Telechargé par pauldumay

Anesthesiologie

publicité
Anesthésiologie
Prof. Ph. Van der Linden
CHU Brugmann – HUDERF
SOMMAIRE
CHAPITRE 1 : GENERALITES ....................................................................................... 6
I. Buts du cours ..................................................................................................................................... 6
II. Qu’est-ce que l’anesthésie ? ............................................................................................................. 6
III. Définitions ....................................................................................................................................... 7
III.1. Indications ...................................................................................................................................................... 7
III.2. Composantes de l’anesthésie ..................................................................................................................... 7
III.3. Réanimation ................................................................................................................................................... 7
IV. Domaine d’activité de l’Anesthésie - Réanimation ........................................................................... 7
V. L’anesthésiste et les autres … ........................................................................................................... 8
VI. Le risque opératoire ........................................................................................................................ 8
VI.1. Le risque « anesthésique » ......................................................................................................................... 9
VII. Evaluation préopératoire du patient – Consultation d’anesthésie..................................................13
VII.1. Buts.............................................................................................................................................................. 13
VII.2. Le score ASA (American Society of Anesthesiologists) ...................................................................... 13
VII.3. Etude du dossier ........................................................................................................................................ 14
VII.4. Anamnèse................................................................................................................................................... 15
VII.5. Examen clinique ........................................................................................................................................ 16
VII.6. Examens secondaires (Rx, ECG, prise de sang) ................................................................................. 17
VII.7. Examen(s) et préparation(s) spécifique(s) ............................................................................................. 17
VII.8. Informations préopératoires ..................................................................................................................... 18
VII.9. Jeûne préopératoire .................................................................................................................................. 18
VII.10. Spécificités pédiatriques ......................................................................................................................... 19
VII.11. Anesthésie et interactions médicamenteuses .................................................................................... 19
VII.12. Anesthésie et système sympathique .................................................................................................... 20
VII.13. Anesthésie et traitement préopératoire ................................................................................................ 20
VII.14. Prémédication .......................................................................................................................................... 22
VIII. Le travail en salle d’anesthésie .....................................................................................................23
VIII.1. Pré-induction ............................................................................................................................................. 23
VIII.2. Le respirateur d’anesthésie ..................................................................................................................... 24
VIII.3. « Check-list » péri-opératoire ................................................................................................................ 25
VIII.4. Induction .................................................................................................................................................... 26
VIII.5. Maintenance .............................................................................................................................................. 32
VIII.6. Emergence de l’anesthésie générale .................................................................................................... 33
VIII.7. Surveillance postopératoire (USPA) ...................................................................................................... 33
2
CHAPITRE 2 : ANESTHESIE LOCO-REGIONALE ...................................................... 36
I. Définition – Champs d’activité ..........................................................................................................36
I.1. Avantages....................................................................................................................................................... 36
I.2. Indications ...................................................................................................................................................... 36
II. Agents anesthésiques locaux ...........................................................................................................37
II.1. Structure ........................................................................................................................................................ 37
II.2. Mécanismes d’action ................................................................................................................................... 37
II.3. Propriétés physico-chimiques des anesthésiques locaux ...................................................................... 40
II.4. Pharmacocinétique ...................................................................................................................................... 40
II.5. Chronologie d’apparition du bloc ............................................................................................................... 41
III. Adjuvants .......................................................................................................................................41
III.1. Bicarbonate .................................................................................................................................................. 41
III.2. Agonistes alpha-adrénergiques ................................................................................................................ 41
III.3. Morphiniques ............................................................................................................................................... 42
IV. Les différentes techniques d’anesthésie loco-régionale ..................................................................42
IV.1. Application locale = topique (muqueuses) .............................................................................................. 42
IV.2. Application locale transcutanée ................................................................................................................ 42
IV.3. Injection au niveau périmédullaire (= neuraxe) ...................................................................................... 42
IV.4. Bloc endoveineux ....................................................................................................................................... 44
IV.5. Blocs nerveux et plexus ............................................................................................................................. 44
IV.6. Anesthésiques locaux et techniques d’ALR ........................................................................................... 45
V. Réactions systémiques ....................................................................................................................45
V.1. Toxicité directe – système nerveux central .............................................................................................. 45
V.2. Toxicité directe – système cardiovasculaire ............................................................................................ 46
V.3. Toxicité directe – Intralipid® comme antidote ......................................................................................... 46
V.4. Toxicité directe – méthémoglobinémie ..................................................................................................... 46
V.5. Toxicité – fonction de la dose et du type d’agent !.................................................................................. 47
VI. Surveillance ....................................................................................................................................48
VI.1. Monitoring classique .................................................................................................................................. 48
VI.2. Extension du bloc ....................................................................................................................................... 48
VI.3. Hémodynamique ......................................................................................................................................... 48
VI.4. Ventilation .................................................................................................................................................... 48
VI.5. Température ................................................................................................................................................ 48
VII. Contre-indications à l’ALR .............................................................................................................49
VII.1. Générales ................................................................................................................................................... 49
VII.2. Spécifiques ................................................................................................................................................. 49
VII.3. Obstétriques ............................................................................................................................................... 49
VIII. Complications de l’ALR .................................................................................................................50
3
IX. Précautions ....................................................................................................................................50
X. Choix de la technique ......................................................................................................................50
CHAPITRE 3 : ANESTHESIE GENERALE ................................................................... 51
I. Pharmacologie en Anesthésiologie - pharmacocinétique ..................................................................51
I.1. La résorption .................................................................................................................................................. 52
I.2. Ionisation ........................................................................................................................................................ 52
I.3. Distribution ..................................................................................................................................................... 53
I.4. Liaison aux protéines .................................................................................................................................... 53
I.5. Volume apparent de distribution (Vd) ......................................................................................................... 53
I.6. Modèles compartimentaux ........................................................................................................................... 54
I.7. Temps de ½ vie ............................................................................................................................................. 54
I.8. Biotransformation .......................................................................................................................................... 55
I.9. Elimination ...................................................................................................................................................... 55
I.10. Clairance rénale .......................................................................................................................................... 56
I.11. Clairance hépatique .................................................................................................................................... 56
I.12. Courbes dose-réponse ............................................................................................................................... 57
II. Pharmacodynamie...........................................................................................................................57
II.1. Variations de la réponse individuelle aux drogues .................................................................................. 57
III. Anesthésiques par inhalation .........................................................................................................58
III.1. Pharmacocinétique ..................................................................................................................................... 58
III.2. Solubilité ....................................................................................................................................................... 58
III.3. Puissance ..................................................................................................................................................... 59
III.4. Agents anesthésiques ................................................................................................................................ 61
III.5. Pharmacodynamie des agents halogénés .............................................................................................. 62
IV. Anesthésiques intraveineux ...........................................................................................................63
IV.1. Hypnotiques................................................................................................................................................. 63
IV.2. Les agents morphiniques .......................................................................................................................... 68
IV.3. Administration des agents intraveineux assistée par ordinateur ......................................................... 72
IV.4. Les agents myorelaxants (curares).......................................................................................................... 73
V. Hypno-sédation ...............................................................................................................................78
CHAPITRE 4 : LE REMPLISSAGE VASCULAIRE PERI-OPERATOIRE .................... 79
I. Morbi-mortalité liée au remplissage vasculaire ................................................................................79
II. Choix de la solution .........................................................................................................................80
II.1. La solution de remplissage idéale ............................................................................................................. 80
II.2. Composition des solutions cristalloïdes .................................................................................................... 80
II.3. Composition des solutions colloïdes ......................................................................................................... 81
4
II.4. Propriétés des solutions disponibles ......................................................................................................... 81
III. Physiologie du remplissage vasculaire ............................................................................................82
III.1. Les compartiments liquidiens .................................................................................................................... 82
III.2. Le glycocalyx endothélial ........................................................................................................................... 82
III.3. La loi de Starling « revisitée » ................................................................................................................... 83
IV. Stratégie du remplissage vasculaire péri-opératoire .......................................................................85
IV.1. Objectifs du remplissage vasculaire péri-opératoire ............................................................................. 85
IV.2. Conduite du remplissage vasculaire péri-opératoire ............................................................................. 85
IV.1. Monitoring du remplissage vasculaire péri-opératoire .......................................................................... 86
CHAPITRE 5 : LA TRANSFUSION SANGUINE ........................................................... 87
I. Bénéfices-risques de la transfusion ...................................................................................................87
II. Risques liés à la transfusion .............................................................................................................87
III. Seuil transfusionnel péri-opératoire ...............................................................................................88
IV. Epreuve de compatibilité avant transfusion ...................................................................................88
V. Anticorps naturels : règles de compatibilité .....................................................................................88
V.1. Type & screen versus cross-match ........................................................................................................... 89
V.2. Agglutination par le sérum de Coombs .................................................................................................... 90
VI. Anticorps immuns : irréguliers ou acquis ........................................................................................90
VII. Auto-anticorps : anémie hémolytique auto-immune (AHAI) ..........................................................91
VIII. Produits sanguins labiles ..............................................................................................................91
VIII.1. Plasma frais congelé ................................................................................................................................ 91
VIII.2. Concentrés globulaires ............................................................................................................................ 91
VIII.3. Concentrés plaquettaires ........................................................................................................................ 92
VIII.4. Trousses et filtres à transfusion ............................................................................................................. 92
5
Chapitre 1 : Généralités
I. Buts du cours
•
•
Faire connaître la spécialité et susciter l’intérêt vers cette spécialité
Apporter les informations utiles aux futurs médecins qui ne se destinent pas à l’AnesthésieRéanimation
II. Qu’est-ce que l’anesthésie ?
L’anesthésie concerne donc la prise en charge des patients « in toto » depuis la plus petite
enfance (y compris prématurée) jusqu’au plus grand âge, quels que soient les pathologies et les
traitements en cours.
L’anesthésie s’intègre dans une prise en charge « multidisciplinaire » des patients.
Remarque : nombre d’interventions chirurgicales/an = 1/1000 habitant/an
6
III. Définitions
L’anesthésie peut être définie comme une perte de la « sensibilité » (dont la douleur).
III.1. Indications
•
•
•
Interventions thérapeutiques
Interventions diagnostiques
Interventions antalgiques « pures »
o Analgésie postopératoire
o Analgésie obstétricale
o Douleur chronique
o Médecine palliative
III.2. Composantes de l’anesthésie
1. L’inconscience
o Composante « hypnotique »
o Coma « pharmacologique »
2. L’analgésie
o Locale (ex. : suture)
o Loco-régionale (ex. : territoire d’un nerf à plexus, bloc neuromusculaire, péridurale,
rachianesthésie)
o Systémique
3. La relaxation musculaire
o Curarisation
III.3. Réanimation
Réanimation = « rendre le souffle de la vie », restaurer les fonctions vitales :
-
Pré-anesthésie (médecine d’urgence)
Per-anesthésie (événements peropératoires)
Post-anesthésie (salle de réveil ou USPA, Soins Intensifs,…)
IV. Domaine d’activité de l’Anesthésie - Réanimation
Ce sont des activités médicales variées dans le cadre d’une prise en charge multidisciplinaire
parmi lesquelles on peut distinguer quatre domaines principaux :
-
Les interventions diagnostiques
chirurgicales,…)
La médecine intensive
La médecine d’urgence
L’algologie
et
thérapeutiques
(colonoscopie,
intervention
7
V. L’anesthésiste et les autres …
L’anesthésiste vu par le patient
L’anesthésiste est considéré par le patient comme un “technicien” dont le rôle n’est pas très bien
défini, comme un “mal nécessaire”. Lorsqu’on interroge les patients, on peut se rendre compte
que deux craintes reviennent de façon récurrente : la peur de ne pas se réveiller et celle de se
réveiller pendant l’intervention. La diminution de ces craintes nécessite un contact personnel et
une information adaptée à chaque patient.
L’anesthésiste vu par le chirurgien
L’anesthésiste est responsable de la prise en charge du patient :
-
Il connait le patient, ses facteurs de risque,…
Il donne des informations spécifiques au patient (déroulement de l’intervention,
l’ « après » de l’intervention, les risques de l’anesthésie,…).
Il établit avec le patient et avec le chirurgien une stratégie commune (anesthésie la plus
adaptée au patient ainsi qu’à l’intervention en respectant le choix du patient dans les
limites du possible).
Il doit exister une communication peropératoire constante entre l’anesthésiste, le
chirurgien et les autres intervenants.
Il connait et suit les étapes de l’intervention afin de gérer au mieux la profondeur de
l’anesthésie et l’utilisation des produits (morphiniques, curares,…)
Il participe aux soins post-opératoires (gestion de la douleur,…)
L’anesthésiste vu par l’infirmière
L’anesthésiste est considéré comme un maillon « essentiel » dans la prise en charge du patient
chirurgical :
- Il informe, met en confiance
- Il doit adapter le traitement préopératoire
- Il connait le malade « in toto »
- Il est le garant de la « survie » du patient en peropératoire
- Il est le garant de la rigueur du travail au bloc opératoire
VI. Le risque opératoire
La morbidité et la mortalité péri-opératoires dépendent de plusieurs facteurs :
-
L’état clinique du patient
Le degré d’urgence
La pathologie en cause
La complexité de l’opération
Le risque « anesthésique »
Les facteurs extérieurs (ex. : infection nosocomiale, équipe médicale,…)
8
Le risque opératoire
Cohen et al. JAMA 1988 ;260 :2858
VI.1. Le risque « anesthésique »
Le risque « anesthésique »
Celui-ci a évolué au cours des années : pour Buck et coll. (Trust 1987), le risque anesthésique
dépend principalement de la mauvaise application des connaissances comme le démontre le
graphique ci-dessous.
100
80
connaissances mal appliquées
inattention
mauvaise organisation
expérience insuffisante
connaissance insuffisante
60
appareillage défectueux
fatigue
40
20
0
Buck et al. Nuffield Hospital Trust 1987
9
Fin des années 1980, pour la société belge d’anesthésie-réanimation :
Mortalité: 1/10.000 - 1/200.000
Erreur de l'anesthésiste:
!!! sous-évaluation préopératoire !!!
négligence
incapacité
souvent multifactorielle
Règles de sécurité en
anesthésie:
formation
équipement...
AABelg 40:231-8, 1989.
Belgian Standards for Patient Safety in Anaesthesia
A la fin des années 1990, une grande enquête épidémiologique est menée en France :
•
•
•
•
C’est une étude nationale dont le sujet est la mortalité liée à l’anesthésie
Celle-ci se base sur des certificats de décès issus de la base de données nationale et
sélectionnés en fonction du code ICD (International Classification of Disease)
Les cas sont ensuite revus par un anesthésiste
4200 certificats analysés – 256 évalués en détail :
o Anesthésie impliquée avec certitude dans 3 cas
o Anesthésie probablement impliquée dans 11 cas
10
Mortalité liée à l’anesthésie d’après Lienhart et coll., Anesthesiology 1996
Taux de mortalité lié à
l’anesthésie en fonction de l’âge
Taux de mortalité lié à
l’anesthésie en fonction du score
ASA (cf. section VII.2.)
¢ = pour les années 1978 à 1982
™ = pour les années 1996 à 1999
¢ = pour les années 1978 à 1982
™ = pour les années 1996 à 1999
Ce
graphique
montre
une
diminution de mortalité liée à
l’anesthésie entre les 2 périodes
étudiées. Cependant l’âge (≥ 45
ans) est associé à un taux de
mortalité supérieur.
Pour les deux périodes étudiées,
le taux de mortalité lié à
l’anesthésie est très étroitement
lié à l’état préopératoire du
patient défini par le score ASA.
11
Selon Lienhart et coll., les causes principales de mortalité liées à l’anesthésie sont d’une part respiratoires
(insuffisance respiratoire aiguë) et d’autre part hémodynamiques (défaillance cardiaque et hypovolémie). Les auteurs
observent également un excès de mortalité liée à une mauvaise gestion de l’anémie, liée à un abaissement excessif
du seuil transfusion par crainte de transmission d’infections virales par les produits sanguins (HIV, HBC, HBV,…)
Toujours d’après Lienhart et coll., les facteurs principaux associés à la mortalité “anesthésique” sont en
rapport avec une mauvaise gestion d’équipe.
12
VII. Evaluation préopératoire du patient – Consultation d’anesthésie
Celle-ci peut se dérouler la veille de l’intervention (consultation préopératoire) ou être
programmée dans le cadre d’une évaluation préopératoire à distance de l’intervention.
La consultation préopératoire est obligatoire en Belgique et en France mais n’est remboursée
par l’assurance soins de santé qu’en France.
VII.1. Buts
-
Objectiver l’importance des risques opératoires
Assurer un contact personnel avec le patient
Discuter des risques avec le patient
Apporter les informations au patient et sa famille (consentement « éclairé »)
Adapter le traitement préopératoire (prémédication)
Etablir une stratégie anesthésique – prévoir les moyens à mettre en œuvre : exemples :
o
o
o
o
o
Sinusite, polypose → pas d’intubation par le nez
Cirrhose → interférence avec le métabolisme de certains médicaments
Dialyse → il faut tenir compte des horaires car les patients sont anti-coagulés (héparine)
Obstruction intestinale →l’ évacuation est incomplète → il faut considérer que le patient n’est
pas à jeun
Myopathies → attention à la curarisation
VII.2. Le score ASA (American Society of Anesthesiologists)
Le score ASA comporte 6 classes, de ASA 1 à 6 en fonction de l’état du patient, ainsi qu’une
notion d’urgence « E » (facteur péjoratif quel que soit le score ASA)
•
ASA 1 : patient sans tare systémique, ni anomalie biologique au moment considéré
•
ASA 2 : patient avec tare(s) systémique(s) ou anomalie biologique n’entraînant aucune
limitation de l’activité au moment considéré
o Diabète sucré équilibré
o Anémie modérée
o Hypertension artérielle essentielle contrôlée
o Allergie au pollen ou autres graminées, contrôlée
o « Pseudocholinestérases » anormales
•
ASA 3 : patient avec tare(s) systémique(s) entraînant une limitation de l’activité au moment
considéré
o Angor d’effort stable
o Antécédent d’infarctus myocardique
o Hypertension artérielle mal contrôlée
13
•
ASA 4 : patient avec tare(s) systémique(s) constituant une menace constante pour la survie
o Angor instable
o Insuffisance cardiaque avec dyspnée de repos
o Insuffisance rénale chronique avec anurie
o Insuffisance hépatique décompensée
o Insuffisance respiratoire oxygéno-dépendante
•
ASA 5 : patient dont l’espérance de vie est réduite à maximum 24h sans intervention
thérapeutique urgente :
o Hémorragie non contrôlée
o Hémorragie intracrânienne
o Embolie pulmonaire massive
o Infarctus aigu du myocarde avec rupture septale
•
ASA 6 : patient en état de mort cérébrale dont on prélève les organes pour greffe
Incidence de mortalité en fonction de la classe ASA
VII.3. Etude du dossier
•
•
•
Intervention proposée – indication opératoire
Antécédents - traitements en cours
Revue des systèmes :
o Cardiovasculaire
§ Hypertension
§ Insuffisance cardiaque, insuffisance coronaire
§ Atteinte(s) valvulaire(s)
14
o
o
o
o
o
o
o
o
§ Arythmies (pacemaker,…)
§ Cardiomyopathie (hypertrophique, ischémique,…)
Respiratoire
§ Maladie obstructive chronique
§ Asthme
§ Infection,…
ORL
§ Anomalies des voies aériennes supérieures
§ Sinusite
§ Polypose nasale
Hépatique
§ Ictère
§ Cirrhose ( atteinte du métabolisme de certains médicaments)
§ Infection,…
Rénal
§ Diurèse
§ Calculs
§ Dialyse, tenir compte des horaires (car patients anti-coagulés)
Gastro-intestinal
§ Anomalie de la vidange gastrique
§ Présence d’un diverticule œsophagien, d’une hernie hiatale
§ Pyrosis,…
§ Obstruction intestinale
Endocrinien
§ Diabète de type I ou II
§ Prise de corticostéroïdes
§ Anomalies thyroïdiennes,…
Nerveux
§ Epilepsie
§ Hypertension intracrânienne
§ Syndromes extrapyramidaux,…
Locomoteur
§ Paralysies
§ Myopathies (réponse modifiée aux curares)
§ Immobilisation prolongée
VII.4. Anamnèse
•
•
•
•
•
Evaluation du niveau de réserve physique fonctionnelle (cf. tableau ci-dessous)
Réponse anormale à certains médicaments
Allergies médicamenteuses et autres (LATEX !!!)
Habitudes tabagiques, alcooliques et autre(s),…
Expériences personnelles antérieures avec l’anesthésie (nausées, réveil,…)
15
Activités
BMB
VO2
(ml/min.kg)
1
1.75
2.7
3.5
6.1
9.5
repos
se déplacer dans la maison
prendre soin de soi (toilette, s'habiller)
activités ménagères légères
marcher 2 blocs de maisons 3-4 km/h
3.5
4.5
5.25
5.5
6 - 7.5
8
12.2
15.8
18.3
19.3
21-26
28
balayer, pousser un chariot d'épicerie
jardinage (tondre le gazon...)
activité sexuelle
monter une volée d'escaliers
activité sportive régulière
travail lourd (déménager)
BMB : besoins métaboliques de base ; VO2 : consommation d’oxygène
Duke activity status index → donne une idée de la réserve physique fonctionnelle
VII.5. Examen clinique
•
•
« Classique »
Orienté
o Pression artérielle aux deux bras (ex. : si sténose sous-clavière d’un côté, ne pas
mettre le tensiomètre de ce côté)
o Examen des voies aériennes supérieures (pour ventiler, intuber) : détermination du
score de « Mallampati »
o Accès veineux, artériel, test d’Allen (vérification de la suppléance assurée par l’artère
cubitale en cas de thrombose de l’artère radiale) ,…
o Examen musculo-squelettique (réalisation d’une anesthésie loco-régionale,
positionnement sur la table d’opération,…)
luette
pilier
amygdalien
Score de Mallampati et visualisation attendue de la glotte
16
VII.6. Examens secondaires (Rx, ECG, prise de sang)
A ne pas demander systématiquement mais plutôt en fonction du patient et de l’anamnèse.
• Prise de sang
o Taux d’hémoglobine, de plaquettes,…
o Tests de coagulation (l’anamnèse est importante pour orienter les tests demandés :
par ex :des saignements lors du brossage des dents, des menstruations abondantes,
des épistaxis fréquents donnent une indication quant aux risques d’hémorragie)
o Ionogramme : K+, Na+, Ca++,…urée, créatinine, glycémie,…
o Tests virologiques ? Problème éthique : il faut impérativement demander l’accord des
patients afin de réaliser ces tests ; en cas de refus, considérer le patient comme
« infecté » et prendre les mesures de sécurité en conséquence,...
o Nombre de dibucaïne et pseudo-cholinestérases (uniquement en cas d’utilisation de
curares dépolarisants et du mivacurium).
• Rx thorax standard, face et profil : uniquement si signe d’appel
• Electrocardiogramme de repos 12 dérivations
VII.7. Examen(s) et préparation(s) spécifique(s)
•
Examens
o Epreuves fonctionnelles respiratoires, gaz sanguins
o Doppler carotidien
o Exploration cardiaque spécifique
o Coagulation et hémostase,…
•
Préparations préopératoires
o Kinésithérapie respiratoire
o Stratégie d’épargne sanguine : prise en charge d’une anémie…
o Prise en charge d’une dénutrition préopératoire…
But des examens et préparations complémentaires : ↓ complications péri-opératoires
17
VII.8. Informations préopératoires
•
•
•
•
•
•
•
Prémédication : voie d’administration, effets
Information sur les risques de l’intervention (ne parler que de ceux dont l’incidence > 1/100)
Programmation des différents événements : durée du jeûne, temps opératoire estimé,
surveillance postopératoire rapprochée (USPA ou Soins Intensifs),…
Installation, monitorage peropératoire
Technique d’anesthésie
Suivi postopératoire : analgésie, nausées, cathéters,…
Transfusion sanguine éventuelle,…
Se rappeler de la nécessité absolue d’obtenir le consentement « éclairé » du patient
Fréquence des évènements de la vie courante
VII.9. Jeûne préopératoire
Adultes
•
•
•
Liquides clairs : 4 heures
Autres liquides : 6 heures
Solides : 8 – 12 heures
Enfants
< 6 mois
> 6 mois
Solides
4h
6h
Lait maternel
3h
6h
Liquides clairs
2h
2h
18
VII.10. Spécificités pédiatriques
1. Liées à l’enfant
•
•
•
•
Anatomiques
Physiologiques
Pharmacologiques
Psychologiques : contact, collaboration
2. Liées aux procédures
•
•
•
Anesthésie : sédations fréquentes (cf. examens diagnostiques) - techniques loco-régionales
spécifiques
Type de chirurgie
Importance de l’ambulatoire
à Majorité des patients ASA 1 et 2
3. Risques anesthésiques spécifiques
Prématuré >> nouveau-né >> jeune enfant >> adolescent è Pas d’AG avant 52 semaines d’âge
gestationnel.
4. Infections des voies respiratoires supérieures
Elles augmentent le risque de l’AG pour des raisons anatomiques (taille des voies respiratoires)
et physiologiques (réactivité des voies respiratoires). Dans ce cas, il est préférable de reporter
l’intervention de 15 jours.
5. Douleur
Il existe plus de stimuli douloureux et la distribution de ces influx est totalement anarchique. La
réponse des neurotransmetteurs est également différente, c’est pourquoi il faut rechercher et
traiter activement la douleur.
VII.11. Anesthésie et interactions médicamenteuses
ü Les besoins en agents anesthésiques sont :
o Augmentés par le tabagisme, l’éthylisme chronique, les autres drogues
o Diminués par les anti-hypertenseurs, une intoxication aiguë (cf. C2H5OH)
ü Potentialisation des effets des curares par :
o Certains antibiotiques
o Les anesthésiques locaux
o Les anti-arythmiques
19
ü Potentialisation de la réponse cardio-vasculaire aux agents sympathicomimétiques par :
o Les IMAO
o Les antidépresseurs tricycliques
ü Potentialisation des effets cardio-dépresseurs des agents anesthésiques par certains
anti-hypertenseurs :
o IEC
o antagonistes de l’angiotensine II
ü Modification du catabolisme de certains agents anesthésiques. Celui-ci est :
o Augmenté par les barbituriques
o Diminué par les anti-H2 (cimétidine)
ü Autres :
o Anticoagulants, antidiabétiques oraux, anti-calciques, β-bloquants, β2-agonistes,…
VII.12. Anesthésie et système sympathique
Tous les agents anesthésiques (hors curares) entraînent une inhibition dose-dépendante du
système sympathique, à l’exception de l’étomidate et de la kétamine. Les effets
cardiovasculaires propres des anesthésiques sont :
o Effet vasodilatateur artériel ET veineux
o Effet inotrope négatif
o Effet chronotrope positif ou négatif
o Effet arythmogène
VII.13. Anesthésie et traitement préopératoire
Afin de déterminer s’il faut poursuivre un traitement ou non, il faut peser le pour et le contre de
chaque traitement, mettre en balance les risques vs bénéfices et tenir compte du type de
chirurgie.
•
Médicaments du système cardio-vasculaire :
Agents
Dernière prise
IEC / AATII
8 - 24 h
β-bloquants
JO
diurétiques
veille
Conduite à tenir
autre anti HTA
JO
iono
digitaliques
JO
dosage, iono
amiodarone
JO ou - 30 jours
antiarythmiques
JO
iono
JO: jour opératoire; iono: ionogramme
20
Remarques :
β-bloquants : ne jamais les arrêter car
o Bénéfice net de la poursuite du traitement sur la morbidité et la mortalité péri-opératoire
o Il existe un effet « rebond » à l’arrêt brutal du traitement
Antagonistes calciques :
o Leur effet est contrôlable par les amines vasoactives
o Effet bénéfique démontré sur la morbidité
Amiodarone : Le temps de ½ vie est tellement long qu’il n’y a pas d’effet si on l’arrête le jour de l’intervention
•
Médicaments psychotropes :
Agents
IMAO A et B
veille
anti-dépresseurs
veille
JO
perfusion < jeûne
anti Parkinsoniens
JO
anticholinergiques
benzo-barbi-neuro
veille
dosage pré-op
anticonvulsivants
JO
dosage pré-op
3 / 4 jours
Médicaments des systèmes respiratoire, digestif et endocrinien :
Agents
•
Conduite à tenir
sels de lithium
amphétamines
•
Dernière prise
Dernière prise
Conduite à tenir
méthylxanthines
JO
dosage
β-mimétiques
JO
iono
anti H2
JO
prémédication
Metformine
72 h
insuline si besoin
Sulfamidés hypoG
24 h
insuline si besoin
Statines
JO
contraception PO
JO
iono
Dernière prise
Conduite à tenir
JO
passage IV
72 - 96 h
relais héparine,
INR / PTT
Divers
Agents
antibiotiques
anticoagulants PO
antiaggrégants
AINS
veille - 7 jours
48 - 72 h
corticoïdes
JO
immunosupp
JO
substitution IV
21
En ce qui concerne les anticoagulants et antiagrégants : il est impératif de mettre en balance les
risques thrombotiques vs risques hémorragiques, en tenant compte des risques spécifiques liés
au patient et des risques liés à la chirurgie.
VII.14. Prémédication
1. Buts
•
•
•
•
Diminuer l’anxiété
Procurer une amnésie
Réduire les sécrétions salivaires et gastriques
Réduire la fréquence des réactions « allergiques »
2. Moyens
•
•
Benzodiazépines, hydroxyzine, neuroleptiques, agonistes α2…
Opiacés, anti-H2, atropine, scopolamine…
La prémédication ne remplace pas le contact entre l’anesthésiste et le patient.
22
VIII. Le travail en salle d’anesthésie
Celui-ci comporte 5 étapes successives :
1.
2.
3.
4.
5.
Pré-induction
Induction
Maintenance
Réveil
Surveillance postopératoire immédiate (unité de soins post-anesthésie ou USPA)
VIII.1. Pré-induction
ü
Vérification du matériel « MASTER PLAN » = check-list
M
A
S
T
E
R
: Machine (= respirateur)
: Airway (= masque, canule, fibroscope)
: Suction (= aspiration)
: Tube endotrachéal, masque laryngé,…
: ECG
: Ringer’s (= perfusions)
P
L
A
N
: Pulse oxymeter, Pressure, Precordial stethoscope (= monitoring O2 périphérique)
: Laryngoscope
: Anesthetics (= agents anesthésiques, intraveineux comme volatils (=cuves à remplir))
: Notes (= rapports préopératoires, examens…)
ü
Accueil, identification, patient bien à jeun ?
ü
Positionnement sur la table d’opération : retour veineux, nerfs périphériques, articulations,
peau,…
ü Mise en place du monitorage de surveillance de base
o
o
o
ECG 5 dérivations
Tensiomètre non invasif
Pulse oxymètre (spO2)
ü Mise en place d’une perfusion intraveineuse quelle que soit l’intervention !!!
ü Avoir prévu le(s) système(s) de réchauffement
o
o
o
o
« Nez artificiel »
Réchauffeur de perfusion
Matelas et couverture chauffante
Se rappeler les effets délétères de l’hypothermie : troubles du rythme, altérations
hémodynamiques, développement d’une coagulopathie
23
VIII.2. Le respirateur d’anesthésie
1. Rôle
ü Assurer la ventilation du patient : apport O2 – élimination CO2
ü Apport des anesthésiques volatils en cas d’anesthésie par inhalation
o N 2O
o Agents halogénés (sevoflurane, desflurane…)
o Xenon
2. Recyclage des gaz expirés
ü
ü
ü
ü
↓ consommation des agents anesthésiques
↓ pollution de la salle d’opération
↓ coûts
Requiert une technologie plus sophistiquée (risque de pannes)
3. Modes de ventilation
24
VIII.3. « Check-list » péri-opératoire
« Check-list » péri-opératoire selon les normes de l’OMS, reprise par le service de
Santé Publique et Sécurité de la Chaîne Alimentaire et Environnement
25
VIII.4. Induction
1. Pré-oxygénation
Passive puis active à FiO2 100% afin d’augmenter la « réserve » du patient. Il faut cependant
savoir que cette manœuvre augmente le risque d’atélectasie suite à une dénitrogénation
complète des alvéoles.
2. Induction
1. Analgésique majeur (opiacé)
2. Hypnotique
3. Curare
Anesthésie - dose d‘induction
Elle doit être diminuée en fonction de :
§ Age
§ Obésité
§ Hypovolémie
§ Association de drogues
§ État général du patient
§ Hypothyroïdie, hypothermie
Elle doit être majorée en fonction de :
§ Anxiété, stress
Les 4 stades cliniques lors de l’induction
(tels que définis par Guedel lors d’une mono-anesthésie à l’éther)
ü Stade 1 : anxiolyse
o
o
Baisse de la perception douloureuse corticale
Perte de la conscience
ü Stade 2 : agitation
o
o
Dilatation des pupilles, nystagmus
Toux, salivation, mouvements, bronchospasme
ü Stade 3 : anesthésie générale
o
o
Pupilles en position centrale, myosis
Analgésie somatique
ü Stade 4 : surdosage
o
o
Mydriase aréflectique
Apnée, hypotension
L’utilisation d’agents intraveineux entraîne une induction rapidement plus « profonde »,
et dès lors les stades 1 et 2 ne se rencontrent pas en général.
26
3. Contrôle des voies aériennes et de la ventilation
Il existe différents moyens pour assurer le contrôle des voies aériennes :
A. Canule oro-pharyngée (Guedel) et masque facial
B. Tube pré-laryngé (masque laryngé)
Technique de mise en place du masque laryngé :
A
B
C
A. Insérer le masque
B. Vérifier son bon positionnement
C. Gonfler le ballon
27
C. Tube endo-trachéal
Figure 1: tube endotrachéal classique
Figure 2 : tube endotrachéal armé
Figure 3 : tube endotrachéal préformé
pour intubation nasotrachéale
Figure 4 : tube endotrachéal préformé
pour intubation orotrachéale
28
Technique de mise en place du tube endo-trachéal :
A
B
C
D
A. Ecarter largement les arcades dentaires
B. Insérer le laryngoscope en refoulant le massif lingual vers la gauche
C. Mobiliser si nécessaire la nuque du patient pour assurer une vision optimale
D. Vision optimale (Cormack 1) pour insérer le tube entre les cordes vocales
Dimensions de l’arbre trachéo-bronchique chez l’adulte permettant de définir la position du tube
Taille des voies respiratoires et des tubes endo-trachéaux correspondants chez l’enfant
29
Contrôle des voies aériennes
et de la ventilation: intubation trachéale
En cas d’intubation difficile, on aura recours au fibroscope :
Indications du tube trachéal :
o
o
o
o
o
o
o
Maintien de la perméabilité des voies respiratoires
Prévention de l’inhalation bronchique
Aspirations trachéo-bronchiques
Ventilation en pression positive
Pathologie des voies respiratoires
Positions du patient dictées par la procédure chirurgicale (cf. position ventrale)
Masques (facial, laryngé) insuffisants : chirurgie longue et/ou lourde
30
D. Intubation à estomac plein : prévention de l’aspiration : manœuvre de « Sellick »
Appuyer sur le cartilage cricoïde qui comprime l’œsophage →
empêche autant que faire ce peut la régurgitation du contenu
gastrique
L’induction de l’anesthésie se fait en « séquence rapide »
sans ventilation active du patient entre l’injection des agents
d’induction et la mise en place du tube endo-trachéal
4. Complément de monitorage
ü Ventilatoire
o
o
Capnométrie, concentration des différents gaz d’anesthésie (O2, N2O, halogénés…)
Alarmes de ventilation (mélange, volumes, pressions)
ü Autres
o
o
o
o
o
o
Sonde urinaire
Pression artérielle sanglante = invasive (se place parfois avant l’induction de
l’anesthésie, en fonction de l’état du patient et de la lourdeur de l’intervention)
Pression veineuse centrale, cathéter artériel pulmonaire
Thermomètre rectal, œsophagien
Sonde gastrique
…
31
VIII.5. Maintenance
Objectifs
o
o
o
o
Analgésie
Inconscience
Relâchement musculaire
Contrôle des réactions sympathiques aux stimulations
Moyens
o
o
Anesthésiques volatils administrés par voie respiratoire via des vaporisateurs
Anesthésiques intraveineux administrés par pompes ou pousse-seringues électriques
Modulation de la profondeur d’anesthésie
1. Perte de conscience
2. Pertes du tonus musculaire
3. Pertes des réflexes locomoteurs
4. Pertes des réflexes vitaux
o Hyperventilation réflexe
o Homéothermie
5. Dernier réflexe perdu : réflexe de toux trachéale, laryngée
6. Dépression cardio-respiratoire
o Diminution de la pression artérielle
o Vasodilatation veineuse
o Diminution du débit cardiaque
§ Réduction des besoins métaboliques (car anesthésie ↓ consommation d’O2)
§ Diminution du retour veineux
§ Effets inotropes négatifs
§ Diminution de la perfusion myocardique
risque d’ischémie !
7. Altérations des contrôles nerveux végétatifs
Réflexes
Induction
locomoteurs
réflexe
cilio-palpébral
déglutition
Réveil
réflexe cornéen
réflexe de toux laryngé - trachéal
L’anesthésiste doit se baser sur les signes cliniques et le monitoring afin de déterminer la
profondeur de l’anesthésie, étape très importante lors de l’intubation et plus encore pour
l’extubation.
o Pression artérielle, fréquence cardiaque, respiration
o Sudation, mouvements spontanés, toux, déglutition, salivation, pupilles (dimensions,
mouvements → indique l’état de profondeur de l’anesthésie)
o Pressions d’insufflation (respirateur), capnographie
o Activité cérébrale : potentiels évoqués, EEG, analyse spectrale (BIS, entropie…)
32
Profondeur de l’anesthésie : tableau comparatif
Anxiolyse
Réponse
Sédation
consciente
Sédation
forte
Anesthésie
générale
N
adéquate
(stimulation
verbale ou
tactile)
adéquate
(stimulation
répétée ou
douloureuse
inadéquate
Airway
Intact
pas
d'intervention
intervention
± requise
intervention
tjs requise
Breathing
Intact
Adéquate
± adéquate
souvent
inadéquate
Circulation
Intact
Maintenue
parfois non
maintenue
souvent
modifiée
VIII.6. Emergence de l’anesthésie générale
1. Réduction de la profondeur d’anesthésie
2. Contrôle du niveau de curarisation et antagonisation si besoin
3. Reprise de la respiration spontanée : test du contrôle central de la respiration par
l’hypercapnie (l’augmentation de la capnie doit aider le patient à recouvrir une respiration
spontanée)
4. Aspiration oro-pharyngée
5. Contrôle des réflexes cornéen et pharyngé
6. Extubation de la trachée en hyperinflation sous 100% O2 (provoque un réflexe de toux)
7. Elimination des anesthésiques volatils (poumons)
8. Antagonisation éventuelle des opiacés : naloxone
VIII.7. Surveillance postopératoire (USPA)
•
•
•
•
A : Airway : contrôle des voies respiratoires
B : Breathing : contrôle de la respiration
C : Circulation :
o Pression artérielle, rythme cardiaque, diurèse,…
o Circulation périphérique
o Hydratation, pertes sanguines
D : Divers :
o Etat de conscience
o Métabolisme, activité musculaire (vérifier que le patient ne se recurarise pas)
o Douleur, nausées, vomissements,…
La surveillance postopératoire doit également prendre en charge :
- L’optimalisation du traitement antalgique
- L’optimalisation du traitement médical
- La surveillance de l’oxygénation
e
- La surveillance de la volémie (recirculation du 3 espace)
33
Score d’Aldrete
34
Evaluation du risque de nausées / vomissements per- et post-opératoire et prophylaxie
médicamenteuse
35
Chapitre 2 : Anesthésie loco-régionale
I. Définition – Champs d’activité
L’anesthésie locale ou loco-régionale (ALR) recouvre un ensemble de techniques pouvant
représenter une alternative à l’anesthésie générale. Son utilisation est de plus en plus fréquente
et la méthode de plus en plus sûre grâce aux apports de la technologie. Néanmoins, il ne faut
pas oublier que l’anesthésie loco-régionale comporte des risques et des accidents comme toute
anesthésie et justifie les mêmes mesures de surveillance et de sécurité que l’anesthésie
générale. L’anesthésie locale ou régionale peut être utilisée en vue d’un acte chirurgical, pour
soulager des douleurs aigues ou chroniques, dans un but thérapeutique ou diagnostique.
I.1. Avantages
•
•
•
•
•
Dérégulation moindre de la ventilation et de son contrôle
Procédure urgente estomac « plein » (césarienne)
Retentissement hémodynamique moindre
Collaboration du patient (souhaitée !)
Analgésie postopératoire : améliore le confort du patient et diminue la morbidité.
I.2. Indications
1. Chirurgie
o
o
o
Abdominale basse, uro-génitale
Membres inférieurs (bloc périmédullaire ou périphérique)
Membre supérieur (bloc périphérique le plus souvent)
2. Analgésie
o
o
Chirurgie lourde : thoracotomie, abdominale, orthopédique…
Obstétrique : travail, césarienne
36
II. Agents anesthésiques locaux
II.1. Structure
=O
amino-amide
lien -NH-C-
Noyau
aromatique
(lipophile)
chaîne
intermédiaire
Dérivé
aminé
(hydrophile)
lien –C-O-
=O
Caractère lipophile
Caractère hydrophile
amino-ester
Puissance anesthésique
Il s’agit généralement de bases faibles, commercialisées sous forme acide, c’est-à-dire ionisée.
Seule la forme ionisée est active ; la forme non ionisée étant la fraction diffusible. Selon les
pays, on n’utilise pas les mêmes molécules. Chez nous, on utilise principalement les aminoesters.
II.2. Mécanismes d’action
Le potentiel d’action
A : Repos
B : Dépolarisation
C : Repolarisation
D : Restauration du gradient ionique
37
Mode d’action des anesthésiques locaux : interruption de la transmission du courant de
dépolarisation sur les fibres myélinisées (nœuds de Ranvier) et amyéliniques (de proche en
proche) par inhibition du courant sodique (phase 1 du potentiel d’action).
L’anesthésique local se fixe dans le canal Na+ de telle façon que celui-ci reste en position
fermée, empêchant toute propagation de la dépolarisation.
Le délai d’action est d’autant plus court que le pKa est proche du pH plasmatique. La puissance
du bloc est fonction du degré d’ionisation et de la liposolubilité de la molécule.
38
Classification et fonction des différentes fibres nerveuses
39
II.3. Propriétés physico-chimiques des anesthésiques locaux
pKa
Liaison
protéique
(%)
ESTERS
Procaine
Tetracaine
8,9
8,5
6
80
Long
Long
1h-1h30
3-4h
0,5
4
AMIDES
Lidocaine
Prilocaine
Ropivacaine
Bupivacaine
Levo-bupivacaine
7,9
7,9
8,1
8,1
8,1
65
55
94
95
95
Court
Court
Moyen
Moyen
Moyen
1h30-2h
1h30-2h
2h30-3h
3h-3h30
3h-3h30
1
1
3,3
4
4
-
Délai
Durée Puissance
d’action d’action
prilocaïne, lidocaïne : délai d’action court, peu puissants
ropivacaine, bupivacaine, levobupivacaine : délai d’action long, très puissants, utilisés
pour l’analgésie postopératoire.
II.4. Pharmacocinétique
I. Résorption
Celle-ci est fonction de :
o
o
o
o
la liposolubilité et du taux de fixation protéique
du lieu d’injection
de la quantité = VOLUME (et non la concentration) de l’anesthésique local
de l’utilisation de drogues adjuvantes (adrénaline, clonidine,…) : elles offrent une
limitation de la résorption dans le torrent circulatoire par vasoconstriction.
Avantages :
§ ↑ durée d’action du bloc
§ ↓ des effets secondaires
2. Bio-transformation
o
o
Esters : pseudo-cholinestérases plasmatiques
Amides : cytochrome P450
40
II.5. Chronologie d’apparition du bloc
La chronologie d’apparition et l’intensité du bloc dépendent du :
o
o
Diamètre et longueur de la fibre nerveuse (3 nœuds de Ranvier et 2 mm sur fibre
amyélinique)
Degré de myélinisation (concentration minimale & diffusion)
inhibition tonus ortho-sympathique:
lidocaine
5 min
< lidocaine + adrénaline
bupivacaine
10 min
bloc sensitif complet d'une racine:
lidocaine
10 min
< lidocaine + adrénaline
bupivacaine
20 min
durée d'action:
lidocaine
1 heure
o
< lidocaine + adrénaline
bupivacaine
4 heures
Plus le nerf est myélinisé, plus il faudra de temps pour qu’il soit bloqué.
Moteur
Aα
Toucher, pression
Aβ
Proprioception
Aγ
Thermo-algésique
Aδ
C
Σ−β pré-ganglionnaire
GA
vasoconstriction
III. Adjuvants
III.1. Bicarbonate
Il réduit le délai d’action en facilitant la pénétration cellulaire
III.2. Agonistes alpha-adrénergiques
o
o
o
Ils potentialisent la qualité et la durée de l’analgésie.
Adrénaline (1/200000 -1/800000) : efficace surtout si AL à action courte ; réduit le pic
de concentration plasmatique des anesthésiques locaux. Peut être un « marqueur »
d’une injection intraveineuse accidentelle.
Contre-indiquée dans l’anesthésie locale intéressant des organes terminaux
(cf. bloc pénien)
Clonidine (1µg/kg) : agoniste α2 : efficacité liée à la dose, effet sédatif, antalgique, …
41
III.3. Morphiniques
o
o
o
o
o
Ils induisent une analgésie par action spinale, supra-spinale et locale
C’est une analgésie sans bloc moteur, ni sympathique : la diffusion rostrale dans le
LCR est responsable d’un effet étendu, non métamérique
La puissance analgésique est corrélée à la liposolubilité
La durée de l’effet est inversement liée à la liposolubilité
Effets secondaires : dépression respiratoire (surtout avec agents hydrophiles cf.
morphine), prurit, nausées et vomissements
o
IV. Les différentes techniques d’anesthésie loco-régionale
IV.1. Application locale = topique (muqueuses)
Ex: anesthésie locale des voies aériennes supérieures pour intubation sous fibroscopie.
IV.2. Application locale transcutanée
Ex : Emla® (lidocaine + prilocaine), très utilisée chez les enfants pour les prises de sang et mise
en place d’une perfusion IV ou Rapidan® (lidocaine + tétracaine) : pour les enfants > 15 kg.
IV.3. Injection au niveau périmédullaire (= neuraxe)
o Péridurale
§
§
§
§
Principe : AL injecté dans l’espace péridural, espace virtuel situé entre le
ligament jaune et la dure-mère. L’AL diffuse autour de la dure-mère et bloque
les nerfs à leur sortie du sac dural sur plusieurs niveaux.
Volume injecté : 10-20ml.
Avantage : permet la mise en place d’un cathéter pour entretenir l’analgésie.
Technique : on utilise un mandrin liquide à basse résistance (avec bulle d’air en
cas de mandrin gazeux). La pression dans l’espace péridural étant négative,
lorsque l’aiguille arrive dans l’espace, il se produit une perte de résistance
(s’accompagnant d’une décompression de la bulle d’air).
o Rachianesthésie
§
§
§
Principe : l’AL est injecté dans l’espace intra-rachidien (intrathécal) ; il bloque la
conduction nerveuse au niveau de la moelle épinière. Comme l’AL se dilue
dans le LCR, il diffuse mieux et on doit donner des volumes plus petits (2-3 ml).
Avantage : taux de succès plus grand (vérification de la bonne position de
l’aiguille par la présence d’un reflux de LCR).
Inconvénient : Pas de KT en rachi car risque de méningite.
o Séquentielle
C’est une combinaison des deux techniques précédentes: on réalise une péridurale,
puis une ponction rachidienne au travers de l’aiguille à péridurale et enfin on peut
placer un KT dans l’espace péridural (pour assurer une bonne analgésie postopératoire).
42
Technique de la péridurale et de la rachi-anesthésie
PERIDURALE
R ACHIANESTHESIE
43
IV.4. Bloc endoveineux
§
§
§
§
Principe : injection d’un anesthésique local dans le réseau veineux d’un membre
isolé de la circulation générale par un garrot artériel, après avoir été vidé de son
sang. Utilisé surtout pour la chirurgie périphérique du membre supérieur.
Technique : Mise en place d’une perfusion classique qui permettra l’administration
des antalgiques, benzodiazépines,… Une deuxième voie est ensuite placée qui
permettra l’injection intraveineuse de l’AL. Une fois ce cathéter en place, le
membre est enroulé dans une bande en latex serrée assez fortement de la main
vers le coude afin de chasser le sang du membre en question. Lorsque la bande
est placée, un garrot est gonflé afin de maintenir isolé de la circulation générale le
membre. On peut ensuite procéder à l’injection de l’AL via le cathéter.
Avantages : permet d’éviter une AG tout en assurant une bonne analgésie et
limite l’AL au membre voulu.
Inconvénients : le garrot est placé dans une position où l’AL n’a pas agi qui peut
donner un inconfort voire une douleur à cet endroit (peut être réduit par l’utilisation
d’un double garrot).
IV.5. Blocs nerveux et plexus
•
•
•
•
•
•
Principe : Injection d’un AL au niveau des nerfs, des plexus (guidée par échographie et
stimulateur nerveux : visualisation de la réponse motrice à la stimulation d’un nerf
spécifique)
Membre supérieur : inter-scalènique, sus-claviculaire, axillaire, coude et poignet
Membre inférieur : crural, fémoro-cutané, obturateur, sciatique, poplité et cheville
Blocs de la tête et du cou : rétro-orbitaire, nerf laryngé (intubation),…
Blocs du thorax : intercostaux (fractures costales)
Blocs de l’abdomen : cœliaque (utilisé en cas de pancréatite chronique avec douleurs
sévères), inguinal,…
44
IV.6. Anesthésiques locaux et techniques d’ALR
Agent
Bloc
[Conc]
(%)
Volume Dose max initiale
(ml)
(mg)
Lidocaine
(Xylocaine,
Linisol)
périphérique
péridurale
rachianesthésie
endoveineuse
1 - 1,5
2
2
0,5
30 -50
20
1,5
20 -40
500 + adrénaline
500 + adrénaline
100
300
Bupivacaine
(Marcaine)
périphérique
péridurale
péridurale (obst)
rachianesthésie
endoveineuse
0,25 - 0,5
0,5
0.125 - 0.25
0,25
CI
30 50
20 - 25
10 - 12
2-4
CI
225 + adrénaline
150 + adrénaline
20
CI
V. Réactions systémiques
•
Non attribuables aux produits utilisés : syncope vagale, allergie,…
•
Attribuables aux produits utilisés
o
Anesthésiques locaux : allergie (esters > amides), toxicité directe
o
Substances associées (adrénaline, opiacés, clonidine) : toxicité propre, histaminolibération non spécifique)
•
Attribuables au bloc induit (moteur, sympathique) : dépression circulatoire, respiratoire
•
Les anesthésiques locaux passent la barrière placentaire
V.1. Toxicité directe – système nerveux central
•
Mécanisme : dépression des voies corticales inhibitrices entraînant une irritation généralisée
du SNC, fonction de la dose dans le torrent circulatoire
•
Symptômes : paresthésies des lèvres, vertiges, acouphènes, troubles de l’accommodation
visuelle, hallucinations, frissons, nystagmus, crises convulsives généralisées, coma
•
Facteurs favorisants : acidose et hypercapnie
•
Traitement : supportif : intubation, hyperventilation modérée (↓ acidose hypercapnique),
barbituriques ou benzodiazépines (↓convulsions)
45
V.2. Toxicité directe – système cardiovasculaire
•
Mécanisme : inhibition des canaux Na+ rapides
•
Symptômes : troubles du rythme :
o
o
•
par atteinte du tissu de conduction : bradycardie, bloc AV,
par raccourcissement de la période réfractaire : tachycardie et fibrillation ventriculaire
Traitement : supportif : massage cardiaque externe, adrénaline à petites doses, choc
électrique externe, intubation et ventilation
V.3. Toxicité directe – Intralipid® comme antidote
•
Expérimentation animale : l’administration d’Intralipid® augmente la survie après l’injection
d’une dose toxique d’anesthésique local
•
Quelques cas cliniques décrits
•
Mécanisme :
o
o
•
« Extraction » des AL liposolubles du plasma et des tissus
Réduction des effets inhibiteurs des AL sur l’oxygénation myocardique par les acides
gras
En clinique :
o
o
Intralipid® 20 % - 1-1,5 ml/kg en 1 min. ; à répéter 2 à 3 X
Perfusion continue 0,25-0,5 ml/kg/min.
V.4. Toxicité directe – méthémoglobinémie
•
Mécanisme : lors de l’administration de fortes doses de prilocaine (> 10 mg/kg),
accumulation de la o-toluidine, un de ses métabolites, agent oxydant capable de convertir
l’hémoglobine Fe 2+ en méthémoglobine Fe 3+ à !!! avec l’Emla chez les enfants (doses
toxiques rapidement atteintes).
•
Symptômes : cyanose lorsque la concentration de méthémoglobine > 3-5 g/100ml. !!! le
pulse oxymètre est non fiable dans cette situation, son spectre dans l’infrarouge étant
comparable à celui de l’oxyhémoglobine.
•
Traitement : administration d’un agent réducteur cf. bleu de méthylène : 1-5 mg/kg IV lent
46
V.5. Toxicité – fonction de la dose et du type d’agent !
1. Lidocaine
o
o
Concentrations thérapeutiques (0.5 – 4 µg/ml) : agent anticonvulsivant et antiarythmique (classe 1b)
Concentrations toxiques (> 5.6 µg/ml) : effets toxiques sur le SNC apparaissent avant
ceux sur le système cardiovasculaire
2. Bupivacaine
o
o
Concentrations toxiques (> 1.6 µg/ml) : Prédominance de la toxicité cardiovasculaire:
celle-ci peut être réduite par l’utilisation d’énantiomères purs (cf. levobupivacaine).
La bupivacaine est contre-indiquée dans le bloc endoveineux
47
VI. Surveillance
VI.1. Monitoring classique
Monitorage : pouls, TA, SpO2, réchauffement
VI.2. Extension du bloc
o
o
o
Progression dorso-ventrale & crânio-caudale du bloc sensitif : on peut déterminer un
niveau à l’aide d’un tampon imbibé d’éther : plus on bloque de racines, plus on
bloque le SN sympathique.
Bloc moteur inférieur de 2 à 3 métamères
Bloc sympathique parallèle au bloc thermique: son étendue conditionne les effets
hémodynamiques
VI.3. Hémodynamique
o
o
L’inhibition du tonus sympathique ainsi que la désensibilisation des barorécepteurs à
basse pression entraînent une hypotension sans tachycardie compensatrice.
Hypotension majorée si bloc sympathique > D4
VI.4. Ventilation
o
o
Un bloc moteur > D6 ampute le volume de réserve expiratoire
Ajout d’opiacés : risque d’apnées (précoces et tardives), surtout avec les
morphiniques de longue durée d’action
VI.5. Température
o
La vasodilatation augmente les pertes de chaleur par convection → risque
hémodynamique et de coagulopathie (enzymes de la coagulation fonctionne à
37°…les tests de coagulation seront normaux car les analyses se font à 37°)
48
VII. Contre-indications à l’ALR
VII.1. Générales
o
o
o
o
Refus du patient
Troubles de la coagulation
Infection au voisinage du point de ponction
Hypertension intracrânienne (bloc périmédullaire) car risque d’engagement
VII.2. Spécifiques
o
o
o
Hypovolémie non corrigée
Insuffisance cardiaque décompensée
Insuffisance respiratoire (niveau > D7)
VII.3. Obstétriques
o
o
o
Souffrance fœtale aiguë
Placenta praevia avec saignement car augmente les saignements
Hématome rétro-placentaire
49
VIII. Complications de l’ALR
1. Technique
o Impossibilité de ponction, paresthésies
o Effraction non intentionnelle de la dure-mère, cathétérisme de l’espace sous-dural
o Ponction vasculaire
2. Bloc sensitif incomplet, latéralisé ou trop important
3. Hypotension artérielle : bloc sympathique important, hypovolémie, compression de la
veine cave inférieure (grossesse)
4. Toxicité des agents utilisés (AL, morphiniques…)
5. Neurologiques
o Compression médullaire nécessitant une laminectomie urgente
o Neuropathie par traumatisme direct ou ischémie médullaire
o « Méningite » inflammatoire ou aseptique
IX. Précautions
Comme toute anesthésie, une ALR impose :
• Jeûne
• Accès veineux (perfusion)
• Monitorage de base : ECG, tensiomètre non invasif, SpO2
• Source d’O2 + matériel d’intubation et de ventilation
• Drogues de réanimation
X. Choix de la technique
Doit prendre en compte :
•
•
•
•
•
•
•
Choix du patient
Type d’intervention
Position sur la table d’opération
Contre-indications
Habileté et expérience de l’anesthésiste
Intervention élective ou urgente
Technique d’analgésie postopératoire
50
Chapitre 3 : Anesthésie génerale
Anesthésie par inhalation
Anesthésie intraveineuse
Anesthésie "balancée"
Respiration spontanée
Respiration assistée
Respiration contrôlée
I. Pharmacologie en Anesthésiologie - pharmacocinétique
« Ce que l’organisme fait à une drogue »
•
•
C’est une étude quantitative de l’absorption, de la distribution, du métabolisme et de
l’excrétion des drogues et de leurs métabolites.
Elle détermine, en fonction de la dose administrée, la concentration de la drogue au niveau
des sites d’action (récepteurs) et donc l’intensité des effets de cette drogue au cours du
temps.
Résorption
Distribution
Biotransformation
Elimination
Biodisponibilité
Volume de distribution
Temsp de 1/2 élimination
Clairance
51
I.1. La résorption
Mécanismes
•
Diffusion passive
Transport actif ou diffusion passive facilitée
o
o
Facteurs influençant
•
Débit sanguin
Ionisation
Voies d’administration
§ Entérale
§ Parentérale
§ Transcutanée
§ Pulmonaire
o
o
o
I.2. Ionisation
Les médicaments sont des acides ou bases faibles. L’équilibre entre forme ionisée et forme non
ionisée dépend du pH du milieu et du pKa du médicament :
o
o
Acide : pH=pKa + log ([forme ionisée]/[forme non ionisée)]
Base : pH= pKa + log ([forme non ionisée]/[forme ionisée)]
pKa = pH auquel les concentrations des formes ionisées et non ionisées sont égales
Forme
ionisée
Forme non
ionisée
Effet pharmacologique
Active
Inactive
Solubilité
Diffusions membranes
lipidiques
Eau
Non
Lipides
Oui
Excrétion rénale
Oui
Non
Métabolisme hépatique
Non
Oui
52
I.3. Distribution
Les facteurs influençant la distribution et la diffusion d’un médicament sont :
o
o
o
o
Liaison aux protéines plasmatiques
Degré d’ionisation
Liposolubilité
Débits sanguins régionaux (pour les drogues non-ionisées et lipophiles)
Répartition des tissus dans l’organisme
Poids corporel
(% adulte de 70 kg)
Flux sanguin
(% débit cardiaque)
10
50
20
20
75
19
6
<1
Très vascularisés
Moins vascularisés
Peu vascularisés
Très peu vascularisés
I.4. Liaison aux protéines
•
La forme libre peut diffuser, atteindre ses sites d’action et être métabolisée et éliminée
pendant la phase plasmatique
•
La forme liée aux protéines est, quant à elle, biologiquement inactive et en équilibre avec
la forme libre
•
La fixation aux protéines est fonction :
Nombre de sites de liaison
Affinité de la liaison (covalente, hydrogène, Van der Walls)
Capacité spécifique de liaison (rapport libre / lié)
Solidité de la liaison (constante de dissociation)
o
o
o
o
I.5. Volume apparent de distribution (Vd)
•
Volume de distribution (Vd) : volume dans lequel se dissoudrait la quantité totale du
médicament pour obtenir la concentration plasmatique
§
§
•
Vd = A (quantité du médicament dans l'organisme)
C (concentration plasmatique)
Les agents anesthésiques possèdent un grand Vd car leur distribution tissulaire est
importante (et concentration sanguine basse). Le Vd est influencé par les propriétés
physico-chimiques du médicament : liposolubilité, liaison aux protéines, taille de la
molécule.
53
I.6. Modèles compartimentaux
•
•
•
1 compartiment : compartiment plasmatique uniquement
2 compartiments: compartiment plasmatique + compartiment tissulaire périphérique
3 compartiments: compartiment plasmatique + 2 compartiments tissulaires périphériques
1. Modèle à un compartiment
Temps de 1/2 élimination T1/2β:
Concentration (µg/ml)
(temps nécessaire pour que la [conc]
plasmatique diminue de moitié :
T1/2β = log 2/ke
100
ke : constante d'élimination:
= Cl (clairance) / Vd
ke
10
d'où T1/2β = log 2 (Vd/Cl)
T1/2β est donc proportionnel à Vd
et inversément proportionnel à Cl
4
8
12
16
temps (h)
2. Modèle à 2 compartiments
Temps de 1/2 distribution T1/2α:
Concentration (µg/ml)
T1/2α = log 2/α
Temps de 1/2 élimination T1/2β:
100
T1/2β = log 2/β
-αt
C = Ae
+ Be
-βt
Calcul de Vd: extrapolation de la droite
d'élimination (en coordonnées semilogarithmique) à la fin de la phase de
distribution
A+B
A
10
B
β
α
4
8
12
16
temps (h)
I.7. Temps de ½ vie
T 1/2 β peut être différent de temps de 1/2 vie (temps
nécessaire à l'élimination de 50% de la dose injectée IV).
La quantité de drogue restant est fction du nbre de
de T 1/2 β écoulées:
54
Nbre T1/2 β
Fraction restante
% dose éliminée
0
1
0
1
½
50
2
¼
75
3
1/8
87,5
4
1/16
93,8
5
1/32
96,9
6
1/64
98,4
I.8. Biotransformation
Le siège principal de la biotransformation se situe au niveau du foie (microsomes), des reins,…
et consiste à transformer soit la forme active en métabolite inactif ou toxique, soit la « prodrogue » en métabolite actif. La biotransformation peut se faire par différentes réactions
chimiques :
•
•
•
•
Oxydation : NADPH, O2 et cytochrome P450
Réduction : azo- et thio-réduction
Hydrolyse : estérases et amidases plasmatiques et tissulaires
Conjugaison : glucurono- ou sulfo-conjugaison, acétylation
I.9. Elimination
Elimination = biotransformation + excrétion
Elle dépend de la répartition du médicament dans le corps, des métabolites, de la liaison
protéique, du pH, de l'ionisation et de la liposolubilité. La clairance (Cl) est définie comme le
volume de sang épuré de la drogue par unité de temps.
è Cl = (dA/dt)/ C
(C = Concentration et dA/dt =vitesse élimination)
Clairance globale = ∑ des clairances partielles (Cl partielle = Q.ER)
Si extraction (ER) proche de 1 è Cl influencée par le débit (Q)
Si extraction (ER) proche de 0 è Cl pas influencée par le débit (Q)
55
I.10. Clairance rénale
Cl rénale = Clfg + Clst - Clrt
filtration glomérulaire (fg)
Clfg = flux glomérulaire x fraction libre
Cl drogue libre uniquement filtrée = fg = 125 ml/min)
sécrétion tubulaire (st)
phénomène actif et saturable
Cl drogue fortement secrétée = flux sanguin rénal = 1.5 l/min
résorbtion tubulaire (rt)
active mais le plus souvent passive:
fonction du pH urinaire pour acides faibles avec pKa entre 3-7 et
bases faibles avec pKa entre 7-12
fonction du débit urinaire (drogues presque totalement résorbées)
I.11. Clairance hépatique
La clairance hépatique (Clh) dépend du débit sanguin hépatique (Qh), de sa fraction libre
plasmatique (fu) et de la clairance intrinsèque du médicament (Clint), selon l’équation :
Cl hépatique = Qh (fu.Clint) / (Qh + fu.Clint)
√
Clairance intrinsèque élevée
Dans ce cas, la clairance d’élimination hépatique tend vers la valeur du débit sanguin
hépatique Clh = Qh
• L’affinité hépatique est plus élevée que l’affinité aux protéines
√
Clairance intrinsèque faible
Dans ce cas, l’équation permettant de calculer la clairance d’élimination hépatique devient
ClH = fu.Clint
• Clint diminuée par insuffisance hépatocellulaire, l’obstruction biliaire et l’inhibition
enzymatique (Cimétidine)
• Clint augmentée par induction enzymatique (phénobarbital)
56
I.12. Courbes dose-réponse
Effet
Efficacité
variabilité individuelle
pente
Puissance
Dose du médicament
•
•
•
Puissance : situation sur l’axe « X » : dépend de l’absorption, de la distribution, du
métabolisme, de l’excrétion et de l’affinité de la drogue pour le récepteur
Pente : dépend du nombre de récepteurs qui doivent être occupés avant que l’effet
n’apparaisse. Une pente raide signifie qu’un grand nombre de récepteurs doivent être
occupés avant que l’effet n’apparaisse (cf. halogénés, curares)
Efficacité :
o Effet maximal : reflète l’activité intrinsèque de la drogue
o Index thérapeutique : rapport entre la dose qui provoque des effets indésirables et
celle qui produit l’effet désiré : LD50/ED50 : rapport dose létale / dose effective chez
50% des sujets
II. Pharmacodynamie
« Ce que la drogue fait à l’organisme »
•
•
C’est une étude de la sensibilité intrinsèque et de la capacité de réponse des récepteurs à
un agent pharmacologique ainsi que des mécanismes qui sous-tendent ces phénomènes.
Elle mesure les concentrations plasmatiques d’une drogue nécessaires à atteindre une
réponse pharmacologique prédéfinie.
II.1. Variations de la réponse individuelle aux drogues
•
•
•
Pharmacocinétique
o Biodisponibilité
o Fonctions rénale, hépatique, cardiaque
o Age
Pharmacodynamie
o Activité enzymatique
o Propriétés génétiques
Interactions médicamenteuses
57
III. Anesthésiques par inhalation
•
•
•
Agents d’anesthésie très maniables permettant de contrôler facilement la profondeur
d’anesthésie
o Gaz: protoxyde d’azote (N2O) et Xénon
o Vapeurs: hydrocarbures halogénés: halothane, isoflurane, sevoflurane,
desflurane)
Mélangés aux gaz inhalés par le patient, ces agents traversent la membrane alvéolocapillaire, diffusent dans le sang et atteignent leur site d’action (SNC)
Métabolisation ≈ 0; élimination essentiellement pulmonaire (métabolisme halothane 8% ;
métabolisme desflurane : 0.2%)
III.1. Pharmacocinétique
•
Propriétés cliniques des agents inhalés dépendent principalement de 2 propriétés
physicochimiques:
o Solubilité dans le sang (coefficient de partition sang -gaz): facteur déterminant de
la vitesse d’induction et de réveil
o Solubilité dans la graisse (coefficient de partition huile-gaz) facteur déterminant la
puissance de l’agent
III.2. Solubilité
•
Agent
Biotransf. (%)
Coeff sang/gaz
Coeff huile/gaz
Puissance (MAC)
N2O
0
0.47
2.3
105
Xenon
0
0.12
Halothane
20
2.5
51
0.75
Isoflurane
0.2
1.4
45
1.15
Sevoflurane
2
0.6
48
1.8
Desflurane
0.02
0.42
27
6.6
56
A une solubilité sanguine relativement grande est associée une latence d’effet relativement
longue (cf. halothane)
58
III.3. Puissance
•
•
•
Se mesure par référence à la concentration alvéolaire minimum (CAM ou MAC des anglosaxons) associée à l’absence de réaction motrice à l’incision chez 50% des sujets
investigués = MAC 50
CAM95 = 1.2 x CAM50 = absence de réaction motrice à l’incision cutanée chez 95% des
patients.
CAM pour absence de réaction motrice à l’intubation trachéale chez 50% des sujets
investigués: 1.3 x CAM50
Concentration alvéolaire minimale (CAM)
59
MAC N2O = 104 %
100 O2
O2 - N2O 50/50
6
6
halothane
5
enflurane
4
4
isoflurane
3
desflurane
2
2
sevoflurane
1
0
0
0.8
1.7
1.2
6
1.7
0.6
0.3
0.5
2.8
0.7
Valeurs de la concentration minimale pour les principaux agents halogénés
sous 100 % d’O2 (graphique gauche) sous 50% d’O2 + 50 % de N2O (graphique droit)
•
Augmentation de la CAM :
o Hyperthermie
o Hypernatrémie (augmentation Na+ dans LCR)
o Drogues induisant un stockage neuronal de catécholamines (diminution des taux de
dopamine par élévation du taux de noradrénaline)
•
Diminution de la CAM :
o Hypothermie, hypocapnie
o Grossesse
o Age
o Hyponatrémie, sels de lithium
o Anesthésiques intraveineux (hypnotiques, morphiniques…)
o Alpha2-agonistes
o Éthylisme aigu
o Drogues réduisant le stockage neuronal de catécholamines
La durée d’anesthésie, le sexe et le dysfonctionnement thyroïdien n’influencent pas la CAM
60
III.4. Agents anesthésiques
1. Le protoxyde d’azote (N2O: gaz hilarant)
•
•
•
•
•
Sans odeur – faible puissance – effets analgésiques
Abaisse le seuil d’apparition d’arythmies cardiaques
Très diffusible
!!! à la laparoscopie à ↑ le risque d’embolie gazeuse au CO2 (le N2O peut entrer dans la
bulle de CO2).
!!! chirurgie des cavités fermées (↑ de pression) comme l’oreille, les sinus,…
Faible solubilité sanguine
concentrations élevées nécessaires (> 50 %)
Augmentation de volume des cavités compliantes
Augmentation de pression des cavités non compliantes
2. Halothane (Fluothane®)
•
•
Agent puissant à odeur fruitée
Abaisse le seuil d’apparition d’arythmies cardiaques
3. Isoflurane (Forène®)
•
•
Odeur dérangeante, vapeur irritante
Grande stabilité physico-chimique
4. Sevoflurane (Sevorane®)
•
•
Odeur agréable, non irritante à induction de base chez les enfants (plus ils soufflent dans le
masque, plus ils inspirent, plus l’induction est rapide)
Moindre stabilité en présence de chaux sodée
5. Desflurane (Suprane®)
•
•
•
Odeur dérangeante, vapeurs irritantes
Agent à effet rapidement réversible
Requiert un vaporisateur thermostatisé
61
III.5. Pharmacodynamie des agents halogénés
•
Effets cérébraux
o Augmentation du débit sanguin fonction de la dose à CI en cas d’HTIC
o Diminution de la consommation d’oxygène
o Effet hypnotique mais pas d’effet analgésique à quand le patient se réveille, il a mal
•
Effets cardiovasculaires
o Effet inotrope négatif comparable à dose équipotente à déprime la contractilité
myocardique
o Effet vasodilatateur : desflurane > isoflurane > sevoflurane > halothane
o Baisse du débit cardiaque : halothane > sevoflurane > isoflurane > desflurane
•
Dépression du baroréflexe
•
Dépression de la réponse ventilatoire au CO2 et à O2
•
Effet myorelaxant (musculature lisse et striée)
•
Toxicité :
o Hépatite toxique sévère avec halothane (1/10-30000)
o Hyperthermie maligne : halothane >>>> autres : due à une anomalie génétique de la
créatine kinase musculaire à ↑ du métabolisme musculaire à hyperthermie et
acidose.
62
IV. Anesthésiques intraveineux
On utilise 3 classes de produits :
- hypnotiques
- analgésiques (morphiniques)
- curares
IV.1. Hypnotiques
IV.1.A. Agents hypnotiques les plus utilisés
1. Barbituriques
Mode d’action : Potentialisation de l’effet des neurones gaba-ergiques (le plus important
neurotransmetteur inhibiteur du SNC)
Ex. : Penthotal (Thiopental®)
•
Effets cérébraux
Effet hypnotique – pas d’effet analgésique
Diminution du débit et de la consommation d’O2 du cerveau (car il y a une diminution
de l’activité des cellules mais pas d’effet sur le métabolisme de base, pas d’effet
dépresseur métabolique).
Effets cardiovasculaires
o Vasodilatateur veineux
o Effet inotrope (-), chronotrope (+)
Autres
o Dépression de la commande ventilatoire
o Agent d’induction (5-7 mg/kg) et de protection cérébrale
Contre-indication : porphyrie aiguë intermittente
o
o
•
•
•
63
2. Benzodiazépines
Mode d’action : miment et renforcent l’effet GABA
Ex. : Midazolam (Dormicum®)
•
Effets cérébraux
Effet hypnotique – pas d’effet analgésique
Effet dépend du taux d’occupation des récepteurs :
- 25%: effet anxiolytique
- 40%: sédation – amnésie
- 60 %: perte de connaissance
- Elève le seuil convulsivant des anesthésiques locaux
Effets cardiovasculaires
o Effet inotrope (-) faible
Autres
o Dépression de la commande ventilatoire
o Propriétés myorelaxantes : inhibition des réflexes poly-synaptiques à un niveau
supra-spinal
o Agent d’induction (0.1-0.2 mg/kg) ou d’entretien (0.1 mg/kg/h)
o
o
•
•
3. Etomidate (Hypnomidate®)
•
•
Propriétés
o Dérivé imidazole-carboxylé en solution stable à 2%
o Effet probable sur le récepteur GABA
o Effet hypnotique – pas d’effet analgésique
Effets
o Diminue le débit sanguin cérébral
o Pas ou peu d’influence sur le système cardiovasculaire
o Dépression respiratoire < barbituriques
o Myoclonies d’origine spinale à l’injection
o Agent d’induction (0.2-0.3 mg/kg)
o Inhibe la sécrétion cortico-surrénalienne
4. Propofol (Diprivan®)
•
•
Propriétés
o Dérivé alkylphénol - émulsions à 1 et 2 % : très lipophile
o Augmente le tonus inhibiteur des neurones GABA
o Effet hypnotique – pas d’effet analgésique
Effets
o Diminue le débit sanguin cérébral
o Vasodilatateur et inotrope (-)
o Dépression respiratoire < barbituriques
o Effet relaxant sur la musculature laryngée
o Propriétés anti-émétiques directes
o Agent d'induction : 1-2 mg/kg; entretien 3 -12 m/kg.h
o Utilisable en cas de porphyrie et d’hyperthermie maligne
64
5. Kétamine (Ketalar®)
•
•
•
Propriétés
o Dérivé de la phencyclidine (mélange racémique de 2 isomères)
o Anesthésie dissociative (analgésie profonde + sommeil superficiel), résultat d'une
dissociation fonctionnelle entre thalamus et système lymbique
o Inhibe la recaptation du NT au niveau de la synapse à sympathicomimétique à petite
dose mais vasodilatation à hautes doses
o Bloque le récepteur NMDA : utilisé comme co-analgésique
Effets
o Augmente le débit sanguin cérébral
o Sympathicomimétique >< effets propres vasodilatateur et inotrope (-)
o Réponse ventilatoire au CO2 maintenue; bronchodilatateur
o Nystagmus, salivation, tonus musculaire augmenté
o Agent d'induction (0.5 - 2 mg/kg); entretien 15 - 45 µg/kg.min
Contre-indications
o Hypertension
o HTIC
o Antécédents psychiatriques
o Plaies oculaires ouvertes
o Thyrotoxicoses
IV.1.B. Pharmacocinétique des différents hypnotiques
pKa
Thiopental
7.6
Propofol
Liaison
protéique
(%)
85 - 90
Vd
(l/kg)
Cl
(ml/min.kg)
T1/2 β
(h)
3-6
3
8
98
4
55
0.9
Etomidate
4.2
75
4.5
11
2.6 - 4.6
Midazolam
6.1
96
0.9
5
2.2
Kétamine
7.5
12
3.5
20
2 -3
65
IV.1.C. Effets sur SNC
Thiopental Etomidate
Analgésie
Propofol
Midazolam Ketamine
0
0
0
0
+
+
+
+
+
+
PIC
Débit cérébral
Action anti C+
Pression
intra-occulaire
IV.1.D. Effets sur le système cardiovasculaire
Thiopental Etomidate
Fréquence
cardiaque
0
Pression
artérielle
0
Débit
cardiaque
0
Résistances
Contractilité
+
0
0
Propofol
Midazolam Ketamine
0
+
+
0
0
66
IV.1.E. Autres effets systémiques des hypnotiques
Thiopental Etomidate
Propofol
Midazolam Ketamine
Dépression
respiratoire
+
+/-
+
+
0
Spasme VAS
+
0
0
0
-
Débit
hépatique
0?
Cortico
surrénale
IV.1.F. Effets indésirables des hypnotiques
Thiopental Etomidate
Propofol
Midazolam Ketamine
D+ injection
+
++
++
+
+
Myoclonies
mouvements
+/-
++
+/-
+/-
++
Hoquet
+/-
+
+/-
+/-
+
N+ - V+
+
+
-
+/-
+
67
IV.1.G. Indications des hypnotiques
Thiopental Etomidate
Propofol
Midazolam Ketamine
Hypovolémie
-
+
-
-
++
Insuffisance
cardiaque
-
++
-
-
+/-
-
++
-
+
-
Insuffisance
coronaire
IV.2. Les agents morphiniques
•
Agonistes purs
Morphine, mépéridine, piritramide
Fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil
Tramadol
o
o
o
•
Agonistes-antagonistes
Buprénorphine, pentazocine, tilidine, methadone, nalorphine
o
•
Antagonistes « purs »
Naloxone
o
IV. 2.A. Récepteurs
Récepteurs
Effets cliniques
Agonistes
µ 1 et 2
analgésie supraspinale
dépression respiratoire
dépendance physique
rigidité musculaire
morphine
met-enkephalin
β-endorphin
κ
sédation
analgésie spinale
δ
analgésie
comportement épileptogène
morphine,
nalbuphine
butorphenol
leu-enkephalin
β-endorphin
σ
dysphorie
hallucinations
stimulation respiratoire
pentazocine
nalorphine
68
IV. 2.B. Mode d’action
CDR : clinical dose range = doses utilisées en clinique
69
IV.2.C. Pharmacocinétique
pKa
Morphine
7.9
Liaison
protéique
(%)
30
Vd
(l/kg)
Cl
(ml/min.kg)
T1/2 β
(h)
3.2
15
2.9
Fentanyl
8.4
84
4
13
3.7
Alfentanil
6.5
91
1
3.1
1.5
Sufentanil
8.0
93
2.5
12.7
2.7
IV.2.D. Pharmacodynamie
•
•
Sur le système nerveux central : action double
Dépression
o Analgésie
o Sédation
o Euphorie, dépression de l’émotivité et de l’agressivité
o Action hypnotique mais perte de conscience inconstante
Stimulation
o Agitation psychomotrice (âges extrêmes, cachexie)
o Dysphorie avec angoisse et hallucinations
Sur le système respiratoire
Dépression : bradypnée, apnée
Diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxie et l’hypercapnie
Rigidité thoracique d’origine supra-spinale (peut rendre la ventilation difficile)
Dépression de la toux
Broncho-constriction par histamino-libération
o
o
o
o
o
•
Sur le système cardio-vasculaire
o Pas ou peu d’effet sur la contractilité
o Pas ou peu d’effet sur les vaisseaux (sauf si histamino-libération)
o Bradycardie : stimulation parasympathique centrale
•
Sur le système digestif
o Nausées et vomissements : < stimulation plancher IVème ventricule : area postrema
o Spasme biliaire
o Diminution du péristaltisme
•
Sur le système urinaire
o Rétention urinaire par ↑ tonus des fibres circulaires du sphincter vésical
•
Œil
o Myosis : < stimulation du noyau parasympathique du nerf III
70
IV.2.E. Tolérance ≠ dépendance ≠ assuétude
•
•
•
Tolérance (= accoutumance) : C’est la nécessité d’augmenter les doses pour obtenir le
même effet : elle est liée à des modifications de la réponse compensatrice des différents
systèmes suite à l’utilisation des morphiniques
Dépendance physique : ∑ de sevrage à l’arrêt brutal des morphiniques : sueurs,
larmoiements, tachycardie, crampes abdominales, diarrhée, tremblements, nausées et
vomissements, mydriase, torpeur / agitation et agressivité …
Assuétude (« addiction » : dépendance psychique) : Forme iatrogène exceptionnelle
< prescription inappropriée
IV.2.F. Agents morphiniques les plus utilisés
ü
Morphine (Stellorphine®)
•
•
ü
Fentanyl (Fentanyl®)
•
•
ü
Caractéristiques :
o Base faible ; morphinique le moins liposoluble
o Latence d’effet et durée d’analgésie longs
o Dépression respiratoire > 18 h post-injection
o Histamino-libération (<1 mg/kg)
Indications :
o Prémédication (0.05-0.2 mg/kg)
o Analgésie postopératoire
o I.V.: 0.03 – 0.15 mg/kg
o Spinale : 0.05-0.1 mg
Caractéristiques :
o Très liposoluble; 50 fois plus puissant que la morphine
o Pas d’histamino-libération
Indications :
o Anesthésie générale
§ Dose d’intubation: 5-7 µg/kg
§ Analgésie per-opératoire: 50-100 µg/kg
o Analgésie postopératoire
§ Péridurale: 50-200 µg
Alfentanil (Rapifen®)
•
Caractéristiques :
Liposolubilité entre morphine et fentanyl
7-10 fois moins puissant que le fentanyl
Délai d’action très court
Pas d’histamino-libération
Indications :
o Anesthésie
§ Courte durée (ambulatoire) 5-40 µg
§ Moyenne durée : 0.5-2 µg/kg.min
o
o
o
o
•
71
ü
Sufentanil (Sufenta®)
•
•
ü
Caractéristiques :
o Plus liposoluble que le fentanyl
o 5-10 fois plus puissant que le fentanyl
o Propriétés pharmacodynamiques et délai d’action ≈ fentanyl
o Pas d’histamino-libération
Indications :
o Anesthésie 0.25-0.30 µg/kg
o Analgésie postopératoire
§ Péridurale : 5-10 µg
Remifentanil (Ultiva®)
•
Caractéristiques :
Agoniste spécifique des récepteurs µ
Vd: 350 ml/kg; Cl: 40 ml/kg.min: T1/2 effective: 3-10 minutes
Métabolisation par estérases non spécifiques
Indications :
o Anesthésie ambulatoire ou de longue durée : perfusion continue 0.5-1 µg/kg en 1 min
+ 0.01-4 µg/kg.min
o
o
o
•
IV.3. Administration des agents intraveineux assistée par ordinateur
Perfusion contrôlée par ordinateur à objectif de concentration (plasmatique ou
organe cible) :
•
•
•
Remifentanil
Sufentanil
Propofol
72
IV.4. Les agents myorelaxants (curares)
§
Ils interrompent la transmission nerveuse au niveau de la jonction neuromusculaire : ils
entraînent une paralysie flasque, réversible des muscles striés
§ aucun effet analgésique
§ aucun effet hypnotique
•
Indications :
o Faciliter l'intubation endo-trachéale
o Assurer un relâchement musculaire pour permettre des conditions opératoires
optimales (cf. chirurgie abdominale par laparoscopie)
•
Recours indispensable à la ventilation artificielle
IV.4.A. La jonction neuro-musculaire
Le canal s’ouvre lorsque les deux sous-unités a du récepteur
sont simultanément occupées par l’acétylcholine
§
Libération d'acétylcholine dans la fente synaptique < un influx nerveux (Ca++ dépendant)
§
Potentiel d'action créé au niveau de la plaque motrice par ouverture des canaux Na+
§
Dégradation de l’acétylcholine par l'acétylcholinestérase
§
Repolarisation membranaire
73
IV.4.B. Les curares
•
•
Agents dépolarisants
Agents non-dépolarisants
1. Les Agents dépolarisants
ü
§
Se fixent sur
dépolarisation
le récepteur post-synaptique en mimant l’effet de l’acétylcholine →
§
Pas de dégradation par les cholinestérases présentes au niveau de la fente postsynaptique → pas de repolarisation
La succinylcholine (Myoplégine®, Célocurine®)
•
Dose usuelle : 1 mg/kg :
Début d'action rapide (30 - 60 sec)
Action courte (3 - 5 min)
o
o
La succinylcholine est hydrolysée par pseudo-cholinestérases plasmatiques. Son début d’action
rapide en fait le curare de choix pour les intubations à séquence rapide (cf. en urgence, estomac
plein). Elle ne possède pas d'antagoniste.
•
Effets indésirables :
Dose unique, pseudo-cholinestérases normales
§ Fasciculations, douleurs musculaires
§ Hyperkaliémie, augmentation des CPK musculaires
§ Troubles du rythme cardiaque
§ Augmentation de pression intra-oculaire, intragastrique
§ Spasmes massétérins, hyperthermie maligne
§ Histamino-libération, réaction allergique (jusqu’à la réaction anaphylactique, c’est
le médicament le plus à risque de ce point de vue)
o
o
Dose unique, pseudo-cholinestérases anormales
§ Bloc prolongé; traitement: en théorie, apporter des pseudo-cholinestérases
normales par transfusion de produit sanguin. En général, on attend la
décurarisation spontanée sous sédation adaptée.
o
Doses multiples, pseudo-cholinestérases N
§ Tachyphylaxie, bloc prolongé
Les pseudo-cholinestérases peuvent être évaluées par le nombre de Dibucaïne
(anesthésique local de type amide) : nombre qui inhibe 80% de l’activité enzymatique
normale
74
o
o
Variations quantitatives
§ Grossesse, nouveau-né, malnutrition, affections hépatiques, insuffisance
rénale, infections aiguës, brûlures thermiques, plasmaphérèse, drogues :
IMAOs, anesthésiques locaux, anticholestérasiques
Variation qualitative : génétique. Evaluée par le nombre de Dubicaïne (AL amide):
inhibe 80 % l'activité enzymatique normale.
2. Les Agents non-dépolarisants
¡
Se fixent sur le récepteur post-synaptique par liaison compétitive et empêchent donc
l’action de l’acétylcholine → pas de dépolarisation
¡
Le bloc neuromusculaire ne se manifeste que si 70% des récepteurs sont occupés
¡
2 classes de curares non-dépolarisants
§ Les amino-stéroïdes (pancuronium, vecuronium, mivacurium et rocuronium)
§ Les benzylisoquinolines (atracurium et cis-atracurium)
•
Pharmacocinétique des agents non-dépolarisants :
75
•
Potentialisation des agents non-dépolarisants :
§
Agents pharmacologiques
Halogénés
Succinylcholine
Antibiotiques (amino-glycosides, tétracyclines)
Anesthésiques locaux
Anti-arythmiques (kinidine, disopyramide)
Magnésium, lithium,…
§
Conditions physiologiques
Hypothermie
Acidose respiratoire
Hypokaliémie
-
•
Effets secondaires des agents non-dépolarisants :
o
o
Effets cardiovasculaires
- Interaction avec le système nerveux autonome (avec amino-stéroïdes)
- Histamino-libération
Réactions anaphylactiques
76
IV.4C. Monitorage
•
Stimulateur nerveux
o "Twitch" simple
o "Train of four ou TOF"
o Tétanos (50 Hz - 100 Hz)
•
Signes cliniques
o Serrer la main
o Tirer la langue
o Ouvrir les yeux
o Redresser la tête > 5 secondes
Les signes cliniques sont peu sensibles et peu spécifiques d’une décurarisation adéquate
Curarisation
muscles des yeux, langue
Cou, pharynx
thorax et paroi abdominale
muscles intercostaux
diaphragme
Décurarisation
IV.4.D. Antagonisation du bloc neuro-musculaire non-dépolarisant
ü
Les inhibiteurs de l’acétylcholine estérase
•
Mécanisme indirect : augmente la concentration d’acétylcholine au niveau de la plaque
motrice en inhibant la dégradation de celle-ci. Ce qui favorise la compétition Ach- agents
bloquants
•
Début d’action lent, efficacité limitée
•
Effets secondaires :
o
o
o
Effets parasympathicomimétiques +++ (nécessitant l’adjonction d’atropine ou
de glycopyrolate)
Histamino-libération
Réactions anaphylactiques
77
ü
Les cyclodextrines
•
Oligosaccharides cycliques, produits à partir d’amidon
•
Connus pour encapsuler les molécules lipophiles
•
Utilisés comme excipients pour augmenter la biodisponibilité, la solubilité et la stabilité
des médicaments (gouttes nasales, collyres, voie transdermique, …)
•
Antagonisation du bloc neuro-musculaire :
o
o
o
o
« Encapsulation » de la molécule de curare
Etudié surtout pour le rocuronium, mais semble également efficace pour
vecuronium et pancuronium
Sugammadex (Bridion®) : de 2 à 16 mg/kg, pic d’action : 1 minute
Décurarisation rapide, pas d’effet rebond, peu d’effets secondaires (N+).
Elimination rénale
V. Hypno-sédation
•
Hypnose + sédation « consciente » :
Souvent associée à l’administration d’anesthésiques locaux au niveau du site opératoire
•
Hypnose : « état passager d’attention modifiée »
ME Faymonville, CHU Liège 1998.
Ce procédé nécessite motivation, collaboration et confiance.
78
Chapitre 4 : Le remplissage vasculaire péri-opératoire
I. Morbi-mortalité liée au remplissage vasculaire
79
II. Choix de la solution
II.1. La solution de remplissage idéale
•
•
•
•
•
•
Produit une augmentation prévisible et soutenue du volume intravasculaire
Présente une composition chimique proche de celle du compartiment extracellulaire
Est métabolisée et complètement excrétée sans accumulation dans les tissus
N’induit pas d’effet métabolique ou systémique indésirable
Présente un rapport coût/bénéfice favorable en terme de devenir pour le patient
Expérience subjective d’un désordre physique
II.2. Composition des solutions cristalloïdes
-
Concentrations exprimées en mmoles/L (mEq = mmoles x valence de l’ion)
La solution de NaCl 7.5% est une solution hypertonique dont l’usage est
réservé au traitement de l’hypertension intracrânienne et dans certains cas de
choc hémorragique.
80
II.3. Composition des solutions colloïdes
II.4. Propriétés des solutions disponibles
81
III. Physiologie du remplissage vasculaire
III.1. Les compartiments liquidiens
•
Les membranes cellulaires séparent le compartiment intracellulaire du compartiment
extra-cellulaire
L’endothélium capillaire divise le compartiment extra cellulaire en un compartiment
interstitiel et un compartiment intravasculaire
L’eau se distribue librement au travers des parois cellulaires et de l’endothélium
vasculaire
La pompe Na/K ATP dépendante déplace le Na hors de la cellule et permet le maintien
du gradient trans-membranaire
L’endothélium capillaire est perméable aux petits ions mais relativement imperméable
aux grosses molécules comme l’albumine et les colloïdes semi-synthétiques, qui restent
donc en théorie dans le compartiment intravasculaire
Le volume de distribution d’une solution dépend donc directement de sa composition
•
•
•
Expansion volémique d’une solution de glucose à 5%:
Expansion volémique d’une solution de Nacl0.9%:
Expansion volémique d’une solution colloïde:
•
•
•
•
•
7% (3L/45L)
20% (3L/15L)
100% (3L/3L)
III.2. Le glycocalyx endothélial
•
L’endothélium sain est couvert d’un feutrage micro-fibrillaire composé de glycoprotéines
et de protéoglycanes appelé glycocalyx (ou glycolemme)
82
•
Situé entre l’endothélium et le torrent circulatoire, le glycocalyx est un déterminant
important de la perméabilité vasculaire.
•
Empêchant l’adhésion plaquettaire et leucocytaire sur l’endothélium, il joue un rôle
important dans le développement de l’inflammation et de l’oedème tissulaire.
III.3. La loi de Starling « revisitée »
83
•
•
•
•
•
•
Globalement, la filtration de liquide vers l’interstitium est moins importante que prédite,
les forces importantes en présence étant le gradient de pression hydrostatique transendothélial (Pv-Pi) et le gradient de pression oncotique au travers du glycocalyx (πg-πs).
La pression oncotique de l’interstitium n’est pas un déterminant de la filtration au travers
de l’arbre vasculaire.
Il n’y a pas de résorption de liquide de l’interstitium vers l’espace vasculaire.
L’albumine et d’autres macromolécules « s’échappent » du compartiment vasculaire au
travers de pores présents dans l’endothélium.
Le système lymphatique est la seule voie permettant le retour des liquides riches en
protéines dans le torrent circulatoire.
Dans les conditions cliniques caractérisées par une inflammation généralisée, le
glycocalyx est sévèrement abîmé et le gradient de pression oncotique au travers de
celui-ci ne joue plus de rôle. La filtration de liquide vers l’interstitium ne dépend plus que
du seul gradient de pression hydrostatique trans-endothélial. Le flux des macromolécules
vers l’interstitium est augmenté suite à l’augmentation du nombre de pores présents
dans l’endothélium. La matrice de l’endothélium subit des modifications dans sa
conformation, favorisant la retenue de liquide. Les capacités du système lymphatique
sont dépassées, contribuant au développement d’un œdème interstitiel.
L’expansion volémique des liquides administrés dépend du contexte
clinique
84
IV. Stratégie du remplissage vasculaire péri-opératoire
IV.1. Objectifs du remplissage vasculaire péri-opératoire
IV.2. Conduite du remplissage vasculaire péri-opératoire
85
•
•
•
Le jeûne préopératoire simple ne conduit pas à une réduction du volume intravasculaire
Il n’y a pas d’évidence forte qu’une hémorragie ou une intervention chirurgicale conduise
à la formation d’un troisième espace
La perte d’eau par évaporation est de l’ordre de 0,5 ml/kg.h dans les conditions
physiologiques de base. Elle peut atteindre au maximum 1 ml/kg.h en cas d’intervention
chirurgicale majeure.
IV.1. Monitoring du remplissage vasculaire péri-opératoire
•
•
•
•
L’approche « recette de cuisine » ne permet d’éviter ni le développement d’une
hypovolémie, ni celui d’une hypervolémie
Les pressions intravasculaires ne sont pas un reflet fiable de la volémie
La variation de la pression pulsée (systolique-diastolique) ou du volume d’éjection
systolique suite à la ventilation mécanique constitue un meilleur reflet de la volémie du
patient, mais présente de nombreuses limitations. L’interprétation des épreuves de
remplissage est parfois difficile
Les algorithmes décisionnels, basés sur des objectifs thérapeutiques précis (en rapport
direct avec le débit cardiaque et/ou du transport d’O2) semblent la meilleure approche
actuellement, en l’absence de monitorage validé de la perfusion tissulaire.
86
Chapitre 5 : La transfusion sanguine
I. Bénéfices-risques de la transfusion
Risques liés à l’anémie
Efficacité
de la
transfusion
Risques liés
à la
transfusion
II. Risques liés à la transfusion
Les risques liés à la transfusion sont de nature infectieuse ou immunologique. Ils dépendent
étroitement du niveau de développement du pays où les composés sont produits.
87
III. Seuil transfusionnel péri-opératoire
IV. Epreuve de compatibilité avant transfusion
Pour le donneur : antigènes érythrocytaires
o ABO, Rh D, CcEe, Kell, Duffy, MNSs, Lewis, Kidd,…
Pour le receveur : anticorps
o Anticorps naturels du système ABO
o Anticorps naturels en dehors du système ABO
o Anticorps immuns (>< antigène étranger)
o Auto-anticorps (>< antigène du soi)
V. Anticorps naturels : règles de compatibilité
Groupe patient
A
B
AB
O
Anticorps naturels
Anti-B
Anti-A
Anti-A et Anti-B
88
Globules rouges et plaquettes:
A
O
AB
B
V.1. Type & screen versus cross-match
•
Type & screen
Recherche du groupe (ABO, Rh, K)
Recherche des anticorps irréguliers (= immuns) → RAI
§ Milieu de Coombs
§ Milieu enzymatique
o
o
•
Cross-match
Croisement des anticorps du receveur avec les globules rouges de la poche
§ Milieu de Coombs
§ Milieu enzymatique
o
Type & screen versus cross-match
Type & screen
Cross-match
Idéal
+ compliqué
+ court
+ long
Gestion banque
+++
réservation
Manipulation
++
--
Automatisation
Délai de délivrance
Indications :
o
o
Type & screen : interventions électives
Cross-match : patients avec allo-anticorps, phénotype GR rare, RAI positive,
nouveau-né
89
Epreuve de compatibilité au lit du malade : le Serafold
V.2. Agglutination par le sérum de Coombs
•
Sérum de Coombs : sérum animal purifié contenant des anticorps anti-IgG et anticomplément
o
o
Coombs direct : réaction mettant en évidence les anticorps fixés sur les globules
rouges (anémie hémolytique auto-immune ou AHAI)
Coombs indirect : recherche des anticorps irréguliers (= immuns) en milieu de
Coombs
VI. Anticorps immuns : irréguliers ou acquis
•
Exemple clinique : patiente de 29 ans, drépanocytaire
o
o
Phénotype étendu : kk, Fy(a-b-), Jk(a+b+), MN, ss, Le(a-b-), P1
RAI : positive
§ Bruxelles : Ac anti-D, anti-C, anti-K, anti-S, anti-Fya
§ Paris : + anti-Leb
à Difficultés majeures pour trouver du sang compatible
à Délai à l’obtention du sang non prévisible
90
VII. Auto-anticorps : anémie hémolytique auto-immune (AHAI)
•
•
•
•
Test de Coombs direct polyvalent
IgG, C3d, (IgA, IgM, C4…)
Test d’élution :
o faux positifs (médicaments, infections,…)
o auto-e
o antigènes Rh publics
Eviter les transfusions dans la mesure du possible
VIII. Produits sanguins labiles
•
•
•
Plasma frais congelé
Concentrés globulaires
Concentrés plaquettaires
VIII.1. Plasma frais congelé
•
•
•
•
Conservation : 1 an à -30°C
A transfuser max 6h après décongélation à 37°C (risque infectieux si contamination
bactérienne)
Transfusion :
o 10-15 ml/kg
o 20 gttes/min pdt 5 min, puis 40 gttes/min (en dehors urgences chirurgicales)
Quand délivré, non repris par la banque de sang
VIII.2. Concentrés globulaires
•
•
•
•
•
Homologue filtré (= déleucocyté) :
o Suspension de GR appauvrie en GB
o Limite les réactions «frissons-hyperthermie» dues aux anticorps contre les leucocytes
ou les plaquettes
o Réduit le risque de transmission du CMV
Homologue filtré irradié :
o Bloque la multiplication cellulaire des leucocytes résiduels et donc prévient les
réactions de GVHD (graft versus host disease)
Conservation : 42 jours à 4 ± 2°C
Transfusion :
o Selon hémodynamique
o 20 gttes/min pendant 5 min puis 40 gttes/min (en dehors des urgences chirurgicales)
Attention à la rupture de la chaîne du froid
91
VIII.3. Concentrés plaquettaires
•
•
•
•
•
Déleucocytés
o Standard : plusieurs donneurs
o Unitaire : un seul donneur (pédiatrie, polytransfusés)
Conservation : 5 à 7 jours à 20°C sous agitation continue
Transfusion :
o Selon hémodynamique
o 20 gttes/min pendant 5 min puis 40 gttes/min (en dehors des urgences chirurgicales)
Irradiation (cf GR), viro-inactivation (amotosalen)
1 unité plaquettaire = 0,5 x1011 plaquettes
o Exemple :
- Patient 70 kg : 20.000 plts/µl (mm³)
- Taux de plts souhaité : 100.000 plts/µl
- Volume circulatoire (70 ml/kg): 5 L
6
11
- 20.000 plts/µl donc, dans 5 10 µl = 10 plts
6
11
- 100.000 plts/µl donc, dans 5 10 µl = 5 10 plts
11
11
11
- 5 10 plts - 10 plts = 4 10 plts = 8 unités
VIII.4. Trousses et filtres à transfusion
•
Trousses à transfusion :
o Identiques pour GR, plasma et plaquettes
o Filtre à macro-agrégats (150 à 200µm)
o Baxter: RMC 2159
o Biomedica : Traflex 0123
o Venisystems : Hemoset (trousse pédiatrique)
•
Filtres à micro-agrégats (Tutofiltrax) :
o Pour les plaquettes et les globules rouges si risque de syndrome de détresse
respiratoire aiguë (SDRA)
Pas de filtre supplémentaire pour le plasma frais congelé
92
Téléchargement
Random flashcards
amour

4 Cartes mariam kasouh

Ce que beaucoup devaient savoir

0 Cartes Jule EDOH

découpe grammaticale

0 Cartes Beniani Ilyes

TEST

2 Cartes Enrico Valle

Créer des cartes mémoire