaire
Toutefois, une autre hypothèse est avancée pour
expliquer l’altération croissante du pouvoir d’action des
myosatellites. En fait, le défaut d’activation des cellules
satellites pourrait être lié à une modification de leur environ-
La force développée par un muscle est proportionnelle
à sa surface de section. Cette dernière diminue et contribue à la réduction inéluctable de la force maximale d’un
sujet au fil des années. La masse et la force musculaires
déclinent parallèlement de 30 à 50 % entre 30 et 80 ans
[36]. Dès lors, il convient de s’intéresser au rapport force
musculaire/masse musculaire. Bien que certains auteurs
aient montré qu’il ne décline pas [37], Frontera, et al. [38] ont
plus récemment observé qu’il pouvait régresser lorsque les
structures protéiques contractiles subissent des involutions
(surtout chez les hommes). Ce phénomène semble associé à une atrophie sélective des fibres de type II [39]. Ces
fibres sont en effet celles qui développent le plus de force.
Par ailleurs, pour une surface de section donnée d’une fibre
musculaire atrophiée, la diminution de la force serait davantage liée à une perte du nombre de ponts acto-myosine qu’à
une réduction de force de chaque pont d’union [6].
La capacité de production de force est davantage
affectée pour les mouvements rapides que pour les mouvements lents [40]. Le pourcentage de perte de puissance
382
Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 11, n ◦ 4, décembre 2013
Système neuromusculaire et vieillissement
La fatigabilité musculaire
musculaire (- 3 à 4 %/an) serait même deux fois plus important que celui de perte de force maximale (- 1 à 2 %/an) [41].
Ce phénomène semble lié à un ralentissement de la cinétique contractile [42]. Les sujets âgés entraînés développent
une puissance musculaire supérieure aux sédentaires du
même âge. Toutefois, l’involution de la puissance rapportée au volume musculaire, est régulière et parallèle pour
des populations actives et sédentaires [43].
Par ailleurs, chaque contraction musculaire s’accompagne d’une coactivation des muscles agonistes et antagonistes. Le rôle des muscles antagonistes est d’assurer
une meilleure stabilité articulaire et une meilleure action
des muscles agonistes. Le vieillissement du système nerveux central peut également être tenu responsable de la
dégradation de la coordination entre les muscles agonistes
et antagonistes [44]. Ce phénomène peut réduire la force
musculaire et la précision du mouvement chez le sujet
âgé. Chez un sportif, l’entraînement diminue l’activation des
antagonistes, ce qui élève le niveau de force musculaire
résultant des agonistes et facilite l’apprentissage de coordinations spécifiques (mouvements complexes). Cependant,
le vieillissement se caractérise par un phénomène (inverse)
de désadaptation. Ainsi, le degré de la coactivation des
muscles antagonistes augmente avec l’âge (perturbation de
l’inhibition réciproque) et réduit les capacités de production
de force musculaire et de contrôle du mouvement.
La réponse évoquée par le réflexe H régresse également sous le poids des années. Dans la mesure où le
réflexe H emprunte la même voie nerveuse que le réflexe
d’étirement, bien qu’il ne transite pas par les fuseaux neuromusculaires, cette observation indique que l’excitabilité
de la boucle spinale diminue sous l’effet de l’âge [45]. La
régression de ces réflexes altère les capacités des sujets
âgés à réagir efficacement et rapidement à des perturbations physiologiques ou mécaniques pouvant mettre en péril
leur équilibre postural. En effet, l’altération de la fonction
sensorielle myotatique altère la proprioception et dégrade
en conséquence la fonction d’équilibration ce qui contribue
à augmenter le risque de chute chez la personne âgée.
Globalement, les involutions fonctionnelles du système
neuromusculaire sont susceptibles d’affecter la qualité de
vie des personnes âgées dans le cadre de leurs activités
physiques domestiques quotidiennes telles que les montées d’escaliers ou les levées de chaise. Par ailleurs, on a
rattaché l’augmentation de la fréquence des chutes avec
l’âge, à une diminution de la force et de la masse musculaires du membre inférieur. Néanmoins, une régression
modérée de la force musculaire aggrave peu le risque de
chute tant qu’un seuil critique n’est pas atteint. En revanche,
une fois ce seuil franchi, le risque augmente notablement
[4].
L’entraînabilité des sujets âgés demeure puisqu’un programme de renforcement musculaire de douze semaines
comprenant 3 séances hebdomadaires composées de
mouvements d’extension du genou et de flexion du coude
(3 séries de 8 répétitions à 80 % de 1 RM -répétition maximale), a induit des résultats édifiants chez des sujets âgés
de 60 à 72 ans [52]. En effet, à l’issue du programme, la
force d’extension a augmenté en moyenne de 107 % et
la force de flexion de 227 %. Selon le groupe musculaire
considéré (ou entraîné), l’amplitude des adaptations peut
varier sensiblement.
L’adaptabilité musculaire de la femme semble être sensiblement identique à celle de l’homme à l’égard des
exercices de renforcement musculaire pour une population
de personnes âgées. Lexell, et al. [53] ont en effet observé
des augmentations de force sans différence significative
entre des hommes et des femmes âgés de 70 à 77 ans
à l’issue d’un programme de 11 semaines. Les forces de
Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 11, n ◦ 4, décembre 2013
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Certains auteurs prétendent que les sujets âgés sont
moins résistants à la fatigue que les sujets jeunes [46, 47],
d’autres présentent des résultats inverses [48, 49]. D’autres
encore suggèrent que le régime de contraction de la tâche
fatigante influencerait les résultats [50]. Théoriquement,
la persévération des fibres de type I devrait entretenir la
qualité d’endurance musculaire chez le sujet vieillissant.
Effectivement, le ralentissement des propriétés contractiles
et l’évolution progressive d’un métabolisme préférentiellement oxydatif engendrerait une économie énergétique et
une réduction d’accumulation de métabolites inhibitoires
[51]. Le métabolisme devenant davantage oxydatif et moins
glycolytique au fil des années favoriserait une plus grande
résistance à la fatigue chez les sujets vieillissants. Cependant, les effets du vieillissement pourraient également
induire de profondes modifications structurelles et fonctionnelles au niveau des mitochondries (cf. paragraphe les fibres
musculaires). Ces modifications ne sont pas favorables à
une plus grande résistance à la fatigue (i.e. une amélioration des capacités d’endurance) chez les sujets âgés. En fait,
la santé, le style de vie des sujets (sujets actifs vs sujets
non actifs) ainsi que la nature des protocoles expérimentaux
(e.g. actions musculaires isométriques ou dynamiques, différentes vitesses de contraction) impactent probablement
fortement les résultats dans l’étude de la fatigabilité au
cours de l’avancée en âge.
Les effets de l’exercice
Le renforcement musculaire
T. Paillard
flexion du coude et d’extension du genou ont progressé
respectivement de 49 % et de 163 %.
Les sujets très âgés manifestent encore une forte
entraînabilité. En effet, la force musculaire, à l’issue d’un
entraînement de 8 semaines à haute intensité (> 80 % 1
RM) chez 9 sujets de 90 ans ± 1 de moyenne d’âge, s’est
accrue de 174 % [54]. En fait, les sujets âgés de plus de
70 ans peuvent aussi améliorer leur puissance musculaire à
l’issue d’un programme d’entraînement associant des exercices musculaires de types isométriques et dynamiques
[55]. L’entraînabilité de sujets très âgés pourrait être cependant inférieure à celle de sujets plus jeunes.
Un entraînement musculaire contre résistance chez des
sujets âgés modifie à la hausse le rapport force/volume
musculaire. Tracy, et al. [56] après un entraînement
d’extensions du genou de 9 semaines à raison de 3 séances
hebdomadaires ont constaté des élévations de ce rapport
de 14 % chez des hommes âgés de 65 à 75 ans et de 16 %
chez des femmes âgées de 65 à 73 ans.
Par ailleurs, le renforcement musculaire peut induire
une hypertrophie des muscles entraînés [16, 36, 57]
laquelle concernerait essentiellement les fibres de type II
[16]. Par ailleurs, l’hypertophie musculaire à l’issue d’un
programme d’entraînement traduit une possible augmentation de la synthèse protéique au niveau des isoformes
MHC (myosin heavy chain) chez des sujets âgés voire
très âgés [58]. Néanmoins, on observe une augmentation de la transcription du gène MHC-I (forme lente) et
une réduction de la transcription des gènes qui codent
les formes rapides de MHC [9]. En conséquence, selon
Bulter-Browne et Bigard [9], la transition du phénotype
vers une forme plus lente ne pourrait être inversée
par l’entraînement en force au cours de l’avancée en
âge. En revanche, un programme de musculation permet de diminuer la proportion de fibres contenant des
MHC de type hybride en voie d’évolution [59]. Le renforcement musculaire pourrait donc au mieux stabiliser le
phénotype.
Par ailleurs, la vitesse de synthèse des protéines musculaires demeure plus faible chez le sujet âgé entraîné que
chez le sujet jeune [60, 61]. Le ralentissement de la vitesse
de récupération s’avère inéluctable avec l’avancée en âge,
que le sujet soit entraîné (actif) ou non.
L’augmentation de la synthèse protéique induit une augmentation du volume des myofibrilles. Ce processus est
le résultat de l’hypertrophie de myofilaments constituant
les sarcomères. Dans les fibres musculaires, le nombre de
sarcomères peut augmenter en parallèle (diamètre) mais
également en série (longueur) [4]. Des biopsies musculaires ont prouvé que les deux types de fibres musculaires
peuvent s’hypertrophier chez le sujet âgé [62].
Les concentrations d’hormones anabolisantes contribuent activement au développement de la masse
musculaire. La concentration plasmatique d’IGF-1 est positivement corrélée avec la puissance aérobie et le volume
d’entraînement (ou activité physique), tandis qu’elle est
négativement corrélée avec l’adiposité. L’exercice musculaire peut également influencer favorablement l’expression
de gènes de l’IGF-1 [63]. En outre, dans le cadre d’un programme d’entraînement, le niveau de développement de
la force musculaire pourrait être positivement corrélé avec
la concentration basale de testostérone plasmatique [64].
Inversement, un faible taux de testostérone pourrait constituer un facteur limitant du développement de la force
musculaire en réponse à un entraînement. Il a été montré très récemment qu’un entraînement de musculation
du membre inférieur de 16 semaines (3 séances hebdomadaires comprenant principalement 3 séries de 6 à 10
répétitions effectuées à une intensité comprise entre 70
et 90 % de 1 RM) chez des 32 hommes modérément actifs
(ne pratiquant pas d’activité physique régulière en dehors
des activités de marche et de jardinage) âgés entre 70 et
80 ans augmente la concentration de testostérone liée (à
son transporteur) et libre [65]. En outre, Hayes et al. [66]
rapportent qu’après seulement 6 semaines d’entraînement
combinant des activités aérobies et anaérobies (marche,
cyclisme et marche sur terrain vallonné) et de renforcement musculaire (globalement 130 à 150 min d’activité
hebdomadaire), la concentration basale de testostérone
augmente et la masse corporelle ainsi que le pourcentage
de masse grasse diminuent chez 20 hommes âgés de 62,5
ans de moyenne d’âge. Par ailleurs, l’exercice physique peut
également restaurer (inverser) le processus d’altération de
l’axe GH/IGF-1 [67]. Par ailleurs, les concentrations plasmatiques d’hormones anabolisantes ou de facteurs de
croissance sont susceptibles de ne pas évoluer favorablement à l’issue d’un programme d’entraînement. Toutefois,
Duclos [68] suggère que l’absence d’augmentation de la
sécrétion hormonale en réponse à l’entraînement contraste
avec le fait que les sujets âgés peuvent augmenter leur
force et leur masse musculaires. Selon cet auteur, il existerait des adaptations endocriniennes non reflétées par
des concentrations hormonales plasmatiques comme en
témoigne l’augmentation isolée de l’IGF-1 intramusculaire
à l’issue d’une période de renforcement musculaire. Des
traitements substitutifs sont parfois utilisés pour endiguer
les effets néfastes de la diminution de la sécrétion des hormones anabolisantes. Un traitement à la GH engendrant
un taux hormonal plasmatique équivalent à celui que les
sujets jeunes présentent naturellement, induit une augmentation de la masse musculaire et une baisse du ratio masse
grasse/masse musculaire chez des sujets septuagénaires
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Système neuromusculaire et vieillissement
actifs [68]. En revanche, la seule administration de GH ne
peut générer d’accroissement de la masse et de la force
musculaires si elle n’est pas combinée à un programme
d’exercice musculaire [68].
Par ailleurs, la capacité de prolifération de cellules
satellites augmenterait significativement sous l’effet de
l’exercice de renforcement musculaire chez les sujets âgés
[69].
L’entraînement aérobie
Ce type d’entraînement induirait une augmentation de
la synthèse des ARN messagers codant les isoformes
de MHC associées au métabolisme oxydatif (MHC-I et
dans une moindre mesure MHC-IIa) alors que les transcrits pour la forme MHC-IIx diminue [9]. Ces adaptations
semblent relativement similaires à celles que l’on retrouve
chez les sujets jeunes, seul un retard dans la traduction des
transcrits protéiques et une diminution de la capacité de traduction peuvent être observés au cours du vieillissement
sous l’effet de l’entraînement aérobie [70].
Conclusion
La sarcopénie ne serait pas seulement due à une réduction de l’anabolisme et à une augmentation du catabolisme,
mais elle serait également liée à une détérioration de la
capacité de régénération musculaire (activation et prolifération des cellules satellites) [6].
Les involutions musculaires ne sont pas sans conséquences sur les capacités fonctionnelles d’un sujet
Références
1. Kwan P. Sarcopenia, a neurogenic syndrome ? J Aging Res
2013 : 791679.
2. Cederholm T, Cruz-Jentoft AJ, Maggi S. Sarcopenia and fragility fractures. Eur J Phys Rehabil Med 2013 ; 49 : 111-7.
3. Hügle T, Geurts J, Nüesch C, Müller-Gerbl M, Valderrabano V. Aging
and osteoarthritis : an inevitable encounter ? J Aging Res 2012 ; 950192.
4. Paillard T. Vieillissement et condition physique. Paris : Ellipses, 2009.
5. American geriatrics society. Syllabus gériatrique (traduit de l’anglais
par la Société francaise de gérontologie). Paris : Allard/Ipsen, 1999.
6. Narici MV, Maffulli N. Sarcopenia : characteristics, mechanisms and
functional significance. Br Med Bull 2010 ; 95 : 139-59.
Points clés
• L’activité de la protéine kinase (Akt) qui stimule la
synthèse de protéines de régulation (mTOR, p70S6,
IGFBP-5) régresse tandis que les facteurs de signalisation de dégradation protéique (NF-kappa B) sont activés
au cours du vieillissement.
• L’altération du processus d’activation et de prolifération des cellules satellites est liée à des diminutions
de la production hormonale, des facteurs locaux et de
l’activité musculaire, mais également à une modification
du statut oxydant et anti-oxydant de l’organisme.
• Un programme de renforcement musculaire peut
induire une augmentation de la synthèse protéique au
niveau des isoformes MHC (myosin heavy chain).
• Un programme d’entraînement aérobie peut engendrer une augmentation de la synthèse des ARN
messagers codant les isoformes de MHC associées au
métabolisme oxydatif (MHC-I), alors que les transcrits
pour la forme MHC-IIx diminuent.
vieillissant, mais l’exercice musculaire régulier peut retarder leur apparition et limiter leurs effets. Les exercices
de renforcement musculaire activent les signaux de la
synthèse protéique myofibrillaire tandis que les exercices
aérobies agissent sur la synthèse des enzymes oxydatives
des mitochondries [27]. La synthèse protéique reste néanmoins assujettie à une alimentation riche en acides aminés
[58].
Liens d’intérêts : aucun.
in whole vastus lateris muscle from 15-to-83-year-old men. J Neurol Sci
1988 ; 84 : 275-94.
9. Bulter-Browne G, Bigard AX. Caractéristiques du vieillissement
musculaire et effets préventifs de l’exercice régulier. Sci Sports
2006 ; 21 : 184-93.
10. Kirkendall DT, Garrett WE. The effects of aging and training on
skeletal muscle. Am J Sports Med 1998 ; 26 : 598-602.
11. Morley JE. Sarcopenia in the elderly. Fam Pract 2012 ; 29
(Suppl. 1) : 44-8.
12. Kallio J, Søgaard K, Avela J, Komi P, Selänne H, Linnamo V. Agerelated decreases in motor unit discharge rate and force control during
isometric plantar flexion. J Electromyogr Kinesiol 2012 ; 22 : 983-9.
7. Montero-Fernández N, Serra-Rexach JA. Role of exercise on sarcopenia in the elderly. Eur J Phys Rehabil Med 2013 ; 49 : 131-43.
13. Dalton BH, Jakobi JM, Allman BL, Rice CL. Differential age-related
changes in motor unit properties between elbow flexors and extensors.
Acta Physiol (Oxf) 2010 ; 200 : 45-55.
8. Lexell J, Taylor CC, Sjöström M. What is the cause of the ageing atrophy ? Total number, size and proportion of different fiber types studied
14. McComas AJ, Galea V, Bruin H. Motor unit populations in healthy
and diseased muscles. Phys Ther 1993 ; 73 : 868-77.
Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 11, n ◦ 4, décembre 2013
385
T. Paillard
15. Aoyagi Y, Shephard RJ. Aging and muscle function. Sports Med
1992 ; 14 : 376-96.
36. Frischknecht R. Effect of training on muscle strength and motor
function in the elderly. Reprod Nutr Dev 1998 ; 38 : 167-74.
16. Nilwik R, Snijders T, Leenders M, Groen BB, van Kranenburg J,
Verdijk LB, et al. The decline in skeletal muscle mass with aging is
mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Exp Gerontol
2013 ; 48 : 492-8.
37. Hakkinen K, Hakkinen A. Muscle cross-sectional area, force production and relaxation characteristics in women at different ages. Eur J Appl
Physiol 1991 ; 62 : 410-4.
17. Trappe S, Costill D, Fink W, Pearson D. Skeletal muscle characteristics among distance runners : a 20-yr follow-up study. J Appl Physiol
1995 ; 78 : 823-9.
38. Frontera WR, Hughes VA, Fielding RA, Fiatarone MA, Evans WJ,
Roubenoff R. Aging of skeletal muscle : a 12-yr longitudinal study. J
Appl Physiol 2000 ; 88 : 1321-6.
18. Greenlund LJ, Nair KS. Sarcopenia–consequences, mechanisms,
and potential therapies. Mech Ageing Dev 2003 ; 124 : 287-99.
39. Bruce SA, Phillips SK, Wolegde RC. Interpreting the relation between force and cross-sectional area in human muscle. Med Sci Sports
Exerc 1997 ; 29 : 677-83.
19. Narici MV, Magnanaris CN, Reeves ND, Capodaglio P. Effect of
ageing on human muscle architecture. J Appl Physiol 2003 ; 95 : 222934.
40. Pousson M, Lepers R, Van Hoecke J. Changes in isokinetic torque
and muscular activity of elbow flexors muscles with age. Exp Gerontol
2001 ; 36 : 1687-98.
20. D’antona G, Pellegrino MA, Adami R, Rossi R, Carlizzi CN, Canepari
M, et al. The effect of ageing and immobilization on structure and function of human skeletal muscles fibres. J Physiol 2003 ; 552 : 499-511.
41. Skelton DA, Greig CA, Davies JM, Young A. Strength, power and
related functional ability of healthy people aged 65-89 years. Age Ageing
1994 ; 23 : 371-7.
21. Gilloteaux J, La Rochelle AG. Le vieillissement des muscles squelettiques. In : Thiebauld CM, Sprumont P, eds. Le sport après 50 ans.
Bruxelles : De Boecke, 2005 : 27-37.
42. Clark DJ, Patten C, Reid KF, Carabello RJ, Phillips EM, Fielding RA.
Muscle performance and physical function are associated with voluntary rate of neuromuscular activation in older adults. J Gerontol A Biol
Sci Med Sci 2011 ; 66 : 115-21.
22. Payne AM, Delbono O. Neurogenesis of excitation-contraction
uncoupling in ageing skeletal muscle. Exerc Sports Sci Rev
2004 ; 32 : 36-40.
23. Dirks AJ, Leeuwenburgh C. The role of apoptosis in age-related
skeletal muscle atrophy. Sports Med 2005 ; 35 : 473-83.
24. Frontera WR, Suh D, Krivickas LS, Hughes VA, Goldstein R,
Roubenoff R. Skeletal muscle fiber quality in older men and women.
Am J Physiol Cell Physiol 2000 ; 279 : 611-8.
25. Ogawa T, Spina RJ, Martin WH, Kohrt WM, Schechtman KB,
Holloszy JO, et al. Effects of aging, sex, and physical training on cardiovascular responses to exercise. Circulation 1992 ; 86 : 494-503.
26. Thompson LV. Effects of age and training on skeletal muscle physiology and performance. Phys Ther 1994 ; 74 : 71-81.
43. Grassi B, Cerretelli P, Narici MV, Marconi C. Peak anaerobic power
in master athletes. Eur J Appl Physiol 1991 ; 62 : 394-9.
44. Hortobágyi T, Solnik S, Gruber A, Rider P, Steinweg K, Helseth J,
DeVita P. Interaction between age and gait velocity in the amplitude and
timing of antagonist muscle coactivation. Gait Posture 2009 ; 29 : 55864.
45. Duchateau J, Klass M, Baudry S. Evolution et adaptations à
l’entraînement du système neuromusculaire au cours du vieillissement.
Sci Sports 2006 ; 21 : 199-203.
46. Baudry S, Klass M, Pasquet B, Duchateau J. Age-related fatigability of the ankle dorsiflexor muscles during concentric and eccentric
contractions. Eur J Appl Physiol 2007 ; 100 : 515-25.
27. Poortmans JR, Carpentier YA. Sarcopénie, vieillissement et exercise. Sci Sports 2009 ; 24 : 74-8.
47. Klein C, Cunningham DA, Paterson DH, Taylor AW. Fatigue and recovery contractile properties of young and elderly men. Eur J Appl Physiol
1988 ; 57 : 684-90.
28. Aagaard P, Suetta C, Caserotti P, Magnusson SP, Kjaer M. Role
of the nervous system in sarcopenia and muscle atrophy with aging :
strength training as a countermeasure. Scand J Med Sci Sports
2010 ; 20 : 49-64.
48. Callahan DM, Foulis SA, Kent-Braun JA. Age-related fatigue resistance in the knee extensor muscles is specific to contraction mode.
Muscle Nerve 2009 ; 39 : 692-702.
29. Kararizou E, Manta P, Kalfakis N, Vassilopoulos D. Morphometric
study of the human muscle spindle. Anal Quant Cytol Histol 2005 ;
27 : 1-4.
30. Liu JX, Eriksson PO, Thornell LE, Pedrosa-Domellof F. Fiber content
and myosin heavy chain composition of muscle spindles in aged human
biceps brachii. J Histochem Cytochem 2005 ; 53 : 445-54.
31. Swash M, Fox KP. The effect of age on human skeletal muscle
studies of the morphology and innervation of muscle spindles. J Neurol
Sci 1972 ; 16 : 417-32.
32. Mynark RG, Koceja DM. Effects of age on the spinal stretch reflex.
J Appl Biomech 2001 ; 17 : 188-203.
33. Beccafico S, Riuzzi F, Puglielli C, Mancinelli R, Fulle S, Sorci G, et al.
Human muscle satellite cells show age-related differential expression
of S100B protein and RAGE. Age (Dordr) 2011 ; 33 : 523-41.
49. Lindström B, Lexell J, Gerdle B, Downham D. Skeletal muscle
fatigue and endurance in young and old men and women. J Gerontol A
Biol Sci Med Sci 1997 ; 52 : 59-66.
50. Callahan DM, Kent-Braun JA. Effect of old age on human skeletal muscle force-velocity and fatigue properties. J Appl Physiol
2011 ; 111 : 1345-52.
51. Kent-Braun JA. Skeletal muscle fatigue in old age : whose advantage ? Exerc Sport Sci Rev 2009 ; 37 : 3-9.
52. Frontera WR, Meredith CN, O’reilly KP, Knuttgen HG, Evans WWJ.
Strength conditioning in older men : skeletal muscle hypertrophy and
improved function. J Appl Physiol 1988 ; 64 : 1038-44.
53. Lexell J, Downham AE, Larsson Y, Bruhn E, Morsing B. Heavyresistance training in older scandinavian men and women. Scand J Med
Sci Sports 1995 ; 5 : 329-41.
34. Kadi F, Charifi N, Denis C, Lexell J. Satellite cells and myonuclei in
young and elderly women and men. Muscle Nerve 2004 ; 29 : 120-7.
54. Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans
WJ. High-intensity strength training in nonagenarians- Effects on skeletal muscle. JAMA 1990 ; 263 : 3029-34.
35. Carlson ME, Suetta C, Conboy MJ, Aagaard P, Mackey A, Kjaer M,
et al. Molecular aging and rejuvenation of human muscle stem cells.
EMBO Mol Med 2009 ; 1 : 381-91.
55. Hakkinen K, Hakkinen A. Neuromuscular adaptations during intensive strength training in middle-aged and elderly males and females.
Electromyogr Clin Neurophysiol 1995 ; 35 : 137-47.
386
Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 11, n ◦ 4, décembre 2013
Système neuromusculaire et vieillissement
56. Tracy BL, Ivey FM, Hurlbut D, Martel GF, Lemmer JT, Siegel EL,
et al. Muscle quality. II. Effects of strength training in 65 -to- 75 yr- old
men and women. J Appl Physiol 1999 ; 86 : 195-201.
57. Taaffe DR, Pruitt L, Pyka G, Guido D, Marcus R. Comparative
effects of high- and low- intensity resistance training on thigh muscle
strength, fiber area, and tissue composition in elderly women. Clin
Physiol 1996 ; 16 : 381-92.
58. Burd NA, Gorissen SH, van Loon LJ. Anabolic resistance of muscle
protein synthesis with aging. Exerc Sport Sci Rev 2013 ; 41 : 169-73.
59. Williamson DL, Godard MP, Porter DA, Costill DL, Trappe SW.
Progressive resistance training reduces myosin heavy chain coexpression in single muscle fibers from older men. J Appl Physiol 2000 ; 88 :
627-33.
60. Yarasheski KE, Zachiewa JJ, Bier DM. Acute effects of resistance
exercise on muscle protein synthesis rate in young and elderly men and
women. Am J Physiol 1993 ; 265 : 210-4.
61. Welle S, Thornton C, Mc Henry B. Postprandial myofibrillar and
whole body protein synthesis in young and old human subjects. Am
J Physiol 1993 ; 267 : 599-604.
64. Hakkinen K, Pakarinen A, Kraemer WJ, Newton RU, Alen M. Basal
concentrations and acute responses of serum hormones and strength
development during heavy resistance training in middle-aged and
elderly men and women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000 ; 55 : 95105.
65. Lovell DI, Cuneo R, Wallace J, McLellan C. The hormonal response
of older men to sub-maximum aerobic exercise : the effect of training
and detraining. Steroids 2012 ; 77 : 413-8.
66. Hayes LD, Grace FM, Sculthorpe N, Herbert P, Ratcliffe JW, Kilduff
LP, et al. The effects of a formal exercise training programme on salivary
hormone concentrations and body composition in previously sedentary
aging men. Springerplus 2013 ; 2 : 18.
67. Lanfranco F, Gianotti L, Giordano R, Pellegrino M, Maccario M, Arvat
E. Ageing, growth hormone and physical performance. J Endocrinol
Invest 2003 ; 26 : 861-72.
68. Duclos M. Sport, hormones et vieillissement. Sci Sports
2006 ; 21 : 194-8.
62. Frontera WR, Bigard X. The benefits of strength training in the
elderly. Sci Sports 2002 ; 17 : 109-16.
69. Mackey AL, Esmarck B, Kadi F, Koskinen SOA, Kongsgaard M,
Sylvestersen A, et al. Enhanced satellite cell proliferation with resistance training in elderly men and women. Scand L Med Sci Sports
2007 ; 17 : 34-42.
63. Ghico E, Arvat E, Gianotti L, DiVito L, Maccagno B, Grottoli S,
et al. Human, aging and the GH-IGF-1 axis. J Pediatr Endocrinol Metab
1996 ; 9 : 271-8.
70. Jubrias SA, Esselman PC, Price LB, Cress ME, Conley KE. Large
energetic adaptations to elderly muscle to resistance and endurance
training. J Appl Physiol 2001 ; 90 : 1663-70.
Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 11, n ◦ 4, décembre 2013
387
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