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Conclusion
● D. Lamarque
À
l’issue de ce dossier, plusieurs points resteront
à évaluer.
L’intérêt du dépistage et de la surveillance de
l’endobrachyœsophage (EBO) court n’est pas connu. Le diagnostic de ces formes courtes repose maintenant sur des critères
anatomopathologiques qui requièrent la présence d’une métaplasie intestinale pour permettre de les différencier de la
muqueuse de la jonction cardiale. Cependant, la prévalence de
l’EBO court est sous-estimée, car son identification endoscopique est difficile, comme en témoigne une série où sa recherche
systématique aboutissait à une prévalence de 10 % chez des
malades adressés à l’endoscopiste pour des motifs divers. Ce
dépistage pourrait être amélioré par des techniques de chromoendoscopie qui sont, pour l’instant, encore complexes à
mettre en œuvre. Le dépistage de l’EBO court sera justifié si
les séries montrant un risque de dégénérescence équivalent de
celui de l’EBO long sont confirmées.
L’impact du dépistage de la dysplasie sur la mortalité du cancer de l’œsophage reste encore à démontrer. En effet, le dépistage est astreignant, car il nécessite selon un modèle mathématique une gastroscopie systématique tous les 3 ans en l’absence
de dysplasie. En cas de dysplasie, cette fréquence devient
annuelle, voire pluriannuelle. Le bénéfice individuel du suivi
des patients ayant une dysplasie de bas grade sur EBO ne peut
être remis en doute si l’on se réfère aux séries montrant une
amélioration du pronostic du cancer de l’œsophage après un
dépistage systématique de la dysplasie. En attendant, le dépistage est loin d’être généralisé et la grande majorité des adénocarcinomes du bas œsophage sont découverts chez des patients
dont l’EBO était inconnu ou non suivi.
D’un point de vue thérapeutique, la dysplasie de haut grade
semble de pronostic moins sévère que l’on ne le croyait initialement. La dernière série, ayant suivi pendant 7 ans des patients
ayant une dysplasie de haut grade sans adénocarcinome associé, montre que le risque de dégénérescence ne concerne pas
plus d’un sixième à un quart des malades. De même, l’évolution à la dysplasie de bas grade vers le haut grade ne concerne
qu’un tiers des patients suivis pendant 2 ans. De ce fait, il n’apparaît plus nécessaire d’adresser systématiquement les patients
ayant une dysplasie de bas grade au chirurgien. Sous couvert de
la bonne observance du suivi du malade, de son âge et des pathologies associées, il paraît licite de surveiller la muqueuse et de
surseoir à une intervention, surtout si celle-ci ne peut être envisagée sans risque.
■
Dans le prochain numéro,
le dossier thématique sera consacré à :
L’incontinence
Coordination : L. Siproudhis (Rennes)
La lettre du l’hépato-gastroentérologue - n° 6 - vol. IV - novembre-décembre 2001
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I. Concernant l’EBO court :
A. Sa prévalence est sous-estimée.
B. Son potentiel d’évolution vers la dysplasie est réduit
par rapport à l’EBO long.
C. Son aspect anatomopathologique ne peut être confondu avec la
muqueuse cardiale.
D. Il est de diagnostic endoscopique facile.
E. Il est toujours associé à une hernie hiatale.
II. La physiopathologie de l’EBO :
A. La durée du reflux acide est identique en cas d’EBO
en cas d’œsophagite sévère.
B. La mesure du reflux biliaire s’effectue par pH-métrie.
C. La longueur de l’EBO n’est pas corrélée à la sévérité du reflux
acide.
D. Le traitement antisécrétoire n’a pas d’action sur la progression
de l’EBO.
E. L’infection à H. pylori favorise l’étendue de l’EBO.
III. Les anomalies de prolifération épithéliale
dans l’endobrachyœsophage :
A. sont la conséquence du reflux acide.
B. sont inhibées par les antisécrétoires.
C. sont accentuées par la présence de H. pylori.
D. sont associées à des pertes alléliques de certains chromosomes.
E. sont sans rapport avec l’intensité de l’inflammation.
IV. L’œsophagectomie pour adénocarcinome
sur EBO :
A. Peut être réalisée avec une marge de 5 cm au dessus du pôle
supérieur de la tumeur.
B. Nécessite rarement une voie d’abord thoracique.
C.A un résultat évalué sur la survie de 20 % à 5 ans.
D. S’accompagne systématiquement d’une lymphadénectomie
abdominale.
E. Peut être réalisée sans thoracotomie.
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V. Le traitement médical de l’EBO :
A. Le traitement antisécrétoire par IPP ne permet pas la régression
de la muqueuse glandulaire.
B. Le traitement chirurgical antireflux est indiqué
en cas de dysplasie sur EBO.
C. La destruction thermique de l’EBO permet la disparition complète de l’EBO mais ne dispense pas de la surveillance
endoscopique en cas de dysplasie.
D. Les prokinétiques sont efficaces par diminution du reflux biliaire.
E. Le traitement antisécrétoire par anti-H2 entraîne une
diminution de la muqueuse glandulaire dans un cas sur deux.
VI. La détection endoscopique de la dysplasie sur EBO :
A. Est réalisée par des biopsies étagées sur des plages en relief ou
blanchâtres.
B. Devrait être réalisée après coloration au bleu de méthylène
pour sensibiliser la technique.
C. Peut être complétée d’un brossage cytologique qui augmente
la sensibilité du dépistage.
D. Pourrait être améliorée par la recherche de la protéine p53
dans la muqueuse.
E. Est astreignante.
VII. Le diagnostic de dysplasie sur EBO :
A. Est peu reproductible entre anatomopathologistes.
B. Nécessite toujours d’être confirmé par une seconde série
de prélèvements.
C. Signifie une évolution inéluctable vers le cancer.
D.A la même signification évolutive que les lésions soient
focalisées ou diffuses.
E. Est généralement prédit par l’aspect endoscopique.
I :A - II :A - III :A, C, D - IV : D, E - V : C - VI : D, E - VII :A, B.
RÉPONSES
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La lettre du l’hépato-gastroentérologue - n° 6 - vol. IV - novembre-décembre 2001