les lesions de la corne posterieure du menisque interne
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http://portaildoc.univ-lyon1.fr Creative commons : Paternité - Pas d’Utilisation Commerciale Pas de Modification 2.0 France (CC BY-NC-ND 2.0) http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.0/fr PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) UNIVERSITE CLAUDE BERNARD –LYON 1 FACULTE DE MEDECINE LYON EST Année 2014 N° THESE LES LESIONS DE LA CORNE POSTERIEURE DU MENISQUE INTERNE, COMPLICATION DE LA RUPTURE DU LIGAMENT CROISE ANTERIEUR. Présentée A l’Université Claude Bernard Lyon 1 Et soutenue publiquement le 1er Octobre 2014 Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine Par Adrien PELTIER Né le 16 mars 1983 A Marseille. PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) UNIVERSITE CLAUDE BERNARD - LYON 1 Président de l’Université M. François-Noël GILLY Vice-président du Conseil d’Administration M. le Professeur Hamda BEN HADID Vice-président du Conseil des Etudes et de la Vie Universitaire M. le Professeur Philippe LALLE Vice-président du Conseil Scientifique M. le Professeur Germain GILLET Directeur Général des Services M. Alain HELLEU COMPOSANTES SANTE Faculté de Médecine Lyon Est – Claude Bernard Directeur : M. le Professeur J. ETIENNE Faculté de Médecine et de Maïeutique Lyon Sud – Charles Mérieux Directeur : Mme la Professeure C. BURILLON Faculté d’Odontologie Directeur : M. le Professeur D. BOURGEOIS Institut des Sciences Pharmaceutiques et Biologiques Directeur : Mme la Professeure C. VINCIGUERRA Institut des Sciences et Techniques de la Réadaptation Directeur : M. le Professeur Y. MATILLON Département de formation et Centre de Recherche en Biologie Humaine Directeur : Mme. la Professeure A-M. SCHOTT COMPOSANTES ET DEPARTEMENTS DE SCIENCES ET TECHNOLOGIE Faculté des Sciences et Technologies Directeur : M. F. DE MARCHI Département Biologie Directeur : M. le Professeur F. FLEURY Département Chimie Biochimie Directeur : Mme Caroline FELIX Département GEP Directeur : M. Hassan HAMMOURI Département Informatique Directeur : M. le Professeur S. AKKOUCHE Département Mathématiques Directeur : M. Georges TOMANOV Département Mécanique Directeur : M. le Professeur H. BEN HADID Département Physique Directeur : M. Jean-Claude PLENET UFR Sciences et Techniques des Activités Physiques et Sportives Directeur : M. Y.VANPOULLE Observatoire des Sciences de l’Univers de Lyon Directeur : M. B. GUIDERDONI Poly Tech Lyon Directeur : M. P. FOURNIER Ecole Supérieure de Chimie Physique Electronique Directeur : M. G. PIGNAULT Institut Universitaire de Technologie de Lyon 1 Directeur : M. C. VITON Ecole Supérieure du Professorat et de l’Education Directeur : M. A. MOUGNIOTTE Institut de Science Financière et d'Assurances Directeur : M. N. LEBOISNE PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Faculté de Médecine Lyon Est Liste des enseignants 2013/2014 Professeurs des Universités – Praticiens Hospitaliers Classe exceptionnelle Echelon 2 Chatelain Cochat Cordier Etienne Guérin Pierre Pierre Jean-François Jérôme Jean-François Kohler Mauguière Ninet Rémy François Jacques Peyramond Philip Raudrant Rudigoz Dominique Thierry Daniel René-Charles Pédiatrie (surnombre) Pédiatrie Pneumologie ; addictologie Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Biologie et médecine du développement et de la reproduction ; gynécologie médicale Chirurgie infantile Neurologie Médecine interne ; gériatrie et biologie du vieillissement ; médecine générale ; addictologie Maladie infectieuses ; maladies tropicales Cancérologie ; radiothérapie Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale Professeurs des Universités – Praticiens Hospitaliers Classe exceptionnelle Echelon 1 Baverel Blay Denis Finet Fouque Gouillat Guérin Laville Lehot Martin Mellier Michallet Miossec Mornex Perrin Ponchon Pugeat Gabriel Jean-Yves Philippe Gérard Denis Christian Claude Maurice Jean-Jacques Xavier Georges Mauricette Pierre Jean-François Gilles Thierry Michel Revel Rivoire Scoazec Vandenesch Didier Michel Jean-Yves François Physiologie Cancérologie ; radiothérapie Ophtalmologie Cardiologie Néphrologie Chirurgie digestive Réanimation ;; médecine d’urgence Thérapeutique ; médecine d’urgence ; addictologie Anesthésiologie-réanimation ;; médecine d’urgence Urologie Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale Hématologie ; transfusion Immunologie Pneumologie ; addictologie Neurochirurgie Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques ; gynécologie médicale Radiologie et imagerie médicale Cancérologie ; radiothérapie Anatomie et cytologie pathologiques Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Professeurs des Universités – Praticiens Hospitaliers Première classe André-Fouet Barth Bastien Xavier Xavier Olivier Cardiologie Chirurgie générale Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Berthezene Bertrand Beziat Boillot Borson-Chazot Yves Yves Jean-Luc Olivier Françoise Breton Chassard Chevalier Claris Colin Colombel D’Amato Delahaye Descotes Pierre Dominique Philippe Olivier Cyrille Marc Thierry François Jacques Disant Douek Ducerf Durieu François Philippe Christian Isabelle Edery Fauvel Gaucherand Guenot Herzberg Honnorat Jegaden Lachaux Lermusiaux Lina Lina Mertens Mion Morel Morelon Moulin Négrier Négrier Neyret Nicolino Nighoghossian Ninet Obadia Ovize Picot Rode Rousson Roy Charles Jean-Pierre Pascal Marc Guillaume Jérôme Olivier Alain Patrick Bruno Gérard Patrick François Yves Emmanuel Philippe Claude Marie-Sylvie Philippe Marc Norbert Jean Jean-François Michel Stéphane Gilles Robert-Marc Pascal Ruffion Ryvlin Scheiber Terra Thivolet-Bejui Tilikete Touraine Alain Philippe Christian Jean-Louis Françoise Caroline Jean-Louis Radiologie et imagerie médicale Pédiatrie Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie Chirurgie digestive Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques ; gynécologie médicale Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence Cardiologie Pédiatrie Epidémiologie, économie de la santé et prévention Urologie Psychiatrie d’adultes ; addictologie Cardiologie Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie clinique ; addictologie Oto-rhino-laryngologie Radiologie et imagerie médicale Chirurgie digestive Médecine interne ; gériatrie et biologie du vieillissement ; médecine générale ; addictologie Génétique Thérapeutique ; médecine d’urgence ; addictologie Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale Neurochirurgie Chirurgie orthopédique et traumatologique Neurologie Chirurgie thoracique et cardiovasculaire Pédiatrie Chirurgie thoracique et cardiovasculaire Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Anatomie Physiologie Biochimie et biologie moléculaire Néphrologie Nutrition Hématologie ; transfusion Cancérologie ; radiothérapie Chirurgie orthopédique et traumatologique Pédiatrie Neurologie Chirurgie thoracique et cardiovasculaire Chirurgie thoracique et cardiovasculaire Physiologie Parasitologie et mycologie Médecine physique et de réadaptation Biochimie et biologie moléculaire Biostatistiques, informatique médicale et technologies de communication Urologie Neurologie Biophysique et médecine nucléaire Psychiatrie d’adultes ; addictologie Anatomie et cytologie pathologiques Physiologie Néphrologie PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Truy Turjman Vallée Vanhems Zoulim Eric Francis Bernard Philippe Fabien Oto-rhino-laryngologie Radiologie et imagerie médicale Anatomie Epidémiologie, économie de la santé et prévention Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie Professeurs des Universités – Praticiens Hospitaliers Seconde Classe Allouachiche Argaud Aubrun Badet Bessereau Boussel Braye Bernard Laurent Frédéric Lionel Jean-Louis Loïc Fabienne Calender Chapet Chapurlat Cottin Cotton Dalle Devouassoux Di Fillipo Dubernard Dumontet Dumortier Fanton Faure Fourneret Gillet Girard Gleizal Gueyffier Alain Olivier Roland Vincent François Stéphane Mojgan Sylvie Gil Charles Jérome Laurent Michel Pierre Yves Nicolas Arnaud François Guibaud Guyen Hot Laurent Olivier Arnaud Jacquin-Courtois Sophie Janier Javouhey Jullien Kodjikian Krolak Salmon Marc Etienne Denis Laurent Pierre Lejeune Hervé Mabrut Merle Monneuse Mure Nataf Pignat Poncet Raverot Jean-Yves Philippe Olivier Pierre-Yves Serge Jean-Christian Gilles Gérald Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence Réanimation ; médecine d’urgence Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence Urologie Biologie cellulaire Radiologie et imagerie médicale Chirurgie plastique, reconstructrice et esthétique ; brûlologie Génétique Cancérologie ; radiothérapie Rhumatologie Pneumologie ; addictologie Anatomie Dermato-vénéréologie Anatomie et cytologie pathologiques Cardiologie Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale Hématologie ; transfusion Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie Médecine légale Dermato-vénéréologie Pédopsychiatrie ; addictologie Pédiatrie Pneumologie Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie clinique ; addictologie Radiologie et imagerie médicale Chirurgie orthopédique et traumatologique Médecine interne Médecine physique et de réadaptation Biophysique et médecine nucléaire Pédiatrie Dermato-vénéréologie Ophtalmologie Médecine interne ; gériatrie et biologie du vieillissement ; médecine générale ; addictologie Biologie et médecine du développement et de la reproduction ; gynécologie médicale Chirurgie générale Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie Chirurgie générale Chirurgie infantile Cytologie et histologie Oto-rhino-laryngologie Chirurgie générale Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques ; PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Richard Rossetti Rouvière Saoud Schaeffer Schott-Pethelaz Souquet Vukusic Wattel Jean-Christophe Yves Olivier Mohamed Laurent Anne-Marie Jean-Christophe Sandra Eric gynécologie médicale Réanimation ;; médecine d’urgence Physiologie Radiologie et imagerie médicale Psychiatrie d’adultes Biologie cellulaire Epidémiologie, économie de la santé et prévention Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie Neurologie Hématologie ; transfusion Professeur des Universités - Médecine Générale Letrilliart Moreau Laurent Alain Professeurs associés de Médecine Générale Flori Zerbib Marie Yves Professeurs émérites Bérard Boulanger Bozio Chayvialle Daligand Droz Floret Gharib Itti Kopp Neidhardt Petit Rousset Sindou Tissot Trepo Trouillas Trouillas Jérôme Pierre André Jean-Alain Liliane Jean-Pierre Daniel Claude Roland Nicolas Jean-Pierre Paul Bernard Marc Etienne Christian Paul Jacqueline Chirurgie infantile Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Cardiologie Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie Médecine légale et droit de la santé Cancérologie ; radiothérapie Pédiatrie Physiologie Biophysique et médecine nucléaire Anatomie et cytologie pathologiques Anatomie Anesthésiologie-réanimation ;; médecine d’urgence Biologie cellulaire Neurochirurgie Chirurgie générale Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie Neurologie Cytologie et histologie Maîtres de Conférence – Praticiens Hospitaliers Hors classe Benchaib Mehdi Bringuier Bui-Xuan Davezies Germain Hadj-Aissa Jouvet Pierre-Paul Bernard Philippe Michèle Aoumeur Anne Biologie et médecine du développement et de la reproduction ; gynécologie médicale Cytologie et histologie Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence Médecine et santé au travail Physiologie Physiologie Anatomie et cytologie pathologiques PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Le Bars Lièvre Didier Michel Normand Persat Pharaboz-Joly Piaton Rigal Sappey-Marinier Timour-Chah Jean-Claude Florence Marie-Odile Eric Dominique Dominique Quadiri Biophysique et médecine nucléaire Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie clinique ; addictologie Médecine et santé au travail Parasitologie et mycologie Biochimie et biologie moléculaire Cytologie et histologie Hématologie ; transfusion Biophysique et médecine nucléaire Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie clinique ; addictologie Maîtres de Conférence – Praticiens Hospitaliers Première classe Ader Barnoud Bontemps Bricca Florence Raphaëlle Laurence Giampiero Cellier Colette Chalabreysse Lara Charbotel-Coing-Boyat Barbara Collardeau Frachon Sophie Cozon Grégoire Dubourg Laurence Escuret Poncin Vanessa Franco-Gillioen Patricia Hervieu Valérie Jarraud Sophie Kolopp-Sarda Marie Nathalie Lasset Christine Laurent Frédéric Lesca Gaëtan Maucort Boulch Delphine Meyronet Peretti Pina-Jomir Plotton Rabilloud David Noel Géraldine Ingrid Muriel Ritter Roman Streichenberger Jacques Sabine Nathalie Tardy Guidollet Véronique Tristan Vlaeminck-Guillem Voiglio Wallon Anne Virginie Eric Martine Maladies infectieuses ; maladies tropicales Anatomie et cytologie pathologiques Biophysique et médecine nucléaire Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie clinique ; addictologie Biochimie et biologie moléculaire Anatomie et cytologie pathologiques Médecine et santé au travail Anatomie et cytologie pathologiques Immunologie Physiologie Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Physiologie Anatomie et cytologie pathologiques Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Immunologie Epidémiologie, économie de la santé et prévention Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Génétique Biostatistiques, informatique médicale et technologies de communication Anatomie et cytologie pathologiques Nutrition Biophysique et médecine nucléaire Biochimie et biologie moléculaire Biostatistiques, informatique médicale et technologies de communication Epidémiologie, économie de la santé et prévention Physiologie Anatomie et cytologie pathologiques Biochimie et biologie moléculaire Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Biochimie et biologie moléculaire Anatomie Parasitologie et mycologie Maîtres de Conférences – Praticiens Hospitaliers PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Vlaeminck-Guillem Voiglio Wallon Virginie Eric Martine Biochimie et biologie moléculaire Anatomie Parasitologie et mycologie Maîtres de Conférences – Praticiens Hospitaliers Seconde classe Buzluca Dargaud Charrière Duclos Phan Rheims Rimmele Yesim Sybil Antoine Alice Sylvain Thomas Schluth-Bolard Thibault Vasiljevic Venet Caroline Hélène Alexandre Fabienne Hématologie ; transfusion Nutrition Epidémiologie, économie de la santé et prévention Dermato-vénéréologie Neurologie (stag.) Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence (stag.) Génétique Physiologie Anatomie et cytologie pathologiques (stag.) Immunologie Maîtres de Conférences associés de Médecine Générale Farge Figon Lainé Thierry Sophie Xavier PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Le Serment d'Hippocrate Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la Médecine. Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans discrimination. J'interviendrai pour les protéger si elles sont vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou leur dignité. Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois de l'humanité. J'informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences. Je ne tromperai jamais leur confiance. Je donnerai mes soins à l'indigent et je n'exigerai pas un salaire au dessus de mon travail. Admis dans l'intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés et ma conduite ne servira pas à corrompre les mœurs. Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement la vie ni ne provoquerai délibérément la mort. Je préserverai l'indépendance nécessaire et je n'entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je perfectionnerai mes connaissances pour assurer au mieux ma mission. Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que je sois couvert d'opprobre et méprisé si j'y manque. PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) COMPOSITION DU JURY PRESIDENT : • Monsieur le Professeur Philippe NEYRET MEMBRES : • Monsieur le Professeur Michel-Henry FESSY • Monsieur le Professeur Franck CHOTEL • Madame le Professeur Elvire SERVIEN • Monsieur le Professeur Sébastien LUSTIG PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) A nos Maîtres et Membres du Jury, Monsieur le Professeur Philippe NEYRET, Nous sommes sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de présider ce jury. Votre esprit scientifique, vos talents en chirurgie du sport et du genou, votre soutien permanent dans nos travaux, et votre disponibilité, ont forcé notre admiration tout au long de notre internat. Nous sommes fiers de pouvoir faire partie de vos élèves et de travailler prochainement à vos côtés. Soyez assuré de notre grand respect et de notre profonde admiration. Monsieur le Professeur Michel-Henry FESSY, Nous vous remercions de l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger notre travail. Nous admirons vos connaissances, votre expérience, et votre aisance dans la chirurgie de la hanche et du bassin qui semble ne plus avoir de secret pour vous. Nous vous remercions pour votre enseignement et votre confiance lors de ces semestres passés à vos côtés. Soyez assuré de notre profond respect et de notre grande admiration. Monsieur le Professeur Franck CHOTEL, Nous vous remercions d’avoir accepté de juger notre travail, ce qui est pour nous un honneur. Vos connaissances, votre enseignement et votre adresse chirurgicale particulièrement dans les reconstructions du LCA chez l’enfant nous sont précieux et nous apporteront beaucoup dans le jugement de ce travail. Nous gardons un excellent souvenir de notre semestre passé dans votre service. Nous tenons à vous témoigner nos sentiments les plus respectueux ainsi que notre grande reconnaissance. PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Madame le Professeur Elvire SERVIEN, C’est avec honneur et plaisir que nous vous comptons parmi les membres de notre jury. Vos connaissances, votre agilité chirurgicale, et votre enseignement dans la chirurgie du sport sont pour nous un exemple. Nous avons été particulièrement sensibles à votre soutien et à votre présence lors des présentations de certains de nos travaux, et nous sommes fiers de pouvoir venir travailler prochainement à vos côtés. Soyez assurée de notre grand respect et de notre sincère reconnaissance. Monsieur le Professeur Sébastien LUSTIG, Nous vous remercions de l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger notre travail. Nous admirons vos connaissances et votre habilité chirurgicale, notamment dans les domaines de la hanche et du genou. Votre rigueur, votre désir d’enseigner, et votre aide nous ont été particulièrement précieux. Nous sommes fier de pouvoir évoluer prochainement à vos côtés. Soyez assuré de notre respect, de notre reconnaissance et de notre admiration. PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) A nos Maîtres au cours de l’internat, Vous qui avez vu passer tant de générations d’internes, mais qui nous avez enseigné la chirurgie, avec toujours cette même passion, soyez assurés de notre immense reconnaissance. Monsieur le Docteur Arnould Monsieur le Professeur Barth Monsieur le Docteur Basso Monsieur le Professeur Bérard Monsieur le Professeur Berhouma Monsieur le Docteur Besse Monsieur le Professeur Carret Monsieur le Docteur Chouteau Monsieur le Docteur Cunin Monsieur le Docteur Ferreira Monsieur le Docteur Glas Monsieur le Professeur Jouanneau Monsieur le Docteur Lecuire Monsieur le Professeur Monneuse Monsieur le Professeur Moyen Monsieur le Docteur Rubini Monsieur le Docteur Vaz PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) A nos Praticiens Hospitaliers au cours de l’internat Monsieur le Docteur Bouacida Monsieur le Docteur Hadj Sadok Monsieur le Docteur Bovier Lapierre Monsieur le Docteur Izem Monsieur le Docteur Camilieri Monsieur le Docteur Jacquel Monsieur le Docteur Combes Monsieur le Docteur Joulie Monsieur le Docteur Demey Monsieur le Docteur Martres Monsieur le Docteur Desmarchelier Monsieur le Docteur Pibarot Monsieur le Docteur Ferry Monsieur le Docteur Trouillet Madame le Docteur Grosclaude Monsieur le Docteur Vinel Monsieur le Docteur Gruner A nos Assistants et Chefs de clinique au cours de l’internat, Monsieur le Docteur Bérard Monsieur le Docteur Lienhart Monsieur le Docteur Bonjean Madame le Docteur Lomberget Monsieur le Docteur Cantin Monsieur le Docteur Mayer Monsieur le Docteur Chevillotte Monsieur le Docteur Mezzadri Monsieur le Docteur Dalat Monsieur le Docteur Pourre Madame le Docteur Debette Monsieur le Docteur Raux Monsieur le Docteur Francois Monsieur le Docteur Reynaud Monsieur le Docteur Gancel Monsieur le Docteur Saussac Monsieur le Docteur Greiner Monsieur le Docteur Villa Monsieur le Docteur Henry Monsieur le Docteur Viste Madame le Docteur Khellafi Monsieur le Docteur Wegrzyn PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) A tous nos Compagnons d’internat, Abdou, Caroline, Daniel, Thomas, Evrard, Olivier C, Christophe, Marie Caro, Fred, Nico, Meryl, Olivier R, Thibaut, Antoine, Anthony, Benjamin, Laurent, Maxime, Cyril, Stanislas, Florent, Lucie... et tous les autres. En souvenir de tous ces semestres passés à vos côtés ! A toutes les personnes qui nous ont également aidés dans la réalisation de ce travail. Travailler à vos côtés a été un réel plaisir. A mon Frère Frédéric, pour toutes ces heures passées au laboratoire d’anatomie, en voulant toujours m’aider, sans jamais te plaindre. Pour ton soutien permanent. Merci infiniment. A Caroline ma chérie, pour tous ces dessins d’anatomie que je t’ai demandés de refaire tant de fois ... Merci. A Monsieur Damien Goy, pour toutes ces heures passées également au laboratoire d’anatomie, vos précieux conseils et votre disponibilité. A Monsieur Laurent Maubisson, pour votre apprentissage en bio statistiques, votre travail si important, votre disponibilité permanente, et votre rigueur scientifique. A Sylvain pour tes schémas en 3D et tes conseils. A Madame Alexia Goutte, à Madame Lydie Mallon, et à Monsieur Eric Bizet pour votre soutien et votre aide permanente. A Madame Joana Garcia, pour votre aide et votre organisation sans faille. A Monsieur Rodolphe Testa pour votre réactivité, votre rigueur scientifique, et votre aide. A toute l’équipe du laboratoire d’Anatomie de Rockefeller, Grange Blanche. A Toutes les personnes qui ont également contribué à ce travail. PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Remerciements, A Caroline, mon épouse. Pour ton aide et ton soutien depuis toujours. Mais surtout d’avoir fait de toutes ces années un moment de bonheur immense à tes côtés. En attendant patiemment la venue au monde de notre petit Victor, je t’aime. A mes Parents, pour leur soutien permanent, leurs précieux conseils et tout ce que vous avez fait pour nous (Fred et moi !) : Merci, nous vous en serons éternellement reconnaissant. Je serai toujours aussi présent pour vous que vous l’avez été pour moi. A mon Frère Frédéric. Je crois que toute notre complicité est résumée dans le seul mot « Frère ». Tu sais combien je tiens à toi. Je te souhaite beaucoup de réussite dans le début de ta nouvelle vie professionnelle (et beaucoup de travail ...) et je vous souhaite tout le bonheur du monde avec Violaine ta chérie. A mes grands parents maternels, pour tout ce que vous nous avez appris et enseigné depuis notre petite enfance. A mes grands parents paternels malheureusement décédés, je sais que vous auriez voulu partager ce moment avec moi, alors je penserai fort à vous. A mes beaux parents Roméo et Sylvie, et à Sylvain. On ne pouvait pas rêver mieux comme « belle famille » ! Merci. A Rabia et George nos (Fred et moi...) « deuxièmes parents ». A toute ma famille, et à tous mes proches. A mes très chers amis, A Guillaume, Laure et Romane, A Pierre, Amandine et Alix, A Kayvan, A JC et Magalie, A Charles et Aurélie, A Adélaïde et Evrard, A Djhianne et Julien, A Baptiste et Valérie, A Thibaut, Mathilde, Zadig et bientôt..., A Christophe et Laure, A Remy et Fabienne, A Elsa Ly et Pierre Eloi, A Cécile, Gilda et Paul, PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) A Grégoire, Alex et Léon, A Marion et Thibaut, A Arnaud, A Abdou et Sandra, A Amandine et Fabien, A Sabrina et Thomas, A Nico et Anne Claire, A Meryl et Mathieu, A Romain et Myriam, A Marc et Myriam, A Marie, A Laurent, A Tim & Tim, Julien, Nico et Clément. Et à tous les autres, merci infiniment. PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) ABREVIATIONS ADN : Acide désoxyribonucléique. CPMI : Corne postérieure du ménisque interne. IRM : Imagerie par résonnance magnétique. LCA : Ligament croisé antérieur. ME : Ménisque externe. MI : Ménisque interne. PAPI : Point d’angle postéro-interne. S.O.F.C.O.T : Société Française de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique. SVNH : Synovite Villonodulaire Hémopigmentée. VIC : Voie d’abord arthroscopique inter-condylienne. VPI : Voie d’abord arthroscopique postéro interne. 1 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) TABLE DES MATIERES Introduction Générale......................................................................................................... 3 Première Partie : Bases fondamentales............................................................................. 4 1. 2. 3. 4. 5. 6. Ontogénie- phylogénie des ménisques..................................................................... 5 Anatomie des ménisques.......................................................................................... 9 Histologie des ménisques......................................................................................... 18 Biomécanique........................................................................................................... 21 Classifications des lésions méniscales traumatiques................................................ 29 Moyens diagnostiques des lésions méniscales......................................................... 33 Deuxième Partie : Etude biomécanique in vivo « Conséquences d’une lésion de la CPMI et du ligament ménisco-tibial en cas de section du LCA ».............................................. 35 1. 2. 3. 4. 5. Introduction............................................................................................................... Matériel et méthode................................................................................................... Résultats.................................................................................................................... Discussion................................................................................................................. Conclusions............................................................................................................... Troisième Partie : Etude Clinique Prospective « Intérêt des voies arthroscopiques complémentaires dans le diagnostic des lésions de la corne postérieure du ménisque interne et du ligament ménisco-tibial en cas de rupture du LCA »............................. 1. 2. 3. 4. 5. 57 Introduction. ........................................................................................................... 58 Matériel et méthode................................................................................................. 60 Résultats................................................................................................................... 67 Discussion................................................................................................................ 76 Conclusions.............................................................................................................. 78 Quatrième Partie : Technique de réparation des « ramp lesions » et perspectives futures................................................................................................................................. 1. 2. 3. 4. 36 38 48 54 56 Introduction............................................................................................................. Technique des voies arthroscopiques complémentaires......................................... Technique de suture par les voies arthroscopiques complémentaires..................... Perspectives futures.................................................................................................. 79 80 80 84 89 Conclusion Générale........................................................................................................... 90 Bibliographie....................................................................................................................... 93 2 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Introduction Générale. Le nombre de ruptures annuelles du ligament croisé antérieur est extrêmement fréquent. L’incidence des ruptures du LCA est estimée entre 0,01% et 0,05% (1) par an dans la population générale. Cette incidence est beaucoup plus élevée chez les sportifs de haut niveau (0,15 à 7,32% par an). Du fait de l’évolution des pratiques sportives (âge jeune, sports à risques, sports de compétition), ce nombre de ruptures du LCA est en augmentation constante, avec des répercussions socio-économiques majeures, liées tant à leurs prises en charge médicales qu’à la durée importante de la convalescence (Coût annuel aux USA estimé à 1 milliard $ US). (2-4). Les techniques chirurgicales de reconstruction du LCA ont beaucoup évolué au cours de ces dernières années (reconstructions dites « anatomiques », chirurgie mini-invasive, etc.), avec toujours, pour objectif, d’obtenir un résultat anatomique et fonctionnel parfait. La prévalence des lésions méniscales en cas de rupture du LCA est très importante. Ces lésions méniscales se situent le plus souvent sur la corne postérieure du ménisque interne (CPMI). Malgré l’amélioration des techniques de réparations méniscales, les échecs restent importants, et peuvent nuire au résultat fonctionnel. La recherche et la prise en charge spécifique de ces lésions méniscales en cas de rupture du LCA, pourraient permettre d’améliorer encore ces résultats au cours des prochaines années. Dans une première partie, nous rappellerons les bases des connaissances actuelles, tant sur le plan anatomique que sur le plan biomécanique, des lésions méniscales. Dans une seconde partie, nous présenterons nos résultats d’une étude biomécanique, sur le rôle joué par ces différentes structures dans la stabilité du genou, en particulier celle du ligament méniscotibial, peu connu. Nous détaillerons ensuite les résultats d’une étude clinique prospective, à visée diagnostique, de l’utilisation de voies arthroscopiques complémentaires lors de la reconstruction du LCA. Enfin dans une quatrième partie, nous discuterons de l’ensemble des possibilités thérapeutiques actuelles, mises à la disposition des chirurgiens, dans le cadre de ces lésions spécifiques. 3 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) PREMIERE PARTIE : BASES FONDAMENTALES 4 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 1. Ontogénie- phylogénie des ménisques et du genou (5). 1.1. Introduction. L’ontogénèse ou ontogénie est la science qui étudie l’évolution d’un être vivant, de sa conception à sa forme adulte. La phylogénie est quand à elle la science qui étudie les relations de parenté entre les individus, les populations, et les espèces. La connaissance de l’évolution de l’appareil méniscal au cours de l’évolution des êtres vivants, son anatomie et son histologie, sont le prérequis indispensable pour comprendre sa fonction. Les ménisques permettent de distribuer les contraintes entre les surfaces articulaires du fémur et du tibia. Ils ont un rôle d’amortisseur mais aussi un rôle dans la stabilisation de l’articulation du genou. Ces caractéristiques découlent directement de la composition du ménisque lui même, de sa forme géométrique et de ses insertions osseuses. 1.2. Phylogénie. Les caractéristiques fonctionnelles et morphologiques du genou humain ne sont pas spécifiques à notre espèce. Les Hominiens (Tribu de la sous famille des homininés) partagent en réalité une histoire et une évolution communes, des caractères morphologiques complexes et asymétriques du genou (6), avec les tétrapodes (Sous embranchement des vertébrés dont le squelette comporte deux paires de membres : Amphibiens, reptiles, oiseaux, mammifères ...). A titre d’exemple, le genou des oiseaux comporte lui aussi des ligaments croisés, des ligaments collatéraux, des ménisques et une rotule (7). Ces similitudes impliquent une origine génétique commune et laisse supposer l’existence d’un ancêtre commun qui possédait déjà certaines de ces caractéristiques. Trois caractéristiques humaines principales, fémoro-tibiales, témoignent de l’évolution et du passage à la marche bipède (Figure 1) : - L’angle entre la ligne bi condylienne et l’axe du fémur (qui est droit chez le chimpanzé) - La trochlée fémorale creusée dans l’espèce humaine (restée plate chez le chimpanzé) - La double insertion du ménisque externe renforcée par les ligaments ménisco-fémoraux, limitant ainsi les glissements du ménisque sur le plateau tibial externe. 5 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 1 : Présentation des 3 morphologies différentes des ménisques chez les primates. (a) Forme de croissant du ménisque externe avec une insertion unique antérieure chez les singes tarsiers (Genre Tarsius vivant en Asie du sud est). (b) Forme de bague du ménisque externe avec insertion reliant la corne antérieure et postérieure chez le Chimpanzé. (c) Forme de croissant du ménisque externe avec deux insertions distinctes, une antérieure et une postérieure chez l’Homo sapiens. Dessin d’après C. Peltier. Néanmoins d’autres différences anatomiques du genou existent, entre primates et Homo sapiens. Contrairement aux humains, les primates marchent avec un genou en semi flexion (jamais en extension complète). Cela explique la forme de l’épiphyse fémorale qui est différente. L’évolution des membres inférieurs, au cours du développement, étant passé d’un genou en abduction à un genou en adduction pour Homo sapiens, l’angle fémoral anatomique s’est modifié selon un axe de 7° de valgus en moyenne. Le condyle fémoral externe humain est devenu moins sphérique avec parallèlement une diminution progressive de la convexité du plateau tibial externe. Ces modifications sont en rapport avec la diminution progressive de la distance inter acétabulaire du bassin osseux. A noter également que selon Tardieu, la modification de l’angle bi condylien est une fonction épi génétique ( expression des gènes) et qu’elle n’est pas inscrite dans le génome des individus, contrairement à la forme creusée de la trochlée présente chez le fœtus humain et génétiquement déterminée (8,9). 6 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 1.3. Ontogénie. Il existe de nombreuses études sur le développement du genou au cours de la croissance (10,11). Le pic pubertaire des membres inférieurs est peu marqué, il est maximal à 11 ans chez la fille et à 13 ans chez le garçon. Cette croissance s’accompagne d’une modification du morphotype des membres inférieurs passant ainsi de varus à la naissance, valgus vers 18 à 24 mois avant d’atteindre un valgus maximal à l’âge de 4 ans. Les axes se réalignent ensuite à l’âge adulte pour devenir normo-axés. Ainsi à l’âge de 14 ans chez la fille et 16 ans chez le garçon, la croissance des membres inférieurs est en théorie terminée, permettant ainsi de réaliser un geste chirurgical de type adulte (12). Les études sur le développement des ménisques sont quant à elles beaucoup plus rares. Clark et Ogden (13) ont étudié le développement des ménisques au cours de la croissance in utero et dans la période post-natale avec des corrélations histologiques et anatomiques. Le squelette humain embryonnaire est formé initialement d’une structure continue sans articulation ni espace entre chaque segment de membre. C’est lorsque le modèle mésenchymateux commence à se transformer en tissu chondral que des changements apparaissent au sein des futures articulations. A ce stade on peut identifier 3 couches, 2 couches parallèles de cartilage immature et une intermédiaire beaucoup moins dense. C’est à partir de cette couche intermédiaire que vont se développer par densification les structures méniscales et les ligaments croisés (14,15). La formation de l’insertion postérieure se fait très précocement, à 8 semaines de gestation, de même que le complexe ménisco-ligamentaire. Le ménisque est identifiable dès 7,5 semaines après la fécondation (11). Les caractéristiques des ménisques évoluent au cours de la période prénatale. A aucun moment le ménisque externe n’a la forme d’un ménisque discoïde. La vascularisation du ménisque fœtal est plus dense à proximité de ses insertions et de la capsule du genou. Cependant à la différence du ménisque chez l’adulte, la vascularisation in utero concerne l’ensemble du ménisque de même qu’à la naissance. C’est à partir de la période post natale que la vascularisation va progressivement diminuer de façon centrifuge, de même que la densité cellulaire, pour laisser place à une augmentation de tissu collagénique (Cf. Anatomie des ménisques.). L’innervation du ménisque correspond globalement à celle de la vascularisation en terme de topographie. Cette évolution va se poursuivre tout au long de la vie, avec une diminution progressive de la quantité de collagène au profit de protéines non collagéniques chez le sujet âgé (16). Cette vascularisation et les caractéristiques biomécaniques sont à l’origine chez l’enfant, en théorie, du plus faible nombre de lésions méniscales et de leur capacité à cicatriser. Cela souligne également 7 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) l’importance de la nécessité des réparations méniscales, en particulier des lésions périphériques sur les zones d’insertion, chez l’enfant. 8 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 2. Anatomie des ménisques. 2.1. Anatomie descriptive. Chaque genou possède deux ménisques, un ménisque interne en forme de croissant, et un ménisque externe de forme plus ovoïde. Ce sont des fibrocartilages, triangulaire à la coupe, situés entre les condyles fémoraux et les plateaux tibiaux. Les ménisques recouvrent globalement 70 % de la surface de contact entre fémur et tibia. En réalité cette valeur est beaucoup plus importante pour le ménisque externe ( 75 à 93%), que pour le ménisque interne ( 51 à 74 %) (17). Les dimensions des ménisques ont été mesurées avec attention lors de l’apparition des premières allogreffes méniscales. En effet, les insertions osseuses entre une allogreffe méniscale et les zones d’insertions tibiales doivent parfaitement correspondre. La figure 2 et le tableau 1 rapportent les résultats d’une étude réalisée par Mac Dermott et Al, dont l’objectif était de réaliser un « sizing » précis de 88 ménisques (disséqués sur des genoux cadavériques). Il est intéressant de noter que la variation de ces mesures est importante d’un genou à l’autre particulièrement pour le ménisque médial comparativement au ménisque latéral ( 86.4% versus 73.6% de différence de longueur entre les mesures) (18). Moyenne Ecart Type Minimum Maximum Circonférence du ménisque médial. 99.0 9.3 84-119 Largeur du Corps du ménisque médial. 9.3 1.3 6.7-12.4 Longueur du ménisque médial. 45.7 5.0 30.1-56.1 Largeur maximale du ménisque médial. 27.4 2.5 23.3-32.7 Circonférence du ménisque latéral. 91.7 9.6 78-112 Largeur du Corps du ménisque latéral. 10.9 1.3 8.3-14.5 Longueur du ménisque latéral. 35.7 3.7 29.5-51.2 Largeur maximale du ménisque latéral. 29.3 3.0 24.0-36.3 Tableau 1 : Dimensions méniscales mesurées sur genoux cadavériques d’après McDermott et Al. 9 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 2 : Schéma du genou vu de dessus. Représentation des mesures méniscales. (a) Circonférence du ménisque interne, (b) largeur du MI, (c) longueur du MI, (d) largeur maximale du MI, (e) Circonférence du ménisque externe, (f) largeur du ME, (g) longueur du ME, (h) largeur maximale du ME. Schéma d’après C. Peltier. 2.2. Insertions. Les insertions méniscales sont nombreuses et variables d’un sujet à l’autre. En plus de l’insertion capsulaire sur son bord périphérique (excepté en regard du hiatus poplité pour le ME), les ménisques ont des insertions osseuses et inter-méniscales (entre ménisque interne et ménisque externe). 10 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 2.2.1. Les insertions méniscales tibiales. Les fibres de collagènes circonférentielles du ménisque, se poursuivent au sein des cornes antérieure et postérieure jusqu’à l’os sous chondral du plateau tibial pour donner les insertions osseuses tibiales. Il existe une zone de transition à cet endroit, fibro-cartilagineuse (enthèse) dont la résistance est augmentée par comparaison au reste du tissu méniscal (19). A ce niveau, cette portion de tissu collagénique est appelée ligament ménisco-tibial. Il en existe donc deux par ménisque, un antérieur et un postérieur. Le ligament ménisco-tibial antérieur du ménisque interne s’insère 6 à 7 mm en avant de l’insertion tibiale du LCA. Dans 64 % des cas, les fibres les plus antérieures de ce ligament fusionnent avec celles du ligament inter méniscal (20). Le ligament ménisco tibial postérieur du MI s’insère dans une zone se situant entre l’insertion tibiale du ligament croisé postérieur et la zone d’insertion tibiale de la corne postérieure du ME. Kohn et Moreno ont évalué les surfaces d’insertion osseuses du MI, sur le plateau tibial à 139 ±43mm2 (corne antérieure) et 80 ±10mm2 (corne postérieure) (20). Le ligament ménisco tibial antérieur du ME s’insère en avant et latéralement de l’insertion tibiale du LCA, juste en avant de l’épine tibiale externe. Le ligament ménisco tibial postérieur du ME se situe en arrière de l’épine tibiale externe (mais il est plus antérieur que celui du ménisque interne). Une différence anatomique est observée entre les insertions des cornes postérieures du ménisque interne et externe. Le mur méniscal de la CPMI est libre en arrière, dépourvu de toute insertion directe capsulaire. Seul le ligament ménisco-tibial attache la partie postérieure de la CPMI au rebord postérieur du plateau tibial interne (Figures 3 & 4). Contrairement à la CPMI, le mur méniscal de la corne postérieure du ménisque externe est relié directement à des insertions capsulaires (vers le haut et vers le bas). Les conséquences lésionnelles à ce niveau sont donc différentes entre les deux ménisques. (Cf. quatrième partie.) Les insertions capsulaires et des ligaments ménisco-tibiaux sont différentes entre les cornes postérieures du MI et du ME. Les conséquences lésionnelles à ce niveau sont différentes. 11 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Coupe saggitale Coupe saggitale Ménisque Externe Ménisque Interne Figure 3 : Différences anatomiques des insertions osseuses et capsulaires postérieures du MI et du ME. (F) Fémur, (T) Tibia, (C) Capsule, (L) Ligament ménisco-tibial. 12 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 4 : Photographie de dissections cadavériques du genou. A : Vue antéro supérieure, B : Vue latérale du compartiment médial, C : Vue latérale du compartiment médial et traction de la CPMI (mise en évidence du ligament ménisco-tibial. (L) Ligament ménisco-tibial, (T) Tibia, (CA) Corne antérieure, (ET) Epines tibiales, (PT) Plateau tibial, (MF) Ligament ménisco-fémoral, (HP) Hiatus poplité, (IM) Ligament inter-méniscal, (CPME) Corne postérieure du ménisque externe. Noter l’absence d’insertion capsulaire sur la CPMI qui n’est stabilisée à cet endroit que par le ligament ménisco-tibial. Photographies d’après Robert Śmigielski, Carolina Medical Centre, Warsaw, Poland. 2.2.2. Le ligament inter méniscal. Le ligament inter méniscal permet de relier les fibres antérieures des cornes antérieures du ménisque médial et latéral. La présence de ce ligament varie de 94% à 64% en fonction des séries retrouvées dans la littérature (20,21). Le rôle précis de ce ligament, n’a, à ce jour, pas était décrit précisément. Il semblerait permettre de faire bouger les ménisques lors de la rotation externe ou interne du tibia. Sa longueur moyenne est de 33 mm avec une largeur d’environ 3.3mm. Nelson et LaPrade ont décrit 3 types différents d’insertion selon que cette dernière se fasse sur la capsule antérieure uniquement (Type 3, 12%), partiellement sur la capsule antérieure (Type 2, 26%) ou inter méniscale pure, le plus fréquent (Type 1, 46%) (21). 2.2.3. Les ligaments ménisco-fémoraux. Il existe deux ligaments ménisco-fémoraux qui unissent la corne postérieure du ME à la face latérale du condyle médial. Le ligament ménisco-fémoral antérieur chemine en avant du ligament croisé postérieur. Il est davantage connu sous le nom de ligament de Humphrey. Le ligament ménisco-fémoral postérieur chemine quant à lui en arrière du ligament croisé postérieur et, est également appelé ligament de Wrisberg. D’après certaines études 13 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) cadavériques, le ligament de Humphrey serait présent dans 50% des cas, et le ligament de Wrisberg dans 76% des cas (20). Une étude radiologique récente, d’après Lee et Al., avec analyse par IRM de 138 genoux, retrouvait un ligament ménisco-fémoral dans 83% des cas (22). Enfin dans l’étude de M Yamamoto, une dissection précautionneuse de 100 genoux a été réalisée. Les auteurs ont rapporté la présence d’un ligament ménisco fémoral dans 100% des cas (23). Leurs rôles restent encore mal connus, et c’est sans doute pour cela qu’ils ont été longtemps considérés comme de simples reliquats d’une structure vestigiale. Des études récentes semblent au contraire montrer leur importance biomécanique, comparable à celle du faisceau postérieur du ligament croisé postérieur, et limitant le tiroir tibial postérieur (24-26). Figure 5 : Schéma anatomique du genou vu de dessus. D’après C. Peltier. 14 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 2.3. Vascularisation et innervation. A la naissance, l’intégralité du tissu méniscal est vascularisée. Une zone avasculaire se développe rapidement aux dépends du 1/3 le plus central, de façon centrifuge. Lors de la seconde décennie, seul le 1/3 du ménisque le plus périphérique est vascularisé, définissant alors 3 zones distinctes : une zone rouge-rouge, vascularisée, la plus périphérique, une zone transitionnelle rouge-blanche, et une zone centrale, avasculaire, dite blanche-blanche (Figure 6). Cette perte progressive de la vascularisation méniscale est probablement liée aux contraintes de mise en charge et de mouvements du genou en flexion extension. Les ménisques sont vascularisés (27,28) à partir d’un réseau périphérique dense situé dans la zone rouge-rouge et lui même vascularisé principalement par les artères antéro inférieures médiale et latérale. Les cornes antérieures et postérieures sont les zones les mieux vascularisées. Il existe comme toujours une variation inter individuelle de la vascularisation méniscale de l’ordre de 10 à 30 % de la largeur du ménisque (avec des conséquences sur la cicatrisation du ménisque). Par ailleurs, la zone du ME en regard de l’ hiatus poplité est moins bien vascularisée. Les études concernant l’innervation du ménisque sont peu nombreuses et parfois contradictoires. Wilson et Al. (29) ont prouvé l’existence de tissu nerveux dans le 1/3 périphérique du ménisque (30,31). Ce tissu ne cheminant pas seulement au contact des vaisseaux, ils firent le postulat que ces afférences nerveuses avaient également un rôle de « récepteur ». Zimny et Al. (32,33) découvrent alors « différents types » de terminaisons nerveuses au sein du ménisque (toujours préférentiellement dans le 1/3 périphérique et dans les cornes antérieures et postérieures) : corpuscules de Pacini, terminaisons de Ruffini, organes tendineux de Golgi, et, des terminaisons nerveuses libres. L’ensemble de ces éléments prouve l’afférence sensorielle à partir du tissu méniscal dont le rôle est celui de la proprioception et de la douleur. Il a été montré, qu’une lésion méniscale altère la proprioception du genou, et que, cette dernière est améliorée après méniscectomie partielle de la lésion (34). 15 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 6 : D’après Elftherios A Makris (17) (A. biomaterials 2011.) vascularisation et cellules du ménisque. A gauche les 3 zones dites rouge-rouge, rouge-blanche, blanche-blanche en fonction de la vascularisation. A droite, les différents types de cellules méniscales (de gauche à droite) : les vaisseaux sanguins avec interposition de cellules fibroblastiques, les chondrocytes en position plus centrale et les cellules superficielles au contact du bord libre. 2.4. Anatomie fonctionnelle des ménisques. Les mouvements du ménisque au cours de la flexion du genou sont indispensables et permettent de maintenir la congruence du genou (entre 2 surfaces tibiale et fémorale qui ne le sont pas) et de transmettre les forces de compression axiale. La première étude peut être attribuée à Thompson et Al. (35) qui, grâce à l’utilisation de l’IRM, ont pu mettre en évidence les mouvements du ménisque au cours de la flexion du genou. Le passage du genou de la position d’extension complète en position de flexion complète entraine une excursion postérieure du MI de 5.1 mm et du ME de 11.2 mm Néanmoins cette étude a été réalisée en l’absence de mise en charge du genou, ce qui ne correspond pas à la réalité biomécanique. L’étude de Vedi V. et Al (36) a permis d’étudier, grâce à l’utilisation d’IRM « ouverte », chez 16 jeunes joueurs de football, les conséquences d’une flexion du genou associée à la mise en charge, sur le mouvement des ménisques. Leurs résultats montrent que le ménisque semble moins se déplacer que dans les résultats rapportés par Thompson et Al. (35). Néanmoins, les auteurs s’accordent à dire que le ménisque glisse vers l’arrière du genou lors de la flexion de ce dernier. Par ailleurs, la corne postérieure du ménisque semble moins mobile que la corne antérieure, de même que le MI se déplace moins que le ME. La CPMI est la zone la plus fixe sur l’ensemble des ménisques. L’étude réalisée sur un genou en charge n’a pas permis de montrer de différence significative en terme de mobilité comparativement à genou non en charge (excepté pour la corne antérieure du ménisque externe) (Figure 7 et 8). 16 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 7 : Diagramme représentant le mouvement en millimètres de chaque ménisque lors de la flexion du genou : A gauche avec mise en charge, A droite sans mise en charge du genou (les schémas ne sont pas à l’échelle) d’après V. Vedi et Al. JBJS Br.(36) Figure 8 : Coupe sagittale du genou en IRM en extension (A), à 40° de flexion (B), à 75° de flexion (C). Les flèches indiquent la corne antérieure et la corne postérieure du ME. Noter l’extrusion postérieure du ménisque au cours de la flexion. D’après V. Vedi et Al. JBJS Br. (36) Coupe sagittale du genou en IRM en hyper flexion, (D) compartiment médial, (C) compartiment latéral. D’après Yao et Al (37). 17 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 3. Histologie des ménisques. 3.1. Composition du tissu méniscal. Le tissu méniscal humain dit « normal » est composé à 72% d’eau, 22% de collagène, 0,8% de glycosaminoglycanes et à 0 ,12% d’ADN. Sur poids sec, le ménisque est composé de 78% de collagène, 8% de protéines non collagéniques et 1% d’hexosamine. Le ménisque est un fibrocartilage composé principalement d’un réseau entrelacé de fibres de collagènes avec des cellules interposées, et d’une matrice extra cellulaire composée de protéoglycanes et de glycoprotéines. Le principal type de collagène est celui de type I (> 90%), le reste étant représenté par les collagènes de type II, III et IV. L’orientation des fibres de collagènes est en relation directe avec sa fonction et les contraintes qu’il subit (Figure 9 et 10). Figure 9 : Ménisque avec orientation schématique des fibres de collagènes. Les chiffres correspondent aux différentes coupes dont les photos microscopiques sont représentées figure 10. Schéma d’après Bullough et Al (38). 18 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 10 : Photographies à la lumière polarisée. 4 : Coupe transversale du ménisque, noter l’importance du nombre de fibres de collagènes radiales au contact de la surface avec le plateau tibial (A gauche sur la photo). 5 : Section tangentielle à la surface de contact du ménisque et du fémur, noter l’entrelacement des fibres de collagènes entres elles. 6 : Coupe de section horizontale au centre du ménisque : noter l’arrangement circonférentiel des fibres ainsi que l’insertion capsulaire en haut à droite. 7 : coupe verticale parallèle à l’insertion capsulaire : noter l’importance des fibres radiales au contact de la surface du plateau tibial à gauche. 8 : coupe parallèle à la surface de contact avec le plateau tibial montrant la pénétration des fibres de collagène au sein du corps méniscal (courbure). Photographies d’après Bullough et Al (38). Beaupre et Al. (39) ont identifié deux zones bien différenciées au sein du ménisque : les deux tiers les plus centraux et le tiers le plus périphérique. Dans la portion la plus centrale, les fibres de collagène sont orientées radialement et sont également parallèles à la surface de contact articulaire. Dans la partie périphérique, l’arrangement des fibres de collagène est circonférentiel avec des regroupements plus importants en terme de taille. Pour les auteurs, ces différences sont directement liées aux forces appliquées. Dans la partie centrale l’orientation des fibres est adaptée à des forces axiales, permettant la transmission des forces entre le fémur et le tibia. Dans la partie périphérique, les fibres permettent de résister à des forces de traction antéro postérieures. 19 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 3.2. Les cellules méniscales. Il existe quatre populations (40,41) de cellules différentes au sein du tissu méniscal. Les fibrochondrocytes dont la localisation préférentielle se situe dans la moitié inférieure (où il existe des forces compressives). Les cellules fibroblastiques-like qui se situent sur la partie plus extérieure et fibreuse du ménisque (les forces de tension sont les plus importantes à ce niveau). Les cellules de la zone superficielle, qui comme leur nom l’indique se situent sur la partie méniscale au contact du liquide articulaire. Il existe un quatrième type de cellules dites de morphologie intermédiaire, entre fibrochondrocyte et fibroblastes, localisé sur la partie la plus extérieure. Les fibrochondrocytes sont définis comme des cellules rondes ou ovalaires qui synthétisent le collagène de type I. Il s’agit de la cellule la plus présente dans le corps du ménisque. Les cellules fibroblastiques-like (mises en évidence grâce à l’anticorps antivimentin) présentent de longues projections cytoplasmiques permettant de réaliser des connections avec les autres cellules (via les jonctions gap). Les cellules de la zone superficielle ont une forme fusiforme, sans projection cytoplasmique. Elles expriment à leurs surfaces le récepteur CD 34+. Il est possible que ces cellules proviennent de la synoviale, avec une migration puis une localisation secondaire à la surface du ménisque. En réponse à une lésion, le tissu méniscal évolue d’une forme de fibrocartillage vers une forme de tissu fibreux, avec une diminution des cellules CD 34+ dans la zone superficielle au profit de cellules exprimant le récepteur SMA+ (42). Ces données sont essentielles et ont été encore récemment étudiées de façon approfondie par H. Pereira et Al. et par l’équipe de R. Verdonk afin de définir des bases solides dans l’ingénierie de tissus vivants à visée thérapeutique (43). 20 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 4. Biomécanique. Des caractéristiques anatomiques et histologiques décrites précédemment, découlent naturellement des caractéristiques biomécaniques propres aux ménisques. Leurs rôles dans la transmission et la répartition des forces et des contraintes, la stabilisation du genou, la lubrification de l’articulation (44), et dans la fonction sensorielle et proprioceptive sont maintenant bien connus (19). La cinématique du genou est complexe, particulièrement lors de la flexion qui associe deux mouvements différents, un premier de roulement du condyle fémoral sur le plateau tibial, et, un second de glissement du condyle fémoral sur le plateau tibial vers l’arrière (45). Lors d’un mouvement important de flexion, les deux ménisques, interne et externe se translatent vers l’arrière sur le plateau tibial. Comme nous l’avons vu précédemment, cette translation n’est pas équivalente entre les deux ménisques. Celle du ménisque externe est plus importante que celle du ménisque interne. Cette asymétrie résulte en une rotation interne relative du tibia par rapport au fémur lors d’un mouvement important de flexion. 4.1. Propriétés biomécaniques du tissu méniscal. 4.1.1. En « traction » Certaines études biomécaniques (46-49) se sont attachées à déterminer les caractéristiques des tissus méniscaux soumis à des forces de traction. Ces forces étaient réalisées soit de façon longitudinale (selon un axe antéro postérieur) soit de façon radiale (selon un axe médio latéral). Les résultats s’accordent à dire que la rigidité à une force de traction est plus importante dans le sens longitudinal que dans le sens radial ( 80 à 125 MPa versus 1.7 à 3.6 MPa (50). Ceci est sans doute à l’origine du plus grand nombre de lésions méniscales longitudinales que de lésions radiales. Ces données sont en accord avec les observations histologiques précédemment décrites du fait de l’orientation préférentielle circonférentielle des fibres de collagène. 4.1.2. En « compression » D’après les données de la littérature, le ménisque est environ 1000 fois moins rigide en compression qu’en traction (0.15 Mpa). Cette caractéristique rend le ménisque parfaitement déformable en compression, et lui permet donc de s’adapter à la géométrie variable des condyles fémoraux lors de la flexion du genou. 21 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Le ménisque est donc parfaitement élastique lorsqu’il est soumis à des forces de compressions axiales permettant ainsi d’augmenter les surfaces de contact pour la répartition des forces. En revanche il est peu déformable lorsque soumis à des forces de tractions longitudinales permettant de limiter sa mobilité et son extrusion de l’interligne articulaire. 4.2. Fonction biomécanique des ménisques. Le rôle principal attribué aux ménisques est la transmission des forces de compression axiale entre les condyles fémoraux et le tibia. Parallèlement, selon A. Trillat, les ménisques permettraient de guider le point de contact entre le fémur et le tibia. La forme, la structure, la géométrie et les insertions des ménisques permettent une transmission optimale des forces en limitant au maximum des pressions de contact excessives sur les surfaces articulaires. Les pressions de contact sur les surfaces articulaires sont proportionnelles à la charge exercée (Force axiale de compression) et inversement proportionnelles à la surface de l’aire de contact. Cela signifie donc que pour une force axiale constante, plus la surface de contact est grande, plus les pressions de contact articulaires sont faibles. L’articulation du genou n’étant pas congruente, c’est la présence du ménisque qui permet, même au cours de la flexion du genou, de conserver une surface de contact importante. (Le compartiment médial du genou est cependant plus congruent que le compartiment externe puisque le condyle fémoral médial s’articule avec un plateau tibial interne concave, alors que le plateau tibial externe est plat voire même légèrement convexe.). Des études biomécaniques (51-54) ont permis de mettre en évidence que, en l’absence de mise en charge du genou, la transmission des forces se réalise principalement à travers le ménisque. Lors de la mise en charge du genou (1470 N.), le ménisque recouvre entre 59% et 71% des surfaces articulaires (avec persistance d’un contact cartilage-cartilage dans la partie la plus centrale). La réalisation d’une méniscectomie subtotale, entraine alors inexorablement une diminution de la surface de contact avec comme conséquence directe une augmentation de la pression de contact à ce niveau jusqu’à 235 % (55). Ceci est à l’origine des processus dégénératifs retrouvés (chondropathie puis arthrose) dans les suites d’une méniscectomie totale. Lors de la mise en charge, les condyles fémoraux appuient directement sur les ménisques qui du fait de leur forme triangulaire devraient avoir tendance à l’extrusion de la surface articulaire. En réalité, les insertions méniscales permettent 22 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) de stabiliser le ménisque au sein de son compartiment, et, en réponse à cette compression axiale, c’est la longueur de la circonférence méniscale qui augmente. Comme nous l’avons vu, le ménisque externe est moins mobile que le ménisque interne (insertions moins importantes à la capsule, et convexité du plateau tibial externe qui permet à la corne postérieure du ME de reculer lors de la flexion importante du genou.). Dans le compartiment médial, lors d’une flexion importante, la quasi totalité des forces transite via la corne postérieure du ménisque interne. Ces observations permettent d’expliquer le plus grand nombre de lésions méniscales retrouvées sur le MI, particulièrement sur sa corne postérieure. 4.3. Particularités du MI et interdépendance avec le LCA. L’importance du LCA dans le contrôle de la laxité antérieure du genou, dans celui de la laxité rotatoire interne, et dans le contrôle secondaire du varus-valgus est maintenant parfaitement établie (56-58). Le rôle que joue le ménisque interne dans la stabilité du genou, en particulier dans la stabilité antéro postérieure est maintenant mieux connu. L’interdépendance entre MI et LCA a été décrite sous ce terme pour la première fois par D. Papageorgiou et Al. en 2001. (59) Dans une étude biomécanique cadavérique, sur genou en charge, les auteurs ont montré qu’après section isolée du LCA, la translation tibiale antérieure augmentait d’environ 6.8 +/- 2.3 mm en extension et de 12.6 +/- 3.3 mm à 30° de flexion. Simultanément les forces exercées sur le ménisque médial doublaient. Après réparation du LCA, la translation tibiale antérieure se normalisait de même que les forces exercées sur le ménisque interne. A l’inverse, après réalisation d’une méniscectomie totale interne, les forces exercées sur le transplant augmentaient de 33 à 50%, soulignant l’interdépendance entre ces deux structures, agissant conjointement dans la limitation de la translation tibiale antérieure. W. Jiang et Al. (60) ont montré les conséquences d’une rupture complète ou partielle du LCA sur le ménisque interne. Une augmentation des forces de tension, particulièrement sur la corne postérieure a été observée, et cela quelque soit le type de rupture du LCA : complète, rupture isolée du faisceau antéro médial ou rupture isolée du faisceau postéro latéral. Ceci expliquant le nombre plus important de lésions du MI situées sur la corne postérieure en cas de rupture du LCA. Des résultats similaires ont été rapportés par Markolf et Al. (61) qui après section du LCA ont montré une augmentation des forces de traction s’exerçant sur la racine de la CPMI. De nombreuses études biomécaniques ont apporté des résultats similaires (62-64). J.H. Ahn et Al. (65) avaient déjà montré qu’une lésion longitudinale de la CPMI augmentait la laxité tibiale antéro postérieure en cas de rupture du LCA. Néanmoins, après réparation de 23 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) la lésion méniscale de la CPMI, les auteurs notaient une nette amélioration de la laxité antéro postérieure, et insistaient sur la nécessité de réparation de ces dernières en cas de reconstruction du LCA. Il existe une interdépendance entre le LCA et la CPMI dans le contrôle de la laxité antéro postérieure du genou : ces deux structures agissent conjointement dans la limitation de la translation tibiale antérieure ; La lésion de l’une d’entre elle entraine une augmentation des contraintes mécaniques sur l’autre. D’un point de vue biomécanique il est donc fondamental de diagnostiquer et de réparer l’ensemble de ces lésions (LCA et CPMI) pour corriger de façon optimale une laxité antérieure du genou. Cette interdépendance entre LCA et MI est à l’origine de lésions spécifiques de la CPMI en cas de rupture du LCA. Plus précisément, dans le cadre des laxités antérieures chroniques, des forces excessives et répétées de traction s’exercent sur la CPMI (Cf. supra). Ces dernières sont responsables de deux types différents de lésions spécifiques. La première est appelée « ramp lesion » par nos collègues Anglo-Saxons. Il s’agit d’une lésion longitudinale, périphérique (en zone 1), souvent complète de la CPMI. La seconde est une désinsertion du ligament ménisco-tibial sur la partie la plus périphérique de la CPMI. D’après nos observations arthroscopiques, la rupture du ligament ménisco-tibial peut se faire soit en plein corps, soit au niveau de son insertion tibiale (avulsion). Anatomiquement ces deux lésions sont très proches, parallèles l’une de l’autre, la désinsertion du ligament ménisco-tibial étant plus périphérique et plus basse que la « ramp lesion ». Plus le délai entre la rupture et la réparation du LCA est important, plus le risque de présenter ces types de lésions augmente (66). Ces deux types lésionnels se rencontrent donc préférentiellement dans le cadre des laxités antérieures chroniques. 24 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) A B C D Figure 11 : Photos (Vue via VPI genou G) d’une Ramp Lesion (A) et d’une désinsertion du ligament méniscotibial (B) et Schéma (coupe de profil) explicatif de la localisation lésionnelle d’une Ramp Lesion (C) et d’une lésion du ligament ménisco tibial (D). (F) Fémur, (T) Tibia, (C) Capsule, (M) ménisque. La laxité antérieure chronique est responsable de deux types de lésions spécifiques de la CPMI : les « ramp lesion » et les lésions du ligament ménisco-tibial. Plus le délai entre traumatisme initial et prise en charge chirurgicale de la rupture du LCA est important, plus le risque de présenter ces types de lésions augmente. 25 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 4.4. Mécanismes lésionnels aigus. 4.4.1. Les lésions longitudinales. La plupart des lésions méniscales sont longitudinales, situées sur le segment postérieur du ménisque. Le MI et le ME sont atteints de façon équivalente, de même que l’on retrouve autant de lésions complètes que de lésions partielles. L’élément clef responsable d’une telle lésion du MI est la combinaison d’une force rotatoire interne sur un genou en semi flexion. La rotation interne pousse le ménisque interne au centre du plateau tibial interne et en arrière. Le MI, fermement inséré dans sa partie postérieure se retrouve pincé entre condyle fémoral en haut et plateau tibial en bas. Une extension soudaine du genou dans cette conformation peut être à l’origine d’une lésion longitudinale de la CPMI. Si la longueur de la lésion méniscale est suffisamment importante il peut se produire un passage de la partie la plus centrale de la lésion dans l’échancrure inter condylienne réalisant alors une véritable anse de seau. 4.4.2. Les lésions longitudinales, obliques et radiales. Les lésions longitudinales, obliques ou radiales peuvent se intéresser le MI mais se situent le plus souvent sur le ME. Les lésions incomplètes sont également plus fréquentes sur le ME. Les lésions longitudinales se produisent lorsque le ménisque est fortement étiré de manière antéro postérieure (les 2 cornes méniscales s’éloignent l’une de l’autre). Les lésions radiales entrainent une perte importante de la fonction méniscale avec une augmentation immédiate des pressions sur les surfaces cartilagineuses les plus centrales. 4.5. Conséquences lésionnelles. Une des premières conséquences après lésion méniscale est la modification des pressions de contact entre fémur et tibia. Le ménisque ne joue plus son rôle d’amortisseur de distribution homogène des contraintes axiales. L’étude de Mac Dermott et Al. (67) a permis de visualiser à travers une cartographie en 3D, l’augmentation brutale des contraintes en cas de méniscectomie externe, sur la surface du plateau tibial externe (Figure 12). 26 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 12 : D’après Mc Dermott et Al. Pression de contact type cartographie 3D sur le compartiment latéral d’un genou intact (en haut à gauche), après méniscectomie (en bas à gauche), après allogreffe avec blocs osseux et sutures (en haut à droite) et allogreffe avec sutures simples (en bas à droite). Noter l’augmentation brutale des pressions de contact après méniscectomie isolée du ME. L’étude multicentrique de Guermazi et Al. (68) en 2013, a mis en évidence le fait qu’une lésion isolée de la racine de la CPMI pouvait être responsable d’un début ou d’une aggravation d’une chondropathie dans le compartiment fémoro tibial interne. D’autres études biomécaniques ont montré l’importance des insertions osseuses méniscales. La section de l’une de ces insertions augmente considérablement les contraintes ostéochondrales. Une simple lésion radiaire proche de la racine du MI entraine une augmentation des pressions de contact parallèlement à une diminution de la surface de contact (69). En 2013 S Arno et Al. (70) ont mis en évidence les conséquences biomécaniques d’une résection partielle de la CPMI sous arthroscopie (avec conservation ligamentaire). Au delà d’une résection de 46% de la largeur de la corne postérieure, et sous l’effet de la mise en charge (compression de 500 N.), une modification significative de la position antéro latérale du fémur par rapport au tibia était observée (Contrôle et mesure par IRM), témoignant encore du rôle important de la CPMI dans la stabilité antéro postérieure du genou. Le rôle des ménisques comme stabilisateur du genou a été démontré à travers différentes études biomécaniques. Dans le cadre de la rotation interne-externe du genou, la réalisation 27 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) d’une méniscectomie entraine une augmentation des rotations de 5° (18-23°) sous l’effet d’une contrainte d’un moment de torsion de 0.5N.m. Après section du LCA et du LCP la laxité rotatoire est augmentée jusqu’à 23°(71). Une lésion isolée de la CPMI peut altérer la fonction biomécanique du MI, avec comme conséquences une augmentation des pressions de contact sur les cartilages fémorotibiaux internes, de même qu’une altération significative de son rôle de stabilisateur du genou. 28 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 5. Classifications des lésions méniscales traumatiques. Les réparations des lésions méniscales sont devenues des interventions fréquentes, afin de préserver au maximum le capital méniscal. De ce fait il est nécessaire d’utiliser une classification commune, internationale et reproductible des lésions méniscales. Nous décrivons ici les principales classifications des lésions méniscales. 5.1. Classification clinique des lésions méniscales. Même si la précision des examens d’imagerie complémentaire a considérablement augmenté au cours des dernières années, le diagnostic d’une lésion méniscale est avant tout clinique (72). Il n’existe pas de réelle classification internationale reposant sur l’examen clinique. Néanmoins, l’histoire clinique, les signes fonctionnels couplés à un examen clinique orientent sur le type de lésion méniscale particulièrement sur son ancienneté : aigue ou chronique. Les lésions chroniques se traduisent le plus souvent par une douleur intermittente, des épisodes de blocages. A l’examen clinique on retrouve une sensibilité en regard de l’interligne articulaire, une douleur augmentée à l’hyper flexion forcée et même une amyotrophie musculaire dans certains cas. Les lésions méniscales aigues se traduisent par une douleur importante avec un épanchement du genou. A l’examen clinique, cet épanchement est retrouvé, de même qu’un point douloureux méniscal en regard de la lésion méniscale et une diminution des amplitudes articulaires. La lésion méniscale en anse de seau est quant à elle caractéristique avec une douleur brutale du genou après un traumatisme souvent identifié (parfois mineur) et en blocage du genou en semi flexion (impossibilité de mise en extension complète). Certains signes cliniques ont été décrits pour certaines lésions spécifiques du genou (73,74). Par exemple, la palpation d’une extrusion méniscale antéro-médiale sur un genou en varus forcé oriente sur une désinsertion de la racine postérieure du MI (75). 5.2. Classification à l’imagerie des lésions méniscales (IRM). L’IRM reste l’examen de référence dans le diagnostic des lésions méniscales. Les séquences utilisées sont des acquisitions en T2 avec saturation de la graisse dans les trois plans de l’espace. Sur ces séquences, le ménisque apparaît comme parfaitement délimité, et hypo intense de façon homogène. Tout hyper signal correspond à une pathologie méniscale. La classification de référence, utilisée de manière internationale, est celle de Crues et Stoller (76,77). Les anomalies de signal sont décrites selon 3 grades : 29 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) - Grade 1 : Anomalie de signal de forme globuleuse qui n’atteint pas la surface articulaire. - Grade 2 : Anomalie de signal de forme linéaire qui n’atteint pas la surface articulaire. - Grade 3 : Anomalie de signal de forme linéaire qui atteint la surface articulaire. En réalité les stades 1 et 2 correspondent à une dégénérescence mucoïde du tissu méniscal (modification des propriétés chimiques dans le cadre de phénomènes dégénératifs) et seul le grade 3 correspond à une vraie déchirure méniscale. La déchirure méniscale est alors décrite selon sa localisation (MI/ME, segment antérieur, moyen ou postérieur) et son orientation (Longitudinale, oblique, radiale, horizontale ou complexe lorsque dans plusieurs plans de l’espace, cas particulier de la luxation inter-condylienne du ménisque). IRM IRM IRM Lésion méniscale Grade 1 Lésion méniscale grade 2 Lésion méniscale grade 3 Figure 13 : Aspect IRM des différents types de lésions méniscales en fonction de leurs grades. 5.3. Classification arthroscopique des lésions méniscales. En 2006, « The international Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopaedic Sports Medicine » (ISAKOS) a présenté une classification standardisée des lésions méniscales à partir des observations arthroscopiques (78). Il s’agit de la seule classification validée actuellement. L’ensemble des caractéristiques morphologiques de la lésion méniscale est décrite comme suit : 30 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) • Profondeur de la lésion : Partielle ou Complete. • Localisation : Zone 1, 2 ou 3. (Figure 14). La zone 1 étant la partie la plus périphérique du ménisque, et la zone 3 la partie la plus centrale. Figure 14 : Détails des zones méniscales en fonction de leurs localisations, centrale, intermédiaire ou périphérique. (ISAKOS) • Localisation antéro postérieure de la lésion : segment antérieur, moyen ou postérieur. (Figure 15). Figure 15 : Localisation antéro postérieure de la lésion en fonction du genou atteint (ISAKOS) • Localisation centrale par rapport à l’hiatus poplité pour le ME. • Orientation de la lésion (Figure 16). Elle est décrite en fonction du sens de la lésion : longitudinale, horizontale, radiale, volet vertical ou horizontal, ou complexe. 31 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 16 : Orientation de la lésion méniscale (ISAKOS) • Il est également précisé la qualité du tissu méniscal : dégénératif ou non. • Le pourcentage du ménisque excisé sera exprimé par rapport à la surface du ménisque atteint. 32 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 6. Moyens diagnostiques des lésions méniscales. 6.1. L’examen clinique. L’examen clinique est fondamental, dans la recherche des lésions méniscales. Il est composé de façon systématique d’un interrogatoire approfondi avant la réalisation des tests cliniques. Ces derniers associent la recherche d’un point douloureux méniscal interne ou externe, le test de Mac Murray, le Grinding test ou d’autres tests plus spécifiques (74) en fonction du type lésionnel. Il permet de suspecter et de localiser une éventuelle lésion méniscale. L’ensemble des résultats de la littérature (79) sur la sensibilité et la spécificité des tests cliniques pour les lésions méniscales retrouve des résultats globalement similaires. Pour exemple, dans la série de Mohan et Al. (79) les auteurs trouvent que la sensibilité de l’examen clinique dans le diagnostic d’une lésion du MI est de 98%, avec une spécificité plus faible de 65% (VPP 87% et VPN 93%). Pour les lésions du ME, la sensibilité de l’examen clinique est de 91% avec une spécificité de 93% (VPP 71% et VPN 98%). La précision de l’examen clinique reste néanmoins excellente même comparativement à des examens d’imagerie performants comme l’IRM (80,81). Cependant la corrélation entre la localisation clinique de la douleur et les constatations arthroscopiques n’est pas toujours fiable (82). L’examen clinique par sa simplicité, son innocuité et sa fiabilité reste fondamental dans la recherche et le diagnostic d’une lésion méniscale. 6.2. Radiologie et Imagerie. Différents examens d’imagerie sont utilisables dans le diagnostic des lésions méniscales. L’utilisation d’un échographe semble donner de bon résultats (83). Il s’agit d’un examen rapide, non invasif et peu onéreux. Cependant il existe une courbe d’apprentissage importante et il est nécessaire d’avoir à sa disposition un tel appareil. L’arthro-scanner donne également de bons résultats. Il s’agit néanmoins d’un examen invasif du fait de la nécessité d’une injection de produit de contraste en intra articulaire. Son indication n’est pas parfaitement définie mais il est généralement utilisé : en cas de contre indication à l’IRM, en seconde intention en cas de douleurs résiduelles après méniscectomie, en cas de lésions chondrales ou ostéochondrales, dans l’évaluation des sutures méniscales, et enfin en cas de suspicion de corps étranger (84). Enfin l’examen d’imagerie de référence pour les lésions méniscales reste l’IRM. Il existe de nombreuses études comparatives entre résultats d’IRM et résultats arthroscopiques (85). 33 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 6.3. Cas particulier de l’IRM en cas de rupture du LCA. En cas de rupture du LCA, la sensibilité de l’IRM pour le diagnostic des lésions méniscales est diminuée. Nombreuses sont les études arrivant à cette conclusion (86,87). L’étude de A Sharifah et Al. (88) rapporte une sensibilité et une spécificité respectivement de 83% et 97% pour le ménisque externe et de 82% et 92% pour le ménisque interne. La plupart des lésions manquées par l’IRM se situant sur les cornes postérieures des ménisques, c’est à dire à l’endroit même ou elles sont le plus fréquentes. L’utilisation d’IRM plus performantes ( 3 Tesla) ne permet pas d’améliorer le diagnostic de telles lésions comparativement à des IRM conventionnelles type 1.5 Tesla (89,90). Une des raisons pouvant expliquer cette diminution de la sensibilité de l’IRM est le caractère oblique de la CPMI, comparativement aux coupes de reconstruction sagittales et coronales réalisées lors de l’interprétation de l’examen. Par ailleurs, la proximité des ligaments de Humphrey et de Wrisberg peut engendrer des hyper signaux, pouvant compromettre l’interprétation de l’examen. L’IRM, en cas de rupture du LCA doit être utilisée avec prudence dans le diagnostic des lésions méniscales. Sa normalité n’exclue pas la présence d’une lésion méniscale, en particulier sur les cornes postérieures. 6.4. Arthroscopie. L’arthroscopie est actuellement le « gold standard » dans le diagnostic des lésions méniscales (91). Néanmoins il s’agit d’une intervention chirurgicale, donc invasive par définition, et ne peut plus actuellement être utilisée à des fins diagnostiques (91) de façon isolée. L’arthroscopie permet au cours d’un geste thérapeutique de confirmer, modifier ou infirmer les diagnostics suspectés par l’examen clinique ou les examens para cliniques. 34 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) DEUXIEME PARTIE ETUDE CADAVERIQUE BIOMECANIQUE « CONSEQUENCES D’UNE LESION DE LA CPMI ET DU LIGAMENT MENISCO-TIBIAL EN CAS DE SECTION DU LCA » 35 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 1. Introduction Le rôle joué par la corne postérieure du ménisque interne en cas de rupture associée du LCA reste peu étudié. Les premières études biomécaniques cadavériques sur les lésions de la CPMI sont assez récentes (59,64,92). Les premiers résultats soulignent l’importance que semble jouer la CPMI à la fois dans la stabilité antéro-postérieure du genou mais aussi dans la limitation des pressions de contact sur le compartiment médial. Une lésion de la racine de la CPMI provoque sur un genou sain (LCA intact) une augmentation de la pression de contact du compartiment interne de 25 % (p<00,1). Cette augmentation de pression se normalise après réparation de la lésion méniscale. Aucune différence de pression de contact n’est observée entre une lésion isolée de la racine de la CPMI et une méniscectomie interne complète. (63) Le rôle joué par la CPMI dans la stabilité antéro postérieure du genou a été mis en évidence par plusieurs études. En 2009 J. H. Ahn et Al. ont montré les conséquences d’une lésion longitudinale de la CPMI en cas de rupture du LCA associée, avec une augmentation de la translation du tibia dans tous les degrés de flexion (excepté à 90°). Cette dernière se normalise après réparation de la lésion. Par ailleurs, l’effet d’ une méniscectomie de la CPMI emportant plus de 46 % de la largeur du ménisque est également responsable d’une altération significative de la position antéro-postérieure du condyle fémoral médial sur un genou en charge (70). Les premières études biomécaniques ont mis en évidence l’importance du rôle de la CPMI dans la limitation de la translation tibiale antérieure en cas de rupture du LCA associée et dans la limitation des pressions de contact. 36 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 1.1. Hypothèse. L’hypothèse de cette étude est le fait qu’une lésion de la CPMI (équivalent de « ramp lesion ») pourrait avoir des conséquences biomécanique sur la stabilité du genou. La désinsertion du ligament ménisco-tibial de la CPMI pourrait aggraver cette instabilité. Cette instabilité pourrait se manifester dans le plan sagittal (laxité antéro-postérieure) ou dans le plan axial (laxité rotatoire). 1.2. Objectif. L’objectif est de mesurer les conséquences d’une lésion de la CPMI et du ligament méniscotibial sur un genou avec rupture du LCA associée, sur la stabilité antéro postérieure, la stabilité frontale, et, la stabilité en rotation. 37 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 2. Matériel et méthode. Nous avons réalisé au laboratoire d’anatomie une étude cadavérique. Les cadavres étaient embaumés selon la technique au bromopol (safe balm®) utilisée au laboratoire d’anatomie de Rockefeller, Grange Blanche (Lyon). Afin d’éliminer tous biais liés aux antécédents du patient, nous avons défini préalablement des critères d’inclusion et d’exclusion. 2.1. Critères d’inclusion : - Genou cadavérique sur corps entier non disséqué préalablement. 2.2. Critères d’exclusion : -­‐ Antécédent chirurgical du genou quel qu’il soit. -­‐ Laxité antérieure dans le plan sagittal ou laxité interne dans le plan frontal à l’examen clinique initial. Lors de l’exploration initiale sous arthroscopie : -­‐ Rupture du LCA -­‐ Lésion de la corne postérieure du ménisque interne quelle que soit le type de lésion. -­‐ Lésion du ligament ménisco-tibial. 2.3. Préparation du sujet anatomique: Le sujet était installé en décubitus dorsal. Le corps était maintenu fermement à la table de dissection par une sangle contournant le bassin (afin d’obtenir un centre de hanche stable dans les trois plans de l’espace). La première étape consistait à la réalisation d’un examen clinique soigneux à la recherche d’un éventuel critère d’exclusion. Le revêtement cutané était examiné afin de rechercher toute cicatrice témoignant d’un antécédent chirurgical. Un test de Lachman-Trillat et la recherche d’un tiroir antérieur à 70°de flexion du genou étaient réalisés afin d’éliminer toute laxité antérieure dans le plan sagittal. La recherche d’une laxité interne dans le plan frontal était réalisée sur genou en extension puis à 70° de flexion. En l’absence d’anomalie clinique, l’examen était poursuivi sous arthroscopie. Une voie d’abord antéro-externe permettait l’exploration du cul de sac sous-quadricipital, de l’échancrure inter condylienne et plus précisément de l’aspect du LCA (sain ou rompu). 38 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Enfin, l’exploration du compartiment interne permettait de rechercher une lésion de la corne postérieure du ménisque interne. Le passage de l’arthroscope (optique à 30°) à travers l’échancrure puis à travers une voie d’abord postéro-interne permettait de rechercher une éventuelle lésion très postérieure de la CPMI ainsi qu’une lésion du ligament ménisco-tibial. L’étude n’était poursuivie qu’en l’absence formelle de tous critères d’exclusion. Au total 10 genoux sains ont été inclus pour analyse. 6 genoux ont été exclus : 2 lors de l’examen clinique initial avec présence de cicatrices à la surface du genou et 4 lors de l’exploration arthroscopique initiale avec présence de lésions méniscales dégénératives dans 3 cas et rupture du LCA dans 1 cas. En l’absence de critères d’exclusion, les capteurs de l’appareil de navigation étaient alors mis en place de même que les crochets tracteurs de façon précise afin d’obtenir une parfaite reproductibilité entre les différents sujets. 39 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) A B C D E F Figure 17 : (A) Installation générale, Navigateur et colonne d’arthroscopie du côté opposé au membre étudié, (B) Calibrage des instruments de navigation, (C) Mise en place des capteurs de navigation, (D) Mesure de la distance du crochet tracteur par rapport au centre genou, (E) mesure du degrés de flexion du genou, (F) Exemple de mesure dynamique de la translation tibiale antérieure. 2.4. Lésions anatomiques étudiées. Nous avons étudié le retentissement biomécanique de différents types de lésions méniscoligamentaires du genou au cours de 4 temps prospectifs. Toutes les lésions ont été réalisées sous arthroscopie pour éviter tout abord chirurgical pouvant influencer sur la stabilité du genou. Chaque temps correspondait à un type ou un ensemble de types de lésions précises : 40 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) • Temps 1 : Mesure sur genou sain. Il s’agit du temps de « référence ». Aucune structure du genou n’était lésée lors de ce temps, les mesures s’apparentant ainsi à celles observées sur un genou « sain ». • Temps 2 : Section complète du LCA. Une section complète du LCA était réalisée sous contrôle arthroscopique à l’aide d’un shaver. (Figure 18) • Temps 3 : Lésion de la corne postérieure du ménisque interne. Sous contrôle arthroscopique par la voie de l’échancrure, une lésion complète, verticale, en zone 1 de la corne postérieure du ménisque interne (équivalent de « ramp lesion ») était réalisée avec un bistouri lame 11 passé à travers la voie postéro interne (arthroscopique). Un crochet palpeur permettait de s’assurer du caractère complet de la lésion. (Figure 18) • Temps 4 : Désinsertion du ligament ménisco-tibial de la CPMI. Comme précédemment lors de la réalisation de la lésion de la corne postérieure du ménisque interne, une nouvelle lésion plus postérieure était réalisée à la lame froide horizontalement sur le bord postérieur du plateau tibial interne, permettant de sectionner complètement le ligament ménisco-tibial. (Figure 18) Initialement dans le cadre du protocole expérimental de cette étude, deux temps supplémentaires avaient été définis : un Temps 5 correspondant à une lésion du point d’angle postéro-interne et un temps 6 correspondant quant à lui à une section du ligament latéral interne. Au cours du travail de préparation au laboratoire, la réalisation de ces lésions anatomiques entrainaient une telle laxité dans les contraintes forcées que les capteurs de navigation sortaient de la fenêtre de la caméra infra rouge. Ces deux temps (5 et 6) ont donc été retirés du protocole de l’étude avant le début de celle ci. Les temps se succédant de manière prospective sur un même genou, les lésions réalisées à chaque étape s’ajoutaient à celles des temps précédents. 41 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) A B C D E F Figure 18 : (A) Aspect arthroscopique après résection du LCA, (B) Genou Gauche vue via Voie inter condylienne, vérification de l’absence de lésion de la CPMI, (C) Genou Gauche vue via voie antéro externe, contrôle du MI (D), Genou Gauche vue via voie inter condylienne, réalisation de la voie postéro interne sous contrôle arthroscopique, (E) Genou Gauche vue via Voie inter condylienne, réalisation d’une lésion longitudinale en zone 1 de la CPMI (F) Genou gauche, vue via VPI, lésion de la CPMI en haut, lésion du ligament ménisco-tibial au premier plan. La : Lame, Fe : Fémur, Me : ménisque, Ca : capsule articulaire, Ti : Tibia, Ci : Condyle interne, Ce : Condyle externe, LCP : Ligament croisé postérieur, Ag : aiguille, Li : Ligament ménisco tibial. 2.5. Paramètres anatomiques mesurés. Nous avons défini plusieurs paramètres à mesurer dans le cadre de cette étude expérimentale : -­‐ La translation tibiale antérieure globale dynamique à 134 Newton. -­‐ La rotation tibiale interne dynamique à 5 Newton. Mètre. -­‐ La rotation tibiale externe dynamique à 5 Newton. Mètre. -­‐ Le valgus dynamique à 10 Newton. Mètre. 42 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Afin d’obtenir des mesures précises et reproductibles, des critères anatomique fiables ont été définis pour le positionnement des crochets tracteurs dans le cadre des mesures dites en « stress » ou « dynamiques ». Pour la translation tibiale antérieure et les rotations interne et externe, un axe métallique de longueur 100mm, perpendiculaire à l’axe du tibia dans le plan sagittal, était fixé solidement au tibia, sur le centre de la tubérosité tibiale antérieure, au moyen de vis spongieuses 4,5mm longueur 50mm. Pour le valgus forcé, un crochet tracteur placé à 30 cm du centre du genou sur la face externe du tibia était fixé solidement à l’aide de 2 vis bi-corticales de diamètre 4,5mm. Les caractéristiques du vecteur force pour chacun de ces paramètres étudiés sont décrits ci dessous : • • Translation tibiale antérieure globale, dynamique à 134 Newton -­‐ Direction : Perpendiculairement à l’axe mécanique du tibia. -­‐ Sens : En avant. -­‐ Intensité : 134 N soit 134 Kg.m.s_2 -­‐ Point d’application : Tubérosité tibiale antérieure. Rotation tibiale interne et externe dynamique à 5 Newton. Mètre. Les rotations interne et externe ont été mesurées après application d’un moment de 5 Newton. Mètre dans l’axe du tibia. Le moment au point O (Point de l’axe mécanique du tibia) produit par la force 𝐹 (s'exerçant au point P =Extrémité axe métallique de longueur d=100mm) est le pseudo vecteur : 𝑀!∕! = 𝑂𝑃 ∧ 𝐹 Où ∧ désigne le produit vectoriel. Comme le vecteur 𝑂𝑃 est orthogonal au vecteur force F, l’expression de la norme du moment en O selon l’axe du tibia peut se simplifier par : 43 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) ∥ 𝑀! ! ∥=∥ 𝐹 ∥. 𝑑 La longueur d est appelée bras de levier = 100mm dans notre étude. Figure 19 : Schéma des forces appliquées sur le tibia lors des tests en rotations dynamiques (Rotation externe sur le schéma). • Valgus dynamique à 10 Newton mètres -­‐ Direction : Perpendiculairement à l’axe mécanique du tibia. -­‐ Sens : Latéralement (manœuvre de valgus) -­‐ Intensité : 10 Newton. Mètre -­‐ Point d’application : 300 mm distalement par rapport au centre du genou. Chacun de ces paramètres a été étudié à chaque temps du protocole opératoire (Temps 1, 2, 3 et 4) et selon 4 positions de flexion différentes : 0° ou genou en extension, 30° de flexion, 70° de flexion et 90° de flexion. 44 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Toutes les mesures ont été réalisées selon quatre positions de flexion différentes du genou : 0° (extension complète), à 30° de flexion, à 70° de flexion puis à 90° de flexion. Ces valeurs n’étaient pas contrôlées par l’appareil de navigation en temps réel (mode engineering) mais par un rapporteur positionné latéralement par rapport au membre inférieur. Afin de stabiliser le membre inférieur dans ces positions, nous avons réalisé un repose jambe modulable (Type Leg holder), capable de maintenir fermement la jambe dans les quatre positions de flexion définies. 2.6. Appareil de mesure Nous avons utilisé un appareil de navigation par infra rouge pour effectuer l’ensemble des mesures. Chaque mesure faisait l’objet d’une acquisition par l’appareil de navigation (64 acquisitions par patient en dehors des positions de référence soit 640 acquisitions dynamiques au total). Nous avons programmé l’appareil en mode engineering dans le cadre de ce travail de recherche. Cela permettait de garantir une interprétation en double aveugle des données qui n’ont été analysées qu’après réalisation complète du travail au laboratoire d’anatomie. Il s’agissait d’un appareil de la marque Tornier® associé à une caméra infra rouge Polaris®. Un capteur fémoral et un capteur tibial étaient positionnés en zone diaphysaire après calibrage de l’appareil. Succédait ensuite l’acquisition de 20 points de repérage selon une séquence chronologique pré définie (Centre de hanche, centre du genou, centre de cheville, etc.) Nous avons utilisé un dynamomètre KERN CH50 K50® (étalonné avant préparation de chaque cadavre) pour la réalisation des mesures dynamiques. Dans le cadre du travail sous arthroscopie, seule une optique de 30° a été utilisée conjointement à une colonne d’arthroscopie standard couplée à une « arthro-pompe ». L’ensemble du travail au laboratoire d’anatomie a été réalisé en présence d’un ingénieur qualifié (D. Goy) et de deux chirurgiens (Pr. S. Lustig, A. Peltier). 2.7. Analyse des données. L’ensemble des données recueillies a été analysé par un ingénieur indépendant à cette étude. A partir des points palpés et de l’ensemble des données brutes, nous avons défini un repère tibial et un repère fémoral : 45 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) • Repère fémoral choisi : o Origine : Centre Genou o Vecteur Y du repère fémoral (axe long de l’Os) : entre le centre genou et le centre de la tête fémorale dirigé vers le haut. o Vecteur Z du repère fémoral: Perpendiculaire au plan formé par le Vecteur Y et le point le plus distal de la ligne de Whiteside. Dirigé vers l’extérieur. o Vecteur X du repère fémoral : 3ème vecteur formant le repère orthonormé direct X Y Z du fémur. • Repère tibial choisi : o Origine : Centre genou sur le tibia o Vecteur Y du repère tibial (axe long de l’Os) : entre le centre cheville et le centre du genou sur le tibia dirigé vers le haut. o Vecteur Z du repère tibial: Perpendiculaire au vecteur Y dans le plan formé par le Vecteur Y et le point « malléole externe ». Dirigé vers l’extérieur. o Vecteur X du repère tibial: 3ème vecteur formant le repère orthonormé direct X Y Z du tibia. Les rotations du tibia par rapport au fémur ont été calculées d’après les recommandations de l’interprétation des mouvements du genou décrites dans la littérature (93). L’analyse des translations a été réalisée à partir de la valeur « genou sain » et donnée comme une distance en valeur absolue à partir de cette dernière (en millimètres). 2.8. Analyse statistique La méthode d’analyse a été la même pour l’ensemble des données. Nous avons effectué une analyse unie variée à Facteur Fixe. Le facteur Fixe étant le « temps de test » 1 2 3 ou 4. La variable testée variait en fonction du temps opératoire du protocole : • Translation Tibiale Antérieure : Mesure du Delta de translation par rapport à la position de référence (Temps 1) • Laxité Interne : Mesure du Varus-Valgus et de la différentielle par rapport à la position anatomique de référence (Delta). • Rotations interne et externe (RI et RE): Mesure du Delta RI-RE 46 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Des tests post Hoc permettaient de trouver des différences statistiquement significatives entre d’éventuels sous groupes. L’ensemble des données suivant une loi normale, nous avons utilisé des tests paramétriques. Nous avons utilisé le logiciel SSPS (IBM®) pour l’analyse de l’ensemble des données. 2.9. Niveau de preuve scientifique. Il s’agit d’une étude de cas ce qui correspond à une étude de niveau 4 (=NP4). Au total 10 genoux sains ont été inclus pour analyse. De plus 6 genoux avaient été exclus (2 lors de l’examen clinique initial avec présence de cicatrices à la surface du genou et 4 lors de l’exploration arthroscopique initiale avec présence de lésions méniscales dégénératives dans 3 cas et rupture du LCA dans 1 cas). 640 acquisitions dynamiques sur 10 genoux ont été analysées en plus des positions de référence. (4 paramètres mesurés à respectivement 0°, 30°, 70° et 90° de flexion, au cours de 4 Temps successifs sur 10 patients). L’ensemble des données a été vérifié par des représentations en 3 D pour en contrôler la cohérence. 47 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 3. Résultats 3.1. Translation tibiale antérieure globale, dynamique à 134 Newton. 3.1.1. Analyse globale (tous degrés de flexion confondus : 0°,30°,70°, et 90°). L’analyse de l’évolution de la translation tibiale antérieure dynamique, au cours des 4 temps de l’étude est représentée sur la figure 20. Nous avons défini le Temps 1 (Genou sain) comme temps de référence, avec comme valeur arbitraire « 0 » de la translation tibiale antérieure. Les valeurs de cette translation tibiale pour les temps 2 (Section LCA), 3 (Section LCA + lésion CPMI) et 4 (Section LCA+ lésion CPMI+ lésion ligament ménisco-tibial) sont donc la différence en millimètres par rapport au Temps 1. La valeur au temps 1 est différente de façon statistique des Temps 2, 3 et 4 (p=0,000). Nous n’avons pas mis en évidence de différence statistiquement significative entre le Temps 2 (6,80 mm) et le Temps 3 (9,46mm, p= 0,18) ou 4 (9,30 mm, p= 0,23). Néanmoins nous avons mesuré une augmentation de 2.66 mm de la translation tibiale antérieure, après création d’une lésion de la CPMI par rapport au genou avec section du LCA isolée, tous degrés de flexion confondus. Il existe une différence significative entre le Temps 1 et les autres Temps de l’étude 2, 3 et 4 de la translation tibiale antérieure tous degrés de flexion confondus. Evolution Translation Tibiale Antérieure (tous degrès de 6lexion confondus). 10,000000 8,000000 6,000000 9.46 9.30 Temps 3 Temps 4 6.80 4,000000 2,000000 0,000000 Temps 1 Temps 2 Figure 20 : Valeur différentielle de la translation tibiale antérieure en millimètres par rapport au Temps 1 (genou sain), et évolution à chaque temps de l’étude tous degrés de flexion confondus (Temps 1= temps de référence). 48 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 3.1.2. Analyse spécifique des données en extension (0°). Une différence statistiquement significative a été retrouvée entre le Temps 1 et les Temps 3 (10,02mm, p=0,039) et 4 (13,58mm, p=0,003). Lors de la mesure de la translation tibiale antérieure sous l’effet de la contrainte antérieure, nous avons également mesuré les conséquences sur la rotation du tibia. Le tibia pouvait pivoter librement puisque seul le fémur distal était fixé fermement à la table d’opération. Une différence statistiquement significative de la rotation a été observée entre le Temps 4 et tous les autres Temps de l’étude lors de la réalisation d’une translation tibiale antérieure dynamique à 134 Newton. La valeur étant positive (Comparaison Temps 1/Temps 4 = +6 ,15 ° p=0,027, Comparaison Temps 2/Temps 4 = +5,68 ° p=0,047, Comparaison Temps 3/Temps 4 = +5,63 ° p=0,049), il semblerait que sous l’effet d’une contrainte forcée antérieure, sur un genou en extension, la section du ligament ménisco-tibial entraine une augmentation de la rotation externe du Tibia. Ce résultat doit être interprété avec prudence car il s’agit d’un critère d’analyse secondaire. Evolution Translation Tibiale Antérieure en extension complète (0°) 13.58 16,000000 14,000000 10.02 9.21 12,000000 10,000000 8,000000 6,000000 4,000000 2,000000 0,000000 Temps 1 Temps 2 Temps 3 Temps 4 Figure 21 : Valeur différentielle de la translation tibiale antérieure en millimètres par rapport au Temps 1(genou sain), et évolution à chaque temps de l’étude en extension complète du genou (0°) (Temps 1= temps de référence). 49 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 3.1.3. Analyse spécifique des données à 30° de flexion. Une différence statistiquement significative a été retrouvée entre le Temps 1 et les Temps 2 (p=0,006), Temps 3 (p=0,000), et Temps 4 (P=0,002). Aucune différence significative n’a été retrouvée entre l’ensemble des autres Temps. La réalisation d’une lésion de la CPMI a entrainé une augmentation de 4.9mm de la translation tibiale antérieure par rapport au genou avec section du LCA isolée. Ce résultat n’est statistiquement pas significatif (p=0,27), malgré l’importance de la différence entre ces deux temps de l’étude. Evolution Translation Tibiale Antérieure à 30° de 6lexion. 14.27 16,000000 14,000000 9.37 12,000000 10,000000 10.6 8,000000 6,000000 4,000000 2,000000 0,000000 Temps 1 Temps 2 Temps 3 Temps 4 Figure 22 : Valeur différentielle de la translation tibiale antérieure en millimètres par rapport au Temps 1(genou sain), et évolution à chaque temps de l’étude à 30° de flexion du genou (Temps 1= temps de référence). 3.1.4. Analyse spécifique des données à 70° de flexion. Une différence statistiquement significative a été retrouvée entre le Temps 1 et les Temps 2 (p=0,033), Temps 3 (p=0,000), et Temps 4 (P=0,000). Aucune différence significative n’a été retrouvée entre l’ensemble des autres Temps. A 70° de flexion, la création d’une lésion de la CPMI, comparativement au genou avec section isolée du LCA, a entrainé une augmentation de la translation tibiale antérieure de 4,33mm avec une réelle tendance statistique (p=0,062). Ceci s’explique probablement par une inclusion trop faible d’échantillons, mais souligne néanmoins le rôle joué par la CPMI dans la limitation de la translation tibiale antérieure, lorsque le LCA est rompu. 50 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Evolution Translation Tibiale Antérieure à 70° de 6lexion 9.10 10,000000 8,000000 4.77 6,000000 7.37 4,000000 2,000000 0,000000 Temps 1 Temps 2 Temps 3 Temps 4 Figure 23 : Valeur différentielle de la translation tibiale antérieure en millimètres par rapport au Temps 1(genou sain), et évolution à chaque temps de l’étude à 70° de flexion du genou (Temps 1= temps de référence). 3.1.5. Analyse spécifique des données à 90° de flexion. Une différence statistiquement significative a été retrouvée entre le Temps 1 et les Temps 2 (p=0,008), Temps 3 (p=0,002), et Temps 4 (P=0,000). Aucune différence significative n’a été retrouvée entre l’ensemble des autres Temps. (Figure 24) Evolution Translation Tibiale Antérieure à 90° de 6lexion 5.67 6,000000 5,000000 4.47 3.86 4,000000 3,000000 2,000000 1,000000 0,000000 Temps 0 Temps 2 Temps 3 Temps 4 Figure 24 : Valeur différentielle de la translation tibiale antérieure en millimètres par rapport au Temps 1(genou sain), et évolution à chaque temps de l’étude à 90° de flexion du genou (Temps 1= temps de référence). 51 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 3.2. Rotation tibiale interne dynamique à 5 Newton. Mètre. (Figure 25) 3.2.1. Analyse globale, tous degrés de flexions confondus (0°, 30°, 70°, et 90° de flexion). Une augmentation de la rotation tibiale interne a été observée entre le Temps 1 et le Temps 4 (+3,24° de rotation interne, p=0,000) et entre le Temps 2 et le Temps 4(+2,02° de rotation interne, p=0,023). Ces résultats sont en faveur du rôle joué par le ligament ménisco-tibial dans la limitation de la rotation tibiale interne. Nous n’avons pas mis en évidence le rôle du LCA dans la limitation de la rotation tibiale interne (Comparaison Temps 1/Temps 2, p=0,31). La section du ligament ménisco-tibial a entrainé une augmentation de la rotation interne du tibia comparativement au genou sain et au genou avec section isolée du LCA. 3.2.2. Analyse indépendante en fonction des degrés de flexion. Aucune différence n’a été observée respectivement à 70° et à 90° de flexion du genou. A 30° de flexion, seule une différence entre le Temps 1 et le Temps 4 a été observée (+4,57° de rotation interne, p=0,030). En extension complète la valeur au Temps 4 était significativement différente de celle aux autres Temps (Comparaison Temps 1 :+7,32°, p=0,000 ; Temps 2 :+4,86°, p=0,000 ; Temps 3 :+2,89°, p=0,024). Par ailleurs nous n’avons pas retrouvé de différence entre le Temps 1 et le Temps 2 (p=0,69), autrement dit nous n’avons pas mis en évidence l’effet de limitation de la rotation tibiale interne joué par le LCA en extension.) 52 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 8 7 6 Tous Angle 5 0° 4 30° 70° 3 90° 2 1 0 Temps 1 Temps 2 Temps 3 Temps 4 Figure 25 : Différence en degrés de la rotation interne comparativement au Temps 1 (genou sain) en fonction des angles de flexion du genou (Mesure dynamique en rotation tibiale interne forcée à 5.N.m) Noter que la différence la plus importante est lorsque le genou est en extension. Le ligament ménisco-tibial semble jouer un rôle dans la limitation de la rotation interne du tibia principalement en extension. 3.3. Rotation tibiale externe dynamique à 5 Newton. Mètre. Une différence significative de la valeur de la rotation externe a été retrouvée entre le Temps 4 et les Temps 1 (+2,23°, p=0,000) et Temps 2 (+1,70°, p=0,007), tous degrés de flexion confondus. L’analyse en sous groupe en fonction des degrés de flexion du genou n’a pas apporté d’informations supplémentaires. Une lésion du ligament ménisco-tibial interne semble également jouer un rôle dans la stabilisation du genou en rotation externe. 3.4. Valgus dynamique à 10 Newton. Mètres. L’ensemble des lésions crées au cours des différents Temps de l’étude n’ont eu aucune répercussion sur la laxité interne du genou et cela quel que soit le degré de flexion du genou. 53 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 4. Discussion Les résultats de cette étude, ne permettent pas de mettre en évidence, de manière statistiquement significative, le rôle de la CPMI dans la limitation de la translation tibiale antérieure en cas de section du LCA (et cela quelque soit le degré de flexion du genou). Nous avons néanmoins mesuré des différences importantes de cette translation, après réalisation d’une lésion de la CPMI, variant de 4,90mm (à 30° de flexion) à 4,33mm (à 70° de flexion) avec une réelle tendance statistique (p=0,062 à 70° de flexion). L’inclusion d’un plus grand nombre de patients aurait sans doute permis d’obtenir une valeur significative. Nos résultats restent cependant en accord avec les données de la littérature actuelle (59,65) (Cf. Partie 1). La CPMI joue un rôle dans la limitation de la translation tibiale antérieure en cas de rupture du LCA. La réalisation d’une lésion de la CPMI combinée à une désinsertion du ligament méniscotibial n’a pas montré non plus d’augmentation de la translation tibiale antérieure, par rapport à un genou avec section du LCA isolée. Cependant cette étude a permis de mettre en évidence le rôle joué par une lésion du ligament ménisco –tibial dans la stabilité rotatoire du genou. Le ligament ménisco-tibial permet d’amarrer solidement la CPMI. La désinsertion du ligament ménisco-tibial entraine probablement une mobilité anormale de la totalité de la CPMI avec une diminution notable de la stabilité rotatoire. Sur genou en extension, la section du ligament ménisco-tibial a entrainé une augmentation de 4,86° (p=0,000) de la rotation interne par rapport au genou avec section du LCA isolée, et de 7,32° (p=0,000) par rapport au genou sain (dans le cadre d’une rotation interne contrainte). De même la section du ligament ménisco-tibial, a également entrainé une augmentation de la rotation externe (dans le cadre d’une rotation externe forcée) comparativement au genou sain (+2,23°, p=0,000) et au genou avec section du LCA (+1,70°, p=0,007). A notre connaissance, aucune étude n’avait mis en évidence le rôle potentiel du ligament ménisco-tibial dans la stabilité rotatoire du genou. M. Bonnin et Al. ont publiés (56) les résultats d’une étude biomécanique cadavérique étudiant le rôle des structures du PAPI dans la limitation de la translation tibiale antérieure en cas de section du LCA. Cette étude ne montrait pas d’augmentation de la translation tibiale antérieure en cas de méniscectomie interne partielle isolée. Au contraire, en cas de lésion de la capsule postéro-interne ou de section des fibres du ligament ménisco-tibial, les auteurs 54 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) observaient une augmentation de la translation tibiale antérieure par rapport au genou avec section isolée du LCA (En extension). L’étude des rotations n’avait pas été réalisée en raison de l’utilisation d’une radiologie de profil comme appareil de mesure. Par ailleurs un mouvement de rotation du tibia peut entrainer une mesure erronée de la translation tibiale sur un cliché de genou de profil. Les points forts de cette étude sont sans doute l’utilisation d’un appareil de mesure fiable et précis, capable d’interpréter l’ensemble des mouvements du genou sous l’effet d’une contrainte. L’utilisation d’appareils de mesures étalonnés pour les acquisitions dynamiques, a permis d’obtenir une parfaite reproductibilité entre individus de ces mesures. Le point faible de cette étude reste sans doute le fait que les mesures n’ont pas été réalisées en charge en raison des contraintes matérielles. Par ailleurs la section du LCA et la réalisation des différentes lésions de la CPMI de manière expérimentale ne reproduisent pas les mêmes effets que ceux rencontrés en cas de laxité antérieure chronique. En effet les lésions de la CPMI et du ligament ménisco-tibial sont secondaires à la rupture du LCA, entrant dans le cadre des laxités antérieures chroniques. Il n’existe pas d’étude précise sur le rôle biomécanique du ligament ménisco-tibial. Ce dernier a certainement un rôle fondamental dans la stabilisation de la CPMI. Une lésion de ce ligament doit entrainer une hyper-mobilité de la CPMI, qui dès lors ne peut plus assumer ses fonctions biomécaniques normales dans le cadre de la stabilisation du genou. Les lésions de la CPMI et du ligament ménisco-tibial peuvent aggraver, en cas de rupture du LCA, une instabilité du genou dans le plan frontal, ou en rotation. 55 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 5. Conclusions Le rôle de la CPMI dans la stabilité antéro postérieure du genou avait déjà été mis en évidence au cours de différentes études biomécaniques. Le rôle du ligament ménisco-tibial n’est que peu connu. Il permet probablement de stabiliser la CPMI sur toute sa face postérieure, lui donnant une insertion osseuse robuste. Dans le cadre d’une section du LCA, la section du ligament ménisco-tibial entraine une augmentation de l’instabilité rotatoire du genou. A notre connaissance, aucune étude n’avait mis en évidence le rôle potentiel du ligament ménisco-tibial dans la stabilité rotatoire du genou. Les lésions de la CPMI ainsi que les lésions du ligament ménisco-tibial doivent être recherchées au cours d’une procédure de reconstruction du LCA. Elles devront être réparées dans la mesure du possible, pour ne pas compromettre la stabilité du genou dans les suites post-opératoires et pour éviter des forces de contraintes supplémentaires sur la greffe de LCA. Nous avons réalisé une étude diagnostique de ces lésions, avec utilisation de voies arthroscopiques complémentaires, au cours des procédures de reconstruction du LCA. (Cf. Partie 3). 56 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) TROISIEME PARTIE ETUDE CLINIQUE PROSPECTIVE « INTERET DES VOIES ARTHROSCOPIQUES COMPLEMENTAIRES DANS LE DIAGNOSTIC DES LESIONS DE LA CPMI ET DU LIGAMENT MENISCO-TIBIAL EN CAS DE RUPTURE DU LCA » 57 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 1. Introduction. Les lésions de la CPMI sont les plus fréquentes en cas de rupture du LCA associée (94). Il s’agit souvent d’un type de lésion spécifique de la CPMI appelé « Ramp lesion » par les auteurs Anglo-saxons. Il s’agit en pratique d’une lésion très postérieure (Zone 1) et longitudinale rencontrée dans le cadre des laxités antérieures chroniques. En fonction des séries, ces lésions sont retrouvées dans plus de 16 % des cas de patients présentant une rupture du LCA (66). Il peut également s’agir d’une lésion plus périphérique de la CPMI atteignant le ligament ménisco-tibial. Des facteurs de risques de présenter une lésion de la CPMI en cas de rupture du LCA associée ont pu être identifiés au cours des dernières années par certains auteurs (95-97) :sexe masculin, épisodes d’instabilité pré opératoire, nouveau traumatisme, poursuite d’une activité sportive pré opératoire, activité physique soutenue dans la vie courante. Un délai important entre traumatisme et chirurgie est sans doute le facteur de risque le plus important, retrouvé dans la plupart des séries de la littérature (66,96). Comme nous l’avons vu précédemment les lésions de la CPMI sont responsables d’une augmentation des forces de contraintes sur le LCA, et d’une augmentation des pressions de contact du compartiment fémoro-tibial interne. Une lésion isolée de la racine de la CPMI est suffisante, en l’absence de réparation, pour entrainer des lésions dégénératives sur les cartilages fémoraux-tibiaux internes (68). En cas de rupture du LCA associée, ces lésions entrainent une augmentation de l’instabilité antéro postérieure (59,65). Cette interdépendance entre ces deux structures doit conduire à un diagnostic précis et à une réparation simultanée pour ne pas compromettre leurs fonctions ultérieures. Les lésions très postérieures de la CPMI sont difficiles à diagnostiquer dans la période précédant la chirurgie. La sensibilité des examens d’imagerie, pourtant sophistiqués telle que l’IRM, est diminuée lorsqu’il existe une rupture du LCA associée (86-88). Par ailleurs, une nouvelle lésion peut survenir entre la date de la réalisation de l’IRM et la prise en charge chirurgicale, surtout en cas de délai important. Le « gold standard » pour le diagnostic des lésions méniscales est l’arthroscopie. Par conséquent, cette intervention doit être absolument fiable dans le diagnostic de ces lésions, particulièrement lorsqu’il existe une rupture du LCA associée. 58 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 1.1. Hypothèse L’hypothèse de cette étude est que les lésions très périphériques de la CPMI et les lésions du ligament ménisco-tibial, fréquentes dans le cadre d’une rupture du LCA, pourraient être non diagnostiquées lors de l’intervention par les seules voies arthroscopiques conventionnelles ( Voie arthroscopique antéro-externe et voie antéro-interne). Les voies arthroscopiques complémentaires inter-condylienne (ou dite de « l’échancrure ») et postérointerne pourraient permettre de ne plus méconnaitre ce type de lésion méniscale. 1.2. Objectif L’objectif principal de cette étude est d’évaluer les voies arthroscopiques complémentaires dans le diagnostic des lésions de la CPMI et du ligament ménisco-tibial, comparativement aux voies arthroscopiques conventionnelles. L’objectif secondaire est de trouver des facteurs de risque de présenter ces types de lésions méniscales en cas de rupture du LCA. 59 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 2. Matériel et méthode. Nous avons réalisé une étude diagnostique, prospective, mono centrique, consécutive, ouverte, de novembre 2012 à mai 2013 dans le service de chirurgie orthopédique du centre Albert Trillat (Hôpital de la Croix Rousse, Lyon). Tous les patients hospitalisés en prévision d’une reconstruction du LCA par autogreffe sous arthroscopie ont été inclus pendant cette période de façon systématique. Avant le lancement de l’étude, une réunion avec l’ensemble des chirurgiens, a permis de préciser les modalités du recueil des données ainsi que le protocole de l’étude. L’équipe chirurgicale était constituée de 4 chirurgiens séniors et de 2 chirurgiens juniors. 2.1. Critères d’inclusion. Tout patient hospitalisé en prévision d’une reconstruction du LCA dans le cadre d’une laxité antérieure était inclus de façon systématique dans le cadre de cette étude. 2.2. Critères d’exclusion. Les critères d’exclusion des patients dans le cadre de cette étude étaient : -­‐ Refus du patient de participer à cette étude après information orale claire, loyale et appropriée. -­‐ Absence d’IRM en pré opératoire. -­‐ Autres lésions majeures du genou. -­‐ Non respect de la séquence chronologique du protocole. -­‐ Impossibilité technique de réaliser l’ensemble des voies arthroscopiques complémentaires. Un antécédent avec geste chirurgical sur le ménisque interne, quel qu’en soit la nature, ne constituait pas un critère d’exclusion. 2.3. Ethique. Une information claire, loyale et appropriée était apportée à chacun de nos patients, comme de façon habituelle dans le service, lors des consultations précédant la chirurgie et la veille de l’intervention. Les patients étaient également informés de la réalisation systématique d’une voie arthroscopique complémentaire postéro-interne dans le cadre de cette étude. Après 60 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) accord du patient, cette information orale était consignée par écrit dans le dossier médical. Dans notre expérience, aucune complication liée à ces voies arthroscopiques complémentaires n’avait jamais été constatée. 2.4. Protocole opératoire. Pour chaque patient, l’ensemble des données a été recueilli et classé par catégories et scores selon le schéma prospectif suivant : 2.4.1. Données pré-opératoires. Les données préopératoires étaient recueillies lors de la consultation et actualisées la veille de l’intervention : • Informations générales : poids, taille, calcul de l’indice de masse corporelle, profession, niveau d’activité sportif, circonstance et date du traumatisme responsable de la rupture du LCA. • Examen clinique complet pré-opératoire avec recherche d’un épanchement, test de Lachman Trillat, tiroir antéro postérieur à 70° de flexion du genou, recherche d’un ressaut rotatoire (Pivot shift test). • Analyse des examens d’imagerie : Mesure des différences de translation tibiale entre genou sain et genou lésé sur les clichés d’imagerie type Telos® et clichés de profil en appui monopodal (Figure 26). Cette mesure était réalisée en traçant deux lignes parallèles à la corticale postérieure du tibia, une passant par le bord postérieur des condyles, l’autre par le bord postérieur du plateau tibial. La mesure de la translation correspondant à la distance en millimètre du segment de droite coupant orthogonalement les 2 droites précédentes. • Une relecture des clichés d’IRM à la recherche d’une lésion de la CPMI était réalisée systématiquement. Les clichés d’IRM ayant été pratiqués dans différents centres de radiologie, aucun protocole spécifique n’avait été défini au préalable (Figure 27). 61 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) A B C D Figure 26 : Mesures radiologiques sur clichés en stress de type Telos® (A) et (B) et sur clichés radiologiques en appui monopodal (C) et (D) de la différentielle, en millimètres, de la translation tibiale antérieure entre genou sain et genou lésé (Ici genou gauche) (Même patient, genou droit colonne de gauche, et genou gauche colonne de droite). 62 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) IRM IRM Coupe Frontale Coupe saggitale Figure 27 : Coupes IRM. Relecture préopératoire par le chirurgien des clichés d’IRM. (M) Corne postérieure du ménisque interne, (Ci) Condyle interne, (Ce) Condyle externe, (F) Fibula, (T) Tibia. 2.4.2. Données per-opératoires. Lors de l’intervention chirurgicale, la séquence suivante a été réalisée de manière systématique et dans un même ordre chronologique : • Temps 1 : L’exploration du genou était débutée par la seule voie arthroscopique antéro externe. Le cul de sac sous quadricipital était d’abord exploré, puis le cartilage de la trochlée fémorale et de la patella étaient analysés à la recherche de lésions de chondropathie. La poursuite de l’exploration se portait dans l’échancrure inter condylienne confirmant ainsi le diagnostic de rupture du LCA. Les compartiments fémoraux-tibiaux externes puis internes étaient ensuite explorés de manière conventionnelle. Une attention particulière était apportée lors de l’exploration de la CPMI dans le cadre du protocole de cette étude. Afin d’obtenir une exposition satisfaisante à ce niveau, le genou était placé en quasi extension. Une voie instrumentale antéro interne était alors réalisée permettant de palper la CPMI et de diagnostiquer ainsi une lésion plus postérieure de façon indirecte (Signe de la vague, recherche d’une mobilité antéro postérieure ou d’une fissure). Le temps 1 correspond en réalité à l’exploration habituelle réalisée en chirurgie conventionnelle lors de la reconstruction du LCA. 63 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) • Temps 2 : Il correspondait au passage de l’arthroscope à travers l’échancrure inter condylienne afin d’obtenir une visualisation directe de la partie la plus postérieure de la CPMI. Pour cela le mandrin était replacé sur la chemise de l’arthroscope afin d’éviter tout risque de rayure de l’optique. Ce dernier était glissé vers l’arrière entre la face externe du condyle interne et la face interne du LCA. Cette manœuvre réalisée sur un genou à 90° de flexion était facilitée par une légère mise en extension du genou conjointement au passage de la chemise en arrière du genou. L’optique était ensuite replacée à l’intérieur de la chemise, et orientée en interne afin d’obtenir une bonne exposition (Figure 28). Une voie postéro interne était réalisée sous contrôle arthroscopique. L’optique était toujours placée dans la voie inter condylienne et orienté en dedans. Une aiguille (Type ponction lombaire) était alors introduite afin de vérifier le point d’entrée intra articulaire, puis une incision suivant le trajet de cette dernière était réalisée à la lame de bistouri froide N°11. Un palpeur était alors introduit permettant ainsi au cours de ce temps 2 de l’étude de visualiser de façon directe et de palper la partie postérieure de la CPMI. 64 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 28 : Schéma du genou vu de face et visualisation du trajet de l’arthroscope par la voie inter condylienne. (F) Fémur, (MC) Condyle médial, (PCL) Ligament croisé postérieur, (ACL) Ligament croisé antérieur, (T) Tibia. Schéma d’après C. Peltier. • Temps 3 : Ce temps correspondait à la visualisation de la CPMI par passage de l’arthroscope à travers la voie postéro-interne. Afin de faciliter le passage de l’arthroscope, une canule pouvait dans certains cas être mise en place à travers cette voie d’abord. L’optique était orientée vers le bas et en avant permettant de visualiser toute la partie postérieure de la CPMI. Afin d’explorer au mieux la CPMI, l’optique était glissée progressivement de la partie la plus postérieure du condyle interne jusqu’à la face interne du condyle interne. Comparativement à la voie de l’échancrure, le passage de l’arthroscope à travers la voie postéro-interne permettait d’obtenir une visualisation directe de la partie la plus médiale de la CPMI. Le palpeur était introduit quant à lui à travers la voie de l’échancrure. Il permettait en réalité de palper uniquement la racine de la CPMI du fait des contraintes anatomiques et de son caractère rectiligne. 65 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Des clichés photographiques de la CPMI étaient réalisés de manière systématique à chaque temps du protocole de l’étude, même en l’absence de lésion méniscale décelée. 2.4.3. Données post-opératoires. L’ensemble des patients a été suivi au cours de deux consultations post-opératoires respectivement à 6 semaines et à 6 mois. En plus de la consultation classique de suivi, des complications spécifiques liées aux voies d’abords complémentaires ont été recherchées. Une attention particulière était apportée à la recherche d’une éventuelle atteinte du nerf sural ou d’un trouble de la cicatrisation. De même un point douloureux méniscal interne était recherché systématiquement. L’ensemble des données pré, per et post opératoires était consigné par écrit dans un cahier spécifique à l’étude avant d’être retranscrit sur fichier informatique. 2.5. Analyses statistiques. L’ensemble des données a été analysé en collaboration avec un statisticien. Le logiciel utilisé était SSPS version 20 (IBM®). Une valeur de p ≤0.05 était considérée comme significative. Nous avons utilisé des tests paramétriques et des tests non paramétriques en fonction des données analysées. 2.6. Niveau de preuve scientifique. Il s’agit d’une étude de cas ce qui correspond à une étude de niveau 4 (=NP4). 66 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 3. Résultats. Au total 41 patients ont été retenus pour l’étude. 2 patients ont été exclus du protocole de l’étude. Dans un cas le passage de l’arthroscope à travers la VPI n’a pas été possible techniquement malgré plusieurs tentatives (contraintes de temps liées à la mise en place du garrot pneumatique). Le protocole de l’étude n’ayant pas été respecté (absence du temps 3) ce patient a donc été exclu. Dans le second cas le protocole n’a également pas été respecté du fait de l’absence de réalisation de photographies lors du temps 3 de l’étude (Absence de contrôle a posteriori d’une éventuelle lésion). Au total 39 patients ont été inclus dans cette étude, 12 femmes (30.8%) et 27 hommes (69.2%). L’âge moyen de la population était de 33 ans (17-59). La chirurgie concernait le genou gauche dans 19 cas (48.7%) et le genou droit dans 20 cas (51.3%). L’indice de masse corporelle était de 23.6 (+/- 3.26) Kg/m2 en moyenne (18.3-33.2). La plupart des patients avaient une activité sportive régulière (Tableau 2) et les circonstances de l’accident responsable de la rupture du LCA étaient des accidents sportifs dans 100% des cas (Tableau 3). Effectif Pourcentage Sport de haut niveau 2 5.1% Sport fréquemment 17 43.6% Sport de temps en temps 19 48.7% Aucun sport 1 2.6% Total 39 100% Tableau 2 : Niveau d’activité sportif des patients avant le traumatisme du genou. 67 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Circonstances de l’accident Total Foot Ski Autres sports Femmes 1 (8.3%) 6 (50%) 5 (41.7%) 12 Hommes 14 (51.9%) 9 (33.3%) 4 (14.8%) 27 Tableau 3 : Type de sports responsables de la rupture du LCA. 3.1. Examen clinique pré opératoire. Les résultats des paramètres évalués cliniquement durant la période précédant la chirurgie sont rapportés dans le tableau 4. Epanchement Pas d’épanchement Epanchement + Epanchement ++ Epanchement +++ TOTAL Lachman Trillat 0 à 2 mm 3 à 5 mm 6 à 10 mm Sup. à 10 mm TOTAL Laxité Ant. à 70° de flexion 0 à 2 mm 3 à 5 mm 6 à 10 mm Sup. à 10 mm TOTAL Test « Pivot Shift » Normal Glissement Ressaut Ressaut Explosif TOTAL Nombre 20 13 6 0 39 Pourcentage 51.3 % 33.3 % 15.4 % 0% 100 % 0 8 25 6 39 0% 20.5% 64.1% 15.4% 100 % 0 25 9 5 39 0% 64.1 % 23.1 % 12.8% 100 % 11 6 14 8 39 28.2 % 15.4 % 35.9 % 20.5 % 100 % Tableau 4 : résultats de l’examen clinique pré opératoire. 3.2. Imagerie pré opératoire. Les clichés de radiologie, plus précisément les clichés en stress de type Telos® et les clichés de genou de profil en appui monopodal, ont permis de mesurer une valeur différentielle, entre 68 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) genou sain et genou lésé, de la translation tibiale antérieure en millimètres. Cette valeur a donc été mesurée successivement, pour chaque patient, sur les clichés en appui monopodal et sur les clichés en stress de type Telos®. Sur les clichés de profil en appui monopodal, la différence mesurée entre genou sain et genou lésé était de 1.44mm+/-3.9 (-6 ; +13). Sur les clichés en stress de type Telos® cette différence était logiquement plus importante, mesurée en moyenne à 4.0mm+/-6.1 (-9 ; +16). L’analyse des IRM pré-opératoires a retrouvé des signes radiologiques de lésion de la CPMI chez 17 patients (test positif chez 17 patients et négatif chez 22 patients). Si l’on compare ces résultats au Temps 1 de l’étude (exploration arthroscopique par la voie d’abord antéro externe) nous avons retrouvé 3 patients dits « faux négatifs », 3 patients dits « faux positifs ». Ces données nous ont permis de calculer la sensibilité et la spécificité de l’IRM dans le cadre de cette étude qui étaient respectivement de : Sensibilité=82% et Spécificité=86%. La sensibilité de L’IRM était de 82% et la spécificité de 86%, pour le diagnostic des lésions de la CPMI dans le cadre de cette étude. 3.3. Résultats arthroscopiques. 17 lésions de la CPMI ont été diagnostiquées lors du Temps 1 de l’étude (43.6% des patients). Le Temps 2 a permis de diagnostiquer 4 nouvelles lésions (10.3% des patients) de la CPMI et le Temps 3, 6 nouvelles lésions (15.4% des patients) comparativement au Temps 1. L’ensemble de ces résultats est rapporté dans le tableau 5. Il est important de souligner que dans un certain nombre de cas, une lésion précédemment visualisée lors du Temps 1 a été considérée comme sous évaluée en taille et en extension par l’opérateur, lors de l’exploration arthroscopique par les voies d’abord complémentaires (Temps 2 et 3). Il s’agissait en réalité de la même lésion (Pas de séparation par du tissu méniscal sain). 69 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Temps 1: Voie d’abord antéro latérale Nombre % Lésion CPMI 17 43.6 % Pas de lesion de la CPMI 22 56.4 % Temps 2: Voie d’abord inter-condylienne. Lésion CPMI 21 53.8% Nouvelle lesion CPMI 4 10.3 % Lésion sous estimée CPMI 3 7.7 % Pas de lesion CPMI 18 46.2% Temps 3: Voie d’abord postéro-interne. Lésion CPMI 23 59.0% Nouvelle lesion CPMI 6 15.4 % Lésion sous estimée CPMI 5 12.8 % Pas de lesion de la CPMI 16 41.0% Tableau 5 : Résultat principal de l’étude. Nombre de lésion diagnostiquée à chaque temps du protocole de l’étude. Le détail des lésions du ménisque interne retrouvées lors du Temps 1 est donné dans le tableau 6 selon la classification de l’ISAKOS (78) (International Society of Arthroscopy, Knee surgery, and Orthopaedic Sports medicine). 70 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Temps 1: Lésion du ménisque Interne n % Oui 19 n 48.7 % % Partielle Complète 3 16 n 15.8 % 84.2 % % Zone 1 Zone 2 Zone 3 11 6 2 n 57.9 % 31.6 % 10.5 % % Antérieure Segment moyen Postérieure Postérieure + autre 1 1 10 7 n 5.3 % 5.3 % 52.6 % 36.8 % % Volet vertical Volet Horizontal Longitudinale Horizontale Complexe 4 1 7 1 6 Min 21.1 % 5.3 % 36.8 % 5.3 % 31.6 % Max Moyenne 16 mm 7 mm 30 mm Profondeur des lésions. Localisation (centrale). Localisation antéro postérieure. Type de lésion Longueur de la lesion (mm) Tableau 6 : Classification selon l’ISAKOS (78) des lésions méniscales retrouvées au Temps 1 du protocole de l’étude. Figure 29 : Nombre de lésions de la CPMI diagnostiquées en fonction de chaque temps arthroscopique. 71 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Les 6 nouvelles lésions découvertes lors des temps arthroscopiques complémentaires ont été découvertes comme suit : 4 nouvelles lésions ont été découvertes lors du Temps 2 comparativement au Temps 1. 6 nouvelles lésions ont été découvertes au Temps 3 comparativement au Temps 1. En réalités seules 2 nouvelles lésions ont été découvertes au Temps 3 comparativement au Temps 2 (Figure 29). 3 lésions ont été considérées comme sous évaluées en taille et en extension au temps 2 comparativement au Temps 1, et 5 au Temps 3. Ces 6 nouvelles lésions découvertes lors des temps arthroscopiques complémentaires étaient un fragment méniscal luxé en arrière entre le condyle fémoral et le tibia dans 3 cas (Figure 32), une désinsertion du ligament ménisco tibial dans 2 cas (Figure 30) et 1 lésion très périphérique et postérieure, verticale, dans 1 cas (équivalent de « ramp lesion ») (Figure 31). Temps 1 Temps 2 Temps 3 Voie Antéro externe. Voie Inter Condylienne. Voie Postéro Interne. Figure 30 : Lésion du ligament ménisco-tibial. 72 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Temps 1 Temps 2 Temps 3 Voie Antéro Externe. Voie Inter Condylienne. Voie Postéro Interne. Figure 31 : Lésion périphérique de la CPMI type « ramp lesion » Temps 1 Temps 2 Temps 3 Voie Antéro Externe. Voie Inter Condylienne. Voie Postéro Interne. Figure 32 : fragment méniscal luxé en arrière du condyle fémoral. 3.4. Analyses statistiques. Pour les patients chez qui une lésion de la CPMI a été diagnostiquée lors du Temps 1, l’observation au Temps 2 a permis d’identifier une nouvelle lésion de la CPMI pour 25.3% d’entre eux (p=0 .004 test du γ2) et l’observation au Temps 3 pour 35.3% de ces patients (p<0 .001 test du γ2). 73 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Ces chiffres montrent la supériorité de l’association des voies arthroscopiques complémentaires comparativement à la seule voie antéro externe, dans le diagnostic des lésions de la CPMI et du ligament ménisco-tibial. L’analyse de l’ensemble des critères cliniques et radiologiques recueillis lors de la période précédant la chirurgie est rapportée dans le tableau 7 pour les données métriques et dans le tableau 8 pour les données non métriques. L’intervalle entre le traumatisme initial et la date de la chirurgie dans le sous groupe de patient, pour qui, une nouvelle lésion de la CPMI a été découverte lors des temps arthroscopique complémentaires était de 73.4 mois, alors que pour le sous groupe pour qui aucune nouvelle lésion n’a été diagnostiquée était de 18 mois. La différence entre ces deux groupes est statistiquement significative (p=0.013). Age Poids Taille Différentielle TELOS Différentielle AMP Délai entre IRM et geste chirurgical IMC Délai entre traumatisme et chirurgie Voies d’abord arthroscopiques complémentaires Nouvelle lésion de la CPMI Pas de nouvelle lésion CPMI Nouvelle lésion de la CPMI Pas de nouvelle lésion CPMI Nouvelle lésion de la CPMI Pas de nouvelle lésion CPMI Nouvelle lésion de la CPMI Pas de nouvelle lésion CPMI Nouvelle lésion de la CPMI Pas de nouvelle lésion CPMI Nouvelle lésion de la CPMI Pas de nouvelle lésion CPMI N Moyenne Ecart Type 6 33 6 33 6 33 6 32 6 33 6 32 34,50 32,82 75,00 71,24 175,50 173,58 8,500 5,631 2,033 2,676 101,50 121,16 12,80 10,85 13,84 12,83 11,72 8,56 4,55 3,97 2,45 2,93 58,40 146,79 Nouvelle lésion de la CPMI Pas de nouvelle lésion CPMI Nouvelle lésion de la CPMI Pas de nouvelle lésion CPMI 6 33 6 33 24,25 23,54 73,44 18,03 2,75 3,37 96,68 34,25 p NS (,772) NS (,557) NS (,714) NS (,195) NS (,584) NS (,583) NS (,592) ,013 Tableau 7 : Analyse des données métriques pré opératoires comparativement aux constatations arthroscopiques par les voies complémentaires. 74 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) DATA (Nombre de patients.) Test du Chi Deux de Pearson Signification (p-value) (Valeur) NIVEAU D’ACTIVITE · Sport haut niveau (2) · Sport fréquemment (17) · Sport occasionnel (19) · Pas de sport (1) MECANISME TRAUMATISME · Foot (15) · Ski (14) · Autres (10) ANTECEDENT CHIRURGICAL · Oui (7) · Non (32) EPANCHEMENT · O (0) · + (20) · ++ (13) · +++ (6) LACHMAN TEST · 0 to 3 (0) · 3 to 6 (8) · 6 to 12 (25) · >12 (6) TIROIR ANTERIEUR 70° · 0 to 3 (0) · 3 to 6 (25) · 6 to 12 (9) · >12 (5) TEST DU « PIVOT SHIFT » · - (11) · + (6) · ++ (14) · +++ (8) MRI lésion méniscale (médiale ou latérale) · Oui (21) · Non (17) MRI Lésion du ménisque externe · Oui (6) · Non (32) MRI Lésion du ménisque interne · Oui (17) · Non (21) IKDC Score. · A (0) · B (4) · C (24) · D (11) 3.469 NS (0.325) 0.225 NS (0.894) 1.140 NS (0.290) 1.418 NS (0.492) 1.551 NS (0.460) 0.215 NS (0.898) 0,138 NS (0.987) 2,271 NS (0.145) 0,004 NS (0.672) 4.293 NS (0.052) 0.649 NS (0.723) Tableau 8 : Analyse des données non- métriques pré opératoires en fonction des constatations arthroscopiques par les voies complémentaires. 75 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 4. Discussion. Le principal résultat de cette étude est le fait que les voies arthroscopiques complémentaires sont utiles dans le diagnostic des lésions de la CPMI et du ligament ménisco-tibial au cours de la reconstruction du LCA. L’utilisation des seules voies arthroscopiques antéro-externe et interne ne permet pas de diagnostiquer la totalité des lésions de la CPMI et du ligament ménisco-tibial. Cela s’explique par le fait que ces lésions sont souvent très postérieures. Anatomiquement, il n’est donc pas possible d’obtenir une visualisation directe par en avant, ni même de les palper, du fait de l’encombrement du condyle fémoral. Des résultats similaires viennent d’être publiés récemment par une équipe Lyonnaise dans une série prospective de 302 cas (98). Sur 125 lésions du ménisque interne, 29 lésions de la CPMI ont été diagnostiquées grâce à la voie de l’échancrure et 21 grâce à la voie postéro interne. Les voies complémentaires ont donc permis de diagnostiquer 40% des lésions dans cette série. Ce chiffre est largement supérieur à celui de notre étude, puisque les voies arthroscopiques complémentaires nous ont permis de diagnostiquer 26 % de l’ensemble des lésions retrouvées sur le ménisque interne. L’utilisation systématique d’un Shaver par la voie postéro-interne pourrait permettre une exposition plus optimale de la CPMI en retirant certains tissus fibreux d’interposition, et donc d’augmenter encore les chances de trouver une nouvelle lésion. L’intérêt de la voie arthroscopique inter condylienne dans la visualisation du compartiment postéro-médial du genou avait déjà été décrit par K.B. Amin et Al.(99) en 1999. Dans une série prospective de 150 arthroscopies, une modification du diagnostic ou de l’acte thérapeutique avait été conclu dans 20.6% des cas, grâce aux observations réalisées par cette approche arthroscopique complémentaire. Ce chiffre était encore plus important en cas de rupture du LCA associé. Par ailleurs les auteurs soulignaient l’intérêt de l’utilisation d’un arthroscope à 70°. L’intérêt de la voie arthroscopique postéro-interne a également été mis en évidence par D.L. Gold et Al. (100) dans les cas ou les lésions postérieures sont fréquentes (rupture du LCA) ou suspectées avant l’intervention chirurgicale. Les lésions de la CPMI type « ramp lesion » ont été décrites au début des années 1980 pour la première fois par Strobel dans l’ouvrage « Manual of Arthroscopic Surgery » (101). Elles 76 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) n’ont pas fait l’objet d’un intérêt particulier pendant de nombreuses années, car elles étaient peu connues et souvent non diagnostiquées. Leur importance a sans doute était mise en valeur avec la publication des premières études biomécaniques. Leurs rôles dans la limitation de la translation tibiale antérieure, et dans la diminution des forces de contrainte exercées sur le LCA ont conduit aux premières réparations spécifiques de ces lésions. Les lésions du ligament ménisco-tibial et en particulier leurs conséquences biomécaniques sont peu connues. Elles sembleraient pourtant avoir un rôle important dans la stabilité de la CPMI (Cf. Partie 2). Nous avons vu que le diagnostic pré-opératoire de ces lésions était difficile, avec une sensibilité insuffisante de l’IRM pour ces lésions très postérieures. Une rupture du LCA associée diminue encore la sensibilité de cet examen d’imagerie. De plus, de nouvelles lésions peuvent survenir entre la réalisation de l’IRM et la prise en charge chirurgicale, surtout si il existe des épisodes d’instabilité, ou la poursuite d’une activité physique de la part du patient. Plus ce délai est important, plus les risques de présenter ces types de lésions sont augmentés. Dans un futur proche, de nouveaux protocoles d’IRM permettront sans doute d’augmenter les performances de cet examen dans le diagnostic de telles lésions. L’utilisation d’appareils plus performant (IRM 3 Tesla) pourrait également être une piste intéressante dans l’amélioration des protocoles actuels de même que l’injection de produits de contrastes en intra articulaire ( Arthro-IRM). Dans notre étude, la sensibilité de l’IRM était de 82% et sa spécificité de 86%. Ces chiffres sont tout à fait superposables aux données de la littérature actuelle, en ce qui concerne le diagnostic par IRM d’une lésion de la CPMI en cas de rupture du LCA.(88). L’arthroscopie reste le « gold standard » dans le diagnostic des lésions méniscales. Néanmoins, les voies d’abord arthroscopiques doivent être adaptées aux lésions recherchées. Une lésion postérieure nécessite des voies arthroscopiques permettant d’accéder au compartiment postérieur du genou, afin que l’opérateur puisse obtenir une vision directe. C’est à partir de ces observations qu’il pourra ensuite décider du geste éventuel de réparation méniscale, en utilisant ou non, ces mêmes voies d’abord complémentaires pour la réparation. 77 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 5. Conclusions. Dans le cadre des ruptures du LCA, les voies d’abord complémentaires inter condylienne et postéro-interne couplées aux voies conventionnelles ont montré leur supériorité dans le diagnostic des lésions postérieures de la CPMI et du ligament ménisco-tibial, comparativement aux voies d’abord conventionnelles seules. Elles pourraient se généraliser rapidement au cours des prochaines années, tant pour leur utilité diagnostique que thérapeutique. Les réparations méniscales par les voies postérieures sont de plus en plus fréquentes, comme en témoigne le nombre important d’articles publiés sur ce sujet au cours des dernières années. Nous avons nous même développé une technique de réparation de ces lésions au sein de notre institution (Cf. Partie 4). Nous pensons que la combinaison de la voie inter-condylienne et de la voie postéro-interne, en plus des voies arthroscopiques habituelles, devrait être réalisée lors des réparations du LCA, surtout dans le cadre des laxités antérieures chroniques où le risque de présenter ces lésions particulières est majoré. 78 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) QUATRIEME PARTIE : TECHNIQUES DE REPARATION DES LESIONS DE LA CPMI ET PERSPECTIVES FUTURES. 79 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 1. Introduction Nous avons vu dans l’étude précédente, l’utilité que peuvent représenter les voies arthroscopiques complémentaires dans le diagnostic des lésions très postérieures de la CPMI. Ces voies d’abord, principalement la voie inter condylienne et la voie postéro interne sont également très utiles dans la réparation de lésions très postérieures de la CPMI, des lésions du ligament ménisco-tibial, le retrait d’un corps étranger, d’un fragment méniscal luxé en arrière, ou le retrait d’une lésion de SVNH. Elles doivent être connues et maitrisées par les chirurgiens orthopédistes dans leur pratique de l’arthroscopie. Au cours de ces dernières années, différentes techniques de suture se sont développées, utilisant ces voies arthroscopiques complémentaires. Dans une première partie, nous expliquerons les points techniques qui nous paraissent essentiels quant à la réalisation de la voie inter-condylienne et postéro-interne en arthroscopie. Nous présenterons ensuite les différentes techniques de suture utilisant ces approches, de même que celle que nous avons développée au sein de notre service. Enfin, nous discuterons des perspectives futures de l’approche arthroscopique postérieure du genou. 2. Technique des voies arthroscopiques complémentaires. 2.1. La voie inter condylienne ou voie de l’échancrure. Cette approche arthroscopique est de pratique courante lors de la reconstruction du LCA sous arthroscopie. Sa réalisation n’est pas longue en terme de durée opératoire et, ne nécessite pas de matériel spécifique. Elle permet, après orientation de l’optique en interne, d’obtenir une bonne visualisation de toute la partie postéro-externe de la CPMI (en particulier de la racine). Elle complète donc parfaitement les voies arthroscopiques antérieures pour lesquelles, l’exploration de la partie postérieure du compartiment médial fémoro-tibial interne est impossible. Afin d’éviter tout risque de rayure de l’optique, le mandrin est placé sur la chemise d’arthroscope. L’ensemble est introduit par la voie antéro externe sur un genou à 90° de flexion. La pointe du mandrin doit venir palper la face axiale du condyle interne, puis se laisse glisser en arrière de celle ci et en dedans de la face interne du LCA. A cette étape, il existe un blocage de la chemise d’arthroscope par les tissus mous environnants. Afin de faciliter le passage en arrière, une légère extension du genou associée à un mouvement de pression sur le mandrin de façon concomitante, facilite le passage de la chemise d’arthroscope en arrière du genou. Cette manœuvre doit rester prudente en raison de la 80 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) proximité des vaisseaux en arrière. L’opérateur ressent facilement ce passage en arrière du genou avec une sorte de « ressaut » de la chemise d’arthroscope. Le mandrin est alors retiré et remplacé par l’optique (Usuel de 30° ou 70° si besoin d’une exploration plus étendue). Ce dernier est ensuite orienté en dedans permettant une exposition optimale de la CPMI. Vue champ opératoire Vue arthroscopique Arthroscope à travers la VIC Via la VIC Figure 33 : Voie de l’échancrure ou voie dite « inter condylienne ». 2.2. La voie postéro-interne. La voie postéro-interne permet d’obtenir une visualisation plus étendue de toute la partie postérieure et interne de la CPMI comparativement à la voie inter-condylienne. Ces deux voies d’abord arthroscopiques se complètent parfaitement dans l’exploration de la CPMI. Après avoir réalisé la voie d’abord inter-condylienne, l’optique est orientée en dedans, permettant d’obtenir une visualisation de la CPMI au premier plan, et une visualisation de la capsule postéro interne du genou au second plan. Afin d’optimiser le point d’entrée en articulaire, une aiguille (Type ponction lombaire) est introduite face interne du genou, 1 travers de doigt en arrière du rebord du plateau tibial postérieur, et 2 travers de doigts au dessus. Son trajet est vers l’avant, en bas et en dehors. La pénétration de l’aiguille dans l’articulation est contrôlée sous arthroscopie. Cette manœuvre peut être réitérée si le trajet initial ne convient pas à l’opérateur. Une fois l’aiguille positionnée correctement, une incision à la lame froide n°11 est réalisée le long du trajet de l’aiguille, le biseau de la lame étant 81 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) orienté en avant. L’incision capsulaire est également contrôlée sous arthroscopie. A cette étape une canule arthroscopique d’épaule peut être mise en place pour faciliter l’introduction des instruments surtout en cas de suture prévisible. Vue champ opératoire Vue arthroscopique Arthroscope à travers la VPI Via la VPI Figure 34 : Voie d’abord postéro-interne. Dans notre étude, nous n’avons pas eu de complications liées à ces voies d’abord. Certains auteurs ont décrit une lésion du nerf saphène qui chemine à proximité du passage de l’arthroscope, dans de rares cas (100). Dans nos études cadavériques, après dissection complète du trajet de l’arthroscope à travers la VPI, nous avons retrouvé une proximité immédiate de 2 structures nobles : le nerf saphène, et la veine saphène interne. Par prudence, afin d’éviter toute lésion de ces structures, une trans-illumination ou un trocart mousse peuvent être utilisés. A noter que cette voie d’abord est utilisée par certains auteurs dans le cadre de la réparation du 82 ligament croisé postérieur (102) PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Plan superfciel Plan moyen Plan profond Introduction trocart veine saphène Tendons DI et DT Figure 35 : Les différents plans anatomiques du trajet de la Voie postéro-interne arthroscopique du genou. Noter la proximité de la veine et du nerf Saphène au trajet de l’arthroscope. D’autres techniques pour la réalisation de la voie postéro interne ont été décrites, mais nécessitent un matériel spécifique, leur réalisation est plus longue, et elles ne permettent pas de s’affranchir des risques décrits ci dessus(100,103,104). Figure 36 : Utilisation d’un guide souple en Nylon pour la réalisation de la VPI. (D’après Gold et Al.(100)) S. Louisia et P. Beaufils (105) ont décrit une technique dite en « va et vient », utilisant 2 voies arthroscopiques postéro médiale et latérale ( une voie instrumentale et une voie pour l’optique). La combinaison de ces 2 voies permet de travailler sur tout l’espace postérieur du 83 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) genou (médial et latéral), l’optique et l’instrument se trouvant l’un en face de l’autre, en arrière des condyles fémoraux. Une technique similaire avait déjà était proposée par Ahn et Al. En 2000 (106) Shéma Vue Arthroscopique Positionnement des instruments Par la voie Postero latérale Figure 37: Technique dite en « va et vient » (LF) Condyle fémoral latéral, (MF) condyle fémoral médial, (W) Ligament de Wrisberg, (S) Septum postérieur. D’après Ahn et Al(106). 3. Techniques de suture par les voies arthroscopiques complémentaires. A partir de l’utilisation de ces voies arthroscopiques complémentaires dans le diagnostic des lésions de la CPMI, de nouvelles techniques de réparation ont été développées. Les intérêts sont nombreux. D’abord comme nous l’avons montré dans notre étude clinique (Cf. Partie 3) ces voies d’abord complémentaires permettent de ne pas omettre les lésions très périphériques de la CPMI, et d’avoir une vision arthroscopique directe de ces dernières. De plus, dans notre expérience, les lésions longitudinales, postérieures de la CPMI (équivalent de « ramp lesion » des Anglo-Saxons) restent difficilement suturables par « en avant », c’est à dire à partir des seules voies antéro externe et interne. En effet, la partie la plus postérieure de ces lésions « tombe » en arrière du plateau tibial, par traction du ligament ménisco tibial. Les 2 parties de la lésions n’étant plus dans un même plan horizontal, il n’est pas possible de suturer ce type de lésion par « en avant », qui n’autorise le travail que dans un seul plan horizontal antéro postérieur. Il faut donc ré-ascensionner et stabiliser cette partie postérieure de la lésion à hauteur du bord postérieur du plateau tibial interne. La suture complémentaire par en « avant » devient alors possible, puisqu’il existe à nouveau un point d’ancrage postérieur (pour les ancres ou autres). 84 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Les sutures méniscales des lésions postérieures se sont développées réellement à la fin des années 90, lorsque les premières études biomécaniques ont montré l’importance des ménisques à la fois en terme de stabilité mais aussi de la répartition des contraintes (chondropathie précoce en l’absence de réparation). Les premières techniques utilisaient conjointement l’arthroscopie (par les voies d’abord conventionnelles) couplée à une voie d’abord médiale (107) rétro ligamentaire (ou latérale en cas de lésion du ménisque externe). Cette voie d’abord permettait une suture directe de la lésion, avec une bonne valeur mécanique, en s’affranchissant les difficultés arthroscopiques liées à un espace de travail réduit (108). Les premières techniques n’utilisant que l’arthroscopie dans la réparation des lésions de la CPMI, ne se sont développées réellement qu’au début des années 2000 avec la publication des premières notes techniques puis des premières séries dans les années suivantes. 85 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) J.H. Ahn et Al., en 2004, ont publié une note technique utilisant une double approche postéro interne arthroscopique pour la réparation des lésions de la CPMI (109). La voie de l’optique utilisée était la voie inter condylienne. Les 2 voies d’abords postéro interne permettaient de réaliser une suture « All Inside » avec des résultats favorables lors du « second look » arthroscopique (Figure 38). Vue globale Voie postéro interne Voie postéro interne 2 abords postéro interne CPMI Suture 2nd Look Figure 38 : Positionnement des instruments et résultat arthroscopique d’une suture de lésion de la CPMI « All Inside » par 2 voies postéro internes. D’après Ahn.(109) D’autres techniques, plus spécifiques d’un type lésionnel sont également décrites, comme celle de H.S. Seo, présentant ses résultats de suture de la racine de la CPMI avec l’utilisation d’un passe fil et d’un viseur tibial pour tracter la lésion à travers un tunnel osseux(Utilisation des simples voies arthroscopiques antéro interne et externe) (110). Nous avons développé dans le service une technique originale de suture des lésions de la CPMI permettant de réparer une lésion verticale de type « ramp lesion », une lésion du 86 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) ligament ménisco tibial voir même dans certains cas une désinsertion de la racine de la CPMI (Figure 39). Il s’agit d’une technique de suture utilisant la voie arthroscopique intercondylienne (comme voie de l’optique) et la voie postéro-interne (comme voie instrumentale). L’optique est placée à travers la voie inter-condylienne comme décrit ci dessus permettant l’exposition de la lésion de la CPMI (optique orientée en dedans). La lésion méniscale est d’abord palpée (Palpeur) sur toute la longueur afin d’apprécier sa taille et son étendue. Puis la lésion est avivée à l’aide, soit d’un Shaver (avec beaucoup de prudence en raison de son agressivité), soit d’un aviveur diamanté (plus précis et limitant le risque iatrogène). Un passe fil (Type Suture Shuttle) de 45° courbe, orienté à gauche pour un genou droit et inversement pour un genou gauche est mis en place à travers la VPI. La première partie consiste à charger la partie postérieure de la lésion de la CPMI, puis de ré-ascensionner cette dernière, avant de charger la partie antérieure de la lésion. A l’intérieur du passe fil est présent un brin métallique avec une boucle à son extrémité. Ce dernier est laissé en place à travers la lésion méniscale tandis que le reste du passe fil est retiré prudemment. La boucle du brin métallique est extériorisée par la VPI (pincette), un fil non résorbable est passé à travers, et le fil métallique est ensuite tracté prudemment par son autre extrémité. Le fil de suture remplace donc le brin métallique et passe de part et d’autre de la lésion. Il est ensuite noué grâce à un nœud coulissant de type nœud de pécheur dit « Fisher Man Knot ». Cette suture permet de réascensionner la partie postérieure de la lésion méniscale à hauteur de la partie la plus antérieure. Cette dernière peut alors être assurée par une ou plusieurs sutures complémentaires par « en avant » si besoin. 87 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 39: Séquences de suture d’une lésion longitudinale de la CPMI (Genou Gauche). Optique à travers la VIC, visualisation de la CPMI au premier plan et de la VPI au second (voie instrumentale). (F) Fémur, (M) Ménisque, (N) Aiguille, (SH) Passe fil, (C) Capsule, (G) pince à fil type « magic », (S) Fil de suture. 88 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) 4. Perspectives futures. A visée diagnostique, deux principales perspectives sont envisageables. D’abord l’amélioration de la sensibilité des examens d’imagerie comme l’IRM. Pour cela, de nouveaux protocoles avec des coupes spécifiques de reconstruction, pourraient permettre d’améliorer la sensibilité et la spécificité de l’examen pour le diagnostic des lésions de la CPMI. D’autre part, il faudrait réussir à diminuer le délai moyen entre la réalisation de l’IRM et la prise en charge chirurgicale, puisque nous avons vu qu’une nouvelle lésion pouvait survenir pendant cette période. Les IRM dynamiques pourraient également être une piste intéressante dans l’amélioration de la sensibilité de l’examen. Par ailleurs, lors de l’intervention, l’utilisation des voies arthroscopiques complémentaires peut être un outil efficace dans le diagnostic de ces lésions postérieures passées inaperçues alors, à ce moment de la prise en charge. Même si des facteurs de risques ont été identifiés, il est encore impossible de déterminer des groupes de patients « à risque » pour lesquels il serait indispensable de réaliser ces voies arthroscopiques complémentaires. Même si ces voies arthroscopiques complémentaires ne nécessitent pas de matériel chirurgical supplémentaire, leurs réalisations entrainent inexorablement un allongement de la durée opératoire. De plus, il existe toujours un risque, faible mais réel, d’engendrer une lésion iatrogène au cours de leur réalisation. Cela peut s’avérer être un frein à leur généralisation au sein des différentes équipes chirurgicales, lors d’une reconstruction du LCA sous arthroscopie. Il n’existe évidemment à ce jour, aucun consensus sur le sujet. A visée thérapeutique, les voies d’abords arthroscopiques complémentaires ont suscité beaucoup d’intérêt au cours de ces dernières années. De nombreuses équipes ont décrit leurs méthodes de réparation de lésions méniscales très postérieures grâce à l’utilisation de ces dernières. Ces sutures postérieures restent techniquement difficiles et nécessitent dans tous les cas du matériel spécifique. A l’heure actuelle il n’existe que peu d’ancillaires dédiés spécifiquement à ce type de réparation. Néanmoins, la vision directe de la lésion au cours du geste de réparation, permet d’obtenir un résultat satisfaisant avec une bonne valeur mécanique. Nous pensons que ce type de réparation devrait, dans un proche futur, se développer avec l’apparition de matériel dédié. La publication des premières séries importantes sur les résultats à moyen et long terme de ces types de réparation pourrait accélérer le processus. 89 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) La chirurgie de reconstruction du LCA est une intervention fréquente et parfaitement codifiée. Ses résultats sont favorables et permettent dans la plupart des cas, un retour à une activité physique identique à celle pratiquée antérieurement au traumatisme. Néanmoins, il existe un taux d’échec non négligeable, avec persistance parfois d’épisodes douloureux ou d’instabilité. Les lésions de la CPMI sont les plus fréquentes en cas de rupture du LCA. Elles peuvent se produire au moment même du traumatisme, ou secondairement. Ces lésions sont difficiles à diagnostiquer dans la période préopératoire, tant par l’examen clinique que par les examens d’imagerie. L’IRM n’a pas une sensibilité, ni une spécificité suffisante, pour le diagnostic de telles lésions en cas de rupture du LCA associée. Pourtant, la fonction biomécanique de la CPMI est fondamentale dans la stabilité du genou. Elle permet de limiter la translation tibiale antérieure en cas de rupture du LCA, et limite les mouvements de rotation du tibia (stabilité rotatoire). L’utilisation des voies arthroscopiques complémentaires lors de la chirurgie de reconstruction du LCA, permet de ne pas omettre ces lésions postérieures de la CPMI. Elles devraient, pour nous, être réalisées systématiquement dès lors que le délai traumatisme-chirurgie est important. Les voies arthroscopiques conventionnelles ne permettent pas à elles seules d’éliminer ce type de lésion. L’arthroscopie restant le « gold standard » pour le diagnostic des lésions méniscales, le geste chirurgical doit être optimal, pour ne pas omettre des lésions méniscales qui pourraient compromettre le résultat fonctionnel. L’opérateur doit donc savoir utiliser l’ensemble de ces voies arthroscopiques afin de rechercher spécifiquement ces différents types de lésions méniscales. Par ailleurs, ces lésions devront être systématiquement réparées, dès lors qu’un traitement conservateur reste possible. A visée thérapeutique, les voies arthroscopiques complémentaires jouent un rôle important. Elles permettent une visualisation directe de la lésion de même qu’une réparation optimale, ce qui n’est pas toujours le cas par les voies d’abords conventionnelles. Nous pensons que l’utilisation de ces voies complémentaires arthroscopiques, devraient, dans un futur proche, devenir la technique de réparation de référence de ces types spécifiques de lésions méniscales, au cours de la réparation du LCA. 90 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) CONCLUSIONS GENERALES Les lésions de la corne postérieure du ménisque interne (CPMI) sont fréquentes en cas de rupture du ligament croisé antérieur (LCA). Deux types lésionnels particuliers en cas de laxité antérieure chronique sont actuellement décrits dans la littérature : les lésions longitudinales, périphériques de la CPMI (équivalent de « ramp lesion » décrite par nos collègues AngloSaxons), et les lésions du ligament ménisco-tibial, plus périphériques. Ces lésions sont secondaires aux contraintes excessives engendrées par la rupture du LCA au niveau de la CPMI. Plus la rupture du LCA est ancienne, plus le risque de présenter ces types de lésions méniscales est important. Actuellement, l’examen clinique et les examens d’imagerie (Imagerie par résonnance magnétique) restent insuffisants pour éliminer formellement ces lésions méniscales lors de la période précédant la chirurgie. Nous avons réalisé une étude cadavérique, biomécanique, au laboratoire d’anatomie de Grange Blanche (Lyon) pour comprendre les répercussions (en terme de stabilité du genou) des lésions méniscales de la CPMI lors d’une section du LCA. Toutes ces lésions ont été réalisées sous arthroscopie au cours de 4 temps prospectifs, sur 10 genoux. Nous avons utilisé un appareil de navigation pour les mesures et un dynamomètre pour réaliser les contraintes « dynamiques » au niveau du genou (rotation tibiale dynamique à 5 N.m.). L’ensemble des mesures a été réalisé à 0°, 30°, 70° et 90° de flexion du genou. Le rôle d’une lésion du ligament ménisco-tibial associé à une rupture du LCA dans la stabilité rotatoire du genou a été mis en évidence avec une augmentation de la rotation interne (+4.86°, p=0.000 en extension complète) et une augmentation de la rotation externe (+1.70°, p=0.007 tous degrés de flexion confondus) comparativement à un genou avec section isolée du LCA. Le rôle de la CPMI dans la limitation de la translation tibiale antérieure en cas de rupture du LCA est connu, et nos résultats concordent avec les données actuelles de la littérature. Nous avons également réalisé une étude clinique, diagnostique, prospective, au centre A. Trillat (Hôpital de la Croix Rousse) sur l’intérêt de l’utilisation des voies arthroscopiques complémentaires (Voie d’abord inter condylienne et voie postéro-interne), dans le diagnostic des lésions de la CPMI (« ramp lesion » et lésion du ligament ménisco-tibial) au cours des réparations du LCA. 39 patients ont été inclus entre novembre 2012 et mai 2013. 17 lésions méniscales ont été diagnostiquées par les voies arthroscopiques habituelles (voies antéro externe et interne). 4 nouvelles lésions méniscales ont été diagnostiquées par la voie inter condylienne et 6 par la voie postéro interne (1 « ramp lesion », 2 lésions du ligament méniscotibial et 3 cas de fragment méniscal luxé en arrière). Chez un certain nombre de patients, une lésion méniscale précédemment identifiée par les voies arthroscopiques habituelles a été considérée secondairement comme sous évaluée en terme d’extension par les voies arthroscopiques complémentaires. Il existe un réel intérêt de l’utilisation des voies d’abord inter condylienne et postéro interne dans le diagnostic des lésions périphériques de la CPMI. Les lésions de la CPMI sont difficiles à diagnostiquer tant lors de la période précédant la chirurgie que lors du geste arthroscopique de réparation du LCA. En l’absence de réparation, leurs retentissements sur la stabilité du genou et sur les contraintes exercées au niveau de la 91 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) greffe du LCA sont importants. Elles doivent donc être recherchées et réparées si possible. Nous avons développé une technique originale de réparation de ces lésions, avec l’utilisation des voies arthroscopiques inter condylienne et postéro interne. Un passe fil permet de réaliser une suture postérieure avec visualisation directe de la lésion. Cette suture permet d’obtenir une réparation avec une bonne valeur mécanique, et peut être renforcée par en avant si nécessaire. Dans un futur proche, ce type de réparation, devrait devenir plus fréquent, lors des reconstructions du LCA. 92 PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0) BIBLIOGRAPHIE Selon les règles de mise en forme « Vancouver » 1. Prevention of non-contact anterior cruciate ligament injuries: PEDro synthesis Luiz Carlos Hespanhol Junior, Steven J Kamper Br J Sports Med bjsports-2014-093951 2. Gottlob CA, Baker CL, Pellissier JM, Colvin L. Cost effectiveness of anterior cruciate ligament reconstruction in young adults. Clin Orthop Relat Res. 1999 Sep 30;(367):272–82. 3. Mather RC, Koenig L, Kocher MS, Dall TM, Gallo P, Scott DJ, et al. Societal and economic impact of anterior cruciate ligament tears. J Bone Joint Surg Am. 2013 Oct 2;95 (19):1751–9. 4. 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Les examens d’imagerie (Imagerie par résonnance magnétique) restent actuellement insuffisants pour éliminer formellement ces lésions lors de la période précédant la chirurgie. Nous avons réalisé une étude cadavérique, biomécanique, au laboratoire d’anatomie de GrangeBlanche (Lyon) afin de comprendre les répercussions sur la stabilité du genou des lésions méniscales de la CPMI lors d’une section du LCA. Toutes ces lésions ont été réalisées sous arthroscopie au cours de 4 temps prospectifs, sur 10 genoux. Le rôle d’une lésion du ligament ménisco-tibial associé à une rupture du LCA dans la stabilité rotatoire du genou a été mis en évidence avec une augmentation de la rotation interne (+4.86°, p=0.000 en extension complète) et une augmentation de la rotation externe (+1.70°, p=0.007 tous degrés de flexion confondus) comparativement à un genou avec section isolée du LCA. Nous avons réalisé une étude clinique, diagnostique, prospective, au centre A. Trillat (Hôpital de la Croix-Rousse) sur l’intérêt de l’utilisation des voies arthroscopiques complémentaires (Voie d’abord inter-condylienne et voie postéro-interne), dans le diagnostic des lésions de la CPMI (« ramp lesion » et lésion du ligament ménisco-tibial) au cours des réparations du LCA. 39 patients ont été inclus entre novembre 2012 et mai 2013. 17 lésions méniscales ont été diagnostiquées par les voies arthroscopiques habituelles (voies antéro-externe et interne). 4 nouvelles lésions méniscales ont été diagnostiquées par la voie inter-condylienne et 6 par la voie postéro-interne. Il existe un réel intérêt de l’utilisation des voies d’abord inter condylienne et postéro interne dans le diagnostic des lésions périphériques de la CPMI. Nous avons développé une technique originale de réparation de ces lésions, avec l’utilisation des voies arthroscopiques inter-condylienne et postéro-interne. Un passe fil permet de réaliser une suture postérieure avec visualisation directe de la lésion. Cette suture permet d’obtenir une réparation avec une bonne valeur mécanique, et peut être renforcée par « en avant » si nécessaire. Mots clés : Ligament croisé antérieur, Ménisque interne, Lésion du ligament ménisco-tibial, Lésion de la corne postérieure, Biomécanique, Diagnostic, Réparation. Jury : Président : Membres : Monsieur le Professeur Philippe NEYRET Monsieur le Professeur Michel-Henry FESSY Monsieur le Professeur Franck CHOTEL Madame le Professeur Elvire SERVIEN Monsieur le Professeur Sébastien LUSTIG Date de soutenance : Mercredi 1er octobre 2014. Adresse de l’auteur : 70, Bd Jean XXIII, 69008 Lyon [email protected] PELTIER (CC BY-NC-ND 2.0)
