Conduite à tenir devant un syndrome mononucléosique
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8-003-T-10 Conduite à tenir devant un syndrome mononucléosique N. Valin Un syndrome mononucléosique est défini par une augmentation des éléments mononucléés du sang (monocytes et lymphocytes) supérieure à 50 % de la lignée blanche sanguine et par la présence d’au moins 10 % de grands lymphocytes hyperbasophiles. Les quatre étiologies principales à rechercher sont la mononucléose infectieuse (MNI), la primo-infection à cytomégalovirus (CMV), la toxoplasmose acquise et la primo-infection due au virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Il existe d’autres étiologies infectieuses et non infectieuses, mais moins fréquentes. L’interrogatoire, l’examen clinique et les sérologies spécifiques doivent permettre d’orienter le diagnostic étiologique. En dehors de l’infection à VIH, la plupart de ces pathologies ont une évolution spontanément favorable et nécessitent un traitement spécifique uniquement chez le patient immunodéprimé. © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : Syndrome mononucléosique ; Epstein-Barr virus ; Cytomégalovirus ; Toxoplasmose ; Primo-infection à VIH Plan ■ Introduction 1 ■ Étiologies d’un syndrome mononucléosique Étiologies infectieuses Étiologies non infectieuses 1 1 4 ■ Conclusion 4 Introduction Le diagnostic de syndrome mononucléosique est cytologique. L’hémogramme retrouve classiquement une hyperleucocytose, une lymphocytose absolue et parfois une neutropénie. Le syndrome mononucléosique est défini par : • une augmentation des éléments mononucléés du sang (monocytes et lymphocytes) supérieure à 50 % de la lignée blanche sanguine ; • la présence d’au moins 10 % de lymphocytes activés (taille augmentée et coloration basophile). Le diagnostic se fait grâce à un frottis sanguin, coloré au MayGrünwald-Giemsa, qui doit être lu à l’œil nu. Le frottis sanguin montre des lymphocytes polymorphes qui signent le syndrome mononucléosique. On peut observer quatre types de lymphocytes différents : • des lymphocytes normaux ; • de grandes cellules mononucléées, avec un cytoplasme hyperbasophile, de couleur bleutée, étendu, et un noyau excentré non nucléolé ; • des cellules lymphoïdes plus petites, proches des plasmocytes ; • de grandes cellules nucléolées, à gros noyaux, pouvant évoquer des lymphoblastes. EMC - Maladies infectieuses Volume 11 > n◦ 2 > mai 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S1166-8598(14)64839-0 Les grands lymphocytes hyperbasophiles sont des cellules lymphocytaires T cytotoxiques stimulées en réponse à une agression infectieuse ou immunitaire. Ces lymphocytes peuvent avoir différentes terminologies selon les laboratoires : « grands lymphocytes bleus », « grands lymphocytes hyperbasophiles », « cellules mononucléées hyperbasophiles », « cellules hyperbasophiles », « grandes cellules mononucléaires bleutées », « lymphocytes activés », « lymphocytes atypiques ». Les principaux diagnostics différentiels sont la leucémie aiguë lymphoblastique, la leucémie lymphoïde chronique, la maladie de Waldenström et l’hyperlymphocytose physiologique chez l’enfant. Cependant, les lymphocytes sont alors souvent monomorphes. Étiologies d’un syndrome mononucléosique On distingue les causes infectieuses, les plus fréquentes, et les causes non infectieuses (Tableau 1). Étiologies infectieuses Mononucléose infectieuse Épidémiologie et physiopathologie Le virus responsable de la mononucléose infectieuse (MNI) est l’Epstein-Barr virus (EBV), virus à acide désoxyribonucléique (ADN), de la famille des Herpesviridae. La transmission se fait essentiellement par la salive et nécessite un contact étroit (« maladie du baiser »). La transmission sexuelle de l’EBV a récemment été évoquée [1] . Il existe exceptionnellement une transmission par transfusion ou par transplantation d’organe. On note deux 1 8-003-T-10 Conduite à tenir devant un syndrome mononucléosique Tableau 1. Éléments diagnostiques devant un syndrome mononucléosique. Agent infectieux Epson-Barr virus Cytomégalovirus Toxoplasma gondii Virus de l’immunodéficience humaine Population Adolescent, jeune adulte Adolescent, jeune adulte Adolescent, jeune adulte Tout âge Incubation De 4 à 6 semaines De 6 à 8 semaines De 5 jours à 3 semaines De 2 à 6 semaines Examen clinique Fièvre Asthénie Angine pseudomembraneuse Polyadénopathie Exanthème après prise d’amoxicilline Fièvre Syndrome pseudogrippal Exanthème Adénopathies cervicales Adénopathies cervicales Fièvre Exanthème, énanthème Polyadénopathies Pharyngite Arthralgies, myalgies Céphalées Diagnostic Sérologie EBV + virémie quantitative Sérologie CMV + virémie quantitative Sérologie toxoplasmose Antigénémie p24, sérologie VIH EBV : Epson-Barr virus ; CMV : cytomégalovirus ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine. pics de séroconversion pour l’EBV. Le premier pic survient dans l’enfance entre 2 et 4 ans, essentiellement dans les pays en développement [2] . La primo-infection est alors le plus souvent asymptomatique. Le second pic survient à l’adolescence dans les pays développés. La séroconversion est alors symptomatique dans 50 % des cas environ [3] : c’est la MNI. À l’âge adulte, plus de 90 % de la population est immunisée. La pénétration de l’EBV dans les cellules B entraîne une prolifération polyclonale des lymphocytes B, responsable de la prolifération des lymphocytes cytotoxiques. Le virus reste ensuite à l’état latent dans les lymphocytes B du sang circulant [4] . Clinique L’incubation est de quatre à six semaines. Le tableau associe dans 50 % des cas une fièvre élevée et prolongée, une asthénie intense, un syndrome pharyngé et des adénopathies [5] . L’angine à fausses membranes est typique, mais elle peut être aussi érythémateuse ou érythématopultacée, avec œdème de la luette et purpura du voile. Les adénopathies sont fermes et douloureuses, initialement cervicales ou occipitales, puis généralisées. Une hépatomégalie et une splénomégalie peuvent être retrouvées. Un exanthème maculopapuleux du tronc et de la racine des membres est présent dans 90 % des cas après prise d’amoxicilline. D’autres manifestations plus rares ont été décrites : oculaires (conjonctivite, œdème palpébral), neurologiques (méningite, encéphalite, polyradiculonévrite, myélite), cardiaques (myocardite, péricardite), rénales (glomérulonéphrite), pulmonaires (pneumopathie interstitielle) [6–8] . Biologie On retrouve un syndrome mononucléosique dans 80 % des cas, souvent associé à une neutropénie et une thrombopénie modérées. Des complications hématologiques sont possibles : anémie hémolytique, agranulocytose ou syndrome d’activation macrophagique [9, 10] . L’atteinte hépatique est fréquente, avec une cytolyse ou, plus rarement, une cholestase. La recherche d’anticorps hétérophiles par le MNI-test (réaction d’agglutination sur lame d’hématies animales par les immunoglobulines M[IgM] hétérophiles du sérum du malade) permet un diagnostic positif rapide mais de sensibilité et de spécificité imparfaites, surtout chez l’enfant. Le diagnostic positif de primo-infection EBV doit être complété par la sérologie spécifique EBV (parfois réalisée d’emblée) : présence d’IgM anti-virus capside antigen (anti-VCA, antigène de capside, le plus sensible, le seul spécifique de la primo-infection et le plus précoce), parfois d’IgG anti-VCA (à un taux faible) et anti-early antigen (anti-EA, antigène précoce) et absence d’anti-Epstein-Barr nuclear antigen (EBNA, antigène nucléaire) [11] . La présence d’anticorps anti-EBNA est le témoin d’une infection ancienne. Le diagnostic direct par biologie moléculaire par polymerase chain reaction (PCR) permet de quantifier la charge virale EBV. Son utilisation dans le diagnostic de la primo-infection est très intéressante, mais cette technique n’est pas utilisée dans tous les laboratoires [12] . 2 Évolution et traitement La guérison de la MNI est le plus souvent spontanée en trois ou quatre semaines. Cependant, certaines complications rares (10 % des cas) mais graves peuvent conduire au décès : cardiaques, neurologiques (méningite, méningoencéphalite, syndrome de Guillain-Barré), rupture de rate, hépatite fulminante [13] . Des anémies hémolytiques auto-immunes peuvent se voir. Une forme exceptionnelle de MNI fulminante, avec syndrome d’activation macrophagique et cytolyse, a été décrite chez les garçons atteints du syndrome lymphoprolifératif lié au X (syndrome de Purtilo). Le traitement est la greffe de moelle ; il existe un risque de développer un lymphome B en cas de survie. Un traitement par étoposide peut être proposé. La mortalité est estimée à 80 % [14, 15] . La mononucléose chronique est une pathologie rare définie par la récurrence de la fièvre, l’asthénie, des troubles neuropsychiques, une hépatite, associée à un titre anormalement élevé d’anticorps anti-VCA, plus d’un an après une MNI aiguë [5, 16] . Le syndrome de fatigue chronique défini par la persistance de fatigue plus de six mois après la survenue des symptômes serait lié à des facteurs psychologiques, mais cette entité reste débattue pour certains [17] . À la phase de latence, l’EBV peut être impliqué dans des lymphoproliférations de type B : lymphome de Burkitt, lymphome d’Hodgkin, lymphome malin non hodgkinien, lymphome cérébral primitif, lymphome des séreuses, lymphome B angio-immunoblastique. Il peut être aussi impliqué dans des lymphoproliférations de type T : lymphome nasal T, lymphome T angio-immunoblastique. Il peut aussi être impliqué dans des épithélioproliférations : carcinome nasopharyngien, carcinome gastrique, thymus, amygdale, poumon, sein, peau, etc. [14, 18] . Des réactivations EBV ou des primo-infections EBV peuvent être responsables de lymphoproliférations B ou T en postgreffe et sont parfois de diagnostic difficile [19] . Enfin, le virus EBV est impliqué dans la genèse de la leucoplasie chevelue de la langue et de la pneumonie lymphoïde interstitielle du patient séropositif pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) [5, 20] . Il n’existe pas de traitement spécifique de l’infection à EBV. Les corticoïdes sont proposés dans les formes compliquées respiratoires ou neurologiques. L’aciclovir, le valaciclovir, le ganciclovir et le foscavir ont été proposés parfois en association avec les corticoïdes [21–23] . Ces traitements inhibent la réplication de l’EBV, mais n’ont pas d’effet sur les symptômes qui sont avant tout secondaires à la réponse immunitaire au virus. Ils ne sont donc pas recommandés. Dans le cadre des lymphoproliférations postgreffe, des traitements par chimiothérapie, parfois associés à des anticorps monoclonaux (anti-CD20), la chirurgie et la radiothérapie se sont développés ces dernières années. Infection à cytomégalovirus Épidémiologie et physiopathologie Le cytomégalovirus (CMV) est un virus à ADN, de la famille des Herpesviridae. Le réservoir du CMV est strictement humain, EMC - Maladies infectieuses Conduite à tenir devant un syndrome mononucléosique 8-003-T-10 et il existe de nombreux porteurs asymptomatiques. Plusieurs modes de transmission sont décrits : respiratoire, génital, salivaire, transmission maternofœtale, allaitement, dérivés du sang, transplantation d’organe ou de moelle [24] . La prévalence de l’infection à CMV est d’autant plus élevée que le niveau socioéconomique est bas [25] . Après la primo-infection, le virus persiste dans les lymphocytes T, les polynucléaires neutrophiles, les glandes salivaires, les cellules endothéliales, les cellules-souches de la moelle osseuse [26] . Des épisodes de réactivation peuvent se produire lors d’un déficit immunitaire cellulaire important et s’accompagner de maladie à CMV. Des réinfections exogènes à partir de souches différentes de CMV ont également été décrites [27] . Clinique La primo-infection de l’adulte immunocompétent est le plus souvent asymptomatique. L’incubation est de six à huit semaines. Les signes cliniques les plus fréquents sont une fièvre prolongée, des sueurs, un malaise général, un syndrome pseudogrippal [28] . À l’examen, il peut exister une hépatosplénomégalie, un exanthème et des adénopathies cervicales. La primo-infection CMV chez la femme enceinte est responsable de la transmission du virus au fœtus dans 30 à 40 % des cas et peut causer des malformations neurologiques et une mort in utero (surtout en cas de transmission précoce au cours de la grossesse). En cas d’atteinte congénitale par le CMV, le nouveau-né est symptomatique dans 10 à 15 % des cas (maladie des inclusions cytomégaliques, hypotrophie). Dans 10 à 20 % des cas, le nouveau-né est asymptomatique à la naissance, mais développe ensuite des troubles oculaires ou neurologiques : surdité, retard psychomoteur, épilepsie [29] . La manifestation la plus fréquente de l’infection à CMV chez le patient transplanté est la pneumopathie interstitielle, mais une fièvre isolée, une méningoencéphalite, une myocardite peuvent se voir. L’infection à CMV pourrait également favoriser le rejet de la greffe [30] . Chez le patient séropositif pour le VIH, la maladie à CMV survient lorsque le taux de lymphocytes CD4 est inférieur à 50/mm3 . La rétinite est la localisation la plus fréquente, suivie d’atteintes digestives et plus rarement d’une atteinte neurologique, voire pulmonaire [31] . Biologie Le syndrome mononucléosique apparaît le dixième jour, souvent absent chez l’immunodéprimé. Il peut exister une anémie, une neutropénie, une thrombopénie et une hépatite associées [26] . Chez le patient immunocompétent, le diagnostic positif de primo-infection est sérologique par des techniques de type enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa). La détection des IgG permet de rechercher une séroconversion (apparition d’anticorps) ou une multiplication par quatre des IgG sur deux sérums consécutifs ; la présence d’IgM spécifiques est un bon marqueur d’infection récente. Chez le patient immunodéprimé, la sérologie n’est pas toujours contributive, et on préfère la détection directe de la virémie grâce à la détection quantitative du virus par PCR [32] . Cette dernière technique est très sensible, mais il n’existe pas encore de standardisation entre les laboratoires. En cas de doute sur une réactivation, on peut avoir recours à un test d’avidité des Ig [33] . On peut également rechercher le virus sur le sang, par une biopsie ou dans le lavage bronchoalvéolaire, par mise en évidence de l’effet cytopathogène caractéristique (ballonnisation, inclusions nucléaires) ou par des anticorps monoclonaux. La présence de CMV dans un liquide biologique doit toujours être interprétée en fonction de la clinique. Évolution et traitement L’infection à CMV chez l’adulte sain évolue de façon spontanément favorable en deux à huit semaines [25] . Cependant, de rares complications ont été décrites au cours de la primo-infection chez l’immunocompétent : myocardite, péricardite, hépatite, polyradiculonévrite, colite, pneumopathie interstitielle, vascularite, encéphalite, rupture de rate [34] . EMC - Maladies infectieuses Chez l’immunodéprimé, l’infection peut mettre en jeu le pronostic fonctionnel ou vital. Aucun traitement n’est justifié en cas de primo-infection simple du patient non immunodéprimé. En cas de forme compliquée chez l’immunocompétent et chez le patient immunodéprimé, le traitement repose sur deux molécules antivirales : ganciclovir et foscarnet [35] . La durée du traitement dépend de la localisation et de l’immunodépression sous-jacente. Toxoplasmose acquise Épidémiologie Le parasite responsable de la toxoplasmose est un protozoaire appelé Toxoplasma gondii. La transmission se fait à partir de l’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés, viande mal cuite (porc et agneau surtout), légumes souillés par des déjections de chat et mal lavés. La transmission peut également être maternofœtale ou par transplantation d’organe. La prévalence de la toxoplasmose diminue avec l’amélioration des conditions d’hygiène et varie entre 22 et 75 % selon les pays [36] . Clinique Chez l’immunocompétent, la toxoplasmose est le plus souvent asymptomatique. Dans 10 % des cas, elle associe fièvre, asthénie et adénopathies périphériques cervicales ou occipitales. Il peut exister un exanthème maculopapuleux et une hépatosplénomégalie. Des formes rares mais graves (pneumonie, myocardite, péricardite, myosite, troubles neurologiques) ont été décrites [37] . La toxoplasmose chez l’immunodéprimé (patients séropositifs pour le VIH ou transplantés) est souvent très grave. Il s’agit le plus souvent de la réactivation d’une infection ancienne. Les localisations sont neurologiques (abcès cérébral), oculaires (choriorétinite), pulmonaires ou disséminées [38] . Les formes congénitales sont d’autant plus graves et moins fréquentes que la contamination est précoce. Entre 70 et 90 % des enfants contaminés in utero sont asymptomatiques, mais la plupart d’entre eux développeront des séquelles s’ils ne sont pas correctement pris en charge et traités. Les manifestations néonatales de la toxoplasmose sont neurologiques (hydrocéphalie, microcéphalie, calcifications intracrâniennes, épilepsie, retard psychomoteur et mental) et oculaires (choriorétinite) [38] . Biologie [39] Le syndrome mononucléosique, souvent discret, est présent dans 30 % des cas. Il peut s’accompagner d’une hyperéosinophilie transitoire. Le diagnostic positif de la toxoplasmose du patient immunocompétent repose sur la sérologie, par la détection des IgM et des IgG. La technique de référence pour les IgG reste le dye-test qui n’est cependant quasiment plus utilisé en routine. Les techniques les plus utilisées sont des méthodes immunoenzymatiques (Elisa). D’autres techniques sont disponibles : immunofluorescence indirecte (IFI), agglutination sensibilisée. Le résultat est exprimé en unités internationales par millilitre (UI/ml). Pour les IgM, l’IFI (test de Remington) est de moins en moins utilisée et est remplacée par des méthodes basées sur le principe de l’immunocapture : immunocapture-agglutination (immunosorbent agglutination assay [ISAgA]) ou méthodes immunoenzymatiques. En raison de l’absence de standardisation entre les différents réactifs disponibles (pour les IgG et les IgM), le résultat écrit doit préciser le réactif utilisé et les critères d’interprétation et le biologiste doit rédiger une conclusion argumentée. La toxoplasmose évolutive peut être affirmée par l’étude de deux sérums espacés de 15 jours mettant en évidence une séroconversion (premier sérum négatif, second sérum positif), ou la présence d’IgM avec une élévation significative du titre des IgG (multiplication par quatre) entre le premier et le second sérum titrés en parallèle, par les mêmes méthodes et dans le même laboratoire. La recherche d’IgA peut être intéressante dans les séroconversions sans IgM. Les techniques permettant la mise en évidence du parasite (inoculation à l’animal, PCR) sont réservées au diagnostic de la toxoplasmose congénitale et de l’immunodéprimé. 3 8-003-T-10 Conduite à tenir devant un syndrome mononucléosique Évolution et traitement La toxoplasmose de l’immunocompétent guérit le plus souvent spontanément en quelques semaines. Seules les formes graves justifient un traitement identique à celui prescrit chez l’immunodéprimé. La toxoplasmose du sujet immunodéprimé est une maladie grave, constamment mortelle sans traitement sauf les formes oculaires isolées qui peuvent conduire à la cécité. Le traitement de première intention est pyriméthamine–sulfadiazine remplacé par pyriméthamine–clindamycine en cas d’effets indésirables. En cas de séroconversion en cours de grossesse, la femme reçoit un traitement par spiramycine ou par pyriméthamine–sulfamides si le diagnostic anténatal est positif. Si le diagnostic de toxoplasmose congénitale est établi, l’enfant doit être traité par pyriméthamine–sulfamides pendant au moins un an, avec un suivi clinique jusqu’à l’âge adulte. Autres étiologies infectieuses De nombreuses maladies virales surtout mais aussi bactériennes et parasitaires peuvent être responsables d’un syndrome mononucléosique [45, 46] . Parmi les viroses, on distingue : les autres herpèsvirus (human herpes virus 6 [HHV-6] surtout, varicelle-zona virus [VZV], herpes simplex virus [HSV], HHV-8), les virus de la rubéole, la rougeole, des oreillons, des hépatites (hépatites A, B et C), le parvovirus B19, l’adénovirus, les arboviroses, en particulier la dengue [47] . Les étiologies bactériennes sont plus rares : syphilis secondaire, brucellose, salmonellose, listériose, rickettsiose. Parmi les parasitoses, le paludisme s’accompagne rarement d’un syndrome mononucléosique. Primo-infection par le virus de l’immunodéficience humaine Le syndrome mononucléosique serait lié à une dysfonction immunitaire. Les allergies médicamenteuses peuvent être responsables d’un syndrome mononucléosique, notamment dans le cadre d’un syndrome d’hypersensibilité ou drug rash with eosinophila and systemic symptom (DRESS). Ce syndrome apparaît deux à six semaines après l’initiation du médicament et associe de la fièvre, une éruption cutanée, un œdème de la face, des adénopathies. Sur le plan biologique, on note une hyperleucocytose, une hyperéosinophilie, une hépatite. Les médicaments le plus souvent retrouvés à l’interrogatoire sont les bêtalactamines, les sulfamides, les cyclines, l’allopurinol [48] . Les maladies auto-immunes (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde) et certaines pathologies malignes (lymphomes) peuvent également s’accompagner d’un syndrome mononucléosique discret, lié ou non à la présence d’EBV. La maladie du greffon contre l’hôte (graft versus host [GVH]) peut être à l’origine du syndrome mononucléosique. Épidémiologie Le nombre de nouveaux patients infectés par le VIH est estimé à 6100 cas en France en 2011 [40] . La transmission se fait par voie sexuelle le plus souvent et, plus rarement, par voie sanguine. Clinique L’incubation est de deux à six semaines. Souvent asymptomatique, la primo-infection peut néanmoins se traduire dans 50 % des cas par un tableau pseudogrippal associant fièvre, asthénie, myalgies. Les autres signes cliniques fréquents sont une angine, des ulcérations buccales ou génitales, une éruption cutanée transitoire du tronc et des adénopathies superficielles. L’association syndrome pseudogrippal, éruption cutanée et ulcérations muqueuses est très évocatrice de la primo-infection VIH. Des manifestations digestives et neurologiques (méningoencéphalite, polyradiculonévrite) ont également été décrites [41] . Biologie On note souvent une thrombopénie, une neutropénie, une lymphopénie et une cytolyse initiales. Le syndrome mononucléosique apparaît la deuxième semaine d’évolution. Le diagnostic positif repose sur les tests Elisa « duo » dépistant dans le même temps les anticorps et les antigènes anti-p24 (Agp24). En l’absence de test duo, si la sérologie est négative, la recherche d’une antigénémie p24 reste d’actualité, si la mesure de l’acide ribonucléique (ARN) VIH n’est pas rapidement réalisable. L’ARN VIH est détectable dix jours après la contamination, l’Ag p24 deux semaines après et les anticorps anti-VIH (par Elisa) entre 22 et 26 jours après. Une primo-infection à VIH est définie par un Elisa négatif ou faiblement positif avec western blot incomplet ou négatif et Ag p24 et/ou ARN VIH positif [42] . Évolution et traitement Les signes cliniques disparaissent spontanément en quelques semaines. Cependant, depuis 2013, les indications de traitement en primo-infection ont été élargies aux patients asymptomatiques quels que soient les niveaux de CD4 et la charge virale. Le délai d’initiation du traitement doit être court. Auparavant, un traitement antirétroviral précoce au stade de primo-infection était recommandé uniquement en cas de symptômes neurologiques et/ou en cas d’infection opportuniste et chez les patients ayant des CD4 inférieur à 350 par millimètre cube au moment du diagnostic. Un traitement précoce pourrait avoir un intérêt individuel chez tous les patients en préservant l’immunité car la chute des CD4 est alors ralentie. Le traitement précoce permettrait de limiter la taille des réservoirs de virus, limitant l’inflammation, caractéristique de cette période de l’infection. Cette stratégie de traitement précoce permet également un contrôle plus rapide de l’infection avec une décroissance de la charge virale rapide. Traiter précocement aurait donc aussi un intérêt collectif en diminuant le risque de transmission [43, 44] . 4 Étiologies non infectieuses Conclusion La définition du syndrome mononucléosique est biologique, mais la démarche diagnostique doit s’aider des données de l’interrogatoire, de l’examen clinique et des sérologies. Les quatre causes les plus fréquentes sont l’EBV, le CMV, la toxoplasmose et la primo-infection VIH, mais d’autres infections, l’allergie médicamenteuse et les pathologies immunitaires peuvent aussi être responsables de syndrome mononucléosique. “ Points essentiels Devant un syndrome mononucléosique, il faut rechercher des éléments cliniques orientant le diagnostic : • interrogatoire avec recherche de contage, des facteurs de risque d’exposition pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), une transfusion, un voyage, une prise médicamenteuse, l’ancienneté des symptômes ; • examen clinique (éruption cutanée, angine, hépatosplénomégalie, adénopathies) ; Puis il faut réaliser les sérologies spécifiques : Epstein-Barr virus (EBV), cytomégalovirus (CMV), VIH, toxoplasmose. La mononucléose infectieuse, l’infection à cytomégalovirus, la toxoplasmose et la primo-infection à VIH sont responsables de la majorité des syndromes mononucléosiques. Chez le patient immunodéprimé, le syndrome mononucléosique est moins marqué et doit faire rechercher en priorité une infection à CMV, à EBV ou une toxoplasmose. EMC - Maladies infectieuses Conduite à tenir devant un syndrome mononucléosique 8-003-T-10 Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] Higgins CD, Swerdlow AJ, Macsween KF, Harrison N, Williams H, McAulay K, et al. A study of risk factors for acquisition of Epstein-Barr virus and its subtypes. J Infect Dis 2007;195:474–82. Chan KH, Tam JS, Peiris JS, Seto WH, Ng MH. Epstein-Barr virus (EBV) infection in infancy. J Clin Virol 2001;21:57–62. Niederman JC, Evans AS, Subrahmanyan L, McCollum RW. Prevalence, incidence and persistence of EB virus antibody in young adults. N Engl J Med 1970;282:361–5. Crawford DH. Biology and disease associations of Epstein-Barr virus. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2001;356:461–73. Cohen JL. 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Service de pathologie infectieuse et tropicale, Hôpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75012 Paris, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : Valin N. Conduite à tenir devant un syndrome mononucléosique. EMC - Maladies infectieuses 2014;11(2):15 [Article 8-003-T-10]. Disponibles sur www.em-consulte.com Arbres décisionnels EMC - Maladies infectieuses Iconographies supplémentaires Vidéos/ Animations Documents légaux Information au patient Informations supplémentaires Autoévaluations Cas clinique 5 Cet article comporte également le contenu multimédia suivant, accessible en ligne sur em-consulte.com et em-premium.com : 1 autoévaluation Cliquez ici © 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 30/10/2016 par Universite Lyon I Claude Bernard (19411). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
