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La toxine botulique en ORL (2e partie)1
Botulinum toxin in otorhinolaryngology (Part 2)
● D. Robert*, H. Somma**, S. Soulayrol***, D. Korchia*
La dystonie oromandibulaire
La dystonie oromandibulaire est une dystonie focale caractérisée
par des contractions musculaires involontaires de la bouche, de
la mâchoire et de la langue entraînant des difficultés pour ouvrir
ou fermer la bouche et affectant la mastication, la déglutition et
la parole. Elle est souvent associée à une dystonie des muscles cervicaux (torticolis spasmodique), des paupières (blépharospasme)
ou laryngée (dysphonie spasmodique). Le syndrome de Meige
est l’association d’une dystonie oromandibulaire et d’un blépharospasme.
Cette dystonie, plus fréquente chez la femme, débute habituellement entre 40 et 70 ans. Les symptômes peuvent être permanents
ou spécifiques à certaines activités (la mastication et le langage)
ou à certaines tâches (la pratique d’instruments à vent chez les
musiciens). On distingue habituellement les dystonies en ouverture de celles en fermeture. Ces dernières, souvent douloureuses,
peuvent entraîner des difficultés d’alimentation entraînant un
amaigrissement, des complications dentaires ou des troubles de
l’articulation temporomandibulaire.
Des manœuvres simples peuvent apporter une aide non négligeable. La stimulation d’une zone cutanée de la face suffit parfois
à diminuer le mouvement anormal. Les gestes conjuratoires les
plus habituels consistent à toucher les lèvres ou le menton, mâcher
un chewing-gum, mâchonner un cure-dent ou poser un doigt près
de l’œil ou sous le menton pour garder la bouche ouverte.
Le traitement médical est assez décevant. Plusieurs substances ont
été évaluées, sans véritable efficacité. L’état d’un tiers des patients
est amélioré par les myorelaxants, mais jamais de manière suffisante, et au prix d’effets indésirables souvent invalidants. Il n’existe
pas à ce jour de solution chirurgicale, étant donné la complexité
de l’innervation de la mâchoire.
Les injections de toxine botulique représentent une alternative intéressante dans cette pathologie. Les muscles les plus souvent injectés sont les masséters et les temporaux, par voie percutanée, dans
les dystonies en fermeture. Les muscles ptérygoïdiens externes
ou internes sont injectés par voie endobuccale ou par voie externe.
1. La première partie de cet article a été publiée dans La Lettre d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, n° 297 (mars-avril 2005), pages 12 à 15.
* Fédération ORL, CHU de la Timone, Marseille.
** Service d’explorations du système nerveux, CHU Nord, Marseille.
*** Service de neurologie, CHU Sainte-Marguerite, Marseille.
Dans les dystonies en ouverture, les injections peuvent se faire
dans les muscles sus-hyoïdiens, les peauciers. Le repérage peut
nécessiter un EMG. Nous injectons 160 à 240 U de toxine Dysport® dans les masséters, et 60 à 80 U dans les muscles sous-mentonniers ou ptérygoïdiens. Blitzer et al. rapportent une amélioration dans plus de 60 % des cas et une normalisation dans plus de
45 % des cas (11). Notre expérience semble peu différente, avec
40 à 50 % de sujets dont l’état est très nettement amélioré. Ce pourcentage nous paraît dépendant de l’étiologie de la dystonie ; la
toxine botulique est plus efficace dans les dystonies en fermeture
que dans les dystonies en ouverture. Les effets indésirables, transitoires, sont en général bien tolérés : nous n’en avons pas observé.
Les auteurs rapportent, dans moins de 20 % des cas, des difficultés de déglutition, ainsi que des cas de dysarthrie ou de rhinolalie lors de l’injection des ptérygoïdiens (12), une faiblesse
excessive dans les muscles injectés ou encore une asymétrie du
sourire (13).
Le bruxisme et les syndromes algodysfonctionnels
des articulations temporomandibulaires
Le bruxisme n’est pas une dystonie, mais une praxie involontaire,
le plus souvent nocturne. On distingue le bruxisme centré (serrement des mâchoires) et le bruxisme excentré (grincement des dents
par frottements consécutifs à des mouvements de propulsion et de
rétropulsion mandibulaire), beaucoup moins fréquent. Le bruxisme
entraîne une abrasion dentaire et peut être responsable d’une
atteinte parodontale avec mobilité et perte dentaire. Il engendre
une hypertrophie des muscles élévateurs de la mandibule, notamment des muscles masséters et temporaux, avec myalgies,
contractures matinales, retentissement esthétique, possibilité de blocage du canal de Sténon à l’origine d’une parotidite ou d’une
sialodochite, usure à long terme des surfaces articulaires condylotemporales. Les douleurs des articulations temporomandibulaires
sont constantes chez les patients bruxomanes.
L’étiologie du bruxisme n’est pas claire. L’hypothèse psychologique est parfois retenue. Une autre hypothèse fait intervenir un
conflit occlusal, mais le rétablissement d’un bon équilibre occlusal n’améliore pas systématiquement les patients. Pour certains
auteurs, il existe une prédisposition génétique (14).
Les différents traitements n’améliorent que très inconstamment les
patients, que ce soit les gouttières occlusales, les meulages dentaires, la kinésithérapie mandibulaire, les myorelaxants, la psycho-
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thérapie ou les antalgiques oraux. La toxine agit de manière
constante sur les douleurs, améliore l’ouverture buccale, diminue
l’hypertrophie massétérine (13). Elle rétablit une puissance musculaire normale des muscles masséters et/ou temporaux, avec
équilibration musculaire entre les muscles élévateurs et abaisseurs de la mandibule. Nous injectons 160 à 240 U de Dysport®
dans les muscles masséters et/ou temporaux. Les injections sont
espacées de 5 à 6 mois. Les effets indésirables, très rares, sont liés
à la diffusion aux muscles de la face.
L’hypertonie du sphincter supérieur de l’œsophage (SSO)
Le muscle crico-pharyngien (CP) est le composant majeur du
sphincter supérieur de l’œsophage (SSO). Ce muscle, activé en dehors
de la déglutition, contribue à la fermeture du SSO. Ce sphincter
correspond à une zone d’hyperpression mesurable en manométrie.
Durant le temps pharyngé de la déglutition, l’ouverture du SSO est
réalisée grâce à l’élévation du larynx en haut et en avant, ce qui
dégage le chaton cricoïdien du plan vertébral (ouverture passive),
et à l’inhibition du tonus vagal qui s’exerce au niveau du CP (ouverture active). Pour que le bolus alimentaire franchisse le SSO, il faut
que les forces propulsives (recul de la base de langue, péristaltisme
pharyngé) soient supérieures au tonus du SSO. Les dysphagies
hautes, à l’exception des obstacles mécaniques, sont dues soit à des
hypertonies vraies du CP (syndrome de Wallenberg, syndromes parkinsoniens), soit à des hypertonies relatives caractérisées par une
faiblesse des constricteurs du pharynx et un tonus normal du SSO
(SLA, myopathies oculopharyngées ou myosites pharyngées).
L’hypertonicité du muscle CP se traduit par une dysphagie aux
solides, voire une aphagie ou des fausses routes par débordement
de la stase hypopharyngée.
L’interrogatoire fait préciser le siège, l’intensité de la dysphagie,
son retentissement clinique (durée du repas, perte de poids, pneumopathie d’inhalation, etc.), le mode d’alimentation actuel (per os,
gastrostomie), la présence d’une canule de trachéotomie, la pathologie causale. L’examen nécessite un bilan des nerfs impliqués
dans la déglutition (V, VII, IX, X, XII) et un examen nasofibroscopique vérifiant la normalité structurelle de la cavité buccale,
du pharynx et du larynx, et appréciant la dynamique et la sensibilité du carrefour aérodigestif (recul de base de langue, tonicité du
pharynx, mobilité cordale). L’examen de la déglutition sous nasofibroscope met en évidence une stase salivaire et alimentaire, parfois des fausses routes par débordement. L’examen de la déglutition en vidéofluoroscopie permet d’apprécier le degré d’ascension
laryngée, l’importance de la stase hypopharyngée, le degré d’ouverture du SSO, l’aspect du CP, qui peut bomber dans la lumière
pharyngée, la présence et le type de fausses routes. Les incidences
de face montrent une asymétrie dans les atteintes unilatérales des
nerfs mixtes. La manométrie mesure les pressions au niveau du
pharynx et du SSO au repos et durant la déglutition, la synchronisation entre le péristaltisme pharyngé et la relaxation du SSO.
La fibroscopie œsogastrique élimine une autre étiologie.
L’hypertonie du SSO confirmée, l’injection de toxine est le traitement de première intention avant la myotomie du CP. On décrit
trois techniques d’injection de la toxine botulique :
– sous anesthésie générale, en laryngoscopie en suspension (technique la plus employée) (15). Cette technique permet une visuali18
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sation directe du muscle CP. Nous injectons 100 U de Dysport®,
réparties en trois points : deux latéraux, un médian postérieur.
Certains injectent un quatrième point médioventral, mais il existe
un risque de diffusion certain dans les muscles intrinsèques du larynx.
Les doses totales injectées sont en moyenne de 30 U de Botox®,
allant parfois jusqu’à 100 U (16), et de 100 U de Dysport®, allant
jusqu’à 360 U (15). Les doses peuvent être augmentées si le patient
est jeune et le dysfonctionnement du SSO plus invalidant (15).
Certains auteurs y ont associé l’enregistrement électromyographique
du muscle CP, mais cela ne nous semble pas nécessaire dans le
repérage du muscle (17) ;
– par voie cervicale, sous contrôle électromyographique (18).
Le patient est installé en décubitus dorsal et rotation légère de la
tête. Après repérage du cricoïde, le muscle CP est recherché en
introduisant l’aiguille de dehors en dedans et d’avant en arrière
depuis la peau à 2 ou 3 cm de la ligne médiane jusqu’au bord postérieur du cricoïde et en arrière de celui-ci. L’EMG du CP montre
une activité tonique au repos qui disparaît pendant la déglutition.
Un test de reniflement est réalisé pour s’assurer de ne pas être dans
le crico-aryténoïdien postérieur. L’injection se fait d’abord dans
le CP gauche, plus aisément repérable ;
– avec un œsophagoscope souple (16, 17), technique réalisée par
les gastroentérologues, sous sédation avec des benzodiazépines et
anesthésie locale de contact. Le muscle CP est visualisé et l’injection est réalisée avec une aiguille utilisée dans les scléroses de
varices œsophagiennes.
Les effets apparaissent dans la première semaine suivant l’injection, en moyenne 48 heures, et durent 6 mois, avec des extrêmes
allant de 2 à 14 mois. Les effets sont mesurés sur l’amélioration
clinique, la visualisation d’une amélioration de l’ouverture du SSO
en vidéofluoroscopie et une diminution des pressions de repos du
SSO en manométrie. De bons résultats sont en général observés,
mais ils sont aléatoires après radiochimiothérapie, dans la SLA,
dans les accidents vasculaires cérébraux du tronc, étendus avec
atteintes multiples des paires crâniennes (18, 19).
Une bonne réponse clinique permettrait de poser l’indication d’une
myotomie du CP.
Les complications rapportées sont une paralysie récurrentielle unilatérale après injection par voie cervicale (18), deux aggravations
de la dysphagie, probablement par diffusion aux muscles constricteurs pharyngés de la toxine, injectée par voie cervicale (17) et
par voie endoscopique (20).
Le syndrome de Frey
Parmi les séquelles de la chirurgie parotidienne, le syndrome de
Frey est l’une des plus fréquentes (15 à 30 % des patients opérés).
Il est plus rarement dû à un traumatisme parotidien. Il est particulièrement handicapant en raison de la gêne sociale qu’il entraîne.
Il se manifeste à distance de l’acte chirurgical (plus de 6 mois après)
par des sueurs très abondantes rétro- et préauriculaires, angulomandibulaires, temporales ou de la pommette, provoquées par une
stimulation des glandes sudoripares lors d’une excitation gustative.
On observe également des flushs avec sensation de chaleur intense
dans les mêmes zones, qui sont en outre parfois douloureuses. La
pathologie reste mal comprise. On admet que le syndrome est secondaire à une repousse aberrante postchirurgicale des fibres para-
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sympathiques du glossopharyngien à destinée parotidienne, qui
empruntent le trajet du nerf tympanique et le ganglion otique pour
aller jusqu’au nerf auriculotemporal (anastomose de Jacobson).
Lors de la régénération, ces fibres à destinée parotidienne iraient
innerver les glandes sudoripares. La prévention de ce syndrome
repose pour certains sur la section du nerf auriculotemporal lors
d’une parotidectomie (21).
Jusqu’à récemment, le traitement était particulièrement délicat et
décevant. Les “meilleurs” résultats étaient chirurgicaux (section
de l’anastomose de Jacobson, interposition aponévrotique souscutanée, section intracrânienne du glossopharyngien). Ces techniques lourdes donnaient des résultats peu satisfaisants. L’usage de
la toxine botulique a bouleversé le traitement par son action sur les
synapses cholinergiques du système nerveux autonome.
Les injections de toxine botulique A sont réalisées en intracutané
après avoir localisé les surfaces de production des sécrétions. Plusieurs techniques sont possibles. Certaines équipes utilisent le test
de Minor, fondé sur la réaction entre l’amidon et les iodures catalysés par la sueur. De la farine est appliquée sur la peau après badigeonnage avec une solution iodée (22). La réaction est positive
quand la farine déposée se colore en bleu-violet sous l’effet des
sécrétions des glandes sudoripares stimulées par la mastication
d’une rondelle de citron. Certains talquent la région parotidienne
(23). Nous préférons la visualisation sans coloration pour apprécier la rougeur fréquemment associée et le plus souvent antérieure à la sudation. Quelle que soit la technique retenue, la surface suintante est circonscrite au marqueur et divisée par
quadrillage en carrés de 1 cm2 approximativement. L’injection
est réalisée au centre de chacun des carrés dessinés. La dose varie
selon les équipes et la symptomatologie. Elle va de 4 à 10 U de
Dysport® par centimètre carré, pouvant atteindre 300 U au total
chez des patients présentant des sudations très étendues.
L’amélioration symptomatique est quasiment constante, le plus souvent totale (24), et très durable, voire définitive pour certains (22),
à la différence des autres indications de toxine botulique. La iatrogénie est très faible et se limite à quelques parésies faciales, surtout
labiales, lorsque le syndrome de Frey et l’injection sont de topographie parotidienne antérieure et inférieure.
D’autres applications thérapeutiques de la toxine botulique ont
fait l’objet d’études récentes.
L’hypersialorrhée
La sécrétion salivaire est assurée principalement par les glandes
parotides et sous-maxillaires sous la dépendance du système nerveux autonome. La stimulation du système nerveux parasympathique
entraîne la sécrétion d’une salive abondante et fluide, et le système nerveux orthosympathique celle d’une salive visqueuse et
épaisse. La sécrétion salivaire de repos est principalement assurée par la glande sous-maxillaire. La sécrétion parotidienne est
essentiellement déclenchée par la mastication. L’hypersialorrhée
vraie est rare, et il s’agit le plus souvent d’un trouble de la déglutition de la salive (dysphagie salivaire). Ses conséquences sont un
“bavage”, qui entraîne une gêne sociale considérable, et parfois une
irritation cutanée, ou un encombrement pharyngé et des fausses
routes salivaires, voire une pneumopathie d’inhalation à la salive.
De nombreuses pathologies neurologiques entraînent des troubles
de la déglutition salivaire : l’infirmité motrice cérébrale, les syndromes parkinsoniens, la SLA, les AVC du tronc cérébral, etc.
L’injection de toxine botulique est indiquée en cas d’échec ou de
contre-indication des thérapeutiques habituelles (médicaments à
effets atropiniques, atropine sublinguale, rééducation de la déglutition). Des techniques chirurgicales (sous-maxillectomies, section de la corde du tympan, déroutation des canaux excréteurs
salivaires) et l’irradiation des glandes parotides ont été proposées,
mais elles sont peu employées car invasives et irréversibles. En
dehors du bavage, des indications plus rares ont été posées : fistule salivaire après parotidectomie ou après chirurgie des cancers
pharyngés ou laryngés (25).
Les injections sont réalisées dans les glandes parotidiennes ou sousmaxillaires seules ou dans les quatre glandes à la fois. Les injections
parotidiennes sont réalisées avec ou sans contrôle échographique.
Celui-ci semble améliorer les résultats (26) : il permet d’éviter les
structures vasculaires et de vérifier que l’injection est effectuée
dans la partie superficielle de la glande, donc sans risque de diffusion dans le muscle masséter. Le site d’injection le plus souvent
utilisé est au-dessus de l’angle de la mandibule, en avant du tragus,
les autres sites décrits étant situés plus haut ou plus en avant dans
la région de la glande recouvrant le masséter. Les doses oscillent
entre 65 et 75 U de Dysport® dans chaque glande parotidienne (27).
Nous injectons des doses légèrement supérieures (96 U). Les injections de toxine dans les glandes sous-maxillaires sont réalisées
en un ou deux sites, sous contrôle échographique dans la majorité des séries, avec des doses de 35 U de Dysport® (27). Nous
utilisons des doses de 48 U de Dysport®.
L’évaluation des résultats se fait avec des méthodes soit
objectives, avec une scintigraphie des glandes salivaires (28) ou
une sialométrie avec pesée des compresses placées dans la cavité
buccale pendant cinq minutes (26), soit semi-objectives, en
comptant le nombre de mouchoirs en papier utilisés sur
24 heures, soit encore subjectives, avec une échelle d’évaluation de la gêne provoquée par l’hypersialorrhée cotée par le
patient ou l’entourage (29). Quel que soit le type de toxine, les
résultats sont très satisfaisants dans la maladie de Parkinson (27,
28), dans la SLA (28), et chez les enfants insuffisants moteurs
cérébraux (IMC) (29, 30). Chez les enfants IMC, les injections
sous-maxillaires et parotidiennes sont plus efficaces que les
injections sous-maxillaires seules (31).
L’effet commence durant la première semaine et dure de 3 à 4 mois,
allant parfois jusqu’à 6 mois. Les effets secondaires rapportés dans
certains cas sont une tuméfaction transitoire de la glande sousmaxillaire et une salive plus épaisse (29), une sécheresse buccale,
une faiblesse des muscles masticateurs. La complication majeure
rapportée dans la littérature est une luxation antérieure bilatérale
récidivante de la mandibule chez un patient atteint de SLA et traité
avec de petites doses de Dysport® (10 U), due probablement à la
diffusion de la toxine aux muscles masséters (31). Dans la SLA,
les précautions doivent être maximales compte tenu de la faiblesse
musculaire existante, avec injections systématiquement sous
contrôle échographique. Le risque théorique le plus grave est la
diffusion aux muscles du plancher buccal lors de l’injection de la
sous-maxillaire, entraînant une aggravation de la dysphagie (28).
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Les myoclonies du voile
Ce sont des mouvements rythmiques involontaires du voile du
palais qui entraînent des acouphènes objectifs. Des injections de
5 à 10 U ont été pratiquées dans les muscles du palais (élévateurs
et tenseurs du voile) avec disparition des bruits sans effets secondaires (32).
18. Verhulst J, Amé P, Guatterie M, Barat M, Traissac L. Analyse rétrospec-
Tics vocaux et bégaiement
Des injections ont été pratiquées dans les cordes vocales chez
30 patients ayant des tics vocaux dans le cadre de maladie de la
Tourette (33). Les signes se sont améliorés chez 93 % des patients
et ont disparu chez 50 % sur une durée moyenne de 102 jours.
Le seul effet secondaire était une hypophonie. Brin et al. ont testé
l’efficacité de la toxine botulique dans les cordes vocales chez
14 adultes présentant un bégaiement persistant et un blocage glottique (34). Une amélioration modérée de la fluence verbale a été
notée pendant 2 à 3 mois.
21. Tran Ba Huy P. Parotidectomies. Encycl Med Chir (Paris-France), Tech-
La rhinorrhée
Elle représente l’application la plus récente de la toxine botulique
en ORL. Trente-quatre patients avec des symptômes nasaux invalidants en rapport avec une rhinite allergique ont été testés (35).
La toxine était injectée dans les cavités nasales (20 et 30 U de
Botox® x 2). L’état des patients a été amélioré pendant 8 semaines,
sans effet indésirable important.
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