CAT devant une fibrillation auriculaire Marième BATHILY D1 Plan I. Généralités 1. Définition 2. Intérêts II. Physiopathologie III. Evolution et complications IV. Causes V. Conduite à tenir VI. Conclusion Définition • La fibrillation auriculaire (FA) est une activation non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires, entraînant une contraction rapide et irrégulière des oreillettes. • Encore appelée arythmie complète par fibrillation auriculaire ou tachyarythmie complète par fibrillation auriculaire Définition Classification de la FA: • Paroxystique avec retour spontané en rythme sinusal en moins de 7 jours, généralement en 48 heures • Persistante si retour en rythme sinusal après 7 jours et/ou suite à une cardioversion • Permanente si échec de la cardioversion ou si la cardioversion n'a pas été indiquée Intérêts • FA: La plus fréquente des arythmies • Sa prévalence augmente avec l’âge: 1% des moins de 60 ans 10% ou plus après 80 ans • À l’origine de complications thromboemboliques (AVC) Physiopathologie Physiopathologie Initiation de la FA liée à: - L’apparition de circuits de ré-entrées du courant de dépolarisation -> réexcitation précoce des fibres musculaires -> activation électrique inappropriée et désynchronisée de ces fibres Activation anarchique du NAV par des trains de potentiels d'action désynchronisés -> transmission aux ventricules d’une onde de dépolarisation de fréquence très irrégulière et rapide => tachyarythmie Physiopathologie - la présence de foyers dits ectopiques à fréquence de décharge très rapide pouvant se localiser à de nombreux endroits différents des oreillettes, mais principalement au niveau des orifices des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche Physiopathologie -une anomalie des fibres des oreillettes, caractérisées alors par un raccourcissement pathologique de leur période réfractaire, va encore accentuer le mécanisme de réentrée - un remodelage tissulaire en cas de FA permanente: la période réfractaire des fibres auriculaires a tendance à se raccourcir progressivement. Ce qui va contribuer à pérenniser l'état de fibrillation: on dit que « la FA entraîne la FA » Physiopathologie - La survenue d'un état de fibrillation atriale est globalement favorisée : lorsque l'oreillette gauche est dilatée (diamètre supérieur à 5 cm à l'échographie) ; lorsque les fibres auriculaires sont soumises à une élévation permanente du taux de thyroxine ou de catécholamines. - Lors d'une fibrillation auriculaire, les oreillettes font entre 400 et 600 battements par minute Physiopathologie Conséquences de la contraction désordonnée des fibres musculaires auriculaires: • Hémodynamiques: la perte de la contraction auriculaire et la fréquence ventriculaire mal contrôlée entrainent -une réduction du débit cardiaque -une augmentation de la pression capillaire pulmonaire ce qui peut provoquer ou décompenser une insuffisance cardiaque • Risques thromboemboliques: par la formation de thrombus intra auriculaire qui peut induire une embolisation systémique. Evolution et complications • Augmentation de la mortalité cardiovasculaire et de la mortalité globale ; • Accidents thrombo-emboliques en particulier l’AVC ischémique • Insuffisance cardiaque par cardiomyopathie rythmique • Maladie rythmique de l'oreillette : dysfonction du nœud sinusal caractérisée par l’association d'épisodes de bradycardie à des épisodes de fibrillation paroxystique • Complications iatrogènes(accident des anticoagulants, bradycardie) Causes - HTA - Valvulopathies surtout mitrales ; - Les cardiomyopathies, - Les syndromes coronariens aigus et les séquelles d’infarctus, - Les péricardites, - La chirurgie cardiaque récente, - Les cardiopathies congénitales (communication interatriale) Causes - Les maladies respiratoires (syndrome d’apnée du sommeil, pneumopathies infectieuses, embolie pulmonaire, le cœur pulmonaire chronique) - L’hyperthyroïdie, le phéochromocytome - Infection sévère, sepsis - Formes liées à l’âge - Certains stupéfiants (cocaïne et crack), certains médicaments(sympathomimétiques, théophylline) CONDUITE A TENIR • Penser à la FA - devant les signes fonctionnels du patient: palpitations, pouvant être accompagnées d’une polyurie, douleur thoracique (angor fonctionnel), dyspnée, asthénie inexpliquée, syncope - devant des signes cliniques évocateurs de FA à l’auscultation: battements cardiaques irréguliers et souvent rapides; • Penser à la FA - lors de la réalisation d’un ECG pour un autre motif ou à l’examen de l’enregistrement du rythme cardiaque par un moniteur Holter - devant une complication : épisode thromboembolique artériel (AVC/AIT, embolie artérielle), poussée d’insuffisance cardiaque • Affirmer le diagnostic par un ECG Caractères ECG Ondes f irrégulières Ayant des morphologies différentes Battant à 400 - 600/mn La réponse ventriculaire est souvent irrégulière • Rechercher des signes d’instabilité hémodynamique nécessitant des mesures rapides: - un œdème pulmonaire, une augmentation marquée des symptômes ; - un angor d’apparition récente ou aggravé ; - une hypotension artérielle mal tolérée ; -> En cas de retentissement hémodynamique, l’hospitalisation est nécessaire • Rechercher par l’interrogatoire des facteurs déclenchant la survenue d’une FA : - prise d’alcool ou de stupéfiants, mauvaise observance du traitement antiarythmique, iatrogénie médicamenteuse (hypokaliémie) - épisode infectieux bronchopulmonaire - symptômes d’hyperthyroïdie…(cf. causes) • Faire des examens complémentaires : -Biologie: TSH, hémogramme, ionogramme sanguin, créatinine (estimation du DFG), enzymes hépatiques, TP, TCA, INR -Radiographie pulmonaire: évaluation de la taille du cœur recherche d'une surcharge vasculaire et/ou d’une pneumonie • Faire des examens complémentaires: - Échographie: Recherche d’une valvulopathie, surtout mitrale, d'une dilatation auriculaire d'un thrombus de l'oreillette gauche, Recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), caractérise une IC si elle existe - Échographie transoesophagienne: Indiquée si l’on désire rechercher un thrombus en vue d’une cardioversion. - Holter cardiaque: si l'arythmie est paroxystique • Évaluer des facteurs de risques thromboembolique et hémorragique Avec les scores de risque embolique (CHA2DS2VASc ) et de risque hémorragique (HAS-BLED) • Le score CHA2DS2-VASc est fortement corrélé au risque de survenue d’un AVC. La mise en route et le choix du traitement anticoagulant dépendent de ce score. • Le risque d’AVC dépasse presque toujours le risque hémorragique • Le score HAS-BLED 3 est prédicateur d’événements hémorragiques majeurs. Cela justifie une surveillance attentive mais ne peut être utilisé comme argument pour arrêter un traitement anticoagulant • Traiter la fibrillation auriculaire Le traitement de la FA est basé sur: * Réduction de la FA ou cardioversion, qui consiste à ramener un rythme sinusal suivi par le maintien de ce rythme (antiarythmiques, choc électrique externe) * Contrôle de la fréquence cardiaque (antiarythmiques) • Traiter la fibrillation auriculaire Le traitement de la FA est basé sur: * Prévention des complications thromboemboliques par les anticoagulants oraux * Choix entre le maintien du rythme cardiaque ou la maîtrise de la fréquence cardiaque * Traitement de la cause, si une cause a été identifiée Contrôle du rythme: • L’amiodarone, le sotalol • la flécaïnide, la propafénone Contrôle de la fréquence (freinateurs nodaux): • Les digitaliques (digoxine) • Les bêtabloquants (bisoprolol, métoprolol, aténolol) • Les inhibiteurs calciques (diltiazem, vérapamil) Anticoagulants - Antivitamine K (coumarine, warfarine, fluindione) -Inhibiteurs de la thrombine (dabigatran) -Inhibiteurs du facteur Xa (Rivaroxaban, Apixaban) -Héparine (HBPM, Fondaparinux) - Antiagrégants plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel) • La réduction électrique se fait sous anesthésie générale brève, par délivrance d'un choc électrique de courte durée au niveau de la poitrine du patient. Traitement de l’accès de FA • Prévention du risque thromboembolique faite obligatoirement quel que soit le contexte. • si urgence vitale (état de choc): Cardioversion par digoxine IV et/ou amiodarone IV Si échec -> Choc électrique externe Traitement de l’accès de FA • Si FA > 24–48 heures Cardioversion différée à 3 semaines d’AVK efficace (INR entre 2 et 3) par choc électrique sous anesthésie générale et/ou par les antiarythmiques • Possibilité d’éviter ce délai sous réserve d’une échographie transoesophagienne normale (pas de thrombus atrial gauche) ou si FA datée à moins de 24–48 heures. Traitement de l’accès de FA • En attente de cardioversion ou en cas d’échec de celle-ci : contrôle de la fréquence βbloquants ou vérapamil ou diltiazem ou digoxine. • Poursuite des AVK quatre semaines au minimum après cardioversion médicamenteuse ou électrique. • S’il s’agit d’un premier épisode, pas de traitement antiarythmique au long cours Traitement de l’accès de FA Traitement d’entretien - Traitement antithrombotique Il sera proposé en fonction du score CHA2DS2VASc : • Score 0 : Pas de traitement antithrombotique. Il s’agit d’un homme ou d’une femme de moins de 65 ans avec FA idiopathique et sans facteur de risque Traitement d’entretien - Traitement antithrombotique Il sera proposé en fonction du score CHA2DS2-VASc : • Score 1 : un traitement anticoagulant oral par un AVK ou un inhibiteur direct de la thrombine ou un inhibiteur du Facteur Xa oral doit être envisagé, en se basant sur une évaluation du risque hémorragique et les préférences du patient. • Score ≥ 2 : anticoagulation par AVK ou inhibiteur direct de la thrombine ou les anti-Xa Traitement d’entretien - Traitement antithrombotique En cas de traitement par AVK, l’INR doit être compris entre 2 et 3. Il sera contrôlé tous les mois: -en raison de ses nombreuses interactions médicamenteuses et alimentaires - pour juger de son efficacité et de son innocuité - et pour réajuster le traitement au besoin Traitement d’entretien -Contrôle du rythme ou contrôle de la fréquence Objectifs du contrôle de la fréquence FC < 80 au repos et < 110 bpm pour effort modeste avec vérification de ces objectifs par Holter Traitement de la cause • Si une cause a été déterminée et si le traitement est possible: traitement d'une hyperthyroïdie, chirurgie valvulaire. . . Traitement de la cause • Ablation par radio-fréquence: Cette technique permet l'isolement électrique des veines pulmonaires par voie endocavitaire et diminue considérablement le risque de récidive de la FA. Elle nécessite la mise en place d'un stimulateur cardiaque définitif. Conclusion • La fibrillation auriculaire est la plus fréquente des arythmies cardiaques. • La principale complication à craindre d’une FA est l’AVC. • Le traitement antithrombotique abaisse ce risque, mais il doit être adapté aux risques hémorragiques en particulier chez le sujet âgé. Je vous remercie