Urgences Coma hypopituitaire en endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques

diabétologie
Urgences en endocrinologie,
et maladies métaboliques
Coma hypopituitaire
Pituitary coma
J.M. Kuhn*
Définition
Qu’elle soit révélatrice ou non de
l’affection, la décompensation aiguë
d’une insuffisance antéhypophysaire
résulte de la carence plus ou moins
profonde en glucocorticoïdes, en
raison du déficit corticotrope, en
hormone thyroïdienne secondaire à
l’insuffisance thyréotrope et en hormone de croissance.
Cadre de survenue
Quelle que soit la cause de l’insuffisance antéhypophysaire, la décompensation aiguë est la résultante de
la conjonction de deux facteurs
simultanés :
✓ l’effondrement de la sécrétion
hormonale antéhypophysaire ;
✓ un stress de forte intensité (infection
aiguë, intervention chirurgicale, etc.).
Diagnostic positif
Le coma hypopituitaire, terme évolutif d’une insuffisance antéhypophysaire non traitée, emprunte sa
symptomatologie à la défaillance
surrénalienne et au coma myxœdémateux :
✓ il s’agit d’un coma calme, profond,
flasque ;
✓ sans signe de localisation neurologique.
Il s’associe à :
✓ une pâleur des téguments ;
✓ une hypothermie ;
* Service d’endocrinologie, diabète et maladies
métaboliques, CHU de Rouen.
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une bradycardie ;
une hypotension artérielle.
L’hypoglycémie, conséquence du
déficit en glucocorticoïdes et en
GH, peut être marquée. L’hyponatrémie de dilution, par sécrétion
inappropriée d’hormone antidiurétique secondaire au déficit corticotrope, est moins marquée que dans
les décompensations aiguës des
insuffisances surrénaliennes primaires. L’hyperkaliémie est le plus
souvent absente. À ce stade, un prélèvement pour mesure du cortisol et
de la T4 libre plasmatique aura été
effectué, puis le traitement initié.
Les résultats viendront respectivement confirmer le diagnostic.
La démarche diagnostique devra également identifier le facteur causal de la
décompensation. Celui-ci peut en effet
nécessiter un traitement spécifique.
Cela est particulièrement vrai pour
l’apoplexie hypophysaire suspectée
sur la précession au tableau précédent
d’une symptomatologie évocatrice
d’hypertension intracrânienne et de
troubles visuels. L’imagerie neuroradiologique confirmerait l’hématome
intrasellaire, qui peut nécessiter la
réalisation rapide d’une intervention
neurochirurgicale de décompression.
Par ailleurs, la décompensation sera
favorisée par un stress ou par une
infection aiguë quelconque ou
encore par un non-respect des règles
de prévention.
✓
✓
Conduite à tenir
La thérapeutique d’urgence de la
défaillance hypophysaire aiguë repose
sur la compensation des pertes hydroélectrolytiques, sur l’instauration
Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (IX), n° 6, novembre/décembre 2005
d’une substitution hormonale et sur
le traitement spécifique de l’affection déclenchante.
La spoliation hydroélectrolytique et
les troubles métaboliques associés
doivent être corrigés par l’apport
intraveineux de soluté glucosé enrichi en électrolytes. L’apport liquidien est adapté à l’importance de la
déshydratation et à l’intensité du
syndrome de sécrétion inappropriée
d’hormone antidiurétique. La quantité de liquide à apporter est en
moyenne de 2 à 3 litres dans les
24 premières heures. Dans un souci
d’efficacité et compte tenu des
troubles de conscience, la voie
d’abord ne peut être qu’intraveineuse. L’apport en électrolytes est
adapté à la correction de l’hyponatrémie en ayant présent à l’esprit
que la compensation en hydrocortisone tarira la sécrétion inappropriée
d’hormone antidiurétique, et est donc
en soi un facteur de restauration d’une
normonatrémie.
L’apport quotidien de base en glucocorticoïdes est de 100 mg, administrés de façon optimale par voie
intraveineuse continue à la seringue
autopousseuse. La posologie pourra
être rapidement réduite et le relais
pris par la forme orale. L’adjonction de minéralocorticoïdes n’est
pas justifiée. La substitution en
hormone thyroïdienne repose sur
l’administration orale de T4 (avec
toutes les précautions d’usage adaptées à l’état clinique et à l’âge du
patient) une fois le déficit corticotrope compensé et le patient
“réveillé”. Il est en effet rarissime
que l’intensité des symptômes du
coma hypopituitaire nécessite la
mise en route d’une substitution en
hormone thyroïdienne suivant les
Troisième partie : Hypophyse-Surrénales
modalités du coma myxœdémateux
(lire : Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition 2005[IX];4:117-9).
L’affection causale doit être dépistée
et traitée par une thérapeutique spécifique. Il peut s’agir d’antibiotiques
si le processus causal est infectieux,
d’une intervention neurochirurgicale
de décompression en cas d’apoplexie
hypophysaire.
Prévention
Le traitement préventif de la
décompensation aiguë repose sur
deux principes essentiels : l’éducation du patient et l’application de
règles thérapeutiques simples.
Le patient atteint d’insuffisance
hypophysaire doit avoir acquis les
notions suivantes :
✓ nécessité d’une adaptation de la
dose quotidienne de la substitution
en glucocorticoïdes aux conditions de
la vie courante. Il doit avoir compris
le besoin d’un accroissement transitoire de la posologie en cas de stress
ou d’affection aiguë quelconque :
✓ passage à la forme injectable si les
troubles digestifs rendent la prise
orale impossible ;
✓ port d’une carte spécifique mentionnant le traitement substitutif
suivi et sa posologie ;
✓ nécessité d’informer l’anesthésiste en cas d’intervention chirurgicale programmée ;
✓ traitement hormonal substitutif
pris quotidiennement et ad vitam.
Les règles thérapeutiques simples
comportent :
✓ un apport alimentaire sodé quotidien normal (150 à 200 mmol/24 h)
en sachant que l’insuffisance hypo-
physaire ne représente pas une
contre-indication absolue à l’instauration d’un régime désodé ;
✓ une modulation de la posologie de
la substitution en glucocorticoïdes
en fonction d’éventuelles associations médicamenteuses particulières responsables d’induction
enzymatique ;
✓ un passage à la forme injectable
lorsque des circonstances prévisibles seront un obstacle à la prise
orale.
Références
■ Gaillard RC. Pituitary gland emergencies.
Baillieres Clin Endocrinol Metab 1992;6:57-75.
■ Kuhn JM, Lefebvre H, Folope V. Insuffisance
hypophysaire. Encyclopédie Médico-chirurgicale,
Endocrinologie 2005.
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