Du RGO au cancer en passant par l’EBO Rémi Systchenko Séquence RGO-EBO-Cancer le chemin vers le cancer • RGO: un « symptôme » gênant • EBO: une entité « endoscopique et anatomopathologique » • Cancer : une tumeur « adénocarcinome » Le RGO: un symptôme gênant ! • Remontée du contenu gastrique • Reflux pathologique: hypotonie SIO (avec ou sans HH) et nombre relaxations transitoires du SIO • 2 symptômes typiques: pyrosis et régurgitations (liquides-alimentaires), postprandial, syndrome postural • Symptômes d’alarmes ou atypiques (toux, pseudoangor, dyspnée, ORL, asthme….) Le RGO: fréquent ? • Fréquence: – 1/mois: 30% à 40% population occidentale – 1/jour: 5 à 10% • 30% des indications gastroscopies (épigastralgies 35%) * • 1 million de gastroscopies en France (1,2 million de coloscopies) * • RGO: 50% gastroscopies N • Indication de gastroscopie première intention: – > 50 ans – Signes alarme (dysphagie, anémie, amaigrissement) ou signes atypiques (toux, ORL, dyspnée, pseudoangor…) • HP non corrélé au RGO * 2 jours d’endoscopie en France: sfed 2006 Le traitement du RGO • Les règles hygiénodiététiques – +++ Surélever la tête du lit, se coucher > 3H après repas – Activité physique, perte poids, exclusion aliments déclencheurs….. • Le traitement médical: les IPP (BUM-HAS 2009) – En l’absence oesophagite: demi-dose 2 à 6 semaines – Si oesophagite: pleine dose 4 à 8 semaines: – Entretien, prévention récidive: 1/2 dose long cours/à la demande – IPP: tous « même efficacité » – Pas de risque au long cours • Le traitement chirurgical – Efficace si traitement médical efficace « IPP dépendant » ! – Moins efficace si symptômes atypiques: documenter le RGO EBO ou œsophage Barrett • Une entité endoscopique et anatomopathologique: – Une lésion précancéreuse: une muqueuse glandulaire ≠ malpighienne avec ou sans métaplasie intestinale (MI) – Aspect endoscopique typique L’EBO: pourquoi ? • Une affection acquise liée au RGO • Prévalence – – – – – – 1 à 2% population générale Si RGO: 5 à 15%: mais intensité RGO non prédictif Liée à fréquence et ancienneté du RGO Augmente avec l’âge: plateau à 60 ans Obésité : un facteur favorisant de l’EBO…du RGO ! Alcool et tabac: facteurs mineurs de risque • Sex ratio 2 à 3: H>F EBO: pourquoi une classification ? • Classification endoscopique de Prague « CM » – « C »: circulaire – « M » bande • Protocole codifié de multiples biopsies « cardinales » • Classification: – Cibler les biopsies – Surveillance endoscopique: • EBO < 3 cms: 5 ans • EBO > 3 cms: 3 ans EBO: à la recherche de la dysplasie: « porte du cancer » • Gastroscopie sous anesthésie – Durée examen, examens réguliers (optimiser le suivi) • Optimisation des images pour mieux cibler les biopsies: – Haute Définition (HD), zoom – Coloration vitale (indigocarmin, +++acide acétique – Coloration virtuelle (Narrow Banding Image: NBI, Fice) Junction Barrett-cardial mucosa m1 carcinoma m1 carcinoma EBO: de plus en plus près….. • Endomicroscopie confocale La place de la vidéocapsule oesophagienne pour le diagnostic de l’EBO ? • Double vision: antérograde et rétrograde • Excellente VPN • Mais sensibilité insuffisante: 60 à 80% • Variabilité interobservateur • Coût efficacité endoscopiecapsule ? • Études en cours MAIS • Ni les colorations vitales (acide acétique) • Ni les chromoscopies virtuelles (NBI) • Ni les autres techniques d’optimisation de la caractérisation des lésions « NE REMPLACENT LES BIOPSIES » Le traitement de l’EBO: prévenir la transformation maligne • Lutter contre le RGO « IPP au long cours »: – Diminue le risque de dysplasie – La chirurgie anti-RGO ne fait pas régresser l’EBO et n’affranchit donc pas la surveillance de l’EBO • Éradiquer la muqueuse glandulaire: « OUI » si dysplasie haut grade (DHG) ou cancer superficiel – Une évaluation endoscopique: lésions unifocales ou diffuses – Une évaluation risque ganglionnaire: nulle si DHG…..si franchissement muscularis mucosae: risque de 3 à 30% – Une évaluation B/R de chaque traitement: discussion RCP Le traitement endoscopique de l’EBO en l’absence de cancer invasif • Résection ++++: – Mucosectomie – Dissection sous muqueuse • Thermoablation – Radiofréquence ++ – Plasma Argon – Photothérapie dynamique (PDT) Le cancer de l’oesophage • Lié à l’EBO: un adénocarcinome (épidermoïde lié au tabac et à l’alcool) • 25% des cancers de l’œsophage (75% épidermoïde) • Incidence augmente dans pays occidentaux: – 5,7/100 000 patients (29,4 pour le CCR) – En 2011: 370 000 cancers en France (70 000 digestifs) et 160 000 décès* – 4 300 cas/an en France (40 000 CCR) – Sex ratio H/F 2,75 – 4° cause de mortalité (homme) après poumon, CCR et prostate – survie globale à 5 ans: 10% (55% CCR) – Diagnostic tardif * www e-cancer.fr Métaplasie intestinale Dysplasie ADK • En cas de DBG: incidence annuelle de l’ADK: 1,4% • En cas de DHG: 6% • Donc détecter les lésions pré-cancéreuses: mais – Actuellement pas d’étude contrôlée confirmant cette stratégie sur la baisse de mortalité de l’ADK – A l’échelon individuel: stade plus précoce et meilleure survie L’adénocarcinome œsophage sur EBO: les facteurs de risque • +++ le RGO mais 50% des patients avec ADK n’ont pas eu symptômes de RGO: donc diagnostic tardif mais peu d’EBO suivi développe un cancer • L’obésité: IMC > 30: RR 2,5 • Tabagisme X 2 risque • Alimentation pauvre en fruits et légumes En conclusion: • Traiter le RGO règles hygiénodiététiques et tt médical (IPP +++) • Dépister l’EBO: « gastroscopie » Y penser, optimiser les biopsies « ciblées » • Prévenir la survenue de l’adénocarcinome Surveiller et traiter la dysplasie de haut grade