Fribrillation auriculaire CAT

CAT devant une fibrillation
auriculaire
Marième BATHILY D1
Plan
I. Généralités
1. Définition
2. Intérêts
II. Physiopathologie
III. Evolution et complications
IV. Causes
V. Conduite à tenir
VI. Conclusion
Définition
• La fibrillation auriculaire (FA) est une
activation non coordonnée des cellules
myocardiques auriculaires, entraînant une
contraction rapide et irrégulière des
oreillettes.
• Encore appelée arythmie complète par
fibrillation auriculaire ou tachyarythmie
complète par fibrillation auriculaire
Définition
Classification de la FA:
• Paroxystique avec retour spontané en rythme
sinusal en moins de 7 jours, généralement en
48 heures
• Persistante si retour en rythme sinusal après
7 jours et/ou suite à une cardioversion
• Permanente si échec de la cardioversion ou si
la cardioversion n'a pas été indiquée
Intérêts
• FA: La plus fréquente des arythmies
• Sa prévalence augmente avec l’âge:
1% des moins de 60 ans
10% ou plus après 80 ans
• À l’origine de complications thromboemboliques (AVC)
Physiopathologie
Physiopathologie
Initiation de la FA liée à:
- L’apparition de circuits de ré-entrées du courant
de dépolarisation -> réexcitation précoce des
fibres musculaires -> activation électrique
inappropriée et désynchronisée de ces fibres
Activation anarchique du NAV par des trains de
potentiels d'action désynchronisés ->
transmission aux ventricules d’une onde de
dépolarisation de fréquence très irrégulière et
rapide => tachyarythmie
Physiopathologie
- la présence de foyers dits
ectopiques
à fréquence de décharge très
rapide
pouvant se localiser à de
nombreux endroits différents des
oreillettes, mais principalement
au niveau des orifices des veines
pulmonaires dans l'oreillette
gauche
Physiopathologie
-une anomalie des fibres des oreillettes,
caractérisées alors par un raccourcissement
pathologique de leur période réfractaire, va
encore accentuer le mécanisme de réentrée
- un remodelage tissulaire en cas de FA
permanente: la période réfractaire des fibres
auriculaires a tendance à se raccourcir
progressivement. Ce qui va contribuer à
pérenniser l'état de fibrillation: on dit que « la
FA entraîne la FA »
Physiopathologie
- La survenue d'un état de fibrillation atriale est
globalement favorisée :
lorsque l'oreillette gauche est dilatée
(diamètre supérieur à 5 cm à l'échographie) ;
lorsque les fibres auriculaires sont soumises
à une élévation permanente du taux
de thyroxine ou de catécholamines.
- Lors d'une fibrillation auriculaire, les oreillettes
font entre 400 et 600 battements par minute
Physiopathologie
Conséquences de la contraction désordonnée des
fibres musculaires auriculaires:
• Hémodynamiques: la perte de la contraction
auriculaire et la fréquence ventriculaire mal
contrôlée entrainent
-une réduction du débit cardiaque
-une augmentation de la pression capillaire
pulmonaire ce qui peut provoquer ou
décompenser une insuffisance cardiaque
• Risques thromboemboliques: par la formation
de thrombus intra auriculaire qui peut induire
une embolisation systémique.
Evolution et complications
• Augmentation de la mortalité cardiovasculaire et
de la mortalité globale ;
• Accidents thrombo-emboliques en particulier
l’AVC ischémique
• Insuffisance cardiaque par cardiomyopathie
rythmique
• Maladie rythmique de l'oreillette : dysfonction
du nœud sinusal caractérisée par l’association
d'épisodes de bradycardie à des épisodes
de fibrillation paroxystique
• Complications iatrogènes(accident des
anticoagulants, bradycardie)
Causes
- HTA
- Valvulopathies surtout mitrales ;
- Les cardiomyopathies,
- Les syndromes coronariens aigus et les
séquelles d’infarctus,
- Les péricardites,
- La chirurgie cardiaque récente,
- Les cardiopathies congénitales
(communication interatriale)
Causes
- Les maladies respiratoires (syndrome
d’apnée du sommeil, pneumopathies
infectieuses, embolie pulmonaire, le cœur
pulmonaire chronique)
- L’hyperthyroïdie, le phéochromocytome
- Infection sévère, sepsis
- Formes liées à l’âge
- Certains stupéfiants (cocaïne et crack),
certains médicaments(sympathomimétiques,
théophylline)
CONDUITE A TENIR
• Penser à la FA
- devant les signes fonctionnels du patient:
palpitations, pouvant être accompagnées
d’une polyurie, douleur thoracique (angor
fonctionnel), dyspnée, asthénie inexpliquée,
syncope
- devant des signes cliniques évocateurs de
FA à l’auscultation: battements cardiaques
irréguliers et souvent rapides;
• Penser à la FA
- lors de la réalisation d’un ECG pour un autre
motif ou à l’examen de l’enregistrement du
rythme cardiaque par un moniteur Holter
- devant une complication : épisode
thromboembolique artériel (AVC/AIT, embolie
artérielle), poussée d’insuffisance cardiaque
• Affirmer le diagnostic par un ECG
Caractères ECG
Ondes f irrégulières
Ayant des morphologies différentes
Battant à 400 - 600/mn
La réponse ventriculaire est souvent irrégulière
• Rechercher des signes d’instabilité
hémodynamique nécessitant des mesures
rapides:
- un œdème pulmonaire, une augmentation
marquée des symptômes ;
- un angor d’apparition récente ou aggravé ;
- une hypotension artérielle mal tolérée ;
-> En cas de retentissement hémodynamique,
l’hospitalisation est nécessaire
• Rechercher par l’interrogatoire des facteurs
déclenchant la survenue d’une FA :
- prise d’alcool ou de stupéfiants, mauvaise
observance du traitement antiarythmique,
iatrogénie médicamenteuse (hypokaliémie)
- épisode infectieux bronchopulmonaire
- symptômes d’hyperthyroïdie…(cf. causes)
• Faire des examens complémentaires :
-Biologie: TSH, hémogramme, ionogramme
sanguin, créatinine (estimation du DFG),
enzymes hépatiques, TP, TCA, INR
-Radiographie pulmonaire:
évaluation de la taille du cœur
recherche d'une surcharge vasculaire et/ou
d’une pneumonie
• Faire des examens complémentaires:
- Échographie:
Recherche d’une valvulopathie, surtout mitrale,
d'une dilatation auriculaire
d'un thrombus de l'oreillette gauche,
Recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche
(HVG), caractérise une IC si elle existe
- Échographie transoesophagienne: Indiquée si l’on
désire rechercher un thrombus en vue d’une
cardioversion.
- Holter cardiaque: si l'arythmie est paroxystique
• Évaluer des facteurs de risques
thromboembolique et hémorragique
Avec les scores de risque embolique (CHA2DS2VASc ) et de risque hémorragique (HAS-BLED)
• Le score CHA2DS2-VASc est fortement corrélé
au risque de survenue d’un AVC.
La mise en route et le choix du traitement
anticoagulant dépendent de ce score.
• Le risque d’AVC dépasse presque toujours le
risque hémorragique
• Le score HAS-BLED •
3 est prédicateur
d’événements hémorragiques majeurs.
Cela justifie une surveillance attentive mais ne
peut être utilisé comme argument pour
arrêter un traitement anticoagulant
• Traiter la fibrillation auriculaire
Le traitement de la FA est basé sur:
* Réduction de la FA ou cardioversion, qui consiste à
ramener un rythme sinusal suivi par le maintien de ce
rythme (antiarythmiques, choc électrique externe)
* Contrôle de la fréquence cardiaque (antiarythmiques)
• Traiter la fibrillation auriculaire
Le traitement de la FA est basé sur:
* Prévention des complications
thromboemboliques par les anticoagulants oraux
* Choix entre le maintien du rythme cardiaque
ou la maîtrise de la fréquence cardiaque
* Traitement de la cause, si une cause a été
identifiée
Contrôle du rythme:
• L’amiodarone, le sotalol
• la flécaïnide, la propafénone
Contrôle de la fréquence (freinateurs nodaux):
• Les digitaliques (digoxine)
• Les bêtabloquants (bisoprolol, métoprolol,
aténolol)
• Les inhibiteurs calciques (diltiazem, vérapamil)
Anticoagulants
- Antivitamine K (coumarine, warfarine, fluindione)
-Inhibiteurs de la thrombine (dabigatran)
-Inhibiteurs du facteur Xa (Rivaroxaban, Apixaban)
-Héparine (HBPM, Fondaparinux)
- Antiagrégants plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel)
• La réduction électrique se fait sous anesthésie
générale brève, par délivrance d'un choc
électrique de courte durée au niveau de la
poitrine du patient.
 Traitement de l’accès de FA
• Prévention du risque thromboembolique
faite obligatoirement quel que soit le
contexte.
• si urgence vitale (état de choc):
Cardioversion par digoxine IV et/ou
amiodarone IV
Si échec -> Choc électrique externe
Traitement de l’accès de FA
• Si FA > 24–48 heures
Cardioversion différée à 3 semaines d’AVK
efficace (INR entre 2 et 3) par choc électrique
sous anesthésie générale et/ou par les antiarythmiques
• Possibilité d’éviter ce délai sous réserve d’une
échographie transoesophagienne normale
(pas de thrombus atrial gauche) ou si FA datée
à moins de 24–48 heures.
Traitement de l’accès de FA
• En attente de cardioversion ou en cas d’échec
de celle-ci : contrôle de la fréquence βbloquants ou vérapamil ou diltiazem ou
digoxine.
• Poursuite des AVK quatre semaines au
minimum après cardioversion
médicamenteuse ou électrique.
• S’il s’agit d’un premier épisode, pas de
traitement antiarythmique au long cours
Traitement de l’accès de FA
Traitement d’entretien
- Traitement antithrombotique
Il sera proposé en fonction du score CHA2DS2VASc :
• Score 0 : Pas de traitement antithrombotique.
Il s’agit d’un homme ou d’une femme de
moins de 65 ans avec FA idiopathique et sans
facteur de risque
 Traitement d’entretien
- Traitement antithrombotique
Il sera proposé en fonction du score CHA2DS2-VASc :
• Score 1 : un traitement anticoagulant oral par un AVK
ou un inhibiteur direct de la thrombine ou un
inhibiteur du Facteur Xa oral doit être envisagé, en se
basant sur une évaluation du risque hémorragique et
les préférences du patient.
• Score ≥ 2 : anticoagulation par AVK ou inhibiteur direct
de la thrombine ou les anti-Xa
Traitement d’entretien
- Traitement antithrombotique
En cas de traitement par AVK, l’INR doit être
compris entre 2 et 3. Il sera contrôlé tous les
mois:
-en raison de ses nombreuses interactions
médicamenteuses et alimentaires
- pour juger de son efficacité et de son
innocuité
- et pour réajuster le traitement au besoin
Traitement d’entretien
-Contrôle du rythme ou contrôle de la
fréquence
Objectifs du contrôle de la fréquence
FC < 80 au repos et < 110 bpm pour effort
modeste avec vérification de ces objectifs par
Holter
Traitement de la cause
• Si une cause a été déterminée et si le
traitement est possible:
traitement d'une hyperthyroïdie, chirurgie
valvulaire. . .
Traitement de la cause
• Ablation par radio-fréquence:
Cette technique permet l'isolement électrique
des veines pulmonaires par voie endocavitaire et
diminue considérablement le risque de récidive
de la FA.
Elle nécessite la mise en place d'un stimulateur
cardiaque définitif.
Conclusion
• La fibrillation auriculaire est la plus fréquente
des arythmies cardiaques.
• La principale complication à craindre d’une FA
est l’AVC.
• Le traitement antithrombotique abaisse ce
risque, mais il doit être adapté aux risques
hémorragiques en particulier chez le sujet âgé.
Je vous remercie