Comment gérer une anomalie du bilan hépatique en cas

COMMENT GÉRER UNE ANOMALIE DU
BILAN HÉPATIQUE EN CAS DE MALADIE DE
CROHN SOUS IMMUNOSUPPRESSEURS
Pr OUBAHA
CHU Mohammed VI Marrakech
INTRODUCTION:
Situation fréquente au cours des maladies
inflammatoires chroniques :
 Anomalies du BH = 15 - 30%* (50% Si PBF
systématique )
 Traduction clinique = 5-15%
 Important à distinguer:
- Les anomalies préexistante des anomalies qui
surviennent au cour de l’évolution d’une MICI
- les anomalies transitoires et les anomalies
chroniques des tests hépatiques

* Hepatobiliary manifestations of inflammatory bowel disease
REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol. 99. N.° 9, pp. 525-542, 2007
• CAUSES MULTIPLES

La plus fréquente est la stéatose et la plus
spécifique est la cholangite sclérosante
primitive (CSP)
QUELLES ANOMALIES ?
MHB pré
existante
MHB
M.H.B
Associée aux MICI
Hépatotoxicité
DES TRT des
MICI
CSP
HAI
cirrhose
H.granulomateuse
COMPLICATIONS H.
B
Des MICI
Stéatose
Lithiase biliaire
Amylose
thrombose portale
abcès du foie
POURQUOI CES ANOMALIES?
Genetic Predisposition
Pathogénie commune
MICI
MHB
Complications des MICI
Immunologic
Abnormalities
Environmental
Factors
Complications des
traitements IS
COMMENT GÉRER?
Le dépistage des anomalies
hépatobiliaires
tests biologiques hépatiques
Anomalies
transitoires
Anomalies
chroniques

MANIFESTATIONS ASSOCIEES
AUX MICI
CSP ET MICI
La cholangite sclérosante primitive (CSP) est une
atteinte inflammatoire et fibrosante des voies
biliaires intra et/ou extra-hépatiques.
 La plus Spécifique des M.H.B
 les CSP sont associés à une MC dans 1 à 17%
selon les séries*

*Rasmussen
Hepatobiliary dysfunction and primary sclerosing cholangitis in patients with Crohn’s disease.
Scand J Gastroenterol 1997;32:604-10.

PATHOGENIE : il pourrait s’agir d’une réponse
inflammatoire inadaptée d’origine intestinale
chez des patients ayant une susceptibilité
génétique particulière**
**Grant AJ,
Homing of mucosal lymphocytes to the liver in the pathogenesisof hepatic complications of inflam
bowel disease. Lancet2002;359:150-7.
Les risques principaux sont la constitution d’une
cirrhose biliaire secondaire et la survenue d’un
cholangiocarcinome de diagnostic précoce très
difficile
 Les MC associées à une CSP ont la particularité
de comporter constamment une atteinte colique.
De même qu’une augmentation du risque de
cancer colique
 Ces données incitent à proposer une surveillance
particulièrement stricte.

 Lors
Dg MICI :
dépistage CSP
- tests hépatiques simples
- si pancolite : échographie H.B
Toute anomalie du bilan biologique inexpliquée :
- suspecter CSP
réaliser bili
IRM
 Lors Dg CSP :
Coloscopie + Bilan systématique .
 Lors du suivi :
- test hépatique annuel ( si pancolite)
- coloscopie annuelle même après TH
 L’acide ursodésoxycholique (AUDC) est la
principale proposition thérapeutique.
PROPOSITION DE SURVEILLANCE DES CSP
HÉPATITE GRANULOMATEUSE
Révélée par une cholestase anictérique,
 La prévalence très faible : moins de 1 % des cas
de MICI.
 plus souvent asymptomatique
 peut se manifester par une fièvre ou une hépato
splénomégalie.
 Des observations de régression après résection
intestinale ont été rapportées .

HÉPATITE AUTO-IMMUNE
ET CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE
1% des cas au cours des MICI
 Incidence MICI : 4-30% (dans le cadre d’overlap
Sd)
 Pas relation avec l’activité MICI
 Régression significative après colectomie
 Réponse médiocre au trt / HAI sans RCH
(ovelap???)


Complications hépatobiliaires
des MICI
STEATOSE
La plus fréquente au cours des MICI
(macrovacuolaire)
 Prévalence > 40% (selon des critères échographiques)
 Incidence 5%
 Asymptomatique – peu de modifications des tests
hépatiques ( GGT - TRASM)
 apparaît corrélée à l’état général du patient et à la
sévérité de la MICI (rôle de la malnutrition, de la
corticothérapie et de la nutrition parentérale…) .
 les traitements anti-TNF pourraient avoir un effet
bénéfique dans le syndrome métabolique au cours de la
maladie de Crohn

LITHIASE BILIAIRE





Fréquence : 34%
M. CRHON iléale ++++ et/ou une résection de la
partie terminale de l’iléon
Le mécanisme : malabsorption des acides biliaires
aboutissant à une sursaturation de la bile en
cholestérol
Si lithiase symptomatique : TRT (cholécystectomie
laparoscopie)
une cholécystectomie systématique lors d’une
résection iléale n’apparaît pas recommandée
ABCÈS HÉPATIQUES
fréquent au cours de la MC
 mode de révélation de la MICI ( souvent en
phase active)
 abcès souvent multiples préférentiellement au
lobe droit
 La symptomatologie clinique n’est pas spécifique
 le diagnostic + : l’échographie et surtout la
tomodensitométrie
 l’infection est le plus souvent mono-microbienne

THROMBOSE DE LA VEINE PORTE
prévalence accrue
 La pathogénie des thromboses de la veine porte
associe:
-des facteurs locorégionaux
- À des facteurs systémiques pro thrombotiques
(anticoagulation au long cours).
- des facteurs acquis favorisants dont
le syndrome inflammatoire (activité de la MICI) et
ses conséquences sur les divers facteurs de la
coagulation
le tabac, la contraception oestroprogestatif

AUTRES:
L’amylose hépatique surtout en cas de MC
sévère avec complications infectieuses et/ou
résection intestinale (hépatomégalie,
cholestase et hypertension portale).
 Le syndrome de Budd-Chiari exceptionnel .
 Péliose et dilatation sinusoïdale ont été
rapportées au cours des MICI en dehors de toute
prise de contraception oestroprogestative ou
d’azathioprine . La principale manifestation est
une cholestase anictérique parfois compliquée
d’une hypertension portale.


HEPATOTOXICITE DES MEDICAMENTS
AU COURS DES MICI
HEPATOTOXICITE DES PRINCIPAUX
MEDICAMENTS
HNR
Cplc PREOCCUPANTE++++
HTP
- 95% = anomalies des tests hépatiques +/thrombopénie(<150000/µl)
- 84% = HTP
- Durée médiane TRT/ AZP = 48 mois(6 -187)
- Risque cumulé = 0,5% à 5 ans
1,25% à 10 ans
- Facteurs de risques : sexe masculin ; forme
sténosante de MICI
-
Dépistage précoce = tests hépatiques +
numération plaquettaire (annuelle / exp)  PBF
RISQUE D’ACTIVATION DES HEPATHOPATHIES
VIRALES « B/C »
Sérologie virales systématique avt TRT/vaccination si séro (-)
VIRALE C
VIRALE B
RECOMMENDATONS
prophylactique
4 semaine avt TRT / IS
l’arrêt
Control : PCR B
TRANSAMINASES
TRT
-risque faible
d’activation
-Pas de modification de
l’activité biologique ni de
la charge virale C
12 mois après
PAS DE
CONTRE
INDICATION
Conclusion: EN PRATIQUE
Anomalies chroniques des Tests hépatiques +MC sous
IS
ne pas négliger la recherche des causes habituelles
d’hépatopathies (consommation d’alcool, hépatite C,
stéatohépatite…)
CHOLESTASE
CYTOLYSE
Stéatose
HAI
Toxicité MDCT
CSP+
Ex.
Complémentaires
1ère ligne
Ex.
complémentaires
2ème ligne
HNR
H.GRNMT
AMYLOSE
CSP
dosage pondéral des
immunoglobulines,
Recherche des auto-anticorps
l’échographie abdominale
-
PBF
BILI-IRM
-
CONCLUSION:
Les M.H.B sont fréquentes au cours des MICI
dépistage / bilan hépatique complet
 Un diagnostic précoce est important en raison
des implications thérapeutiques:
- arrêt d’un médicament hépatotoxique,
- traitement par corticoïdes des HAI,
- traitement par acide ursodésoxycholique des
CSP
