ecole nationale veterinaire de lyon
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ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON Année 2005 - Thèse n° …… ENQUETE AU SEIN DES PARCS ZOOLOGIQUES EUROPEENS SUR LA PATHOLOGIE DES SINGES ATELES (Ateles sp.) THESE Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie) et soutenue publiquement le 4 Novembre 2005 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire par DAVID Cécile Caroline Nicole Née le 16 Août 1980 à CLAMART (92) 2 4 Au Professeur Gharib de la Faculté de Médecine de Lyon qui nous a fait l’honneur de présider notre jury de thèse. Hommages respectueux A Madame le Professeur Rachail-Bretin de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon qui a bien voulu s’intéresser à notre travail. Profonde gratitude. A Madame Callait-Cardinal de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon qui a accepté de faire partie de notre jury de thèse. Sincères remerciements. A Mme Farmer de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon pour son aide précieuse. Au Docteur Brice Lefaux, pour son investissement dans ce travail et pour tout ce que j’ai appris à ses côtés. Merci encore. A tous les parcs zoologiques détenteurs d’atèles sans qui cette étude n’aurait pu exister 5 A mes parents qui me supportent depuis 25 ans déjà …. Pour toujours avoir cru en moi. Je vous aime. A Hervé, pour tout ce que tu m’as apporté durant ces 5 années. Puissions nous traverser la vie ensemble. A ma famille, mes grand-parents et mes «nombreux» oncles et tantes pour leur soutien. Pascal et Julia, je crois en vous! A ma belle-famille, pour leur accueil si chaleureux. A Lucie et Sarah, mes amies de toujours. Merci de votre soutien longue distance et toutes ces conversations téléphoniques à rallonge... Depuis toutes ces années, le collège, le lycée... Je n’y serais surement pas arrivée sans vous... A notre amitié sans équivoque!! A Ingrid, mon âme sœur. Que nos vies restent liées pour toujours. 6 A mes anges gardiens : Agnès, à tous nos fous rire, à notre sujet de conversation favori … et à tous tes conseils si judicieux!! Sandrine, merci pour ta patience et ta persévérance, toi qui as su révéler mon grain de folie. A toutes nos péripéties… et à notre amitié! Steph, à tout les hauts et les bas de nos vies…merci pour tout! A ton bonheur à venir. Laurence, merci pour ta sagesse et tes conseils si avisés…ça change (hein Agnès !!). Emilie, pour nos soirées endiablées (no comment!) et pour ton soutien inconditionnel. Aux mecs : Jul, mon préféré !!!!! Puisses-tu toujours rester aussi…........ Toi. Béton, le seul et l’unique. Freek, t’es génial ne l’oublie pas (n’en abuse pas non plus). Bertrand, «l’amour vache» c’est ça ? Papy, après la tempête vient le beau temps, à mon voisin préféré !!! Et les autres Nico, Kevin, Gaston, Damien, Blick, Spycke, Totof, Brasse, et mon poulot ! Aux filles : Titi, tu sais que tu me plais bébé !!! A notre complicité grandissante… (Merci Drinette) Fanny, spéciale dédicace à mon professeur de français préféré... tu déchires ! Elise, à nos coups de gueule, nos soirées pijama, notre passion commune …. La Caro, à ton humour décapant, à nos premières années dans cette école [Censuré]. A notre amitié. Céline, Julie, Dorine, Agnès F., Nat’, et les autres, pour tous les moments passés ensemble. Et l’essentielle, ma nioute, la plus belle ! ! Et son frère La mit’ ! 7 8 Table des matières LISTE DES FIGURES ………………………………………………………………………………….………12 LISTE DES TABLEAUX ………………………………………………………………………………………13 LISTE DES ANNEXES ………………………………………………………………………………………...14 INTRODUCTION ………………………………………………………………………………………………17 PREMIERE PARTIE : PRESENTATION GENERALE DES ATELES I. CLASSIFICATION ET TAXONOMIE ACTUELLE DES ATÈLES ................................................... 20 A. B. RAPPEL SUR LA CLASSIFICATION DES PRIMATES ........................................................................................ 20 PLACE DES ATÈLES DANS LA CLASSIFICATION............................................................................................ 21 II. CARACTÉRISTIQUES MORPHO-ANATOMIQUES DES ATÈLES................................................. 24 A. 1. 2. LES ADAPTATIONS À LA VIE ARBORICOLE ................................................................................................. 24 Les mains .............................................................................................................................................. 24 La queue................................................................................................................................................ 24 a) b) B. C. Anatomie de la queue ......................................................................................................................................... 24 Rôle de la queue ................................................................................................................................................. 26 LES PARTICULARITÉS DE L’APPAREIL URINAIRE ........................................................................................ 26 LES PARTICULARITÉS DE L’APPAREIL GÉNITAL FEMELLE ........................................................................... 27 1. Le clitoris .............................................................................................................................................. 27 2. Le cycle ovarien ................................................................................................................................... 27 3. La gestation........................................................................................................................................... 28 a) b) III. Le suivi de la gestation ...................................................................................................................................... 28 La placentation .................................................................................................................................................. 28 BIOLOGIE DES ATÈLES..................................................................................................................... 30 A. B. DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE ET PRÉSENTATION DES DIFFÉRENTES ESPÈCES........................................... 30 HABITAT .................................................................................................................................................... 38 1. Description de l’habitat ........................................................................................................................ 38 2. Locomotion de l’atèle dans son habitat ................................................................................................ 38 C. ALIMENTATION .......................................................................................................................................... 38 1. Besoins nutritionnels............................................................................................................................. 38 2. Régime alimentaire et comportement alimentaire ................................................................................ 39 D. COMPORTEMENT ........................................................................................................................................ 40 1. Comportement intraspécifique .............................................................................................................. 40 a) b) c) d) 2. 3. E. F. IV. Structure sociale ................................................................................................................................................. 40 La gestion du territoire ....................................................................................................................................... 41 Le mode de vie des atèles................................................................................................................................... 42 Moyens de communication ................................................................................................................................ 42 Comportement interspécifique .............................................................................................................. 44 Comportement reproducteur ................................................................................................................ 45 REPRODUCTION ......................................................................................................................................... 45 DÉVELOPPEMENT NÉONATAL ..................................................................................................................... 45 RÉGLEMENTATION : STATUT DE PROTECTION DES ATÈLES ............................................. 47 A. PROTECTION À L’ÉCHELLE INTERNATIONALE............................................................................................. 47 L’IUCN ................................................................................................................................................. 47 La CITES............................................................................................................................................... 48 B. PROTECTION À L’ÉCHELLE EUROPÉENNE ET NATIONALE ............................................................................ 48 1. L’EAZA ................................................................................................................................................ 48 1. 2. a) b) 2. EEP .................................................................................................................................................................... 49 ESB .................................................................................................................................................................... 49 Rôle des parcs zoologiques .................................................................................................................. 49 9 DEUXIEME PARTIE : PATHOLOGIE DES ATELES I. LES MALADIES PARASITAIRES .......................................................................................................... 52 A. ENTÉRITES PARASITAIRES .......................................................................................................................... 52 1. Strongyloïdose....................................................................................................................................... 52 2. Acanthocéphalose ................................................................................................................................ 54 3. Capillariose........................................................................................................................................... 55 4. Trématodose ......................................................................................................................................... 55 5. Amibiase ............................................................................................................................................... 55 6. Balantidiose .......................................................................................................................................... 57 7. Toxoplasmose........................................................................................................................................ 58 8. Spirurose ............................................................................................................................................... 61 9. Dipetalonema ........................................................................................................................................ 62 10. Ankylostomose ...................................................................................................................................... 63 B. PNEUMOCYSTOSE....................................................................................................................................... 64 C. PARASITOSE DU SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE ........................................................................................ 64 1. La trypanosomose ou Maladie de Chagas ............................................................................................ 64 2. Le paludisme ......................................................................................................................................... 65 3. L’angiostrongylose ............................................................................................................................... 66 D. BAYLISASCARIS PROCYONIS ...................................................................................................................... 67 E. CYSTICERCOSE .......................................................................................................................................... 68 F. ECTOPARASITOSES .................................................................................................................................... 68 1. Les insectes ........................................................................................................................................... 68 a) b) c) 2. Les poux............................................................................................................................................................. 68 Les puces............................................................................................................................................................ 68 Les myiases ........................................................................................................................................................ 68 Les acariens : les tiques ........................................................................................................................ 68 II. LES MALADIES BACTÉRIENNES ........................................................................................................ 69 A. LES ENTÉRITES BACTÉRIENNES .................................................................................................................. 69 Yersiniose .............................................................................................................................................. 69 Shigellose .............................................................................................................................................. 70 Salmonellose ......................................................................................................................................... 71 Campylobactériose................................................................................................................................ 72 Colibacillose ......................................................................................................................................... 72 B. LES MALADIES RESPIRATOIRES BACTÉRIENNES.......................................................................................... 74 1. Klebsiellose ........................................................................................................................................... 74 2. Pasteurellose......................................................................................................................................... 74 3. Tuberculose........................................................................................................................................... 74 4. Autres mycobactériose ......................................................................................................................... 77 5. Melioïdose ou pseudo-morve ................................................................................................................ 78 C. LES INFECTIONS BACTÉRIENNES MULTISYSTÉMIQUES ................................................................................ 79 1. Infection par les actinomycétales ......................................................................................................... 79 2. Borréliose ............................................................................................................................................. 79 3. Rickettsiose ........................................................................................................................................... 80 4. Infection à Staphylococcus aureus ....................................................................................................... 80 1. 2. 3. 4. 5. III. LES MALADIES VIRALES .................................................................................................................. 82 A. MALADIES VIRALES À EXPRESSION DIGESTIVE ........................................................................................... 82 Les hépatites virales ............................................................................................................................. 82 La fièvre jaune ..................................................................................................................................... 83 B. LES INFECTIONS VIRALES À EXPRESSION CUTANÉE .................................................................................... 83 1. Herpesvirus tamarinus .......................................................................................................................... 83 2. Herpesvirus voisin................................................................................................................................. 84 1. 2. a) b) c) C. IV. A. Médical lake, liverpool, …................................................................................................................................. 84 Herpesvirus ateles .............................................................................................................................................. 85 Herpesvirus saïmiri ............................................................................................................................................ 85 MALADIE VIRALE À EXPRESSION NERVEUSE : RAGE ................................................................................. 85 LES MALADIES FONGIQUES............................................................................................................ 86 ZYGOMYCOSES .......................................................................................................................................... 86 10 B. C. D. V. COCCIDIOIDOSE ......................................................................................................................................... 86 LA CANDIDOSE........................................................................................................................................... 88 LES MYCOSES CUTANÉES ........................................................................................................................... 89 1. Microsporum et trichophyton ............................................................................................................... 89 2. Autres agents de mycoses cutanées ....................................................................................................... 90 3. Zygomycose........................................................................................................................................... 90 LES MALADIES ORGANIQUES ............................................................................................................ 91 A. B. C. LES AFFECTIONS DE LA CAVITÉ BUCCALE .................................................................................................. 91 LA DILATATION AIGUË DE L’ESTOMAC ...................................................................................................... 91 LES AFFECTIONS DES GLANDES ANNEXES DU TUBE DIGESTIF ..................................................................... 91 1. L’hyperplasie cellulaire pancréatique ................................................................................................. 91 2. Anomalies hépatiques ........................................................................................................................... 92 D. AFFECTION DE L’INTESTIN ......................................................................................................................... 92 1. Maladie inflammatoire de l’intestin ..................................................................................................... 92 2. Hernie diaphragmatique ...................................................................................................................... 92 E. AFFECTIONS DE L’APPAREIL REPRODUCTEUR : TROUBLES DE LA GESTATION ............................................ 93 1. Les infections......................................................................................................................................... 93 2. Les tumeurs ........................................................................................................................................... 93 F. AFFECTIONS NEUROLOGIQUES .................................................................................................................. 93 G. LES AFFECTIONS DU TRACTUS URINAIRE .................................................................................................... 93 H. LES AFFECTIONS OPHTALMOLOGIQUES ...................................................................................................... 93 1. Cataracte .............................................................................................................................................. 93 2. Conjonctivite allergique ....................................................................................................................... 94 VI. LES MALADIES NUTRITIONNELLES ............................................................................................. 95 A. B. C. LE SYNDROME DU DÉPÉRISSEMENT ........................................................................................................... 95 L’HYPOVITAMINOSE C............................................................................................................................... 95 LES TROUBLES DE LA CROISSANCE : LES OSTÉODYSTROPHIES ................................................................... 95 1. L’hyperparathyroïdisme secondaire nutritionnel.................................................................................. 95 2. Le rachitisme ........................................................................................................................................ 96 TROISIEME PARTIE : RESULTATS DE L'ENQUETE SUR LES AFFECTIONS RENCONTREES CHEZ LES ATELES MAINTENUS EN CAPTIVITE I. INTRODUCTION....................................................................................................................................... 98 II. MATÉRIELS ET MÉTHODES ................................................................................................................ 98 A. B. QUESTIONNAIRE ........................................................................................................................................ 98 PARCS ANIMALIERS DESTINATAIRES .......................................................................................................... 98 III. RÉSULTATS........................................................................................................................................... 99 A. B. TAUX DE PARTICIPATION ........................................................................................................................... 99 ETUDE DES RÉSULTATS .............................................................................................................................. 99 IV. DISCUSSION ........................................................................................................................................ 104 A. 1. 2. ENQUÊTE ................................................................................................................................................. 104 Le taux de participation ...................................................................................................................... 104 Critique du questionnaire ................................................................................................................... 104 a) b) B. C. Forme ............................................................................................................................................................... 104 Contenu ............................................................................................................................................................ 104 RÉPONSES ................................................................................................................................................ 104 CONCLUSION ........................................................................................................................................... 108 CONCLUSION ................................................................................................................................................. 111 ANNEXES ………………………………………….…………………………………………………………..113 BIBLIOGRAPHIE …………………………………………………………………………………………… 134 11 Liste des figures FIGURE 1 : ARBRE DE LA CLASSIFICATION ACTUELLE DE L’ORDRE DES PRIMATES ................................................ 21 FIGURE 2 : ANATOMIE DE L’OREILLE INTERNE CHEZ LES PRIMATES .................................................................... 22 FIGURE 3 : MAIN ET PIED D’ATÈLE ……………………………………………………………………………… 25 FIGURE 4: SQUELETTE DE LA MAIN D’ATÈLE ......................................................................................................... 24 FIGURE 5 : FORCE S’EXERÇANT SUR LA QUEUE LORS DE SUSPENSION ................................................................... 25 FIGURE 6: FACE INTERNE DE LA QUEUE D’UN ATÈLE ………………………………………………………….….27 FIGURE 7: VARIATION DU MODE DE SUSPENSION PAR LA QUEUE ........................................................................... 26 FIGURE 8 : PLACENTA DISCOÏDE DES PRIMATES .................................................................................................... 28 FIGURE 9 : CARTE DE LA RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE DES ATÈLES EN AMÉRIQUE CENTRALE ET EN AMÉRIQUE DU SUD ............................................................................................................................................................... 30 FIGURE 10 : CARTE DE LA RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE DES ATÈLES D’AMÉRIQUE CENTRALE ET PHÉNOTYPES DE CES ESPÈCES .................................................................................................................................................. 34 FIGURE 11: CARTE DE LA RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE DES ATÈLES D’AMÉRIQUE DU SUD ET PHÉNOTYPES DE CES ESPÈCES ........................................................................................................................................................ 36 FIGURE 12 : SUSPENSION PAR LA QUEUE LORS DE LA CUEILLETTE DU REPAS ........................................................ 40 FIGURE 13 : RÉPARTITION SPATIALE DU TERRITOIRE CHEZ LES ATÈLES ................................................................ 41 FIGURE 14 ET 15: MIMIQUE FACIALE ................................................................................................................... 43 FIGURE 16 : SIGLE DU PLAN D’ELEVAGE EUROPÉEN ............................................................................................. 49 FIGURE 17 : ADULTE DE STRONGYLOÏDES………………………………………………………………………………...53 FIGURE 18 : ŒUFS DE STONGYLOÏDES …………………. .......................................................................................... 53 FIGURE 19 : PROSTHENORCHIS ADULTE ................................................................................................................. 54 FIGURE 20 : ŒUF DE PROSTHENORCHIS ................................................................................................................. 54 FIGURE 21 :ŒUF DE CAPILLARIA ........................................................................................................................... 55 FIGURE 22: KYSTE ET TROPHOZOÏTE D’ENTAMOEBA HISTOLYTICA ......................................................................... 56 FIGURE 23: TROPHOZOÏTE À GAUCHE ET KYSTE À DROITE .................................................................................... 58 FIGURE 24 : CYCLE ÉVOLUTIF DE TOXOPLASMA GONDII ........................................................................................ 59 FIGURE 25 : FORME LIBRE, PSEUDOKYSTE ET KYSTE DE TOXOPLASMA GONDII ...................................................... 60 FIGURE 26 : ŒUF D’ABBREVIATA ........................................................................................................................... 61 FIGURE 27 : ŒUF D’ANKYLOSTOME ...................................................................................................................... 63 FIGURE 28 : FORME TRYPOMASTIGOTE DE TRYPANOSOMA ..................................................................................... 65 FIGURE 29 : RÉPARTITION DES AFFECTIONS DIGESTIVES EN FONCTION DE L’ORGANE ATTEINT ........................... 100 L’intégralité des photographies est extraite de l’ouvrage “The pictorial guide to the living primates » de ROWE N. publié en 1996 par Pogonias press. 12 Liste des tableaux TABLEAU 1 : CLASSIFICATION ACTUELLE DES SINGES ARAIGNÉES (ATELES) ...................................................... 23 TABLEAU 2 : VALEURS DES PARAMÈTRES DE LA FONCTION RÉNALE CHEZ LES ATÈLES ........................................ 26 TABLEAU 3 : EVOLUTION DE LA COMPOSITION CELLULAIRE D’UN FROTTIS VAGINAL DE FEMELLE ATÈLE (A.GEOFFROYI) ............................................................................................................................................... 27 TABLEAU 4 : EVOLUTION QUALITATIVE AU TAUX SÉRIQUE D’OESTRADIOL ET DE PROGESTÉRONE AU COURS DU CYCLE OVARIEN CHEZ UNE FEMELLE ATÈLE (A.GEOFFROYI) .......................................................................... 28 TABLEAU 5 : RÉGIME ALIMENTAIRE EN MILIEU NATUREL DE 4 ESPÈCES D’ATÈLES .............................................. 39 TABLEAU 6 : SUPERFICIE DES TERRITOIRES SELON DES DIFFÉRENTES ESPÈCES D’ATÈLES ..................................... 41 TABLEAU 7 : RÉPARTITION DES ACTIVITÉS JOURNALIÈRES CHEZ DEUX ESPÈCES D’ATÈLES .................................. 42 TABLEAU 8 : PRINCIPAUX PARAMÈTRES DE LA REPRODUCTION CHEZ LES ATÈLES ................................................ 45 TABLEAU 9 : STADE DE CROISSANCE DU JEUNE .................................................................................................... 46 TABLEAU 10 : STATUTS DES ATÈLES SELON LA LISTE ROUGE DE L’IUCN ............................................................ 48 TABLEAU 11: TRAITEMENT DES STRONGYLOÏDOSES SIMIENNES ........................................................................... 53 TABLEAU 12 : TRAITEMENT ANTI-AMIBIEN CHEZ LES PRIMATES ........................................................................... 57 TABLEAU 13 : DIAGNOSTIC COPROLOGIQUE .......................................................................................................... 61 TABLEAU 14 : TRAITEMENT DE LA SHIGELLOSE SIMIENNE .................................................................................... 71 TABLEAU 15 : TRAITEMENT DE LA SALMONELLOSE SIMIENNE .............................................................................. 72 TABLEAU 16 : TRAITEMENT DE LA PASTEURELLOSE SIMIENNE ............................................................................. 74 TABLEAU 17 : ESPÈCES MYCOSIQUES PROVOQUANT DES AFFECTIONS À EXPRESSION CUTANÉE CHEZ LES ATÈLES…. ...................................................................................................................................................................... 89 TABLEAU 18: LES ANOMALIES DENTAIRES RENCONTRÉES CHEZ LES ATÈLES ........................................................ 91 TABLEAU 19 : PROTOCOLES DE VERMIFUGATION UTILISÉS, PAR LES PARCS ZOOLOGIQUES, CHEZ LEURS ATÈLES ............................................................................................................................................................…….106 TABLEAU 20 : CARACTÉRISTIQUES DES TUMEURS RENCONTRÉES PAR LES PARCS ZOOLOGIQUES ........................ 103 TABLEAU 21 : LISTE DES PROTOCOLES ANESTHÉSIQUES UTILISÉS PAR LES PARCS ZOOLOGIQUES ........................ 103 TABLEAU 22 : CARACTÉRISTIQUES DE QUELQUES ŒUFS OBSERVABLES LORS DE COPROSCOPIE CHEZ LES ATÈLES……................................................................................................................................................. 106 13 Liste des annexes ANNEXE 1 : LETTRE D’INTRODUCTION DU QUESTIONNAIRE COMMUNIQUÉ AUX PARCS ZOOLOGIQUES………..114 ANNEXE 2 : LETTRE DE SOUTIEN DU PARC COORDINATEUR DE L’EEP ATÈLE ACCOMPAGNANT LE QUESTIONNAIRE …………………………………………………………………………………………………115 ANNEXE 3 : LISTE DES PARCS DETENTEURS D’ATELES ………………………………………………………...116 ANNEXE 4 : QUESTIONNAIRE TRANSMIS AUX PARCS ZOOLOGIQUES …………………………………………..121 ANNEXE 5 : VALEURS HEMATOLOGIQUES ET BIOCHIMIQUES CHEZ LES ATELES …………………………… …132 ANNEXE 6 : LISTE DES ABREVIATIONS …………………………………………….. …………………………133 14 15 16 Introduction Les primates, depuis la «Théorie de l’évolution» de Darwin jusqu’à Jane Goodall, ont toujours fasciné l’Homme. Les atèles sont des primates du Nouveau Monde qui habitent les forêts tropicales humides d’Amérique du sud et d’Amérique Centrale. Du grec « ateles » signifiant inachevé, ce primate se démarque par sa morphologie si particulière. En effet, les atèles possèdent des membres très longs ainsi qu’une queue préhensile faisant d’eux de véritables acrobates, ce qui leur a valu le nom de « singes araignées ». Ce primate, si remarquable, est présent dans de nombreux parcs zoologiques européens cependant cet animal reste néanmoins peu étudié en captivité. L’absence de données sur l’incidence des maladies pouvant atteindre ces animaux en milieu captif est réelle. Cette thèse se propose, sous l’égide du parc zoologique de Doué la fontaine, parc gestionnaire du plan d’élevage européen (EEP) pour les atèles, de mettre en oeuvre une étude de terrain sur la pathologie des atèles en captivité en collaboration avec tous les parcs européens détenteurs de ces primates. Nous avons, dans la première partie, après un court rappel sur la classification de cet ordre très hétérogène qu’est celui des primates, rappelé les caractéristiques morphologiques et biologiques de l’atèle ainsi que celles de son milieu et de son mode de vie en milieu sauvage. Dans une seconde partie, nous avons regroupé toutes les affections ayant déjà été décrites chez ce primate ou pouvant le toucher. Enfin, dans une troisième partie, nous décrirons notre démarche lors de la préparation de l’enquête européenne sur les affections touchant ce primate en captivité et nous commenterons les premiers résultats obtenus par ce questionnaire. 17 18 Première partie : Présentation générale des Atèles 19 Première partie : Présentation générale des Atèles I. Classification et taxonomie actuelle des Atèles A. Rappel sur la classification des primates On compte aujourd’hui entre 290 et 310 espèces de primates, un des ordres les plus riches parmi les mammifères, tant par la diversité des milieux qu’ils occupent que par leurs particularités anatomiques, physiologiques ou comportementales. C’est cette mosaïque de caractères (anatomiques, génétiques, phénotypiques, écologiques, …) qui définit l’ordre des primates. Cet ordre regroupe environ 6% des espèces vivantes de Mammifères (67). La première classification s’est faite sur des caractères purement morpho-anatomiques, puis au fil des années, la découverte de caractères paléontologiques, écologiques, cytogénétiques et enfin moléculaires ont permis d’affiner cette classification (67). Règne : Animal Embranchement : Cordé Sous-embranchement : Vertébré Classe : Mammifère Ordre : Primate Les primates sont des mammifères euthériens (développement embryonnaire long s’effectuant entièrement dans l’utérus) qui se distinguent à la fois par leurs caractéristiques anatomiques et biologiques. Les caractéristiques anatomiques communes à tous les primates sont les suivantes (57) : - - les orbites oculaires sont orientées vers l’avant et entourées d’un anneau osseux fermé le crâne est volumineux par rapport à la face et l’encéphale est bien développé par rapport à la masse du corps. L’augmentation progressive du cerveau ou céphalisation est accompagnée d’un développement du lobe occipital (siège des centres visuels) aux dépens des centres olfactifs. Le cortex possède un sillon cortical désigné sous le nom de scissure calcarine la présence de clavicules et d’un radius/ulna non unis permet les mouvements de pronation et de supination le pouce et le gros orteil sont mobiles avec le doigt I opposable au reste des doigts. La main et parfois les pieds sont préhensiles et ils possèdent 5 doigts avec des ongles plats (sur la majorité des doigts) le nombre de dents est réduit à 32 ou 36 dents (en comparaison aux autres mammifères 44 dents) et les molaires sont généralement multi-trabéculées (67). la cavité thoracique est aplatie dorso-ventralement (65) Les caractéristiques biologiques communes à tous les primates sont les suivantes (57,65) : - la vision est binoculaire le mode de locomotion est la plantigradie. Ces animaux sont généralement pentadactyles et adaptés à la vie arboricole (parfois retour secondaire à la vie au sol) C’est donc bien la réunion de tous ces caractères qui font la spécificité des primates et l’hétérogénéité de cet ordre. La taxonomie présentée ici évolue constamment et est soumise au rythme des découvertes et de l’amélioration des connaissances et des techniques de la biologie. On distingue deux sous-ordres parmi les primates : les prosimiens/prosimii ou «singes d’avant » et les simiens/anthropoidea. Les prosimiens sont considérés comme des pré-primates. Ils se distinguent par l’avant de leur denture qui présente un peigne dentaire constitué par les quatre incisives et les deux canines de la mandibule. Ce sousordre englobe une large variété d’espèces asiatiques et africaines, petites, généralement nocturnes privilégiant leur odorat à leur vision (67). 20 Les anthropoidea ou vrais primates se subdivisent en deux infra-ordres : les platyrrhiniens ou singes du Nouveau Monde qui vivent uniquement en Amérique centrale ou en Amérique du sud et les catarrhiniens ou singes de l’Ancien Monde qui vivent en Afrique et en Asie (44). Les caractéristiques communes à tous les simiens les distinguant des prosimiens sont les suivantes (65, 67) : - les incisives ne sont pas en forme de peigne. le crâne est élargi avec une fermeture postérieure des cavités orbitaires par une paroi osseuse. La mâchoire inférieure est soudée (plus de symphyse mandibulaire) et des os frontaux sont fusionnés. le tapetum (couche de cellules rétiniennes qui reflètent la lumière et accroissent la vision nocturne) disparaît et la vision devient plus performante que l’odorat. Le nez est court sans renfoncement olfactif et la vision est stéréoscopique et en couleur (présence de cônes dans la rétine). l’irrigation du cerveau est différente et la céphalisation progresse (plissement accentué du cortex cérébral). la structure auriculaire interne diffère. le tronc est court avec des membres antérieurs et postérieurs de longueur comparable. l’utérus est de type simplex et la placentation est discoïde et déciduée de type hémochoriale (les villosités s’enfoncent profondément dans la paroi utérine). les ongles (parfois modifiés) sont présents sur tous les doigts. Les simiens ne possèdent pas de griffes. B. Place des atèles dans la classification Ordre Sous-ordre Infra-ordre Famille Sous-famille Genre Prosimien Primate Catarrhinien Callimiconidae Simien Callitrichidae Platyrrhinien Cebidae callicebinae cebinae aotinae pitheciinae alouattinae atelinae Lagothrix Ateles Brachyteles Figure 1 : Arbre de la classification actuelle de l’ordre des primates (65) Les atèles appartiennent à l’infra-ordre des Primates du Nouveau Monde (Figure 1). Ces primates sont localisés en Amérique du sud et en Amérique centrale. Les platyrrhiniens comprennent trois familles de primates (44) : - les callitrichidae incluent les ouistitis (Callithrix) et les tamarins (Saginus et Leontopithecus). - les cebidae incluent : - les titis (Callicebus), - les capucins (Cebus) et les saïmiris (Saimiri), - les douroucoulis (Aotus) - les sakis (Pithecia et Chiropotes), et les ouarakis (Cacajao) - les singes hurleurs (Alouatta), - les singes laineux (Lagothrix), les singes araignée laineux (Brachyteles), et les singes araignées (Ateles), - les callimiconidae (Callimico) 21 Cet infra-ordre présente une grande hétérogénéité quant à la morphologie, la taille et le poids (de 100 grammes à 10 kilogrammes) des espèces qui le constitue. Ces platyrrhiniens ou «nez aplatis » se caractérisent par leurs narines plates, écartées et ouvertes sur les côtés, séparées par une large cloison nasale, ainsi que par l’absence de callosités fessières ischiatiques et d’abajoues. Ces animaux ont une dentition similaire à celle des prosimiens : 24 dents de lait et 36 dents définitives (avec trois prémolaires). L’os pariétal et l’os jugal sont en contact. Le méat cartilagineux ectotympanique est soudé à l’ouverture de la bulle tympanique osseuse mais n’est pas prolongé par un conduit auditif externe (Figure 2). Figure 2 : Anatomie de l’oreille interne chez les primates (67) Les caractéristiques anatomiques communes aux platyrrhiniens sont les suivantes (67) : - leur corps et leurs membres sont minces, leur queue est généralement longue, parfois préhensile. le dimorphisme sexuel est très peu marqué (44). les ongles sont modifiés en griffes chez les ouistitis et les tamarins. Les autres espèces possèdent des ongles comme tous les simiens. La mobilité digitale est souvent limitée. leur cerveau est plus simplement constitué que chez les singes de l’Ancien Monde. Ces primates possèdent un organe voméro-nasal. la période d’œstrus chez la femelle n’est pas associée à un gonflement de la peau des parties génitales contrairement aux singes de l’Ancien Monde (44). Certains possèdent des vestiges d’os pénien et d’os clitoridien (65). Les caractéristiques biologiques communes aux platyrrhiniens sont les suivantes : - les platyrrhiniens synthétisent en petite quantité la vitamine D3, un apport alimentaire de cette vitamine est donc indispensable. leur vie est complètement arboricole. Ces primates vivent dans des forêts vierges pluviales et tropicales ou en montagne jusqu’à 1000 à 1500 mètres d’altitude. Parmi les trois familles de Primates du Nouveau Monde, les atèles appartiennent à la famille des cébidés. Les cébidés constituent un groupe hétérogène parmi les singes néotropicaux. Les 34 espèces composant cette famille ont des ongles plats et trois molaires quadri-tuberculées. Ces animaux pèsent plus d’un kilogramme. (67) La sous-famille des Atelinae comprend les singes araignées (Ateles- 6 sp., 15 spp.), les singes araignées laineux ou muriqui (Brachyteles- 2 sp.) et les singes laineux (Lagothrix- 2sp., 4spp.). Les atèles sont les primates du Nouveau Monde les plus gros (plus de douze kilogrammes). Ils sont les seuls avec le singe hurleurs (Alouatta) à posséder une queue préhensile. Leur boîte crânienne est circulaire et l’encéphale est volumineux (environ 107 grammes). Le clitoris des femelles est très long. Leur régime alimentaire est constitué de fruits. Le pouce est absent ou rudimentaire. Chez le muriqui, les canines sont plus petites et les molaires et prémolaires sont plus grosses (67). 22 La classification utilisée par les communautés zoologiques et de conservation c’est-à-dire International Zoo Yearbook, ISIS, CITES et la liste rouge de l’IUCN, concernant les atèles, est celle de Kellog et Goldman (1944). Selon cette taxonomie, il existe 4 espèces de singes araignées cependant suite à des recherches génétiques A.paniscus chamek et A. belzebuth marginatus sont depuis 1989 considérés comme des espèces et non des sous-espèces de A. paniscus pour l’un et de A. belzebuth pour l’autre. Il existe donc 6 espèces parmi les atèles (Tableau 1). Espèce Paniscus Sous-espèce Chamek Belzebuth belzebuth hybridus Marginatus Fusciceps fusciceps robustus Geoffroyi geoffroyi vellerosus pan yucatanensis frontatus ornatus panamensis azuerensis grisescens Tableau 1 : Classification actuelle des singes araignées (Ateles) (66) Actuellement, parmi la population d’atèles A. belzebuth hybridus deux sous-catégories ont été distinguées : hybridus et brunneus (53). Les atèles possèdent 34 chromosomes (78). Suite à cette brève présentation des caractéristiques des primates et de leur classification, nous allons maintenant aborder les particularités anatomiques spécifiques des atèles. 23 II. Caractéristiques morpho-anatomiques des Atèles Les atèles ou singes araignées (traduction du terme anglais «spider monkey ») font partie des singes du Nouveau Monde les plus grands et les plus gros. Leur faciès est nu et leur pelage est rêche et sans sous-lainage (43). Les atèles sont des primates uniques tant leurs adaptations morphologiques à leur milieu de vie sont poussées. A. Les adaptations à la vie arboricole 1. Les mains Figure 3 : Main et pied d’atèle (6) Figure 4: Squelette de la main d’atèle (51) Ces animaux ne possèdent que quatre doigts à leurs mains mais cinq à leurs pieds (Figure 3). Les doigts II à V possèdent des ongles plats. La mobilité des doigts est réduite par rapport aux autres primates (65). La figure 4 illustre les modifications morphologiques de la main des singes araignées : on note un allongement des doigts II à V ainsi que l’absence de doigt I et la présence d’un métacarpe I rudimentaire (51). Tout comme les gibbons (Hylobates sp.) vivant en Asie, les atèles vivent dans des forêts denses et se déplacent principalement par brachiation. Ces modifications, et notamment l’absence du pouce et la fixation de la main en position de crochet, sont favorables à ce mode de locomotion.(51). 2. La queue On compte environ 65 espèces de Singes du Nouveau Monde, quatre d’entre elles présentent une adaptation anatomique très utile à la vie arboricole : leur queue préhensile. Le singe araignée possède la queue préhensile la plus parfaite de tous les singes américains. a) Anatomie de la queue La queue d’un atèle mesure entre 60 et 90 centimètres suivant les espèces et dépasse de beaucoup la longueur totale de la tête et du corps de l’animal (48). L’utilisation de la queue est associée à une aire de projection particulière, à la fois sensitive et motrice, au sein du néocortex. 24 La queue est constituée de 23 vertèbres caudales (48) qui font suite au sacrum dont le canal neural s’élargit caudalement chez les atèles. Cet appendice peut être divisé en deux parties distinctes (58) : - la région crâniale de la queue possède 7 à 8 vertèbres caudales allongées. Ces vertèbres possèdent un processus épineux, un canal vertébral et des facettes articulaires semblables à celles des vertèbres lombaires. Les vertèbres de cette région permettent une plus grande latitude dans les mouvements de flexion et d’extension de la queue grâce à la présence de ces fossettes articulaires. - la région caudale de la queue possède des vertèbres plus robustes, sans processus épineux ou sans canal vertébral, mais avec des processus transverses qui s’étendent plus latéralement. L’organisation de base de la musculature de la queue est la même chez la plupart des primates (même muscles et même sites d’insertions musculaires). La queue est constituée (58) : - dans sa partie dorsale par les muscles : interépineux caudal, extenseurs caudal médial et latéral, abducteurs caudal latéral et médial. - dans sa partie ventrale par les muscles : court fléchisseur caudal, long fléchisseur caudal et intertransversaire caudal Les muscles pelviens intervenant dans la mobilité de la queue sont les muscles iliocaudal, pubocaudal et ischiocaudal. Tous s’insèrent à la base de la queue. Contrairement à une espèce dont la queue n’est pas préhensile, les insertions tendineuses des muscles sur les vertèbres caudales, sont, chez les atèles, plus nombreuses. Ces vertèbres sont ainsi plus mobiles les unes par rapport aux autres, permettant des mouvements de flexion et d’extension de la queue plus important dans cette espèce (58). De plus, les muscles abducteurs caudaux médiaux sont très développés chez les atèles car la queue joue un rôle dans le mode de déplacement par brachiation. En effet, durant la phase de projection, la queue est en hyperextension vers l’avant du corps et suit le mouvement du membre antérieur qui est projeté vers l’avant. Lors de la phase d’appui la queue agrippe le support de manière simultanée avec le membre. La position de la queue permet de contrôler les mouvements latéraux du corps car le centre de gravité de l’animal est situé à la base de la queue (58). De même, dans la région caudale de la queue, la masse musculaire ventrale est cinq fois plus volumineuse que la masse musculaire dorsale. De manière générale, le muscle intertransversaire caudal est très développé. Quand les animaux se suspendent par leur queue, sans autre point d’appui, une force considérable s’exerce sur la queue car le vecteur poids passe le long de celle-ci. Ce muscle permet à l’animal de bouger latéralement son corps et d’effectuer des torsions de sa queue sans risquer de lésions articulaires (Figure 5). Figure 5 : Force s’exerçant sur la queue lors de suspension (58) 25 b) Rôle de la queue Cet «organe» joue le rôle d’un membre supplémentaire et constitue une «cinquième main » d’où le nom de «singes araignées». Cet appendice souple est assez fort pour supporter le poids du corps de l’animal et est assez sensible pour déterminer et saisir avec précision un objet de la taille d’une cacahuète. Son extrémité, très perfectionnée, présente sur sa face interne une zone de peau nue marquée de stries qui donnent plus d’adhérence à la prise et augmentent également la sensibilité tactile à la façon des empreintes digitales chez l’homme (33, Figure 6). Figure 6: Face interne de la queue d’un atèle (6) Figure 7: Variation du mode de suspension par la queue (21) L’atèle se singularise par l’utilisation de cette queue. En suspension, elle leur permet de libérer leurs mains et leurs pieds pour d’autres tâches (48) notamment pour boire ou rechercher de la nourriture. En position quadrupède, la queue descend souvent devant le visage du singe qui s’en sert alors pour explorer le terrain (14). Elle sert ainsi fréquemment à saisir des objets à distance (33) et peut également explorer des fissures où la main ne peut pénétrer. Outre ses fonctions locomotrice et exploratrice, la queue joue également un rôle dans la vie sociale des animaux. Il est fréquent d’observer entre deux animaux des étreintes où la queue de l’un s’enroule autour du corps de l’autre congénère et réciproquement. La nuit, l’animal s’enveloppe le corps de sa queue afin de limiter ses pertes de chaleur (14). B. Les particularités de l’appareil urinaire (49) L’anatomie rénale des atèles est unique car multipyramidale et multipapillaire alors que dans la plupart des espèces de primates, le rein est unipapillaire. Les paramètres de la fonction rénale (taux de filtration glomérulaire, débit sanguin rénal, gradient osmotique) sont comparables à ceux de l’homme et des autres primates. Le rein des singes araignées est similaire sur le plan anatomique et fonctionnel à celui de l’homme. Taux de filtration glomérulaire 2,7 +/- 0,6 ml/min/kg Débit sanguin rénal 11,1 +/- 2,5 ml/min/kg Rapport d’osmolarité Urine/Plasma 2,3 +/- 0,2 Possibilité de concentration maximale 1,243 mosm/l Tableau 2 : Valeurs des paramètres de la fonction rénale chez les atèles (49) 26 C. Les particularités de l’appareil génital femelle 1. Le clitoris Les femelles possèdent un clitoris très long, de type péniforme (Photographie 1). Cet appendice est fréquemment confondu avec le pénis d’un mâle, ce qui rend de sexage à distance de ces animaux, délicat d’autant plus quand les testicules sont petits (78). Cependant le clitoris peut être reconnu par l’absence d’orifice urétral à son extrémité (52). Le clitoris n’est pas érectile et possède une «rainure» en continuité avec l’orifice urétral. Le rôle exact de cet appendice est actuellement inconnu bien qu’un rôle de marquage urinaire lui soit reconnu. En effet, les femelles présentent souvent une gouttelette d’urine à son extrémité qu’elles déposent ainsi sur tous les supports où elles se reposent. (78) Photographie 1: Clitoris d’une femelle atèle (75) 2. Le cycle ovarien (38) Toutes les études sur la reproduction chez les atèles femelles ont été effectuées chez des Ateles geoffroyi, chez qui un cycle de 24-26 jours a été établit (la durée du cycle varie selon les études et l’âge des animaux entre 20 et 28 jours). Au sein d’un groupe de femelles, les cycles ovariens ne sont pas synchrones cependant le déroulement du cycle est identique. Le milieu du cycle est marqué par un pic d’oestradiol 17β (taux au pic entre 300 et 500 pg/ml) suivi par un nouvel accroissement de cette hormone au milieu de la phase lutéale. Le taux de progestérone est, quant à lui, plus élevé après le pic d’oestradiol (taux au pic entre 50 et 70 ng/ml). Ces deux hormones sont présentes tout au long du cycle. Le pic d’oestradiol intervient, selon les individus, entre 10 et 12 jours après l’épisode de menstruation. Le pic secondaire d’oestradiol apparaît chez toutes les femelles mais à des intervalles très variables. Le pic de progestérone apparaît généralement 24 heures après le pic d’oestradiol cependant ce pic peut précéder de 24 à 96 heures le pic d’œstrogène. En conséquence, comme chez les carnivores domestiques, grâce à l’imprégnation hormonale de l’épithélium vaginal, le cycle d’une femelle peut être suivi par des techniques de colpocytologie. On peut distinguer quatre phases cytologiques distinctes : la période de menstruation, folliculaire, péri-ovulatoire et lutéale. Cellule superficielle Cellule squameuse Cellule intermédiaire Cellule parabasale Leucocyte Erythrocyte Menstruation + ++++ ++ (+/- chez jeune) +++ ++++ Folliculaire +++ + + + (+/-chez jeune ) + - Péri-ovulatoire +++ +++ +/- (+/-chez jeune ) - (+ chez ♀ âgée) - Lutéale + +++ + (+/-chez jeune) - (+ chez ♀ âgée) - Tableau 3 : Evolution de la composition cellulaire d’un frottis vaginal de femelle atèle (A.geoffroyi) (38) En résumé : - les menstruations sont caractérisées par la présence d’érythrocytes et d’abondantes cellules intermédiaires et parfois quelques parabasales. - la période folliculaire montre un accroissement du nombre de cellules superficielles, les cellules squameuses apparaissent, les cellules intermédiaires et parabasales disparaissent et les érythrocytes sont absents. - la période péri-ovulatoire est caractérisée par la prédominance des cellules superficielles et squameuses, les cellules épithéliales sont rares ou absentes. - la phase lutéale présente une décroissance du nombre de cellules superficielles et squameuses alors que les cellules intermédiaires et parabasales apparaissent 27 Oestradiol 17β Progestérone Menstruation + ++ Folliculaire + + Péri-ovulatoire ++++ ++++ Lutéale + +++ Tableau 4 : Evolution qualitative au taux sérique d’oestradiol et de progestérone au cours du cycle ovarien chez une femelle atèle (A.geoffroyi) (38) Il faut toutefois savoir que chez les jeunes femelles le pic d’oestradiol lutéal est important alors que chez les femelles âgées, ce pic n’est pas détectable. Le cycle hormonal et ovarien des atèles suit un vrai cycle menstruel incluant une période précise de menstruation suivant une phase lutéale. On peut souligner qu’un second pic d’oestradiol 17β apparaît au milieu de la phase lutéale. La phase lutéale dure 6+/-2 jours et la phase folliculaire dure 8+/- 3 jours. Ces périodes ne sont pas différentes en durée de façon frappante comme chez les autres primates. Les frottis vaginaux permettent de suivre simplement et facilement le cycle d’une femelle. 3. La gestation a) Le suivi de la gestation (20) La gestation chez les atèles dure en moyenne 225 jours cependant les modifications physiques ou comportementales sont très discrètes. Le diagnostic visuel de l’état de gestation d’une femelle atèle est donc très délicat. L’équipe de Campbell&al. a établi, par mesures quantitatives des hormones stéroïdiennes ovariennes par la technique enzyme immunoassay sur des échantillons d’urine et de fèces, que les taux des métabolites hormonaux fécaux sont corrélés avec ceux des urines. En conséquence, cette étude valide l’utilisation des fèces comme échantillon pour le dosage des stéroïdes dans cette espèce. La mesure des métabolites des œstrogènes et de la progestérone dans les fèces reflète avec exactitude les événements du cycle ovarien des atèles. L’intérêt de cette méthode réside dans le fait qu’elle est pratique (prélèvement plus aisé que de l’urine ou du sang), non invasive et sûre. L’oestrone conjuguée (métabolite de l’oestradiol) augmente pendant la phase folliculaire et est maximum pendant la période péri-ovulatoire. Ce taux reste constant et élevé durant toute la phase lutéale. Le pregnanediol-3-glucuronide (métabolite de la progestérone) présente un pic durant la phase périovulatoire jusqu’à la fin de la phase lutéale. Les pics des métabolites se suivent dans le temps d’un à deux jours. L’excrétion des métabolites dans les matières fécales présente un retard de 1 à 2 jours par rapport à l’excrétion urinaire. De même il faut de 1 à 3 jours pour voir apparaître les métabolites dans les excréta suite à leur apparition dans le sang. En conséquence les événements diagnostiqués par les dosages fécaux sont représentatifs de l’activité ovarienne avec 1 à 2 jours de retard. Cette technique est utilisable pour le diagnostic de gestation et donc pour la détection des avortements précoces. La gestation est caractérisée par une augmentation du taux basal d’oestrone et de pregnanediol. Un effondrement de ces valeurs suite à un diagnostic de gestation indique un avortement précoce. b) La placentation (78) Comme tous les simiens, les atèles possèdent un utérus de type simplex. Leur placentation est discoïde (les villosités sont regroupées en disque) et déciduée de type hémochoriale (le trophoblaste se trouve directement en contact avec le sang maternel) (79). Une particularité des atèles est d’avoir un placenta bidiscoïde comme chez les macaques (7) c’est-à-dire qu’un second placenta, discoïde lui aussi, se forme secondairement par développement de villosités. Les vaisseaux du placenta secondaire proviennent du placenta primaire (22). Le placenta étant bilobé, son implantation dans l’utérus se situe pour un lobe en partie antérieure et pour l’autre en partie postérieure de l’utérus. Le lobe le plus développé reçoit quasi-systématiquement l’insertion du cordon ombilical. Figure 8 : Placenta discoïde des primates (79) 28 L’irrigation placentaire est constituée par un seul vaisseau qui court le long des deux lobes. Le lobe dit «primaire » est généralement lobulé et pèse deux fois le poids de l’autre lobe (7). Les villosités placentaires sont de type trabéculaires comme chez les callitrichidés. Le cordon ombilical est composé de quatre vaisseaux et d’un large canal allantoïdien dont le diamètre est beaucoup plus important que celui des vaisseaux ombilicaux (7). Il mesure en moyenne 23 centimètres de long. Les atèles ont comme particularité de posséder un sac allantoïdien volumineux qui recouvre un tiers de la surface du placenta. Celui-ci contient environ 50 ml d’un liquide semi-visqueux et clair. Le sac allantoïdien se place entre l’amnios et le chorion mais aucune structure vasculaire n’est décrite sur cette structure. (7) Le sac et le canal allantoïdiens des atèles sont tapissés d’un épithélium squameux et ne possèdent pas de vascularisation. Ces observations amènent à la conclusion que ce sac est vestigial car cette structure est incapable d’échanges (épithélium inadapté et absence de vascularisation). La présence de fluide dans ce sac semble indiquer qu’il est possible qu’il recueille les urines du fœtus pendant la gestation. La placentophagie est de règle dans cette espèce ce qui complique l’étude de ces structures placentaires. (7) Il existe une gonadotropine chorionique. Les atèles montrent des particularités anatomiques et biologiques en rapport avec leur milieu de vie originel. Nous allons donc dans un troisième temps, décrire les différentes espèces de singes araignées ainsi que leur mode de vie en liberté. 29 III. Biologie des Atèles A. Distribution géographique et présentation des différentes espèces Figure 9 : Carte de la répartition géographique des atèles en Amérique Centrale et en Amérique du Sud (75) Ateles fusciceps : Singe-araignée à tête brune (75) Ateles fusciceps fusciceps : Brown-headed spider monkey Ateles fusciceps robustus : Colombian black spider monkey, robust black spider monkey Du sud du Panama jusqu’au nord de la Colombie et à l’ouest des Andes jusqu’à l’équateur (61) Côte pacifique de la Cordillère des Andes en Equateur pour A.f.fusciceps (66) Habitat Ouest de la Cordillère des Andes du sud-ouest de la Colombie vers le nord jusqu’à l’est du Panama (66) Forêt pluvieuse de plaine et de montagne A.f. fusciceps : Corps brun à noir avec la tête brune A.f. robustus : Entièrement noir à l’exception de quelques poils blancs Caractères sur le menton. distinctifs Les jeunes ont la face et les oreilles roses. 39,3-53,8 cm Longueur tête et corps 71,0 – 85,5 cm Caractéristiques Longueur de la queue physiques ♀ : 8,8 kg Poids ♂ : 8,9 kg 30 Ateles paniscus : Singe-araignée noir (Red faced black spider monkey) (75) Au nord-est de l’Amazonie, nord du fleuve Amazone et à l’est du Rio Negro/Rio Branco. Sud de l’Amazone, dans la haute Amazonie de Rio Ucayali à l’est à Habitat Rio Madeira (Bolivie) au sud (61). Suriname, Guyane, Guyane française, Brésil, Vénézuela. Forêt pluvieuse mature, marécage. Pelage noir, long et brillant. Peau sans poils rosée autour des yeux et sur le nez et le museau (66). Queue à pelage plus épais dans le premier tiers de sa longueur, à sa Caractères base. distinctifs Les jeunes possèdent une pigmentation noire autour des yeux et du museau. ♀ : 49-62 cm Longueur tête et corps ♂ : 51,5-58 cm ♀ : 64-93 cm Caractéristiques Longueur de la queue ♂ : 72-85,2 cm physiques ♀ : 6,5-11 kg Poids ♂ : 5,47 – 9,2 kg Ateles belzebuth : Singe-araignée à ventre blanc (75) Ateles belzebuth belzebuth : Long-haired spider monkey Ateles belzebuth hybridus : Marimonda – Variegated spider monkey A.b.b. : Centre du Venezuela jusqu’au sud du Rio Negro au Brésil et à l’est de la Colombie, de l’Equateur et du Pérou (66) A.b.h. : Nord-est de la Colombie et ouest du Venezuela (66) Habitat Colonies isolées au sud de l’Amazone, à l’est du Rio Tapajos (Brésil) jusqu’au delta de l’Amazone ainsi qu’au nord du Venezuela (61) Forêt pluvieuse, forêt semi-caduque jusqu’à 600 mètres d’altitude Dos noir ou brun Face ventrale, intérieur des membres et base de la queue brun pâle à blanc Tâche triangulaire du blanc au jaune-brun sur le front (30% des Caractères individus n’en possèdent pas) distinctifs A.b. hybridus possède des yeux marron clair ou bleu ciel. Nouveau-nés ont la face rouge et une fourrure noire Possèdent une glande sternale 41,6-58,2 cm Longueur tête et corps 68,0-89,9 cm Caractéristiques Longueur de la queue physiques ♀ : 7,5 – 10,4 kg Poids ♂ : 7,3 – 9,8 kg 31 Ateles geoffroyi : Singe-araignée aux mains noires (Black-handed spider monkey) (75) Ateles geoffroyi vellerosus : Mexican spider monkey Ateles geoffroyi pan : Guatemalan spider monkey Ateles geoffroyi yucatanensis : Yucatan spider monkey Ateles geoffroyi geoffroyi : Nicaraguan spider monkey, golden spider monkey Ateles geoffroyi ornatus : Ornate spider monkey, golden spider monkey Ateles geoffroyi frontatus : Black forehead spider monkey Ateles geoffroyi panamensis : Panamanian red spider monkey Ateles geoffroyi azuerensis : Azuero spider monkey Ateles geoffroyi grisescens : Hooded spider monkey En Amérique Centrale de Veracruz (Mexique) jusqu’à l’ouest du Panama (61) A.g.vellerosus. sud du Mexique, Salvador, Guatemala, Honduras A.g.pan : Montagne du centre du Guatemala A.g.yucanensis : Péninsule du Yucatan, Mexique, Guatemala et Belize Ag. Geoffroyi : Sud Nicaragua, Nord Costa-Rica A.g. ornatus : Nord-est Costa Rica A.g. frontatus : Nord est Costa Rica, Extrême ouest et nord du Habitat Nicaragua A.g. panamensis : Ouest de la Cordillère au Panama, centre-ouest Costa Rica A.g. azuerensis : sud du Panama de l’ouest de la Péninsule Azuero à la Péninsule de Burica A.g.grisescens : Entre la frontière Amérique centrale et du Sud Forêt semi-caduque, mangrove, forêt tropicale Pelage variable chamois clair à noir (brun doré, rouge, noir ou brun) en fonction de la sous-espèce Caractères Les pieds et les mains sont souvent noires distinctifs Les jeunes naissent noir, plusieurs sous-espèces éclaircissent pendant les 5 premiers mois de vie 30,5 – 63,0 cm Longueur tête et corps 63,5 – 84,0 cm Caractéristiques Longueur de la queue physiques ♀ : 6 – 8,9 kg Poids ♂ : 7,4 - 9 kg Caractéristiques physiques des sous-espèces de Ateles geoffroyi (66) : Vellerosus Pan Yucatanensis Geoffroyi Frontatus Ornatus Panamensis Azuerensis Grisescens Dos noir à brun foncé à l’exception d’une bande de poils plus clair dans la région lombaire Abdomen et intérieur des membres plus clair A.g.v. se distingue de A.b. belzebuth par l’absence du triangle frontal. Pelage noir épais sur l’ensemble du corps Pas de démarquage de couleur dans la région lombaire Dégradé du brun foncé à la tête au brun clair sur les hanches contrastant avec le blanc argenté de la face ventrale Dos et poitrine gris-brun à argenté Abdomen parfois doré Sommet de la tête noir Face noire avec le contour des yeux non pigmenté Similaire à geoffroyi mais plus sombre Dos brun doré Face, face latérale des membres et les extrémités noires Entièrement brun avec la face noir Abdomen roux Dos gris-brun Face latérale des membres noire Couleur très variable : du roux, gris, noir en passant par tous les dégradés de brun 32 Ateles marginatus : Singe-araignée à front blanc (White-whiskered spider monkey) (75) Espèce endémique au Brésil, sud du fleuve Amazone dans l’état de Para (66) Forêt pluvieuse mature Pelage entièrement noir à l’exception du front blanc et d’une frange Caractères de poils blancs allant de l’oreille jusqu’au menton distinctifs ♀ : 34,4 – 50,5 cm Longueur tête et corps ♂ : 50,0 cm Caractéristiques ♀ : 61,3 – 77,0 cm physiques Longueur de la queue ♂ : 75,0 cm ♀ 5,8 kg Poids Habitat Ateles chamek : Singe-araignée à face noire (Black-faced Black spider monkey) (75) Ouest de la région amazonienne brésilienne Nord-est du Pérou Habitat Est de la Bolivie Forêt pluvieuse mature jusqu’à plus de 1400 mètres Dos et face noire Plus petit que A. paniscus et de pelage plus court Présence de poils blonds ou dorés sur la face médiale des cuisses ou Caractères du pubis distinctifs Les jeunes ont la peau blanchâtre autour des yeux, les pieds roses et le pelage clairsemé qui apparaît gris ♀ : 40,3 – 52,0 cm Longueur tête et corps ♂ : 45,0 cm Caractéristiques ♀ : 80,0 – 88,0 cm physiques Longueur de la queue ♂ : 82,0 cm 7,0 kg Poids A.chamek peut être confondu avec deux autres espèces d’atèles : A. paniscus et A. fusciceps robustus. Cependant A. chamek est plus petit que A. paniscus et de pelage plus court. De même, la présence de poils blonds ou dorés sur la face médiale des cuisses ou du pubis chez A.chamek permet de le distinguer de A. fusciceps robustus. A. fusciceps robustus a une longueur de queue plus courte et présente parfois des moustaches blanches (66). 33 Figure 10 : Carte de la répartition géographique des Atèles d’Amérique Centrale et phénotypes de ces espèces (66) 34 35 Figure 11: Carte de la répartition géographique des Atèles d’Amérique du sud et phénotypes de ces espèces (66) 36 37 B. Habitat 1. Description de l’habitat Les atèles sont des primates arboricoles. Ils vivent dans les zones de forêts primaires humides comme dans les zones pluvieuses. On les retrouve du niveau de la mer jusqu’à une altitude de 2 300 mètres (61). Ces animaux peuplent la moyenne et la haute canopée en passant pratiquement 75% de leur temps à une hauteur de plus de 25 mètres au-dessus du sol. Cependant ces primates s’adaptent facilement à un nouveau milieu sous réserve d’être compatible avec leur mode de vie (77). 2. Locomotion de l’atèle dans son habitat Le singe araignée est l’exemple le plus remarquable de «spécialisation» que l’on puisse voir au sein des singes du Nouveau Monde, et semble avoir suivi, dans une certaine mesure, la même de voie de développement que les gibbons (Hylobates) (14). Comme nous l’avons vu précédemment, la longueur des bras, la forme de la main en crochet ainsi que l’absence de pouce et le développement de la queue en font un animal très adapté à son milieu (14). La locomotion des atèles peut se diviser en cinq modèles de base d’utilisation des membres : la quadrupédie avec la marche et la course, la suspension, l’escalade, la bipédie et le saut (77). Les atèles descendent rarement au sol mais ils y pratiquent la bipédie (35) et la quadrupédie. Les atèles sont plantigrades et posent entièrement la paume de la main au sol (14). La marche ou la course quadrupèdes sont également utilisées dans les arbres sur les branches horizontales ou légèrement inclinées (77). De même, la bipédie est pratiquée sur des branches horizontales (75) surtout lorsqu’ils scrutent l’horizon, cependant ils s’agrippent dès que cela est possible par leur queue (43). Le mode de locomotion par suspension peut se scinder en deux types : la brachiation et le «arm swinging ». La brachiation est le mode de déplacement privilégié. L’animal est suspendu par les mains et progresse par la projection alternative vers l’avant de ces bras. Un cycle de brachiation est composé d’une extension du bras associé à la rotation du tronc. Cependant la brachiation des atèles diffère de celle des gibbons (Hylobates) car les singes araignées utilisent leur queue pour assister le mouvement d’un ou des deux bras durant le cycle de brachiation (les gibbons n’ont pas de queue) (35). Le «arm swinging » est une technique utilisée pour passer un obstacle ou pour parcourir de courte distance (77). L’atèle se laisse tomber sur une branche et l’agrippe avec ses deux mains. Les bras étant rigides (les coudes ne se pliant pas), l’atèle utilise sa force de chute pour la transférer en force centrifuge et se projeter vers un endroit non accessible directement (parfois situé plus en hauteur que le point de départ). En grimpant, ils utilisent les mains, les pieds et la queue pour se maintenir. Les singes araignées s’agrippent le plus souvent à l’aide de trois, quatre ou cinq membres préhensiles en même temps (43). Les atèles se déplacent également en sautant d’arbres en arbres en se suspendant aux branches par leurs mains ou leur queue (61). Les déplacements sont bruyants à cause du mouvement engendré par les branches à la suite des sauts des animaux (75). Au moment du saut, les bras s’étendent pour maximiser leur portée (35). Ainsi une femelle portant un petit peut franchir un fossé de deux mètres. C. Alimentation 1. Besoins nutritionnels Comme tous les primates du Nouveau Monde, l’organisme des atèles synthétise très peu de vitamine D3 à partir de la vitamine D2 présente dans les aliments. Un apport alimentaire direct de cette vitamine D3 est indispensable à la gestion du pool calcique de l’organisme notamment lors de la croissance des animaux. 38 2. Régime alimentaire et comportement alimentaire Aliments (%) Fruit Feuille Graine Bois Proie animale Fleur Epiphyte Miel Bourgeon A. paniscus 82,9 +++ Figue A. belzebuth 6 5 17 (jeunes feuilles) - - 80 + fruits 1,7 (écorce) + (chenille, termite) - 83 Autres 10 (en décomposition) 1 2 - A. chamek 80 + graine A. geoffroyi 77,7 +++ Figues 7,3 (jeunes feuilles) 1,2 (feuilles matures) + + (chenille, termite) 2 + - 11,1 1,2 9,8 7,3 Tableau 5 : Régime alimentaire en milieu naturel de 4 espèces d’atèles (75) Bien que des études statistiques sur l’alimentation des espèces A.fusciceps et A. marginatus n’ont pas été menées, les fruits et les feuilles constituent l’essentiel leur régime alimentaire (75). Le régime alimentaire de tous les singes araignées se compose d’une mosaïque de fruits et de feuilles (61) qui constitue de 83 à 90% de leur ration quotidienne selon les espèces (77). Rowe a décrit 171 espèces de fruits et de graines, de 23 espèces d’arbres différentes consommés par A. paniscus. D’autres parties des plantes peuvent être ingérées comme les jeunes feuilles, les fleurs, l’écorce, et le bois pourri. Leur alimentation est complétée par de jeunes graines, des boutons floraux, des pseudobulbes, des racines aériennes, du miel,... Parfois ils mangent des insectes ou des larves en grattant sous l’écorce des arbres ou sous les feuilles mortes. Ils pillent également les nids d’oiseaux (43). Certaines fleurs ne sont consommées que partiellement : pistil, étamine,…comme c’est le cas pour les fleurs de Dendrophytus qu’ils ouvrent pour parvenir jusqu’au nectar (43). A.belzebuth se distingue par la consommation de fruits très mûrs (33 espèces) dont les fruits de palmiers qui ont une place importante dans le régime de cette espèce. Il consomme également la boue et le bois pourri utilisé par les termites pour construire leur nid mais ceci sans manger ces insectes. L'intérêt de cette complémentation alimentaire reste inconnu (75). On observe également chez cette espèce des rassemblements de plus de 30 individus sur des «salados ». Les «salados » sont des zones où le sol est riche en sel, les animaux viennent sur ces sites pour lécher le sel du sol. Les atèles se nourrissent dans les arbres : A.paniscus s’alimente rarement en dessous de 20 mètres dans la canopée, pour A. belzebuth le repas est pris entre 15 et 35 mètres au-dessus du sol. Les atèles ingèrent une grande quantité de fruits pendant un bref laps de temps (77). La durée de repas de A. paniscus est de 1 à 15 minutes et de 14 minutes chez A.geoffroyi quelque soit le repas (fruits ou feuilles) (25). Les fruits passent rapidement au sein du tube digestif et les graines et les matériaux non-digestibles sont évacués en quelques heures (77). Le temps de digestion a été observé chez A.chamek et estimé à 4-8 heures entre l’ingestion et la défécation. Pour boire, ils restent suspendus par la queue à une branche et boivent la tête en bas directement avec la bouche, ils n’utilisent jamais leurs mains comme récipient pour boire même au sol. (43). Si le point d’eau est inaccessible les animaux plongent leur main ou leur queue dans l’eau et se lèche ensuite le pelage pour récupérer cette eau. 39 La position lors de la prise du repas est soit assise, soit debout, soit suspendu (77). Cependant, ils se nourissent souvent en suspension par la queue. Quand les fruits sont petits, les animaux les mangent directement avec la bouche sur l’arbre. Certains fruits ne sont consommés que pour leur jus. Les atèles les mâchent pour en extraire le jus puis les crachent ou alors épluche le fruit afin de ne consommer que la partie juteuse. Les écorces sont arrachées avec les dents à l’arbre et la partie pulpeuse est ensuite ingérée. Figure 12 : Suspension par la queue lors de la cueillette du repas (21) Quand les ressources alimentaires se font rares les groupes se divisent en subgroupes de 3 à 4 individus. Les groupes sont beaucoup importants (jusqu’à 30 individus) en saison des pluies où les fruits sont abondants. D. Comportement 1. Comportement intraspécifique a) Structure sociale Les systèmes sociaux peuvent se définir à partir de paramètres démographiques (taille et composition des groupes) ou de paramètres sociaux (nature et répartition des interactions sociales). La structure sociale est une réponse adaptative aux conditions environnementales rencontrées par une espèce (13). Parmi les primates, on distingue quatre types de structures sociales : - solitaire (galagoniné, lorisiné, orang-outan,…) - couple monogame (certains prosimiens, callitrichidé, cébidé, hylobatidé,…) - harem (hamadryas, geladas, patas,…) - multi-mâle/multi-femelle (macaque, babouin, vervet,…) Les atèles sont des primates diurnes, polygames qui vivent en groupe multi-mâle/multi-femelle (61). Comme chez les chimpanzés (Pan sp.), les atèles vivent au sein de groupes de taille moyenne, d’une vingtaine d’individus mais seulement quelques animaux (en général trois ou moins) se déplacent ensemble la journée : c’est le principe de « fission-fusion » de communautés (61). Le groupe peut se scinder en subgroupes qui varient en taille et en composition. Ces subgroupes parcourent, indépendamment les uns des autres, le même territoire (77). C’est pourquoi le groupe social entier est rarement observé dans son ensemble (37). - Ces singes vivent en petits groupes qui peuvent consister en : une femelle et un ou plusieurs petits plusieurs femelles avec leurs petits un ou plusieurs mâles et des femelles avec leurs petits des mâles seuls (14) Le système social des singes araignées semble avoir co-évolué en parallèle avec la spécialisation alimentaire. L’apport en fruits varie énormément avec les saisons et ceux-ci sont généralement choisis mûrs et ne sont donc consommables que pendant une courte période de temps. En conséquence, les subgroupes constituent une alternative en période de sécheresse afin de limiter la compétition alimentaire au sein du groupe en augmentant les zones de recherche alimentaire (77). Ces sub-divisions d’un groupe se tiennent en contact entre elles par des vocalisations. Les individus qui forment les sous-divisions ne s’éloignent jamais les uns des autres (14). Dans un groupe, les mâles sont dominants sur les femelles (75). Le ratio des sexes est, par exemple, de 1 mâle pour 1,8 femelles chez A.geoffroyi (77). L’association la plus fréquemment observée est celle d’un mâle avec une femelle et son petit (13) mais l’unité sociale la plus cohésive est celle formée par la femelle avec ses petits (34). Les femelles se regroupent naturellement entre elles quand leurs progénitures respectives sont de même l’âge (34). 40 Les mâles sont souvent solitaires ou en petits groupes dont la hiérarchie est déterminée par l’âge (75). Les mâles s’associent deux fois plus fréquemment entre eux qu’avec des femelles (75). Au sein d’un groupe de mâles, les liens sont très forts entre les individus et les interactions agressives sont rares. La mise en place de ces liens commencent dès le plus jeune âge avec la participation du mâle adulte au soin des jeunes de sexe mâle (13). Les femelles «visitent » souvent des groupes voisins quand elle porte un jeune et les jeunes femelles peuvent à tout moment émigrer vers un nouveau groupe (77). b) La gestion du territoire Les singes-araignées vivent le plus souvent en grandes sociétés mais les diverses espèces d’atèles restent séparées. Chaque groupe possède son propre district d’habitation qu’il parcoure quotidiennement par des passages précis sans pénétrer sur le territoire de la troupe voisine. Chez les A. belzebuth, la distance parcourue quotidiennement est d’environ 1 à 2,5 km jusqu’à 4km (75). Cependant, les districts peuvent parfois se chevaucher aux frontières et les délimitations des territoires se déplacent lentement (figure 13, 43). Les femelles se distribuent spatialement selon les ressources alimentaires disponibles alors que les mâles se distribuent selon la localisation des femelles dans le territoire (13). ♂♂♂♂ ♂♂♂♂ ♀O ♀O Territoire femelle Territoire mâle ♀O ♀O ♀O ♀O ♀O ♂ : Mâle ♀ : Femelle O : Jeune de l’année ou juvénile Communauté 1 ♀O Communauté 2 Figure 13 : Répartition spatiale du territoire chez les Atèles (d’après 13) Chez A.chamek les femelles n’utilisent que la partie centrale de leur territoire, soit 22 à 23 %, ce qui représente environ 50 hectares, alors que les mâles se déplacent dans tout le territoire (75). La densité de population est de 6 à 9 individus par km² (77). En moyenne, la taille du territoire est de 100 à 200 hectares. Superficie du territoire (ha) Ateles paniscus Ateles belzebuth Ateles chamek Ateles fusciceps Ateles geoffroyi Ateles marginatus 225 260-390 150-231 ? 60-115 ? Tableau 6 : Superficie des territoires selon des différentes espèces d’atèles (75) Les mâles coopèrent entre eux pour effectuer des patrouilles dans l’ensemble du territoire. Ils effectuent des démonstrations d’agressivité aux frontières (75). Lors d’intrusion dans le territoire, les mâles atèles forment une coalition pour chasser les intrus et émettent alors des vocalises de dissuasion se rapprochant d’un aboiement rauque et descendent des cimes vers des branches plus basses. Plus ils s’approchent, plus les aboiements se répètent rapidement, ils s’élèvent finalement pour devenir un caquetage à résonance métallique (43). 41 c) Le mode de vie des atèles Les atèles sont des animaux diurnes et arboricoles. On peut distinguer 4 activités principales : le repos, la recherche de nourriture, les déplacements et les interactions. Repos Repas Déplacement Interactions A.belzebuth 62% 22,2% 14,8% 1% (grooming) A. geoffroyi 54% 10,8% 27,6% 6,9% Tableau 7 : Répartition des activités journalières chez deux espèces d’atèles (75) Il existe des sites dortoirs. Les animaux dorment tous séparés, repliés dans une fourche formée par des branches d’arbre, à 20 ou 30 mètres au-dessus du sol (75). Les individus se placent au sommet et au centre de l’arbre (77). Les atèles semblent choisir leur lieu de couchage selon de nombreux critères (77). L’arbre doit être haut et surplombant le dessus de la canopée afin d’être difficilement accessible par des félins ou d’autres prédateurs (77). De plus, ce lieu de couchage doit être situé à proximité d’un arbre nourricier abondant surtout pour le premier repas de la journée(77). Lors de phase de recherche de nourriture, les groupes se séparent en subgroupes de 3 à 4 individus (75). Les femelles et les jeunes cherchent souvent seuls leur nourriture. En effet, les femelles tentent de se concentrer sur des sources alimentaires riches offrant une grande quantité de fruits et minimisent leur recherche au contraire des mâles qui multiplient les sites de repas et le nombre d’arbres visités augmentant ainsi leur contacts avec différentes femelles (77). Au sein d’un subgroupe de femelles, seulement certaines déterminent les itinéraires quotidiens du subgroupe entier. Ces femelles quittent l’arbre dortoir, se déplacent en tête de groupe et initient la plupart des activités. Ces femelles semblent être les seules à connaître les exactes localisations des ressources alimentaires et leurs natures (77). Les mâles adultes se déplacent ensemble car ils avancent plus vite que les femelles avec leurs petits (75). Après une période de séparation, les mâles entament une «cérémonie » de bienvenue avec des embrassades et des reniflements du scrotum et des glandes pectorales (pour les espèces en possédant). Ce comportement est toujours initié par le mâle dominé et est considéré comme un signe d’apaisement (77). d) Moyens de communication La communication chez ces animaux utilise principalement quatre sens : l’odorat, la vue, l’ouïe et le toucher. (1) Communication olfactive Le marquage olfactif est effectué par les deux sexes. Les animaux se reniflent et s’étreignent pour se saluer. Chez A.belzebuth, il existe une glande sternale. Les animaux se frottent sur des supports de leur environnement (branche, végétaux,…) pour déposer la sécrétion de cette glande pectorale. Le marquage de l’environnement avec les sécrétions de cette glande est exacerbé lors d’excitation (34). Chez les femelles, le clitoris possède un sillon médian qui retient une goutte d’urine. Cette gouttelette imprègne l’environnement de la femelle (75). L’urine constitue probablement un indicateur du statut de la femelle dans son cycle œstral. L’activité de reniflement est une activité prédominante du mâle (34). Il est également fréquent que les atèles se reniflent les régions ano-génitales. De plus, mâle et femelles se frottent contre des supports leur région ano-génitale après accouplement (34). (2) Communication visuelle Les mimiques faciales ainsi que la gestuelle des animaux sont très indicateurs de l’état émotionnel de l’animal. Les interactions agressives sont rares et brèves. Lors de tels comportements au sein du groupe, l’approche rapide du mâle dominant suffit généralement à séparer les combattants. En cas d’attaque violente avec morsure, l’attaque s’arrête avec la fuite d'un des animaux. Chez les atèles, de nombreux signaux visuels ont été observés lors de situations antagonistes. Ces signes inclus des hochements de tête, des balancements de bras, des frottements du poitrail, une pilo-érection, des sautillements voir des bonds sur place. Les manifestations d’agressivité chez le mâle sont très séquencées vis à vis des intrusions dans le territoire. Ces séquences s’effectuent face à d’éventuel prédateur comme le tayra (Eira barbara) ou l’homme. L’animal se déplace à quatre pattes avec le dos arché et la queue portée en point d’interrogation. A. fusciceps montre son agressivité par une piloérection de son pelage du cou, des épaules et de la base de la queue (75). 42 Cette pilo-érection est associé à des frottements de la glande sternale sur les supports alentours. La méthode d’intimidation consiste à se mettre debout sur une branche et à secouer ou casser les branchages en les laissant tomber sur l’intrus en émettant des grognements (37). Cette démonstration de force est associée à un rictus bouche ouverte avec les dents visibles (34). La bouche ouverte avec toutes les dents visibles signe une situation de peur alors que des dents modérément visibles signent une tendance au conflit (77). Selon Eisenberg (34), il existe 8 expressions faciales principales qui varient selon la position des oreilles, la fermeture ou non de la bouche et le degré d’extension ou de rétraction des lèvres. La position « a » de la figure 14 représente une mimique d’apaisement fréquemment utilisée à l’approche d’un partenaire social dominant. Les yeux sont alors mi-clos, le regard dirigé vers le sol et les lèvres placée comme pour émettre le son «ou». La mimique « b » de la même figure représente une mimique de moue avec la bouche ouverte mais sans que les dents soient visibles. Cette expression est généralement utilisée par les jeunes qui réclament leur mère ou exprime le désir d’exploration envers un objet. De manière générale, si la bouche est ouverte avec les lèvres décontractées, cette expression est caractéristique d’une invitation au jeu. Le dessin « c » de la figure 14 montre une face bouche partiellement ouverte avec les dents visibles et une légère rétraction des lèvres. Cette mimique est réalisée lors de situation de tension comme lorsque : - un juvénile est surpris par un mouvement - un animal exprime son mécontentement - un individu convoite et s’approche trop près d’un animal ayant la nourriture convoitée Figure 14 : Mimique faciale (34) La figure « a »de la figure 15 montre un faciès relâché que l’on observe généralement avant l’endormissement. La mimique « b » n’est pas un signe d’agressivité. Un regard direct et soutenu peut être non hostile dans cette espèce (contrairement à beaucoup d’autres espèces de primates comme les chimpanzés). L’image « c » montre l’expression lors de l’émission d’un hennissement Les atèles associent un regard fixe avec l’émission d’un gazouillement à bouche légèrement ouverte lorsqu’un partenaire s’éloigne, qu’un jeune désire téter sa mère mais aussi lorsqu’un animal a été surpris par un mouvement. De même l’association d’un hennissement avec la protrusion des lèvres est associée à un désir rapprochement et est suivie d’embrassades. Une bouche largement ouverte avec ou non canines visibles accompagne toujours une situation de peur. Figure 15 : Mimiques faciales (34) 43 (3) Communication auditive Les atèles sont des animaux très sociaux. Ils possèdent une large gamme de chants et de cris souvent bruyants dont chaque vocalisation possède sa propre signification (37). Les singes araignées effectuent un chant particulier appelé «long call ». Seuls les mâles l’effectuent (77) et ce cri est caractéristique de chaque individu. Ce chant est audible sur 800 à 1000 mètres au sol et à plus de 2000 mètres de distance au-dessus de la canopée. Ce cri permet de localiser les subgroupes. Il est émis très rarement pendant les périodes de sécheresse. L’apprentissage du «long call » chez les juvéniles s’effectue par tâtonnement «essai/erreur » (37). Chez les atèles, un sac laryngé médian est situé en arrière du larynx, cependant celui-ci ne permet pas d’augmenter la force de leur voix. Ce sac ne sert pas de caisse de résonance comme chez le Gibbon siamang (Synphalangus syndactylus ) par exemple (48). Les «ook-ook » graves et les halètements rythmiques sont utilisés dans les jeux mais peuvent avoir une signification agonistique s’ils sont associés à des grognements (77). Le mâle et la femelle produisent des «ook barking call » qui ressemblent à des aboiements pour effrayer un prédateur au sol (homme ou animal). Ce type d’aboiement est émis également lors de situation de conflit (77). Les adultes effectuent également des cris d’alarme notamment à la vue d’aigles harpies (77). Les hululements de faible intensité sont utilisés pour localiser les subgroupes à courte distance (5 à 3 mètres) alors que les hennissements courts et tremblotants sont utilisés pour localiser les individus à courte distance (37). Chez A.fusciceps, les sanglots de haute fréquence sont des vocalisations amicales qui peuvent également être émis lors de recherche alimentaire. Les autres appels comme le «trill », sorte de gazouillement ou de couinement reflètent une situation d’inconfort social (75). Lors des rassemblements de subgroupes, il y a des démonstrations de joie qui inclus des vocalisations et des poursuites. Les animaux se serrent, s’enroulent mutuellement dans leur queue et se reniflent. Ils émettent un cri de salut bruyant ressemblant à un hennissement de cheval. Les mâles hululent pour exprimer leur joie. Au contraire, lors de dispersion il n’y a aucune démonstration. (4) La communication tactile Dans les soins corporels, les singes-araignées sont moins adroits que d’autres simiens à cause de leur pouce manquant. Ils se grattent mais l’activité de «grooming » est peu développée hormis entre la femelle et son petit (43). Cependant, le toilettage est également une activité permettant le rapprochement des partenaires sexuels : lors de période de réceptivité, mâle et femelle s’auto-toilettent beaucoup plus fréquemment. Les atèles consacrent environ 5% de leurs temps à cette activité. Les jeux et faux combats sont fréquents entre juvéniles et jeunes adultes. Ces activités servent à l’animal à évaluer sa force. L’exacte motivation de l’invitation à un faux combat est difficile à déterminer mais il semblerait que ce comportement, malgré son caractère agressif, ait aussi une valeur d’apprentissage et soit un prélude au comportement sexuel. Les atèles sont des animaux très sociaux, il est fréquent qu’ils se fassent des baisers et s’enlacent. Parfois ils s’enserrent mutuellement avec leur queue lors de situation de peur. 2. Comportement interspécifique Ces singes ont peu d’ennemis. Ils peuvent être la proie de félidé ou de la Harpie, le grand aigle huppé d’Amérique tropicale (43) notamment les jeunes. L’Homme est l’ennemi principal des atèles par la chasse, le braconnage et la déforestation (43). Les mâles effectuent des rondes dans le territoire accompagné de démonstration de force aux frontières. Lors d’intrusion dans le territoire, les mâles forment une coalition pour chasser les intrus et émettent des vocalisent de dissuasion. Quand un subgroupe d’atèles croise le chemin d’une autre espèce de primates, des interactions antagonistes sont rares et les animaux s’ignorent réciproquement (77). Les A. paniscus cèdent leur place et migrent face aux Alouatta seniculus mais tolèrent la présence de sakis (Chiropotes satanas) mangeant sur le même arbre (75). Des associations limitées avec ces animaux solitaires sont possibles, les sakis peuvent même se joindre temporairement à un subgroupe d’atèles (77). Les A.geoffroyi s’associent occasionnellement avec des capucins (Cebus capucinus) (75). 44 Plusieurs mammifères terrestres comme l’agouti (Dasyprocta), le daim (Mazama), le peccarie (Tayassu), et les oiseaux comme le hocco (Crax) ou encore l’agami (Psophia) et les tortues (Geochelone) ont été observés à occuper les aires en dessous les arbres où les atèles se nourrissent. Ils mangent les fruits qui tombent au sol. Les «alarm call » de ces animaux déclenchent facilement chez les atèles une séquence d’agressivité contre l’intrus (77). 3. Comportement reproducteur (34) Pendant la phase de réceptivité de la femelle, celle-ci montre une tendance croissante à manipuler, inspecter et lécher son clitoris. De plus, les femelles approchant de l’œstrus tendent à toiletter les autres membres du groupe avec une plus grande fréquence. Elles s’approchent du mâle adulte et lui présentent leurs parties génitales pour une inspection. De même, les mâles sont plus actifs dans l’activité de toilettage quand une femelle du groupe approche de l’œstrus. Dans un groupe établit, il y a peu de préliminaires. Le couple s’isole afin que l’acte de copulation ne soit pas stoppé par l’intervention d’un membre du groupe, notamment par les jeunes des années précédentes de la femelle en chaleur. L’acte de copulation s’effectue généralement assis, la femelle étant de dos au mâle et agrippé par les jambes du mâle. L’accouplement peut durer jusqu’à 35 minutes. Ces accouplements se renouvellent pendant une période de 48 heures. E. Reproduction Les singes araignées en liberté n’ont pas de saison de reproduction particulière (14). Les naissances sont donc non saisonnières, et les femelles mettent au monde 1 petit tous les 2 à 3 ans (61). A la naissance le petit pèse environ 400 grammes chez les A.geoffroyi (25). Maturité sexuelle Durée cycle œstral Durée de gestation Age de 1ère naissance Intervalle entre 2 naissances Espérance de vie Ateles paniscus Ateles belzebuth Ateles chamek Ateles fusciceps Ateles geoffroyi Ateles marginatus 50-65 mois 72 mois ? ♀ : 51 mois ♂ : 56 mois ♀ : 48-60 mois ♂ : 60 mois ? 26-27 jours ? ? 26 jours 26 jours ? ? ? 225 jours 226-232 jours 226 – 232 jours ? 60 mois ? ? 60- 90 mois ? 24 à 46-50 mois 36 mois 34,5 mois 36 mois 17-45 mois ? 33 ans 20 ans ? 24 ans 27 ans ? 51 mois Tableau 8 : Principaux paramètres de la reproduction chez les atèles (75) F. Développement néonatal La mortalité infantile s’élève à près de 33% chez ateles chamek (14). La période de dépendance des petits est plus longue que chez les macaques (34). Durant la petite enfance, le jeune est continuellement porté par sa mère, accroché sur le ventre de celleci jusqu’à l’âge de 4 ou 5 mois (14). Il s’allaite au niveau des mamelles pectorales. Celui-ci grimpe ensuite sur le dos de sa mère vers l’âge de 6-15 mois chez A.paniscus et 16 semaines chez A.fusciceps. Jusqu’à 10 mois d’âge les petits sont entièrement sous la dépendance de leur mère. Les femelles prennent grand soin de leurs petits (75). Les jeunes sont allaités jusqu’à 16 mois bien qu’ils aient commencé à se nourrir vers 8 mois avec de la nourriture solide (34). La femelle porte ses petits jusqu’à 10 mois puis par intermittence jusqu’à 14 mois (34). Chez Ateles belzebuth ont été décrites des périodes d’apprentissage du jeune. Vers 2,5 mois, le jeune prend sa 1ère indépendance vis à vis de sa mère et peut s’en éloigner de quelques mètres. Les premiers jeux avec d’autres petits n’interviennent que vers l’âge de 5 mois (10 semaines chez A.fusciceps) (75). 45 Jeune Juvénile Sub-adulte Ateles paniscus 0-12 mois 36-50 mois 50-65 mois Ateles belzebuth 0-12 mois 12 – 48 mois 48-72 mois Ateles chamek 15-18 mois 18 – 48 mois 48 – 72 mois Ateles fusciceps ? 20 mois ? Ateles geoffroyi 0-24 mois ? ? Ateles marginatus ? ? ? Tableau 9 : Stade de croissance du jeune (75) Le stade de «jeune » s’étend de la naissance jusqu’au sevrage définitif. Pendant ce stade, le jeune grimpe sur le dos de sa mère de moins en moins fréquemment jusqu’à un an et demi (34). Durant cette période, on peut classer les jeunes en deux classes. Les jeunes de 1ère classe sont entièrement dépendant de leur mère et porté par celle-ci. La transition vers le jeune de 2nde classe se définit par les modifications du pelage. Chez les A.geoffroyi par exemple, le petit est entièrement noir avec une face rouge, le pelage commence à se manifester vers 5 mois. Le changement de couleur du pelage arrive vers 12 mois (75) et ce n’est qu’à la fin de l’enfance que le jeune acquière sa coloration définitive. Le jeune se déplace alors indépendamment pendant les périodes de progression du groupe mais celui ci est toujours allaité par sa mère. Un jeune n’est sevré et indépendant qu’au stade de juvénile. Les juvéniles ont entre 24 et 50 mois. Dès 24 mois, ils sont capables de suivre le groupe seul. A ce stade, il mange comme les adultes mais conserve un lien étroit avec sa mère (75). Il ne grimpe jamais sur le dos de leur mère (77). Vers 36 à 50 mois, le juvénile reste avec sa mère la plupart du temps mais joue avec d’autres juvéniles du même âge ou avec des adultes. Ces juvéniles prennent souvent l’initiative du déplacement pour la recherche de nourriture et voyage souvent en tête du groupe. Les juvéniles mâles montrent un intérêt croissant pour les sub-adultes et les adultes de sexe mâle (77). Ils commencent également à participer au long-call et développent leurs propres cris. Les sub-adultes mâles ont entre 50 et 65 mois. Ils possèdent des canines et un scrotum visibles (75). Leur taille est identique à celle d’un adulte mais en moins robuste. Ils peuvent néanmoins être distingués des adultes par la pigmentation de leur face et leur pelage dense. Ils jouent plus souvent avec des juvéniles qu’avec les adultes. Les femelles sub-adultes, elles, restent en permanence avec leur mère surtout après que la mère ait donné naissance à un petit, cette association ayant un rôle d’apprentissage de la maternité. Les sub-adultes mâles ne prolongent pas leur association avec leur mère et le jeune et vivent indépendamment de leur mère (77). 46 IV. Réglementation : statut de protection des Atèles A. Protection à l’échelle internationale Actuellement, les effectifs mondiaux de nombreuses populations sauvages de primates sont en nette diminution. Des mesures de conservation ont été mises en place au niveau international et au niveau local dans quasiment tous les pays d’Amérique du sud (57). Cependant ces mesures de protection se heurtent à des pratiques très ancrées dans le mode de vie des populations locales comme l’abattage massif de la forêt tropicale, la chasse (viande de brousse) et la capture (la domestication, …) (66). De ce fait, la population de singes araignées continue à décliner dans leur territoire. 1. L’IUCN L’IUCN (International Union for Conservation of Nature) ou Union mondiale pour la nature est composée de plus de 10 000 scientifiques et experts, provenant de 179 pays, dont le but est «d’influencer, d’encourager et d’aider les sociétés à travers le monde à conserver l’intégrité et la diversité de leur nature et de s’assurer que toute utilisation des ressources naturelles est équitable et écologiquement durable » (57). L’IUCN s’appuie sur les informations collectées par les scientifiques du monde entier pour estimer le statut des espèces animales et végétales dans la nature. Ces informations sont collectées par l’observatoire de l’IUCN : le World Conservation Monitoring Center. Depuis 1963, ces données sont ensuite compilées dans une liste rouge des espèces menacées (IUCN Red List of Threatened Species) régulièrement actualisée. Cet inventaire précis du statut de conservation au niveau mondial de toutes les espèces animales et végétales est à la base de toute décision concernant les politiques de conservation (70). Cette liste est établit à partir d’un certain nombre de critères évaluant le risque d’extinction de milliers d’espèces et de sous-espèces. Chaque animal ou végétal est ensuite classé dans une des 9 catégories : éteint, éteint en milieu naturel, gravement menacé, menacé, vulnérable, potentiellement menacé, à risque faible, dépendant de moyens de conservation, absence de données. Ces classes sont définit comme ci dessous : - Eteint (Angl : Extinct) - Eteint dans la nature (Angl : Extinct in the wild) - Gravement menacé (Angl : Critically endangered) : 50 % de chance de disparition de l’espèce dans les 10 ans ou pour la 3ème génération - Menacé (Angl : Endangered) : 20% de chance de disparition de l’espèce dans les 20 ans ou pour la 5ème génération - Vulnerable (Angl : Vulnerable) : 10% de chance de disparition de l’espèce dans les 100 ans - Potentiellement menacé (Angl : Sensible) : taxon dont l’aire de répartition est réduite - Faible risque (Angl : Lower risk) - Dépendant de moyens de conservation (Angl : Conservation Dependant) : taxon qui sera rapidement considéré comme menacé si aucune mesure de protection n’est mise en place - Data deficient et Not evaluated : donnée insuffisante (67, 53, 70) 47 A. fusciceps fusciceps A. geoffroyi vellerosus A. geoffroyi fusciceps A. geoffroyi azuerensis A. belzebuth hybridus hybridus A. belzebuth hybridus bruneus A. geoffroyi yucatanensis A. geoffroyi frontatus A. geoffroyi ornatus A. geoffroyi geoffroyi A. geoffroyi grisescens A. geoffroyi panamensis A. fusciceps robustus A. marginatus A. paniscus A. belzebuth belzebuth A. chamek En danger critique Vulnérable En danger Vulnérable Faible risque Tableau 10 : Statuts des atèles selon la liste rouge de l’IUCN (53, 75, 47) 2. La CITES Le «commerce » de la vie sauvage est réglementé par la convention de Washington ou CITES (67). La CITES (Convention sur le commerce international des espèces de faune et de flore sauvages menacées d’extinction) est un accord gouvernemental international dont le but est d’assurer efficacement la conservation des espèces animales et végétales sauvages. Elle a été conçue pour réguler les échanges internationaux et sauver certaines espèces de la surexploitation. La résolution de créer la CITES a été prise en 1963 lors d’une réunion des membres de l’IUCN. Le texte de la convention a été voté lors d’un rassemblement à Washington de plus de 80 pays, le 3 mars 1973, puis la convention est entrée en vigueur le 1er juillet 1975. C’est un accord international auquel les pays adhèrent volontairement. Aujourd’hui il comprend 166 membres. La France a ratifié ce traité en 1978 (57). Le traité fonctionne sur la base de ces 4 annexes et définit différentes restrictions s’appliquant au commerce des espèces inscrites dans les Annexes I, II et III. L’Annexe I inclut toutes les espèces menacées d’extinction immédiate qui sont, ou, qui pourraient être affectées par le commerce. Le commerce des ces espèces fait l’objet d’une réglementation particulièrement stricte et n’est autorisé que dans des circonstances exceptionnelles. Le commerce des espèces de l’Annexe II doit être soumis à l’obtention d’un permis et n’est autorisé que lorsqu’il ne nuit pas à la survie de la population sauvage. Un permis d’exportation doit être délivré par le pays d’origine. Ensuite, en France, après approbation du Muséum d’Histoire Naturelle, la Direction de la Nature et des Paysages délivre un permis d’importation. Le commerce des espèces de l’Annexe III, qui sont protégées dans le pays où elles sont inscrites, doit être placé sous contrôle, conformément aux règlements et dispositions du traité. Seul Ateles geoffroyi frontatus et A.g. panamensis sont classé en Annexe I. Toutes les autres espèces d’atèles sont classées en Annexe II (81). B. Protection à l’échelle européenne et nationale Il existe des réglementations nationales, propres à chaque pays, qui déterminent les conditions de détention des espèces en captivité. Ce sont ces lois nationales qui ont le plus de poids pour la protection des espèces et qui déterminent leur statut de conservation. 1. L’EAZA (57) En 1988, les zoos européens se sont regroupés en une organisation multinationale appelée European Community Association of Zoos and Aquaria. Cette organisation a été transformée en une association véritablement européenne, l’European Association of Zoos and Aquaria (EAZA), en 1992. Actuellement l’EAZA compte plus de 250 établissements répartis dans 34 pays. 48 L’EAZA est un regroupement de parcs zoologiques et d’aquariums qui permet d’assurer un soin optimal aux espèces détenues. L’objectif de ces zoos et aquariums est de jouer un rôle primordial dans la protection et la conservation des espèces en participant activement à des programmes sur les animaux en danger (EEP = European Endangered species Programme). Un autre but est de sensibiliser la conscience publique et politique sur l’importance de la conservation de ces espèces, et de faciliter les recherches sur la biologie et la physiologie des espèces concernées. L’EAZA gère deux programmes différents qui concerne plus de 250 espèces : l’EEP (European Endangered species Programme) et l’ESB (European StudBook). a) EEP L’EEP est un programme coopératif de gestion des populations des espèces captives des zoos de l’EAZA. Ces programmes ont été mis en place en 1985 entre 26 zoos de 9 pays européens. Aujourd’hui, plus de 200 EEP et studbooks existent avec approximativement 400 établissements de 39 pays européens et 16 non européens. Figure 16 : Sigle du Plan d’Elevage Européen Les programmes d’élevages en captivité sont destinés à maintenir à long terme des populations d’animaux aptes à être réintroduits dans les habitats naturels. Leur but est de maintenir le maximum de diversité génétique existant dans les populations sauvages (69). Chaque EEP a un coordinateur qui est spécialement compétent et intéressé par l’espèce concernée et qui travaille dans un zoo ou un aquarium de l’EAZA. Le coordinateur a plusieurs tâches à remplir : - collecter toutes les informations concernant le statut de l’animal dont il s’occupe dans tous les zoos et aquariums de l’EAZA - formuler des recommandations annuelles (prescrire les échanges entre zoos et les appariements des spécimens) - effectuer des analyses génétiques et démographiques - mettre en place un plan pour la future gestion des espèces Le coordinateur d’espèce pour les atèles est M. Pierre Gay, directeur du Zoo de Doué (Doué-la-fontaine 49). Le recueil des données sur cette espèce est géré par Mlle Sylvie Negret du Zoo de Doué. L’EEP atèle englobe les espèces suivantes : A.belzebuth belzebuth, A. belzebuth hybridus, A. paniscus, A. chamek, A. geffroyi, A. fusciceps robustus. b) ESB L’european Studbook est un programme moins intensif que l’EEP. Le responsable du Studbook est chargé de la collecte de toutes les données concernant les naissances, les décès et les transferts d’animaux concernés détenus dans les zoos de l’EAZA. Le stubook a été édité en 2003. Le studbook répertorie tout ce qui concerne l’espèce. En collectant toutes les informations sur une espèce, le détenteur du studbook pourra juger de l’efficacité de la gestion d’élevage. Le détenteur du studbook peut proposer que l’espèce en question soit gérée par un EEP. Une espèce qui possède un studbook ne fait pas forcément partie d’un EEP et vice-versa. 2. Rôle des parcs zoologiques (47) Les missions communes à tous les zoos modernes actuels sont la recherche, la conservation des espèces, l’éducation et le divertissement du public. Le zoo de Doué développe actuellement deux types d’intervention en Amérique du sud, une centrée sur les atèles et une centrée sur les populations locales. Le parc de Doué participe ainsi à quatre études de terrain sur les atèles : - un recensement de la population d’Ateles hybridus en Colombie - un recensement de la population d’Ateles fusciceps fusciceps en Equateur - la détermination de la distribution et du statut de conservation de A.fusciceps robustus en Colombie - la conservation de la population d’Ateles paniscus en Guyane française 49 Le parc est notamment partenaire dans un projet de réintroduction et de centre de soin des atèles proposé par l’Ecolombia Foundation ainsi que dans la création d’une zone de protection d’Ateles hybridus en Colombie. Actuellement, un studbook colombien est à l’étude afin de faciliter les relations entre les centres d’élevage d’atèles européens et colombiens. Vis-à-vis de la population locale, le parc participe à des campagnes d’éducation et de sensibilisation à la protection des singes araignées et de leur habitat. De plus, la valorisation de l’artisanat local, par la vente des produits dans les parcs zoologiques européens, constitue une bonne alternative économique auprès des populations. 50 Deuxième partie : Pathologie des Atèles 51 Deuxième partie : Pathologie des Atèles La pathologie des atèles est essentiellement représentée par des maladies à expression digestive, respiratoire et cutanée. Pour en faciliter leurs études, nous procèderons à une classification par type d’agents pathogènes impliqués. Les affections les plus rares seront exposées en fin de partie. Tout au long de l’exposé de ces données bibliographiques, nous tenterons de définir les dominantes pathologiques tout en mettant en exergue la prophylaxie et le risque zoonotique, que peuvent constituer ces affections, pour le personnel des parcs zoologiques. I. Les maladies parasitaires A. Entérites parasitaires 1. Strongyloïdose a) Agent Strongyloïdes cebus est un nématode de la famille des Strongyloïdidés appartenant au genre Strongyloïdes. Il parasite l’intestin grêle et parfois le gros intestin des primates en cas de forte infestation (68). Les adultes se situent principalement dans la région duodéno-jéjunale, dans l’épithélium glandulaire ou dans la sous-muqueuse au sein de galeries qu’ils creusent. Il s’agit d’une zoonose à transmission directe (80). b) Epidémiologie Seul Strongyloïdes cebus est retrouvé chez les atèles. D’autres Primates du Nouveau Monde peuvent également être parasités tel que les sajous (Cebus), les singes laineux (Lagothrix), les saïmiris (Saïmiri) ou les ouistitis (Callithrix) (80). Il y existe deux catégories de Strongyloïdes : les individus libres et les individus parasites (68). Seules les femelles adultes sont parasites. Elles sont de petite taille (2 mm de long sur 40-50 µm de diamètre) et hématophages. Elles sont présentes en surface et dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle où elles pondent, chez S.cebus, des œufs larvés (68). Ces œufs peuvent éclore soit dès leur ponte dans le tube digestif du primate (cycle auto-infectieux) soit dans le milieu extérieur. Une fois dans le milieu extérieur l’œuf éclôt et une larve L1apparaît en quelques heures. Le développement larvaire est très rapide (1 à 2 jours) avec passage à un stade rhabdidiforme puis filariforme (68). La larve rhabditoïde L1 peut soit : - devenir larve infestante et pénétrer dans l’hôte réceptif pour y donner des femelles Strongyloïdes. Le cycle est direct homogonique. - donner des formes adultes libres appartenant aux deux sexes. Le cycle est indirect hétérogonique. Ces larves survivent dans un sol chaud et humide et contamine l’animal par pénétration transcutanée (possibilité de contamination par voie placentaire et lactée) ou par voie digestive. La larve migre ensuite par les vaisseaux jusqu’aux poumons puis remonte dans le pharynx pour être déglutie et gagner l’intestin (80). Des migrations incomplètes sont possibles avec développement des vers adultes au sein du parenchyme pulmonaire voir dans les bronches provoquant une atteinte chronique de l’organe. De même, les larves ont la possibilité d’entrer en état de latence ce qui peut occasionner une ré-infestation après traitement. Une infestation par ce parasite peut durer plusieurs années (80). c) Clinique (80) Suite à la pénétration transcutanée de la larve, celle-ci suit un cycle pneumo-entérique. En conséquence, on observera une succession de symptômes cutanés, respiratoires puis digestifs. Les troubles débutent par une urticaire, une dermatite et un érythème cutané caractéristique de la phase d’invasion. On observe ensuite, pendant la phase de migration, une toux avec dyspnée asthmatiforme (parfois une pneumonie) associée à une prostration. Le tableau clinique est cependant dominé pendant la phase d’état par une diarrhée catarrhale ou muqueuse, parfois hémorragique, aiguë ou chronique pouvant être suivie d’épisodes de constipation. Dans les cas les plus graves, ce parasite provoque une dépression avec amaigrissement, une 52 anémie et un retard de croissance, voir de l’anorexie. Un iléus paralytique peut être associé au tableau clinique précédent. La numération sanguine révèle une leucocytose plus rarement assortie d’une éosinophilie. d) Diagnostic de laboratoire (1) Coprologique Le diagnostic s’effectue par coproscopie ou par observation du liquide recueilli suite à un lavage broncho-alvéolaire. Le diagnostic de certitude est difficile car l’affection est le plus souvent peu pathogène. De plus, l’émission irrégulière des œufs dans les selles impose d’effectuer une série de coproscopies sur plusieurs jours consécutifs. Malgré ces précautions, le risque de faux négatif ne peut être écarté (68). Les œufs sont de forme ovoïde, de taille de 40-60µm x 25-30µm. Leur coque est mince à pôle large. Les œufs sont souvent au stade morula ou embryon vermiforme (68). Figure 17 : Adulte de Strongyloïdes (68) Figure 18 : Œufs de stongyloïdes (68) (2) Lésionnel et histologique A l’examen macroscopique de l’appareil respiratoire, on observe dans la trachée et les bronchioles, un mucus mousseux associé à des hémorragies pulmonaires diffuses et multifocales. Un œdème, une pneumonie ou une broncho-pneumonie lobaire chronique éosinophilique sont parfois associés aux lésions précédentes. L’appareil digestif montre une entérocolite nécrotique, catarrhale ou hémorragique avec des érosions et des ulcères des villosités intestinales (80). L’histologie des muqueuses révèle une infiltration massive par des polynucléaires. De nombreux parasites sont présents dans l’intestin ainsi que des larves erratiques dans le foie et les nœuds lymphatiques (80). e) Mesures de lutte (1) Traitement Produit Dose Voie 50-100 mg/kg pendant Thiabendazole plusieurs jours (au moins 2 jours consécutifs) Lévamisole Tétramisole Ivermectine Mébendazole PO Indication ! Dose de 200 mg/kg induit des nausées, de l’anorexie et de la diarrhée Actif sur adulte uniquement Renouveler le traitement 2 à 4 semaines plus tard 10 mg/kg 200 µg/kg en 1 fois 3 mg/kg/j pendant 10 jours ou 15 mg/kg/j pendant 2-3 jours Injectable PO Tableau 11: Traitement des strongyloïdoses simiennes (80) (2) Prophylaxie (80) La strongyloïdose est une helminthiase peu pathogène des pays tropicaux. Cependant, il convient de rester vigilant car une contamination par une autre espèce de Strongyloïdes notamment S.stercoralis, présent dans le sud de l’Europe, est envisageable. 53 La prophylaxie doit donc être à la fois médicale, par vermifugation régulière des animaux, et sanitaire en respectant les bonnes pratiques d’hygiène (nettoyage régulier des locaux, changement des litières souillées de fèces, désinfection à base d’anthelminthiques). Afin de limiter le risque de contamination interspécifique, il convient de séparer spatialement les espèces sensibles. De même, le risque zoonotique (contamination transcutanée, état de latence dans un sol chaud et humide) peut être contrôlé par le port de gants lors des opérations de nettoyage. 2. Acanthocéphalose (80) a) Agent Les acanthocéphales sont des parasites importants des primates néotropicaux de par leur prévalence et leur pathologie associée souvent sévère. L’espèce Prosthenorchis elegans est l’espèce la plus courante. Ce némathelminthe parasite l’iléon, le caecum ou le côlon de diverses espèces de prosimiens (galago, lémur nain) et de Primates du Nouveau Monde dont les atèles mais aussi les : sajous, titis (Callicebus), singes hurleurs (Alouatta), singes laineux, saïmiris, ouistitis, tamarins (Saginus et Leontopithecus). b) Epidémiologie Le cycle parasitaire est direct. La contamination se fait par ingestion de l’hôte intermédiaire : une blatte (Blatella germanica) ou tout autres coléoptères. Les acanthocéphales adultes s’attachent à la muqueuse intestinale causant une inflammation granulomateuse marquée et des nodules visibles à la surface de la séreuse. Ils pénètrent dans la muqueuse et envahissent souvent les couches musculaires. c) Clinique Les symptômes sont peu caractéristiques. On observe un animal en mauvais état général avec un pelage piqué. De l’anorexie, une dépression, un amaigrissement, une anémie parfois des troubles respiratoires (jetage, éternuement et toux) sont associés à une entérite. Figure 19 : Prosthenorchis adulte (68) Le tableau clinique principal est la diarrhée aiguë ou chronique souvent aqueuse pouvant provoquer ou non un prolapsus rectal. Généralement, les complications bactériennes secondaires sont à l’origine de la mort de l’animal. Les sites d’attachement du parasite peuvent causer la perforation de l’intestin et des péritonites associées. De fortes infestations sont à l’origine d’occlusions mécaniques (65). Une mort subite suite à un syndrome occlusif ou à une péritonite fibrino-purulente par perforation intestinale est possible. d) Diagnostic de laboratoire : la coprologie Les techniques de flottaison conventionnelles ne sont pas efficaces pour la détection de ces œufs. La coproscopie s’effectue par la technique de sédimentation au formol-éther. Les œufs sont caractéristiques : brun à paroi épaisse de 65x42 µm. Figure 20 : Œuf de Prosthenorchis (68) e) Mesures de lutte (1) Traitement Cette parasitose est spécifique mais de traitement difficile. Actuellement aucun protocole n’est satisfaisant. Le tétramidazole à 20 mg/kg semble avoir quelques actions sur ce parasite. Un traitement par exérèse a été proposé par Wolff chez des callitrichidés. La méthode consiste à pratiquer une entérotomie en région iléo-caecale et à extraire tous les vers adultes (68). 54 (2) Prophylaxie La contamination humaine n’est pas possible car elle nécessite l’ingestion d’un insecte. La prophylaxie passe donc par l’élimination de l’hôte intermédiaire grâce à une désinsectisation régulière des locaux. 3. Capillariose a) Agent Capillaria hepatica, nématode de la famille des capillariidés, est un parasite cosmopolite d’une grande variété de mammifères principalement des rongeurs et des lagomorphes (3). b) Epidémiologie Cette maladie a été décrite chez les atèles, saïmiris, sajous, macaques (Macaca) et chimpanzés (Pan). Ce parasite a la particularité que ni les adultes ni les œufs ne passent dans les fèces. La contamination se fait suite à l’ingestion des œufs par le primate, soit par la consommation du foie d’un rongeur contaminé, soit par l’intermédiaire de végétaux souillés par les selles d’un individu ayant consommé un rongeur contaminé (80). c) Clinique Ce parasite est responsable d’hépatite mortelle ou de mort subite (80). d) Diagnostic de laboratoire : Coprologie Seule une biopsie hépatique ou une autopsie permettent de retrouver les parasites ou les œufs dans le parenchyme hépatique. Les œufs mesure 60 µm sur 30µm et sont caractéristiques : leur coque est striée avec 2 opercules et ils contiennent de 2 à 8 cellules (41). Figure 21 :Œuf de Capillaria (41) e) Mesures de lutte (1) Traitement Le diagnostic ante-mortem de capillariose étant impossible (maladie asymptomatique suivie d’une mort subite), le traitement est inexistant. Cependant, le fenbendazole à la posologie de 20 mg/kg pendant 5 jours semble efficace (26). (2) Prophylaxie Il ne s’agit pas d’ue zoonose. La prophylaxie se base essentiellement sur un contrôle strict des populations de rongeurs par lesquelles s’entretient la maladie. L’utilisation de raticides (notamment ceux contenant des anti-coagulants) doit être maîtrisée afin qu’aucun rongeur intoxiqué puisse être ingéré car le risque de toxicité de relais chez le primate est réel. 4. Trématodose (80) Les trématodes ne sont pas des parasites fréquemment rencontrés chez les Primates du Nouveau Monde. On répertorie peu de genres et d’espèces. De plus le taux de prévalence et les spoliations des ces vers sont faibles. On rencontre occasionnellement le genre Controrchis, trématode parasite des voies biliaires, responsable de stase biliaire par obstruction à l’écoulement de la bile. La coproscopie met en évidence des œufs ovoïdes, asymétriques et limités par une paroi épaisse operculée à une seule extrémité. 5. Amibiase (80) a) Agent Entamoeba histolytica est un protozoaire rhizopode qui sévit principalement chez les Primates de l’Ancien Monde. Cependant, il provoque chez les singes du Nouveau Monde et les jeunes primates des 55 infections sévères car ces animaux y sont plus sensibles (65). Ce protozoaire appartient à la famille des Entamoebidés, il parasite le caecum et le colon. Il s’agit d’une zoonose (68). On distingue, sur le plan morphologique, 2 formes d’E.histolytica : la forme végétative ou trophozoïte et la forme kystique. On distingue deux stades chez le trophozoïte : - histolytica correspondant à la forme invasive - minuta vivant dans la lumière intestinale conduisant à l’état pré-kystique. La forme kystique est la forme de dissémination et de résistance de l’amibe (73). b) Epidémiologie La contamination par Entamoeba histolytica se fait par voie oro-fécale. Le mode de contamination principal passe par l’ingestion d’eau ou de végétaux souillés (80). Les pattes des mouches ou des blattes peuvent également transporter des kystes, de même que les selles de chiens ou de chats contaminés (73). A partir de l’ingestion du kyste, la paroi de celui-ci va être digérée par les sucs digestifs et donner naissance à des amibes minuta. Cette forme se reproduit dans le gros intestin. Après un certain nombre de divisions, ces formes se réenkystent à nouveau. Dans certaines conditions, la forme minuta va passer à la forme histolytica avec pénétration des amibes dans la paroi intestinale. Les amibes envahissent alors la muqueuse et forment des colonies qui s’étendent à la sous-muqueuse et parfois même à la musculeuse (50). Ces conditions peuvent être une irritation du colon par l’alimentation, un état pathologique de l’organe : diarrhée parasitaire, ou à des causes plus générales comme le refroidissement, le stress,… (73). La présence de kystes et de trophozoïtes de souche virulente et non-virulente de E.hystolytica chez plusieurs espèces de primates fait d’eux des porteurs potentiels de la maladie (62). c) Clinique La pathogénicité varie avec les conditions de nutrition de l’hôte, les facteurs environnementaux et la flore bactérienne intestinale (50). Les singes du Nouveau Monde présentent des symptômes similaires à ceux rencontrés lors de pathologie humaine (68). Chez les atèles, ce protozoaire induit une amibiase du côlon qui se caractérise par une dysenterie : diarrhée liquide, mucoïde hémorragique, émise parfois en jet et associée à une douleur abdominale (2). Les symptômes associés sont l’apathie, l’anorexie, (2) la faiblesse musculaire, les flatulences, les vomissements et un malaise général. Dans certains cas l’animal est débilité mais ne présente aucun épisode de diarrhée (2). Les complications bactériennes secondaires sont fréquentes. Une infection chronique peut provoquer une colite chronique avec alternance de constipation et de diarrhée. Les trophozoïtes peuvent pénétrer dans les veines mésentériques et être transportés par le sang jusqu’au cerveau, foie, poumons ou autres, où ils causent des abcès. Le foie est hypertrophié et donc palpable (2). La mort peut intervenir quelques jours après le début des symptômes (62). d) Diagnostic de laboratoire (1) Coprologique Les kystes et les trophozoïtes d’E.histolytica sont émis en large nombre dans les selles (2). L’examen microscopique direct des selles est l’examen le plus simple et souvent le plus efficace cependant ce parasite reste difficile à identifier (65). Un prélèvement frais placé immédiatement en milieu salin permet d’observer des trophozoïtes et parfois des kystes. Le colorant de choix pour les frottis est le lugol ou le trichrome. La culture est également possible. Des méthodes biochimiques permettent ensuite de différentier les différentes sous-espèces d’E.histolytica. Figure 22: Kyste et trophozoïte d’Entamoeba histolytica (73) (2) Lésionnel et histologique A l’autopsie l’atèle présente une entérocolite nécrotique avec des ulcérations profondes et extensives de la muqueuse de l’intestin grêle et du colon avec parfois une gastrite. De multiples abcès du foie (jusqu’à 3 cm de diamètre) contenant des trophozoïtes d’E.histolytica sont souvent visibles (62). Ceux-ci peuvent s’ouvrir et 56 causer une péritonite fibreuse (2). Face à ces lésions abcédatives du foie, une recherche de mycobactéries est à effectuer. D’autres organes peuvent présenter des abcès (poumon, cerveau, …). L’étude microscopique des zones ulcérées montre une infiltration modérée de cellules de l’inflammation ainsi que des trophozoïtes. Le foie présente invasion extensive du parenchyme par des trophozoïtes avec de larges zones de nécrose et de liquéfaction complète (2). (3) Sérologique Le sérum des individus infectés contient des anticorps contre E.histolytica (2). e) Mesures de lutte (1) Traitement Le traitement d’une amibiase se base sur des dérivés de l’imidazole qui sont considérés comme des substances de choix. Produit Métronidazole (Flagyl®) Paromomicine Dose 40 à 80 mg/kg 2 à 3 fois/jour pendant 10 jours ou 35-50 mg/kg/j pendant 5 à 10 jours (50) ou 25-30 mg/kg/j (68) 25-30 mg/kg/j pendant 5 à 10 jours (50) ou 50 mg/kg en 2 prises pendant 5-10 jours (68) Indication Diffuse dans les parenchymes, la paroi colique et la lumière intestinale (73). Tableau 12 : Traitement anti-amibien chez les primates Le métronidazole est le traitement de choix cependant des rechutes plusieurs mois plus tard sont possibles (2). L’association du métronidazole à la paromomicine est recommandée pour le traitement définitif. Des doses conventionnelles de métronidazole et de diiodohydroxyquinoline pendant 10 jours permettraient également une rémission complète (62). (2) Prophylaxie La prophylaxie est hygiénique et sanitaire. La contamination initiale est souvent liée à un portage humain mais il convient également de contrôler les populations de chats errants (souvent présents en parcs zoologiques) qui peuvent aussi constituer une source de contamination. De même, il faut rester vigilant vis-à-vis des primates de l’Ancien Monde qui peuvent être des porteurs asymptomatiques. De par sa forte contagiosité et la multiplicité des hôtes que peut toucher E.histolytica, ce protozoaire peut être à l’origine d’épidémie grave au sein d’une structure tel qu’un parc zoologique (2). Nous conseillons donc, en cas d’épidémie, de mettre en place une quarantaine : - les individus malades doivent être isolés jusqu’à rémission complète de l’affection - l’ensemble des effectifs doit être traité préventivement - le personnel en charge des animaux malades doit porter des gants et un masque de protection lors du nettoyage des enclos (risque zoonotique) - un système d’élimination des selles contaminantes doit être instaurer (incinération, ...) - les soins aux animaux malades doivent terminer le cycle de soin aux animaux du parc afin de limiter le risque de contamination d’autres espèces - des pédiluves doivent être mis en place (grande résistance aux agents chimiques) et le matériel utilisé dans la zone de quarantaine (bottes, balais,...) doit être confiné à la zone infectée. 6. Balantidiose a) Agent Ce protozoaire cilié est un parasite cosmopolite, peu spécifique pouvant parasiter de nombreuses espèces animales. Balantidium coli est un très grand protozoaire, se présentant sous la forme trophozoïte et sous la forme kystique (73). 57 b) Epidémiologie Normalement hôte commensale, Balantidium coli peut cependant devenir pathogène pour l’homme et les primates non humains dans certaines conditions favorisant son pouvoir invasif tels que lors d’infection bactérienne primaire, de régime pauvre en protéine et riche en glucide. Ce parasite peut alors pénétrer dans la muqueuse du colon terminal et du rectum. Les primates de l’Ancien Monde sont plus souvent infectés que ceux du Nouveau Monde. La balantidiose a été décrite chez les: pongidés (Pongo pygmaeus), chimpanzés, macaques, singes verts (Chlorocebus), babouins (Papio), mangabeys (Cercocebus), atèles, sajous et singes hurleurs (80). La transmission s’effectue par voie orale suite à l’ingestion de nourriture ou d’eau souillée par des kystes. Il s’agit d’une zoonose (80). c) Clinique La pathogénicité de Balantidium coli est discutable. L’infection est souvent asymptomatique sauf lors de stress ou de complications (80). Le signe principal est une diarrhée profuse séro-hémorragique et un amaigrissement. Dans les cas les plus sévères, ce protozoaire produit une colite ulcéreuse (50). Habituellement Balantidium coli est associé avec d’autres agents pathogènes (65). d) Diagnostic de laboratoire (1) Coprologique Ces organismes sont trouvés dans la lumière du colon d’animaux en bonne santé et dans des lésions ulcéreuses chez les animaux présentant une colite (65). Le diagnostic est donc coprologique. Dans une préparation salée sans coloration, les trophozoïtes apparaissent mobiles et gris-verdâtre. Une fois coloré, on distingue le macronucléus et le micronucléus (73). Figure 23: Trophozoïte à gauche et kyste à droite (73) (2) Lésionnel et histologique Les lésions peuvent être absentes ou consister en une caeco-colite catarrhale ou ulcéreuse. e) Mesures de lutte (1) Traitement Le traitement de choix est le métronidazole à 20 mg/kg/j per os pendant 5 jours (80) ou à 35-50 mg/kg deux fois par jour pendant 5 à 10 jours (50). L’oxytétraxycline et le diiodohydroxyquine par voie orale sont également efficaces. (2) Prophylaxie Devantla pathogénicité incertaine de cet agent, on préconise uniquement l’administration d’hydroxyquine sur les animaux nouvellement importé afin d’éviter la multiplication du parasite favorisée par le stress du transport (80). 7. Toxoplasmose a) Agent Cette maladie cosmopolite affecte pratiquement tous les vertébrés à sang chaud, les mammifères comme les oiseaux. La toxoplasmose est une anthropozoonose due à une coccidie, protozoaire sporozoaire, Toxoplasma gondii. Chez les primates non humains, les espèces du Nouveau Monde sont plus fréquemment infectées : titi, saki, ouakari (Cacajao), sajou, saïmiri, atèle, singe laineux, singe hurleur, douroucouli (Aotus), ouistiti, tamarin. Cependant l’infection peut toucher les prosimiens (tupaye, lémur et lori) et certains primates de l’Ancien Monde (macaque, babouin et chimpanzé) (80). 58 b) Epidémiologie Le réservoir de la cette maladie est le chat émetteur d’ookystes ainsi que d’autres félidés : le chat sauvage (Felis sylvestris), l’ocelot (Felis pardalis), le puma (Felis concolor), le jaguar (Panthera onca), le tigre (Panthera tigris) le lynx (Lynx lynx) et probablement le léopard asiatique (Panthera pardus) et le guépard (Acinonyx jubatus). Les autres sources de parasites sont les hôtes intermédiaires du cycle, atteint de toxoplasmose et porteurs de kystes tel que les rongeurs, lagomorphes, bovidés, amphibiens,… (31) La contamination par Toxoplasma gondii se fait par ingestion d’aliments souillés par des fèces de chats contenant des ookystes sporulés ou par ingestion de petites proies contaminées tel que les rongeurs contenant des kystes (80, 65). La transmission peut également se faire par voie trans-placentaire (65). Figure 24 : Cycle évolutif de Toxoplasma gondii (56) Le cycle évolutif de ce parasite comporte une phase de reproduction sexuée dans l’intestin des chats, hôte définitif et une reproduction asexuée observée chez de nombreux mammifères dont les atèles (73). Les ookystes émis dans les selles des félidés subissent, dans le milieu extérieur, une sporogonie en 1 à 5 jours, quand les conditions climatiques sont favorables (chaleur et humidité). Cette étape aboutit à des sporocystes contenant 4 sporozoïtes qui représentent la forme infectieuse chez l’hôte intermédiaire, le primate. Chez l’hôte intermédiaire, T.gondii donne une forme tachyzoïte, parasite des cellules du système réticulo-endothéliale et nerveux qui se multiplie activement (73). La phase de prolifération dure une à deux semaines et entraîne des destructions cellulaires graves. C’est lors de cette phase que les tachyzoïtes sont susceptibles de traverser le placenta. Dès la mise en place de l’immunité du primate, la prolifération se ralentit. Les tachyzoïtes se transforment à l’intérieur d’un kyste en forme de résistance, les bradyzoïtes, qui se localisent préférentiellement dans les centres nerveux, la rétine, les poumons, le myocarde, les muscles squelettiques, plus rarement le foie, la rate, les reins (73, 56). Ces kystes peuvent persister pendant des années et s’ouvrir pour redonner des tachyzoïtes à la faveur d’une baisse de l’immunité de l’hôte (56). c) Clinique Les singes du Nouveau Monde ainsi que les lémuriens sont plus sensibles que les singes de l’Ancien Monde, chez qui l’infection est asymptomatique (65). Les symptômes ne sont pas spécifiques. On observe de l’anorexie avec des symptômes neurologiques et de la diarrhée (50). On observe (80): - de la léthargie - de la fièvre et de l’anorexie - des troubles respiratoires tel qu’une respiration bruyante, du jetage, de la toux et de la dyspnée - des troubles digestifs : vomissements, diarrhée intermittente et douleur abdominale associée à un amaigrissement 59 On observe parfois : - des troubles nerveux avec parésie, incoordination motrice et convulsions - des troubles de la reproduction avec avortements et naissances prématurées - une mort subite (65) Cette infection de type aiguë peut être mortelle. d) Diagnostic de laboratoire (1) Coprologique La coproscopie n’est utilisable que chez le chat. (2) Lésionnel Les principales lésions macroscopiques sont (80): un œdème avec congestion pulmonaire associé à un hydrothorax et à un hydropéricarde une hépatomégalie avec nécrose multifocale et une splénomégalie une sévère lymphadénite mésentérique fibrinohémorragique une entérite ulcérative et nécrosante Ces lésions sont associées à de la nécrose sur divers organes tel que la rate, les nœuds lymphatiques, le cœur, les poumons, les glandes surrénales, les muscles intestinaux et le cerveau (65). - (3) Histologique Les tachyzoïtes peuvent être en position intra- ou extra-cellulaire. On peut donc en observer dans les exsudats notamment le liquide péritonéal. Le diagnostic est donc basé sur l’examen microscopique de l’agent à partir de frottis ou de coupes histologiques en post-mortem. Les prélèvements histologiques sont observés avec ou sans coloration (May-Grünwald-Giemsa pour les tachyzoïtes, fuschine acide périodique pour les kystes ou imprégnation argentique pour les deux) (31). Figure 25 : Forme libre, pseudokyste et kyste de Toxoplasma gondii (31) Sur un frottis, les tachyzoïtes libres ont une forme de croissant, mesurent 5-6 x 2-3 µm et possèdent une queue effilée, plus rarement on peut observer une forme ovalaire ou réniforme (31). Les parasites sont également visibles au microscope à contraste de phase. A l’état frais, ils sont colorables par le May-Grünwald-Giemsa, l’hématéine-éosine, l’imprégnation argentique, la méthode de Ziehl. Le Giemsa est la méthode la plus utilisée : le cytoplasme apparaît bleu-violacé et le noyau rouge (31). Dans les cas aigus, un frottis sanguin peut révéler la présence de tachyzoïtes (la parasitémie est très brève). (4) Inoculation L’isolement de T.gondii, sur liquide d’ascite, après inoculation par voie intrapéritonéale ou intracérébrale à des animaux de laboratoire est possible est une technique fiable. Cependant, selon la virulence de la souche, la maladie se déclarera plus ou moins vite, de quelques jours à quelques semaines (56). (5) Sérologique L’examen sérologique permet de détecter la présence d’IgM spécifiques ou d’IgG. La recherche d’IgG semble la plus intéressante : ces anticorps apparaissent précocement et peuvent persister à des taux élevés pendant plusieurs années. De nombreux tests sont disponibles : - test de lyse (=réaction de Sabin Feldman, détection des IgG) - immunofluorescence indirecte (détection d’IgM, IgG ou d’immunoglobulines totales) - test ELISA - agglutination directe de Fulton (détection d’IgG et/ou IgM, appréciation possible du taux d’IgG par traitement d’une partie du sérum à tester au 2-mercapto-éthanol), … (56) 60 e) Mesures de lutte (1) Traitement Dans tous les cas le traitement est difficile, il empêche la multiplication des parasites mais ne les élimine pas complètement. La toxoplasmose pourra ré-émerger à l’occasion d’un stress ou d’une immunodépression (56). Les associations sulfadiazine (120 mg/kg) - pyriméthamine (1 mg/kg) (50) ou sulfadiméthoxine triméthoprime sont largement utilisées chez les primates, ainsi que la clindamycine (10-40 mg/kg/jour distribué en 3-4 doses) (50) et la spiramycine. Une supplémentation en acide folique est nécessaire lors de l’utilisation de pyriméthamine (56). (2) Prophylaxie Elle consiste à éviter la présence d’animaux infectés à proximité d’animaux sensibles et d’animaux excréteurs à proximité des réserves de nourriture c’est-à-dire éliminer les fèces de chats et lutter contre les insectes et les rongeurs. Les oocystes sporulés peuvent résister plusieurs mois à plusieurs années en milieu humide, et résistent également à la plupart des désinfectants usuels. En revanche, ils sont détruits par la dessiccation et la chaleur (56). Nous déconseillons également aux femmes enceintes du personnel de participer aux soins d’animaux atteints (risque tératogène). 8. Spirurose a) Agent Deux espèces peuvent parasiter les atèles : Gongylonema pulchrum et Abbreviata caucasica. Ces parasites ont également été retrouvés chez les sajous, cercopithèques, talapoins, mangabeys, macaques, babouins, chimpanzés et orang-outans (80). b) Epidémiologie Ces nématodes parasitent les premières voies digestives et la contamination s’effectue par l’ingestion d’insectes coprophages (blatte, coléoptère) ou d’eau souillée (80). Gongylonema de la famille des spiruridés est parasite de la muqueuse œsophagienne mais aussi des bronches et de l’estomac. Son cycle est hétéroxène. Son évolution larvaire s’effectue dans le corps d’un insecte coprophage. Les œufs contenant un embryon vermiforme sont évacués dans les selles. Ils n’éclosent qu’après être ingérés par l’hôte intermédiaire dans lequel ils pourront se développer en stade infectant (68). c) Clinique L’infestation par ces parasites reste souvent asymptomatique. Ces nématodes provoquent peu de réactions tissulaires et constituent souvent une découverte d’autopsie (68). Parfois, ces parasites peuvent être responsables de vomissements et d’anémie. d) Diagnostic de laboratoire (1) Coprologique Le diagnostic se fait par coproscopie par flottaison (64). Parasite Gongylonema Abbreviata Taille œufs 60 x 30 µm Autres caractéristiques des œufs Ovoïde, coque épaisse transparente, embryonné Couche gélatineuse de 6 mm autour des œufs Tableau 13 : Diagnostic coprologique Figure 26 : Œuf d’Abbreviata (41) 61 (2) Lésionnel et histologique L’histologie met en évidence des nodules parasitaires et des ulcères œsophagiens. e) Mesures de lutte (1) Traitement Actuellement les traitements antelminthiques ne donnent pas de bons résultats. On peut éventuellement effectuer une extraction chirurgicale. Le traitement fait intervenir l’ivermectine ou le mébendazole à 70 mg/kg/j pendant 3 jours consécutifs par mois, 2 à 4 fois par an (68, 64). (2) Prophylaxie La prophylaxie de cette maladie passe par une désinsectisation et des mesures sanitaires classiques. 9. Dipetalonema a) Agent Les dipetalonema sont des nématodes filaridés. Ces vers sont allongés et fins (les femelles étant plus longues que les mâles). L’infestation est fréquente chez les pongidés, babouins, cercopithecidés (Cercopithecus) et d’avantage chez les espèces du Nouveau Monde. Dipetalonema est un parasite des cavités séreuses des singes néotropicaux de la famille des callitrichidés (Callitrix, Leontopithecus, Saguineus), cébidés (Aotus, Ateles, Brachyteles, Callicebus, Cebus, Lagothrix et Saimiri) (3). Les atèles peuvent être atteints par 3 espèces de Dipetalonema : caudispina, gracile et graciliformis (45). b) Epidémiologie Le cycle est indirect, l’hôte intermédiaire obligatoire étant un insecte, le plus souvent hématophage. Les Dipetalonema spp. sont transmis par voie transcutanée suite à une piqûre d’arthropode du genre Culicoïdes (5). Ces filaires parasitent les cavités abdominales et thoraciques. Les femelles ovovivipares pondent des microfilaires (stade larvaire 1) qui vivent dans le système sanguin de l’hôte. c) Clinique L’infestation est souvent asymptomatique. Elle reste le plus souvent une découverte d’autopsie, ce parasite étant peu pathogène. Les signes cliniques sont donc non spécifiques. L’atèle présente une anorexie partielle ou complète avec une diminution de l’absorption d’eau (5). d) Diagnostic de laboratoire (1) Hématologique L’isolement des microfilaires peut se faire à partir de frottis sanguins colorés ou de biopsie (80). Le diagnostic de filariose peut être effectué par la mise en évidence dans le sang périphérique de microfilaires. La détermination du genre et de l’espèce après l’isolement des microfilaires nécessite un examen approfondi par un laboratoire spécialisé. L’identification du parasite est facilitée si, suite à une laparoscopie, des adultes sont extraits de la cavité abdominale (5). (2) Lésionnel et histologique Bien que certains pensent que ce parasite est non pathogène, il induit cependant une fibrose extensive et des adhérences dans la cavité abdominale (5). La lésion principale est une péritonite fibrineuse (5). Pour D.perstans, on observe des lésions d’inflammation chronique des séreuses, du foie, de la rate ainsi que des lésions d’artérite (80). e) Traitement Le diethylcarbamazine à 50 mg/kg per os pendant 10 jours élimine les adultes et les microfilaires de D.gracile (5). L’ivermectine n’est efficace que contre les microfilaires et les larves en développement. (5) 62 On peut utiliser le tétramisole (aux doses habituelles), du lévamisole ou de la diéthylcarbamazine (6 à 20 mg/kg pendant 6 à 15 jours PO) pour le traitement de D.perstans (80). f) Prophylaxie La zone de répartition du vecteur de cette parasitose inclut le sud de l’Europe. Dans ces régions, la prophylaxie passe par l’élimination de l’hôte intermédiaire par désinsectisation. 10. Ankylostomose (80) (1) Agent Les ankylostomatidés sont des nématodes parasites de l’intestin grêle. Les adultes sont petits, fins (11 x 0,5 mm) et hématophages. Seul le genre Necator a été retrouvé chez les atèles, sajous et chimpanzés. (2) Epidémiologie La contamination entre l’homme et les primates non humains ou entre animaux se fait par voie transcutanée à partir du sol ou de matériel souillé. Les larves infestantes sont filariformes, elles résistent 2 à 3 mois dans le sol. Suite à leur pénétration ou à leur ingestion, les larves L3 circulent alors dans le sang, atteignent les poumons puis remontent dans le larynx, sont dégluties et restent dans le tube digestif. Le cycle est direct. (3) Clinique La maladie est rare. Elle se manifeste par une diarrhée muqueuse hémorragique chronique, une anémie, un amaigrissement parfois un gros ventre ou une dyspnée à l’effort. Elle peut être mortelle dans les cas sévères, surtout chez les jeunes. (4) Diagnostic de laboratoire A la coproscopie on observe des œufs de 70 x 50 µm entourés par une coque fine transparente et embryonnés (stade 2 à 8 cellules). L’histologie révèle une entérite avec des lésions pulmonaires. Figure 27 : Œuf d’ankylostome (41) (5) Mesures de lutte (a) Traitement Le traitement fait appel à des adulticides. On peut employer : le tétramisole de 10 à 20 mg/kg le mébendazole à raison de 15 mg/kg/j pendant 2 jours ou 3 mg/kg/j pendant 10 jours per os dithiazanine iodide à 20 mg/kg/j pendant 21 jours per os (cette molécule donne une couleur verte aux selles). Le traitement est à renouveler 3 semaines plus tard afin d’éliminer d’éventuelles larves qui étaient en migration lors du 1er traitement. - (b) Prophylaxie Aucune molécule n’étant active sur les larves quiescentes, il faut pratiquer une chimioprophylaxie régulière associée à une des mesures hygiéniques (élimination fèces, nettoyage des substrats souillés …). Le risque zoonotique peut être contrôlé par le port de gants. Points essentiels des parasitoses digestives de l’atèle : 1- Cinq de ces affections sont des zoonoses : la strongyloïdose, l’amibiase, la balantidiose, la toxoplasmose et l’ankylostomose. La gestion du « péril fécal » par le port de vêtements de protection est indispensable. 2- Parmi ces maladies, seuls trois nous semblent avoir une importance épidémiologique soit de part leur gravité (Entamoeba histolytica et Toxoplasma gondii) ou de part leur fréquence (Balantidium coli est un agent banal mais fréquemment isolé lors de syndrome diarrhéique). 63 B. Pneumocystose a) Agent et épidémiologie Parasite unicellulaire de classification incertaine, il infeste les poumons d'une grande variété d’animaux domestiques et sauvages et est mondialement répandu. Pneumocystis carinii a été isolé chez les atèles, tupayes, galagos, singes hurleurs, singes laineux, ouistitis et chimpanzés (80). Les infections bactériennes, la présence de vers ainsi qu’un récent transport sont des causes prédisposantes au développement d’une infection à P.carinii (71). Il s’agit d’une zoonose potentielle surtout pour les personnes immunodéprimées (80). La contamination s’effectue par inhalation (80). b) Clinique Les porteurs asymptomatiques de Pneumocystis carinii sont nombreux parmi les primates. Ce parasite participe au développement de pneumonie aiguë sévère avec forte dépression, se caractérisant par de la dyspnée et de l’anorexie avec perte de poids (80). Un cas de mort par hydrocéphalie chez un A.belzebuth, a été décrit (71). c) Diagnostic (1) Clinique Les lésions de pneumonie diffuse ou multifocale peuvent être visualisées par radiographie du thorax ou lors de l’autopsie. Un lavage trachéal permet, parfois, de recueillir des parasites. (2) De laboratoire P.carinii est présent dans les poumons (jamais dans le foie ou la rate) (71). Le diagnostic repose donc sur l’observation au microscope après coloration d’une apposition d’un échantillon de poumon sur une lame. Les kystes typiques sont identifiés par la présence de huit corps uninuclés intra-kystique. A la coloration de Giemsa, les corps d’inclusion apparaissent bleu clair et contiennent un petit noyau rouge (71). Ces kystes sont sub-sphériques d’environ 5-7 µm de diamètre (71). Avec la technique Gomori-Grocott methenamine silver, les kystes apparaissent noirs et les corps intrakystiques sont de teinte rose (71). d) Traitement et prophylaxie Le traitement repose sur l’utilisation de l’association trimethoprime-sulfamethoxazole (80). Tout individu atteint doit être séparé de son groupe dans un autre local afin de limiter le risque de transmission par aérosols. De même, nous déconseillons au personnel souffrant de maladies immunosupressives ou sous traitement immunodépresseur tout contact avec les primates infectés. C. Parasitose du système cardio-vasculaire 1. La trypanosomose ou Maladie de Chagas a) Agent La maladie de Chagas ou trypanosomose américaine, est provoquée par un protozoaire flagellé Trypanosoma cruzi. Cette maladie est une anthropozoonose. Ce parasite a un cycle biphasique faisant intervenir comme hôte intermédiaire un insecte piqueur. Les atèles sont naturellement infectés ainsi que les sajous, ouakaris, singes hurleurs, saïmiris, titis, ouistitis et tamarins (80). Beaucoup d’autres animaux appartenant à différents ordres de mammifères sont réservoirs pour cette maladie : marsupiaux, édentés, chiroptères, carnivores et lagomorphes (73). b) Epidémiologie La contamination par Trypanosoma cruzi s’effectue lors d’une piqûre par une punaise du genre Triatoma ou Rhodnius (la plaie d’inoculation étant souillée par les déjections de l’insecte) ou lors de l’ingestion 64 de l’insecte (80). Dans le sang, le parasite se retrouve sous la forme trypomastigote puis il se multiplie au sein des tissus musculaires sous la forme amastigote ou cryptomastigote (73). c) Clinique (80) L’infection est souvent asymptomatique ou peu spécifique. Elle peut se traduire par une anorexie, un amaigrissement, une dépression, une leucocytose, une lymphadénite et une anémie. Des troubles cardiaques, tel que des modifications de l’électrocardiogramme (présence de bloc de branche), sont présents et parfois mortels. Un œdème généralisé est souvent présent. Sous la forme chronique, on observe surtout une myocardite avec augmentation de la silhouette cardiaque à la radiographie. d) Diagnostic hématologique (80) Le parasite est identifiable sur un frottis sanguin préparé avec du sang périphérique coloré au May-Grünwald-Giemsa. Les éléments intracytoplasmiques du parasite (noyau et kinétoplaste) ainsi que le flagelle apparaissent violet pourpre et le cytoplasme prend une couleur violet clair. Le trypanosome peut être isolé par hémoculture ou par inoculation à des animaux de laboratoire. Figure 28 : Forme trypomastigote de Trypanosoma e) Mesures de lutte (1) Traitement Le kétoconazole (5-15 mg/kg/jour) est actif sur les formes amastigotes pendant la phase de généralisation de l’infection. La toxicité hépatique et l’effet inhibiteur sur la synthèse des stéroïdes par les surrénales de ce produit obligent à une surveillance médicale étroite (50). (2) Prophylaxie Cette maladie a une zone de répartition qui se limite principalement à l’Amérique du sud. En conséquence, le risque de trypanosomose en Europe est pratiquement nul. La prophylaxie repose sur la rupture du cycle parasitaire par désinsectisation (80). 2. Le paludisme a) Agent Le paludisme est une endémie parasitaire majeure due à l’introduction et à la reproduction dans l’organisme d’un protozoaire sanguicole du genre Plasmodium (73). b) Epidémiologie (80) Ce protozoaire sporozoaire a un cycle indirect faisant intervenir un moustique du genre Anopheles. Les plasmodiums se reproduisent sexuellement par sporogonie dans les organes des anophèles et asexuellement par schizogonie chez le primate. Les sporozoïtes se trouvent ensuite dans les glandes salivaires de l’anophèle et sont injectés à l’animal au cours du repas sanguin de l’insecte. Le parasite effectue ensuite des cycles schizogoniques intraérythrocytaires qui aboutissent à l’éclatement des globules rouges. Le rythme de la division asexuée dans les hématies commande le rythme des accès fébriles de l’animal contaminé. On retrouve chez les atèles Plasmodium simium et P. brasilianum. P.brasilianum est le plasmodium le plus rencontré chez les espèces du Nouveau Monde. c) Clinique Chez l’hôte naturel, l’infection par Plasmodium est en général bénigne, chronique et reste le plus souvent à l’état latent. La parasitémie persistant souvent plusieurs années, on observe parfois des épisodes de fièvre et de légère anémie. L’infection peut parfois être mortelle. Les jeunes sont en général plus sensibles. Cette maladie se révèle souvent suite à un stress, un traumatisme ou une maladie (80). Les pics d’hyperthermie se succèdent tous les 3 jours avec des frissons et de l’anémie (80). 65 P.brasilianum est extrêmement pathogène chez les cébidés et les callitrichidés. Les syndromes hémorragiques induisent une hépatomégalie et une splénomégalie. La dépression provoquée par P.brasilianum est suivit de la mort de l’animal (50). d) Diagnostic de laboratoire (1) Hématologique Le diagnostic est hématologique. L’hématocrite est transitoirement diminué de moitié. L’anémie est de type hémolytique. On effectue un étalement sanguin et un examen par goutte épaisse, colorée au May-GrünwaldGiemsa. Les globules rouges parasités sont augmentés de taille, apparaissent en pointillé et pigmenté. On peut y observer des parasites à l’intérieur (80). (2) Lésionnel et histologique Les lésions sont non spécifiques et doivent être différentiées d’une salmonellose (80). e) Mesures de lutte (1) Traitement Le traitement anti-paludique de choix de la forme aiguë consiste à employer la chloroquine à 10 mg/kg en voie intra-musculaire à la 1ère injection puis à 5 mg/kg à la 6ème heure puis à 5 mg/kg pendant 2 jours (50). On peut l’associer à d’autres substances telle que la primaquine (0,3 mg/kg/j pendant 14 jours) (50) ayant un effet gaméticide et une activité sur les formes exo-érythrocytaires (73) ou la quinine, les tétracyclines ou le triméthoprime (80). Les anti-paludéens sont utilisés aux doses humaines (80). (2) Prophylaxie Le paludisme est une maladie tropicale à sub-tropicale qui est absente d’Europe. La prophylaxie consiste à lutter contre les insectes vecteurs sous leur forme larvaire et adulte. Un large gamme d’insecticide est disponible actuellement, principalement les organophosphorés (malathion, fenthion, phoxim,…) et les pyréthrinoïdes (permethrine, deltamethrine,…) (80). Il faudra également veiller à éviter la présence de zone de stagnation d’eaux, lieu de développement de la larve d’anophèle (73). Les primates peuvent constituer une source d’infection pour l’homme. 3. L’angiostrongylose (74) a) Agent et épidémiologie Les atèles constituent pour Angiostrongylus cantonenesis un hôte erratique. Cette parasitose est très rare. Ce métastrongyloïdé est retrouvé classiquement dans le cerveau des hôtes inhabituels mais aussi dans la cavité du ventricule droit du cœur des atèles. Les femelles mesurent 20-25 mm et les mâles 12-18 mm. Ces nématodes ont un cycle dixène faisant intervenir des rongeurs, notamment Rattus rattus et Rattus sladeni, et de nombreuses espèces d’escargots et de limaces en tant qu’hôte intermédiaire de ce parasite. Le primate peut se contaminer en ingérant des fruits contaminés par ces hôtes intermédiaires ou en ingérant directement le mollusque ou le rongeur. b) Clinique et prophylaxie Le seul cas décrit chez l’atèle rapporte des ulcérations des membres et de la queue. La localisation inexpliquée de ce parasite dans le cœur de l’animal est à l’origine de la mort de l’animal. L’ivermectine est efficace sur la famille des métastrongyloïdé. Dans les régions endémiques tropicale, l’angyostrongylose est un important problème dans l’entretien et le maintien des animaux de zoos car les mollusques, rats, amphibiens, … sont abondent toujours. 66 D. Baylisascaris procyonis 1. Agent Les larves migrantes de Baylisascaris procyonis sont impliquées dans des maladies du système nerveux central chez plus de 40 espèces de mammifères et d’oiseaux. Il s’agit d’une zoonose (10). Un seul cas d’infection naturel par ce nématode a été à ce jour rapporté chez les atèles (46). Ce nématode appartient à la classe des ascaridida, il s’agit d’un ver rond, non segmenté, de grande taille (jusqu’à 25 cm pour la femelle). La larve se développe et suit un cycle entéro-pneumo-somatique : la larve L2 traverse la muqueuse intestinale pour atteindre le foie via la circulation porte. Elle poursuit sa migration vers les poumons et pénètre dans le système circulatoire via les veines pulmonaires. La larve suit alors le flux sanguin et se distribue dans tous les organes et tissus avec un tropisme particulier pour le tissu nerveux (10). 2. Epidémiologie et clinique Les nématodes adultes sont des parasites de l’intestin du raton laveur. Les œufs de Baylisascaris sont émis dans les fèces de ratons laveurs puis sont ingérés par un hôte paraténique. La contamination se fait par ingestion d’aliments souillés par ces œufs (10). Les primates semblent réceptifs à ce parasite. Un syndrome de larva migrans a également été décrit chez les saïmiris, les gibbons et les lémuriens. Dans le seul cas rapporté, les symptômes de l’atèle se sont limités à une dépression grave avec une baisse d’état général à l’origine de la mort de l’animal (46). 3. Diagnostic de laboratoire Chez d’autres primates, le tableau clinique est dominé par des symptômes neurologiques touchant le système nerveux central. La fièvre, souvent présente, oriente vers une maladie de type encéphalytique mais l’absence de signes pathognomoniques ne permet pas d’affiner le diagnostic (10). a) Examens biologiques (10) Les examens biochimiques et hématologiques apportent peu d’informations. Les analyses sérologiques ne sont pas disponibles en routine. L’analyse du liquide céphalo-rachidien s’avère plus intéressante car cet examen établit le diagnostic de méningo-encéphalite éosinophilique. b) Lésionnel et histologique Le cerveau et les vaisseaux sanguins du gros intestin présentent des lésions microscopiques (absence de lésions macroscopiques) avec des granulomes dans lesquels les larves sont visibles. La migration cérébrale des larves provoque également des lésions de gliose, de dégénérescence et d’inflammation au sein du tissu nerveux central (46). 4. Mesures de lutte a) Traitement (10) Le pronostic est catastrophique car à l’établissement du diagnostic, les lésions causées par les migrations larvaires au sein des différents tissus traversés sont déjà très importantes. En cas de larva migrans viscérale, tout traitement est illusoire. Aucun traitement antelminthique ne s’est avéré efficace dans les nombreux cas décrits chez les primates (ivermectine, thiabendazole, lévamisole et febendazole). L’euthanasie est conseillée afin d’établir rapidement le diagnostic. Les expériences de Lindquist sur l’utilisation de pyrantel semblent montrer que cette molécule est intéressante et capable de limiter les migrations larvaires au sein de l’hôte paraténique. b) Prophylaxie Peu de choses sont connues à propos d’une thérapeutique efficace contre ces migrations larvaires c’est pourquoi il faut éliminer les contacts directs ou indirects avec les fèces de ratons laveurs (changement d’enclos d’atèles vers celui des ratons laveurs) pour prévenir cette infection. Les œufs de B.procyonis deviennent infectieux en 3 à 4 semaines mais restent viables dans l’environnement pendant plusieurs mois à années. Les seuls produits efficaces sont le mélange xylène/éthanol (50/50) et l’eau iodée à 120 ppm. Les œufs sont détruits par la chaleur (autoclave, lance-flamme pour les locaux) (10). 67 Rappelons qu’il s’agit d’une zoonose qui se traduit également chez l’Homme par un syndrome de migration larvaire viscérale ou oculaire (10). E. Cysticercose (80) 1. Agent et épidémiologie Les atèles peuvent héberger des larves de cysticerques (Cysticercus tenuicollis et C.cellulosae). La contamination se fait par ingestion de proglottis de Taenia hydatigena ou T.solium contenus dans les selles de canidés ou d’homme. Les oncosphères une fois ingérées perforent la paroi intestinale et migrent, par voie sanguine, vers divers organes où la larve cysticerque se développe. 2. Clinique et diagnostic de laboratoire Les signes cliniques dépendent de la localisation et du nombre de kystes. Ceux-ci se retrouvent dans le tissu conjonctif sous-cutané, les muscles ou le cerveau. La présence des kystes peut être diagnostiquée par palpation, radiographie, laparotomie ou lors d’une autopsie. 3. Mesures de lutte a) Traitement Le traitement est chirurgical par exérèse des kystes. Une autre alternative consiste à vidanger les kystes et à les cautériser par instillation de formol à 0,1% ou de solution saline hypertonique. Afin de prévenir une réaction anaphylactique suite au passage de liquide kystique dans le sang, une injection d’anti-histaminique ou de corticoïdes est conseillée. b) Prophylaxie La cysticercose est une affection rare en parc zoologique du fait de l’absence de sources de contamination. En effet, La prophylaxie agit au niveau de l’hôte définitif et consiste à écarter les primates des excréments humains et de canidés. F. Ectoparasitoses (80) 1. Les insectes a) Les poux On retrouve parmi les poux broyeurs, le genre Trichodectes et Trichophilopterus et parmi les poux piqueurs le genre Pediculus. Le traitement par la pyréthrine (Roténone) est efficace et bien toléré. b) Les puces Les genres Pulex, Tunga, Dermatophilus, Ctenocephalides, Echidnophaga sont peu spécifiques d’hôtes. Une pulicose se traduit par un prurit intense parfois associé à une anémie. c) Les myiases Les mouches du genre Dermatobia pondent leurs œufs sous la peau au niveau du cou des animaux. Les larves donnent alors un kyste dermique qui peut s’ulcérer ou se surinfecter. La guérison est rapide après extraction de la larve par incision des kystes et désinfection avec de la bétadine ou de la nitrofurazone. 2. Les acariens : les tiques De nombreux genres sont retrouvés : Rhipicephalus, Haemaphysalis, Ixodes, … 68 II. Les maladies bactériennes A. Les entérites bactériennes Toutes les bactéries à l’origine d’entérite sont zoonosiques. Nous étudierons donc à la fin de ce chapitre les méthodes communes à mettre en œuvre pour préserver le personnel des parcs zoologiques de ces risques infectieux. Shigella sp. et Salmonella sp. sont les pathogènes les plus fréquemment impliqués dans les entérites des primates. 1. Yersiniose a) Agent (80) Yersinia pseudotuberculosis ou bacille de Malassez et Vignal est une bactérie à Gram – classée parmi les entérobactéries. Mondialement répandue, la yersiniose peut évoluer chez de nombreuses espèces animales : oiseaux, mammifères dont les primates et l’homme. Parmi les espèces pouvant être infectées on retrouve : galago, ouistiti, tamarin, atèle, sajou, saïmiri, singe laineux, colobe, macaque, cercopithèque, patas, gibbon, mangabey et chimpanzé. La pseudo-tuberculose est une zoonose. b) Epidémiologie L’infection animale est souvent enzootique et éclate à l’occasion de facteurs tel que le froid, l’humidité, la surpopulation, … L’infection par ce bacille peut affecter la plupart des espèces animales avec une prédilection marquée pour les rongeurs et le lièvre. Les oiseaux, les rongeurs et les lagomorphes sont souvent infectés latents et participent à la dissémination du germe. Les excréments constituent la source de contamination. La transmission s’effectue donc par contact direct ou par l’ingestion de nourriture ou d’eau contaminée par des fèces (59). c) Clinique L’infection à Yersinia pseudotuberculosis est souvent insidieuse, aiguë ou chronique, sans symptômes pathognomoniques (80). La symptomatologie va de la mort subite à l’anorexie et la faiblesse. Une diarrhée liquide (9) ou hémorragique, avec de la fièvre ou une hypothermie peut être présente accompagnée ou non d’une déshydratation allant jusqu’à l’abattement. Dans les formes chroniques, on observe un amaigrissement progressif et parfois un ictère pouvant aboutir à la mort en quelques semaines. Yersinia sp. est occasionnellement associée à des avortements et à des mortinatalités (65). La voie de contamination entraîne une l’atteinte du nœud lymphatique mésentérique qui se traduit à la palpation abdominale par une adénite mésentérique confirmée par laparoscopie (8). d) Diagnostic de laboratoire (1) Lésionnel et histologique Elle se caractérise par la formation de nodules pseudo-tuberculeux au niveau des viscères (60). Ces micro-abcès de 1 mm à quelques centimètres, ont un centre caséeux et se localisent aux parenchymes hépatique et splénique, parfois aux poumons et aux nœuds lymphatiques (56). L’examen macroscopique des lésions ne suffit pas pour distinguer une pseudo-tuberculose d’une tuberculose. L’examen histologique et bactériologique est nécessaire. L’histologie révèle une entérocolite ulcéreuse avec foyers de nécrose hépatiques, ganglionnaire et splénique (9, 80). L’isolement de Yersinia pseudotuberculosis peut se faire à partir de selles et de sang (hémoculture) dans les cas de septicémie ou lors de l’autopsie à partir de calques ou de prélèvements nécropsiques (foie, rate, poumon, nœud lymphatique, …). On peut effectuer l’isolement et la culture de Yersinia sur du sang agar à 35°C pendant 24 heures (9). Il faut ensuite sérotyper la souche isolée car seule une identification bactériologique permet de distinguer Y.psedotuberculosis de Y.enterocolitica. On peut effectuer une sérologie avec des tests d’agglutination en cinétique avec 2 examens à une semaine d’intervalle. Les agglutinines persistent environ 3 mois. Le seuil de positivité est de 1/160ème à 1/200ème. 69 Cependant l’interprétation de ce test sérologique est délicate car plusieurs sérotypes ont en commun des antigènes avec d’autres entérobactéries (56). e) Mesures de lutte (1) Traitement Le diagnostic est rarement suffisamment précoce pour mettre en place un traitement. Des antibiotiques à spectre large, agissant sur les Gram – peuvent être administré tel que (56): les tétracyclines, les quinolones, les aminosides (néomycine, gentamycine, kanamycine), la céphalotine et la polymyxine (80). (2) Prophylaxie La prophylaxie sanitaire est rendue difficile par la fréquence des porteurs latents. Un dépistage systématique par coproculture et sérologie permet de repérer les porteurs sains. La mesure préventive la plus importante reste la protection de l’eau et des aliments contre la contamination fécale des oiseaux et des rongeurs (56). Les Y.pseudotuberculosis peuvent survivre et se multiplier dans le sol pendant plusieurs mois, elles sont toutefois inféodées à un milieu humide. Elles sont sensibles à la plupart des désinfectants usuels (56). Une antibioprévention est déconseillée car elle risque de faire apparaître une antibiorésistance de ces bactéries. Une vaccination (non disponible en France) est possible mais son efficacité est soumise à controverses. Des vaccins tués, fabriqués après isolation d’une ou des souches en cause dans des échantillons fournis au laboratoire, sembleraient efficaces. Cependant le danger est que plus d’une souche soit présente et qu’une seule souche soit isolée. En outre d’autres souches peuvent être introduites par des rongeurs ou des oiseaux sauvages (65). 2. Shigellose a) Agent Les Shigella sont des entérobactéries à gram- (4 espèces : S.dysenteriae, S.boydii, S.sonnei, S.flexneri) qui provoquent des dysenteries bacillaires. Les plus rencontrées sont Shigella flexneri et S.sonnei (59). S.flexneri de sérotype 2 est asymptomatique chez les atèles (1). b) Epidémiologie Les shigelles ont une répartition mondiale (82). L’homme et les primates constituent le réservoir de ce bacille (82). Il existe des porteurs chroniques (82). La transmission de Shigella est oro-fécale ce qui peut rapidement conduire à une épidémie (82). La transmission singe-homme et homme-singe est courante. Les insectes sont des vecteurs potentiels, de même que sont sources de contamination les fèces, le matériel contaminé, les aliments, une mauvaise hygiène du personnel, … (60). Ce bacille envahit l’épithélium du tube digestif puis dans la lamina propia causant une nécrose de l’épithélium avec des érosions et des ulcérations (59). c) Clinique La période d’incubation est de 4 jours voir moins (82). Les signes cliniques évoquant une shigellose sont les suivants : - selles liquides, muqueuses et sanglantes - prostration - œdème de la face et du cou - parfois prolapsus du rectum (59) Le développement bacillaire entraîne très souvent des inflammations et des ulcérations coliques et rectales, génératrices de douleurs abdominales et de diarrhées souvent hémorragiques et parfois mucopurulentes. d) Diagnostic de laboratoire : Coprologie Le diagnostic se fait par isolement de l’agent par coproculture ou à partir des lésions entériques à l’autopsie (82). Le typage doit ensuite être réalisé (82). 70 e) Traitement Le traitement repose sur une fluidothérapie et sur une antibiothérapie. L’antibiorésistance multiple est fréquente chez Shigella (chloramphénicol, streptomycine, sulfathiazole, tétracyclines) (1). Il faut donc réaliser un antibiogramme avant tout traitement antibiotique (82). Molécule Triméthoprime 5mg/kg + sulfaméthoxazole 20 mg/kg PO pendant 10 jours Kanamycine parentérale Chloramphénicol 0,25g par animal pendant 3 à 5 jours (59) Chlortétracycline 0,05g/kg PO pendant 4 à 5 jours Polymixine B Néomycine Kanamycine Enrofloxacine (82) Tableau 14 : Traitement de la shigellose simienne (60) Des contrôles doivent être effectués 2 à 3 semaines après la fin du traitement. (60) 3. Salmonellose a) Agent Les salmonelles appartiennent à la famille des entérobactéries. Ce sont des bacilles Gram -, ubiquitaires et parasites de beaucoup de mammifères, d’oiseaux et de reptiles. Les sérotypes déjà rencontrés chez les atèles sont Salmonella paratyphi B, S.infantis, S.oranienburg, S.enteritidis, S.rubislaw, S.waycross (1). b) Epidémiologie Les salmonelles peuvent survivre trente à quarante jours dans l’eau surtout si ces eaux sont polluées. Elles survivent facilement dans les herbes, les fourrages et les matières fécales (59). La transmission est orofécale notamment par contamination de la nourriture par les déjections des lézards, reptiles, batraciens, insectes (mouches, …) ou par les fientes d’oiseaux (65). Ces bactéries s’attachent et pénètrent dans les entérocytes puis dans les macrophages. Elles peuvent ensuite atteindre la circulation générale via le drainage lymphatique et se disséminer en divers sites : foie, rate, poumon, fœtus, … c) Clinique S.oranienberg est asymptomatique chez les atèles (1). Cette maladie apparaît sous forme chronique comme aiguë en fonction du sérotype et de la réceptivité de l’hôte (82). Les symptômes évoquant une salmonellose sont une entérite avec diarrhée aqueuse, hémorragique ou mucoïde, ou, une entéro-colite ou une colite ulcéreuse (65, 59). Une salmonellose peut également se traduire par une septicémie ou un avortement (82). Les porteurs asymptomatiques sont fréquents. d) Lésions A l’autopsie, on note une entérocolite nécrosante et suppurée. Lors de septicémie, on observe des pétéchies sur les séreuses, une hypertrophie de la rate et des nœuds lymphatiques ainsi qu’un œdème et une congestion des poumons et parfois la nécrose multifocale du foie (82). Les lésions histologiques incluent des thromboses dans divers organes, une nécrose et une inflammation du foie, de la rate et des nœuds lymphatiques, ainsi que des pyogranulomes (65, 82). e) Diagnostic Le diagnostic est basé sur la culture de la bactérie par coproculture ou suite à des prélèvements nécropsiques (intestin, colon, nœuds lymphatiques, rate et foie). Un résultat négatif ne permet en aucun cas éliminer l’hypothèse de salmonellose. De même, un résultat positif doit être associé à d’autres éléments cliniques compatibles avec une salmonellose car beaucoup d’animaux sont simplement porteurs de cette bactérie (82). 71 f) Traitement Molécule Furazolidone/tétracycline PO ou parentéral Chloramphénicol 0,25g par animal pendant 3 à 5 jours (59) Chlortétracycline 0,05g/kg PO pendant 4 à 5 jours Polymixine B Néomycine Kanamycine Tableau 15 : Traitement de la salmonellose simienne (60) Les dérivés des furanes (nitrofurazone, nitrofurantoine et furazolidone) sont utilisés en dernier recours à cause du risque de mise en place d’antibiorésistance. Face à ce phénomène, la sulfamido-thérapie trouve un intérêt avec l’utilisation trimethoprime-sulfaméthoxazole. Il ne faut pas négliger le traitement symptomatique de la diarrhée et injecter par voie sous-cutanée du sérum glucosé ou du sérum salé (59). La vaccination des espèces non-domestiques n’existe pas (82). 4. Campylobactériose a) Agent et épidémiologie Les Campylobacter sont des bactéries Gram négatif flagellées. Ces bactéries sont communes à l’homme, aux mammifères et aux oiseaux (82). L’espèce rencontrée chez les atèles est Campylobacter jejuni. Les mammifères et les oiseaux sont le réservoir de C.jejuni. Cette bactérie semble se transmettre par voie oro-fécale notamment par l’eau souillée ou les fèces (82). b) Clinique et lésions La campylobactériose atteint préférentiellement les jeunes et cause une entéro-colite aiguë. Ces bactéries infiltrent la lamina propia en détruisant les entérocytes et forment parfois des abcès. Une lymphadénite mésentérique associée est fréquente (82). c) Diagnostic (82) Le diagnostic repose sur un faisceau convergent d’éléments en faveur d’une campylobactériose : signes cliniques, lésions et isolements de l’organisme. Comme pour la salmonellose, l’isolement seul de la bactérie ne suffit pas à établir le diagnostic à cause des porteurs sains. L’agent peut être isolé dans le sang durant la phase aiguë de la maladie puis dans les fèces. Un diagnostic sérologique est possible. d) Traitement L’utilisation d’érythromycine à 5 mg/kg en IM deux fois/jour pendant 8 à 15 jours est efficace (60). 5. Colibacillose a) Agent et épidémiologie Escherichia coli est un bacille gram – appartenant à la famille des entérobactéries. Cette bactérie, commensale du gros intestin des vertébrés, se transmet par voie oro-fécale. Elle a été isolée chez les atèles ainsi que chez de nombreuses autres espèces de primates non humains (prosimien, douroucouli, singes hurleurs, ouistiti, entelle, macaque, cercopithèque, patas, gibbon, pongidé). Il s’agit d’une zoonose (80). b) Clinique (80) Les symptômes se manifestent surtout chez les jeunes. La forme intestinale se manifeste surtout par de la léthargie et une diarrhée liquide, muqueuse ou hémorragique durant 2 à 10 jours. Cette entérite peut se compliquer d’une septicémie, parfois rapidement mortelle : on note une tachycardie, une baisse de la pression artérielle et de la perfusion rénale, une acidose, une baisse de l’hématocrite et de la numération plaquettaire. 72 Les formes extra-intestinales les plus fréquentes sont les infections du tractus uro-génital. E.coli est une des causes les plus fréquentes de pyélonephrite. Cette bactérie peut être à l’origine d’endométrite et myométrite purulente ainsi que d’avortement et de méningo-encéphalite purulente et hémorragique. Parfois l’infection est généralisée. c) Diagnostic de laboratoire (1) Coprologique Lors d’infection intestinale, on effectue une coproculture. Pour les autres formes, on procède à l’analyse bactériologique des urines ou des liquides pathologiques. La croissance est facile sur les milieux ordinaires. Il est impératif de déterminer le sérotype de la souche isolée. (2) Lésionnel et histologique Selon la forme rencontrée, on note une pneumonie fibrinopurulente associée à une pleurésie, une pyélonephrite ou une gastro-entérite hémorragique (65). d) Mesures de lutte (1) Traitement Le traitement est avant tout antibiotique. Du fait de la résistance induite par la présence de plasmides, il est fortement conseillé d’effectuer un antibiogramme. Le chloramphénicol, les tétracyclines, les aminosides et la furazolidone sont en général actifs. On instaure aussi un traitement symptomatique de soutien. (2) Prophylaxie La prophylaxie est essentiellement sanitaire. Les autovaccins sont également possibles. Face au portage asymptomatique très fréquent de ces bactéries pathogènes par les atèles, nous conseillons de réaliser une quarantaine pour tous les nouveaux arrivants. Cette quarantaine doit permettre de détecter d’éventuels malades et d’effectuer des contrôles coprologiques et sérologiques. Une coproculture doit être effectuée pour rechercher les cinq agents pathogènes précédemment cités. L’identification bactérienne et le sérotypage sont indispensable. Une sérologie est conseillée pour la recherche d’anticorps contre Campylobacter et Yersinia. La quarantaine s’étend sur 2 à 3 semaines. Au quotidien, les mesures prophylactiques conseillées sont : - l’isolement des animaux malades de leur groupe social - le port de vêtement de protection par le personnel en contact avec les animaux (gants, masque, lunette et vêtement couvrant) lors des opérations de nettoyage des enclos - une coproculture annuelle - une dératisation régulière (vecteur de yersiniose) - l’élimination des fientes d’oiseaux (vectrices de yersiniose, salmonellose et campylobactériose) - le nettoyage des mains du personnel après la manipulation de reptiles (vecteur de salmonellose) - interdire le contact du personnel souffrant de gastro-entérite avec les primates (zoonose) Les entérites bactériennes nécessitent parfois en complément de l’antibiothérapie la mise en place de soins intensifs avec administration de pansements intestinaux type Kaopectate, de vitamine C et B ainsi qu’une fluidothérapie intraveineuse de Ringer lactate pour pallier aux pertes hydriques. Cependant la capture et la mise en place de ce protocole de soins intensif ne doivent pas nuire au traitement. 73 B. Les maladies respiratoires bactériennes Les maladies d’étiologie bactérienne, à expression respiratoire, sont rares chez les atèles. Cependant, la tuberculose est une affection incontournable de part sa gravité et le risque zoonotique qu’elle représente. Nous détaillerons donc plus particulièrement cette affection. 1. Klebsiellose Klebsiella pneumoniae est une bactérie naturellement présente dans les voies oro-pharyngées. Sa transmission s’effectue donc par voie respiratoire. On observe un écoulement nasal purulent avec des signes de pneumonie. Une klebsiellose peut également se traduire par une méningite, une aérosacculite, une infection du tractus uro-génital ou une péritonite. L’autopsie révèle une broncho-pneumonie fibrinopurulente associée à une pleurésie et parfois à une septicémie. D’abondantes bactéries Gram négatif avec des capsules épaisses sont présentes dans les exsudats. Ce dernier a parfois une consistance gélatineuse (65). 2. Pasteurellose La pasteurellose est une maladie infectieuse due à des bacilles Gram positif. L’agent infectieux rencontré le plus fréquemment chez l’animal est Pasteurella haemolytica et P.multocida. Cette affection est commune à de très nombreuses espèces de mammifères et d’oiseaux domestiques ou sauvages. Ces animaux hébergent fréquemment des pasteurelles dans la cavité buccale ou le tractus respiratoire supérieur. La maladie ne se déclenche que suite à une baisse de résistance de l’organisme liée à un stress ou à une infection. La transmission de la pasteurellose est toujours directe à cause de sa faible résistance dans le milieu. Chez les animaux elle se réalise par voie digestive ou respiratoire au contact d’un sujet porteur (80). La présence concomitante d’abcès locaux et de troubles d’allure arthritique doit faire penser à une pasteurellose. Le traitement sera à visée essentiellement anti-infectieuse. Les antibiotiques à spectre large, simples ou à longue durée d’action, seront utilisés préférentiellement et ce durant 8 à 10 jours. Molécule Terramycine Pénicilline longue action Amoxicilline Gentamycine Posologie 5 à 10 mg/kg (IM ou IV) 10 à 30 000 UI/kg/j 10 mg/kg en IM ou SC 5 mg/kg en IM ou SC Tableau 16 : Traitement de la pasteurellose simienne (60) 3. Tuberculose a) Agent La tuberculose est une maladie infectieuse commune à l’Homme et à de nombreuses espèces animales. Elle est due à diverses espèces bactériennes appartenant à l’ordre des actinomycétales et au genre Mycobacterium (80). Ce genre regroupe des bacilles qui sont aérobies et qui possèdent une propriété tinctoriale particulière : l’Acido-Alcoolo-Résistance (bactérie AAR de la coloration de Ziehl). Tous les primates sont sensibles à Mycobacterium tuberculosis hominis mais aussi à M.t.bovis et M.t.avium. La sensibilité est décroissante du premier au dernier. Le bacille humain est beaucoup plus fréquent que le bacille bovin (60). Longtemps reconnu comme une des plus importantes maladies des primates non humains, la tuberculose est devenue beaucoup plus rare depuis à la mise en place de mesures prophylactiques efficaces. Il faut cependant la considérer comme un danger potentiel au sein des colonies de primates non humains et un programme de surveillance de cette maladie reste toujours nécessaire, à la fois chez les animaux et auprès des animaliers (80). b) Epidémiologie La transmission se fait essentiellement par inhalation. L’inoculation (suite à morsure ou à l’usage d’aiguille contaminée) et l’ingestion de nourriture contaminée peuvent également transmettre la tuberculose. 74 Les primates non humains peuvent transmettre la tuberculose à l’homme et réciproquement. Les singes sont souvent contaminés à l’occasion de contact avec l’Homme mais peuvent également être spontanément infectés lorsqu’ils sont importés. La sensibilité des primates non humains varie en fonction de l’espèce, mais tous doivent être considérés comme sensibles potentiellement. La tuberculose reste rare chez les primates du Nouveau Monde et elle n’a jamais été diagnostiquée chez les atèles. Les primates de l’Ancien Monde sont habituellement plus sensibles que ceux du Nouveau Monde (65). Cette maladie apparaît sous forme sporadique ou enzootique. c) Clinique La tuberculose est caractérisée cliniquement par une évolution le plus souvent chronique associée à un grand polymorphisme et anatomiquement, par des lésions inflammatoires : les tubercules. La maladie comme chez la plupart des mammifères, peut être multi-symptomatique. On distingue chez les primates deux formes d’expression clinique de la tuberculose : une forme pulmonaire et une forme dite extrapulmonaire. Chez les espèces du Nouveau Monde, la tuberculose à M.tuberculosis et à M.bovis donne surtout des formes extra-pulmonaires, chroniques, le plus souvent bénignes et asymptomatiques (80). Les formes respiratoires avec un tableau clinique typique de pneumonie, et les formes digestives sont très rencontrées chez les primates. Signalons que la forme miliaire (1èr stade de l’évolution de la maladie), très contagieuse, peut se développer chez les primates sans induire de symptomatologie particulière (65). Les signes cliniques généraux et spécifiques sont absents ou très discrets. Les symptômes les plus précoces seraient une certaine indifférence de l’animal à son environnement. Les symptômes sont présents uniquement dans les cas avancés et sont souvent peu évocateurs. On peut observer (80): - des morts subites, - des altérations du comportement avec de l’agressivité, - de l’anorexie avec un amaigrissement, - une altération du pelage, - une alternance entre de la diarrhée et des excréments normaux - de la léthargie, une répugnance à se déplacer, une fatigabilité à l’effort - des troubles respiratoires : dyspnée, toux intermittente chronique sèche - une leucocytose - Moins souvent on peut noter (80) : une tuberculose cutanée avec hypertrophie et ulcération des nœuds lymphatiques superficiels une tuberculose vertébrale se traduisant par un syndrome médullaire compressif, avec paralysie flasque du train arrière beaucoup plus rarement une forme cérébrale et une tuberculose des organes génitaux d) Diagnostic (1) Clinique Le diagnostic clinique est difficile voir impossible. Il faut penser à la tuberculose lors de pneumonie récidivante, de toux chronique ou de perte de poids. Les méthodes de diagnostic complémentaires sont des plus incertaines. En effet, sur une radiographie de thorax, l’hypertrophie des nœuds lymphatiques trachéo-bronchiques et médiastinaux (signes précoces de la maladie) est masquée par la silhouette cardiaque ce qui rend ce diagnostic difficile (60). Cet examen peut toutefois être un élément diagnostic utile chez les animaux ayant un test douteux à la tuberculinisation ou anergiques, et notamment chez les individus en phase terminale avec des lésions pulmonaires étendues. Cependant les lésions tuberculeuses ne se calcifient que rarement ce qui rend le diagnostic différentiel avec les autres formes de pneumonie difficile (60). La laparoscopie permet d’observer les lésions et peut être envisagée en cas de suspicion (8). En cas de suspicion, on a recours obligatoirement au diagnostic expérimental. 75 (2) Expérimental (a) Tuberculinisation (80) En cas de suspicion clinique de tuberculose ou de dépistage, on pratique sur l’animal un test intradermique à la tuberculine, qui repose sur l’hypersensibilité retardée à la fraction protéique de la mycobactérie. Cette hypersensibilité ne se développe chez les primates non humains que 3 à 4 semaines après la contamination. On effectue l’injection en intradermique à l’aide d’une seringue à insuline, soit au bord et au milieu de la paupière supérieure, soit autour de l’ombilic, sous le ventre. L’injection au niveau de la paupière est à préférer car la sensibilité du test est meilleure dans cette localisation. On peut employer de la tuberculine de mammifères type bovine dilué au ¼ ou à usage humain (0,05 à 0,6 ml de solution à 1%) (60), brute ou purifiée. La dose de tuberculine purifiée à employer chez les primates non humains est 1500 U soit un volume de 0,05 à 0,1 ml. La lecture s’effectue de 48 à 72 heures après l’injection. Pour interpréter le test, il faut observer l’animal tous les jours, pendant 3 jours consécutifs. Trois résultats sont possibles : - Le test est positif si on a une réaction allant de la rougeur de la paupière associée à des degrés divers d’œdème jusqu’à la fermeture complète des paupières avec écoulement purulent et même nécrose locale. Cette réaction visible dès la 16ème heure, évolue généralement à son maximum à la 72ème heure. Tout animal dont le résultat est positif doit être considéré potentiellement tuberculeux, isolé et euthanasié. Les faux positifs, soit 10% des cas, peuvent provenir de l’emploi de tuberculine brute, d’une vaccination antérieure par le BCG ou d’une réaction croisée avec des mycobactéries atypiques. - Le test est négatif. Ce résultat peut indiquer, soit que l’animal est indemne, soit que la maladie a évolué au point que l’animal est devenu anergique. Les faux négatifs, soit 25% des cas, peuvent donc être dus à une anergie, à une contamination trop précoce, à une affection intercurrente ou à un traitement immunosuppresseur. Pendant la quarantaine, les animaux sont reconnus indemnes s’ils obtiennent 3 tests négatifs successifs pratiqués à 15 jours d’intervalle. - Le test peut aussi être douteux. On le recommence alors au moins 14 jours plus tard sur la paupière opposée ainsi que sur le ventre (après avoir palpé et mesurer l’épaisseur de peau). On utilise de préférence une tuberculine brute car le test est plus sensible qu’en utilisant une tuberculine purifiée. On effectue un contrôle entre la 2ème et la 8ème heure après ce 2ème test (car les animaux anergiques peuvent développer une réaction flash, qui disparaît rapidement), puis toutes les 24 heures. Un animal ayant eu 2 tests consécutifs douteux doit être déclaré positif et éliminé. (b) Sérologie Les réactions de fixation du complément de Middelbrook-Dubos donneraient chez le singe de meilleurs résultats que l’intradermo-tuberculinisation. Cette réaction repose sur l’emploi d’une fraction polyosidique du bacille tuberculeux. Cette technique est non disponible en France à l’heure actuelle. D’autres méthodes comme le test S.A.F.A (Soluble Antigen Fluorescent Antibody) donneraient également des résultats encourageants. Les tests immuno-enzymatiques (par technique ELISA) se révèlent peu intéressant dans le cadre du dépistage car ils donnent trop de faux positifs (60). (c) Bactériologie-Histopathologie Les lésions macroscopiques sont : - soit localisées et bien délimitées : les tubercules - soit étendues et mal délimitées : infiltration et épanchements tuberculeux La lésion caractéristique est celle du complexe primaire c’est-à-dire un tubercule associé à une réaction du nœud lymphatique drainant la région concernée par ce tubercule. M.tuberculosis et M.bovis causent des granulomes blanc-jaunâtre disséminés dans les poumons, les nœuds lymphatiques, la rate, le foie et d’autres organes (65). La culture ou la PCR associée à l’examen histologique des lésions sont nécessaires pour confirmer l’hypothèse de tuberculose et pour identifier l’espèce en cause (65). La croissance de ces bactéries est difficile et lente, elle nécessite des milieux spéciaux ou enrichis (60). La culture de lavage trachéo-bronchique ou de selles peut notamment être utilisée en cas de réponse douteuse au test cutané ou sur des animaux anergiques (60). 76 e) Mesures de lutte (1) Traitement Le traitement d’une tuberculose chez un primate non humain est formellement déconseillé et doit être proscrit. En effet, la mise en place d’un traitement anti-tuberculeux chez un primate met en danger l’efficacité de ce traitement à long terme pour l’Homme (apparition d’antibiorésistance) et expose également le parc zoologique à un risque épidémique à la fois pour les animaux et pour le personnel. (2) Prophylaxie médicale (a) Chimioprophylaxie L’administration quotidienne, pendant la période de quarantaine, d’isoniazide à la dose de 10 mg/kg est abandonnée à cause des risques d’apparition de chimio-résistance. De plus, ce protocole rend non interprétable la réaction tuberculinique. (b) Vaccination par le B.C.G La vaccination par injection de 1 mg de BCG complétée par un rappel tous les 2 ans (par voie ID 0,1 mg) est réalisable chez les primates mais incompatible avec une surveillance régulière par tuberculinisation. Cette vaccination doit être proscrite. (3) Prophylaxie sanitaire Le dépistage précoce est d’autant plus indispensable que les primates peuvent développer des formes miliaires, très contagieuses, sans induire de symptomatologie particulière (65). De même, les primates restent souvent asymptomatiques jusqu’à la phase terminale de la maladie ce qui provoque un retard dans le diagnostic à l’origine d’un risque épidémiologique important lors de contact humain (8). (a) Défensive L’introduction de tout nouvel animal doit être précédée d’une période de quarantaine d’un mois. Durant cette péride d’isolement, l’atèle devra subir un dépistage tuberculinique c’est-à-dire 3 tests de tuberculination à 15 jours d’intervalle. Il est également recommandé de procéder régulièrement à ces contrôles tuberculiniques, deux fois par an au minimum sur l’ensemble du « cheptel » d’atèles (60). (b) Offensive Le diagnostic doit être le plus précoce possible. En cas de tuberculose (test positif ou 2 tests douteux), les animaux doivent être euthanasiés. Un nettoyage poussé doit être mené dans les locaux puis, dans les locaux propres et secs, une désinfection par du phénol (solution de phénol à 30g/l) ou d’hypochlorite (solution titrant 1° chlorométrique), doit y être associée. La soude doit être exclue (résistance des mycobactéries aux bases et acides en solution). Nous conseillons impérativement au personnel travaillant avec des primates d’être vacciné contre la tuberculose. Des radiographies thoraciques de contrôle, annuelles, peuvent également être mise en pace pour le personnel. 4. Autres mycobactériose (80) a) Agent et épidémiologie M.avium est l’agent causal de la tuberculose aviaire. Elle est peu pathogène chez l’homme et les primates non humains. Son réservoir est constitué par les oiseaux et leur environnement. La contamination se fait par ingestion ou inhalation de l’agent infectieux. b) Clinique La tuberculose à M.avium est rare, ce bacille n’ayant qu’un faible pouvoir pathogène pour les mammifères. L’infection reste en général asymptomatique. On observe parfois une infection intestinale avec entérite chronique et diarrhée intermittente, rebelle au traitement, associée à un amaigrissement, de la faiblesse parfois mortelle. 77 c) Diagnostic de laboratoire La coproculture permet d’isoler et d’identifier la mycobactérie en cause. M.avium et M.paratuberculosis causent typiquement des lésions intestinales caractérisées par une finesse et une fermeté de la muqueuse intestinale due à une infiltration histiocytaire diffuse dans la lamina propia (65). d) Traitement Les primates non humains infectés devraient être éliminés à cause de l’interférence qu’induit cette affection avec les IDR tuberculiniques. 5. Melioïdose ou pseudo-morve a) Agent Burkholderia pseudomallei affecte de nombreuses espèces : tous les mammifères domestiques (petits ruminants, porcins, équidés, …) et sauvages (même les oiseaux et les reptiles) ainsi que l’homme (32). Chez les primates non humains, les atèles, entelles, macaques, cercopithèques, gibbons et pongidés peuvent être infectés (80). b) Epidémiologie Ce germe est tellurique. L’eau et le sol constituent donc son réservoir naturel (80). Les modes de transmission relèvent rarement de la contagion directe. La transmission s’effectue à partir du sol et des eaux souillées (maladie hydrotellurique) : le bacille de Whitmore est très résistant et pourrait même se multiplier dans le milieu extérieur. La contamination résulte ordinairement d’une souillure de plaies cutanées ou muqueuses. L’origine digestive ou respiratoire de l’infection est possible mais plus rarement incriminée. Certains insectes comme les moustiques (aedes) et les puces permettent la multiplication de ce germe dans leur tube digestif (32). c) Clinique L’incubation est très longue. Les symptômes présentent un caractère de gravité variable en fonction du degré de la contamination et de la sensibilité du sujet. - - La maladie peut se présenter sous 3 formes : forme septicémique ou septicopyohémique : rapidement mortelle à la suite du développement dans divers parenchymes de nombreux pseudotubercules miliaires forme localisée : plus fréquente, caractérisée par des lésions suppuratives (petits abcès ou vastes collections purulentes) à évolution lente (plusieurs mois), de localisation variable mais à prédilection pulmonaire et avec retentissement lymphatique. Le dépérissement progressif des sujets atteints peut entraîner la cachexie et la mort. forme inapparente ou latente : révélée par recherche bactériologique ou sérologique (32) Chez les primates, observe surtout (80): des troubles respiratoires débutant sous la forme de rhume (jetage, reniflement, avec appétit normal) et après quelques jours de l’anorexie, de l’abattement et une respiration âpre parfois mortel. des infections cutanées avec des abcès sous-cutanés multiples à contenu laiteux ou une pyodermite associée à une lymphadénite. d) Diagnostic de laboratoire : Bactériologie Il faut différentier les lésions de broncho-pneumonie avec abcès hépatiques de lésions tuberculeuses. P.pseudomallei pousse très bien sur des milieux ordinaires. La sérologie par des techniques d’agglutination ou d’immunofluorescence est possible. e) Mesures de lutte (1) Traitement Le traitement est difficile, on utilise de préférence une association de tétracycline (oxytétracycline) et de chloramphénicol ou de kanamycine. Les pénicillines, la céphalotine, la gentamycine, les sulfamides, la streptomycine et l’érythromycine sont inactifs. 78 (2) Prophylaxie La prophylaxie est sanitaire. On recommande l’isolement et le traitement des animaux infectés, complétés par une désinfection (eau de Javel) et une dératisation des locaux d’hébergement des atèles. C. Les infections bactériennes multisystémiques Les quatre affections présentées ci-dessous sont rares. 1. Infection par les actinomycétales (80) a) Agent Les actinomycètes sont des germes saprophytes très répandus, commensaux de la cavité buccale des mammifères. On les retrouve aussi au niveau du vagin (69). Le genre Actinomyces se rencontre chez les ruminants, les canidés, les porcins. Les atèles peuvent être atteints par A.israeli également décrit chez les gorilles, sajous, macaques, mandrills et gibbons (69, 80). L’actinomycose n’est pas considérée comme une maladie transmissible. En effet, les actinomycètes sont des bactéries à croissance lente dont le développement est favorisé par des lésions des muqueuses ou des contusions des tissus. L’extension aux organes voisins se fait essentiellement par contiguïté et secondairement par voie sanguine (69). b) Clinique Le tableau clinique peut être très variable, en fonction de la localisation de la lésion (69). On observe une maladie non spécifique avec anorexie, œdème facial, stomatite, jetage purulent, abcès, entérite aiguë hémorragique, péritonite, présence de mycétome, … Cependant cette affection touche préférentiellement la région oro-nasale et provoque l’apparition d’ulcères, de nécrose et de suppuration de ces muqueuses (80). c) Diagnostic Le diagnostic est histologique et bactériologique. La lésion typique est un granulome inflammatoire, dont la taille peut augmenter progressivement, évoquant parfois l’aspect d’une véritable tumeur. Une réaction de sclérose périphérique donne cet aspect de masse bien délimitée. La sclérose favorise la survie des bactéries en augmentant l’anaérobiose. Les abcès cloisonnés observés à l’intérieur de la lésion sont caractéristiques (69). Les prélèvements, effectués à partir des lésions miliaires ou du jetage, sont colorés par Gram-Grocott. Cette coloration permet de mettre en évidence les filaments bactériens typiques d’un actinomycète anaérobie (69). d) Traitement Les injections d’iodure de potassium, la radiothérapie et les U.V. peuvent être utilisés, mais le traitement de choix est l’antibiothérapie à laquelle il est parfois nécessaire d’associer l’exérèse chirurgicale des lésions. De nombreux antibiotiques sont efficaces notamment les sulfamides mais c’est la pénicilline qui se révèle la plus intéressante. Pour un homme, on utilise classiquement des doses de 5 à 10 millions d’U.I./jour pendant 2 à 3 semaines ou 1 million d’U.I./jour pendant 6 semaines. L’amélioration est rapide mais des échecs thérapeutiques ou des récidives sont possibles en raison de la sclérose qui empêche une bonne pénétration des antibiotiques (69). 2. Borréliose (80) a) Agent Borrelia est un genre de bactérie anaérobie, classé au sein de l’ordre des spirochétales. Ces bactéries sont hélicoïdales et mobiles ( 0,1 à 3µm de diamètre et 5 à 250 µm de longueur). B.recurrentis ou B.mazzottii sont surtout rencontrées chez les rongeurs et certains primates dont les atèles, ouistitis, douroucoulis, sajous, patas et cercopithèques. b) Epidémiologie La transmission est indirecte, divers arthropodes pouvant servir de vecteurs (poux pediculus, punaise et surtout les tiques telles que ornithodorus ou argasidés). 79 c) Clinique L’infection reste le plus souvent asymptomatique. Cependant ces bactéries peuvent être responsables chez les atèles de fièvre récurrente. On observe alors une réaction fébrile, 2 à 3 jours après l’inoculation, qui dure 3 à 4 jours. Des rechutes peuvent survenir plusieurs fois, entre 2 et 8 jours d’intervalle, puis une immunité protectrice s’installe. d) Diagnostic de laboratoire Ces bactéries sont très difficiles à isoler et à cultiver. Pendant le pic d’hyperthermie, il est possible de les isoler à partir de frottis sanguins colorés mais les différentes espèces de borrelia sont morphologiquement identiques. Le diagnostic sérologique reste délicat et peu fiable, du fait du nombre important de types antigéniques. e) Prophylaxie La prophylaxie consiste à lutter contre les arthropodes vecteurs. 3. Rickettsiose (80) a) Agent Les rickettsies sont des coccobacilles à gram négatif, parasites intracellulaires obligatoires. Ces bactéries peuvent être à la fois pathogènes chez l’homme et chez les animaux. Les atèles et les ouistitis sont particulièrement sensibles. b) Epidémiologie La transmission est indirecte obligatoire et fait intervenir un arthropode vecteur (puce, pou, tique, …). Les rongeurs et les bovins constituent le réservoir de cette bactérie. c) Clinique L’infection peut rester inapparente ou s’accompagner d’un syndrome fébrile (faiblesse, œdème facial ou généralisé, hyperthermie jusqu’à 40°C) associé à une pancytopénie et à un syndrome hémorragique voire au développement d’une gangrène périphérique. d) Diagnostic de laboratoire L’isolement et la culture sont difficiles. La meilleure coloration est celle de Stamp ou le MayGrünwald-Giemsa. La réaction de fixation du complément se pratique à partir de culture cellulaire. Il existe des kits de diagnostic sérologique permettant de révéler ces infections. e) Mesures de lutte Le chloramphénicol et les tétracyclines, du fait de leur bonne pénétration cellulaire sont les plus efficaces. La prophylaxie consiste à lutter contre les rongeurs et les insectes. 4. Infection à Staphylococcus aureus (80) a) Agent Les staphylocoques sont des coques à gram +. Staphylococcus aureus est un agent pathogène connu et communément isolé chez les primates non humains au niveau de la flore buccale, nasale, vaginale ou intestinale. b) Epidémiologie St.aureus peut être transmis à l’homme par contamination de son environnement, par contact avec des lésions cutanées ou lors de morsure. Cette contamination humaine est rare. De plus, les types très pathogènes pour l’homme sont rarement isolés chez les primates non humains. Cependant les souches simiennes sont potentiellement pathogènes pour l’homme, spécialement vis à vis des enfants, et davantage lorsque les animaux sont atteints de troubles respiratoires. 80 Inversement le passage de l’homme au singe est également possible, le principal mode de transmission se faisant par contamination de la nourriture (à partir de la flore buccale des soigneurs) ou lors de plaies infectées. c) Clinique Les symptômes sont causés par le pouvoir infectieux et toxi-infectieux de la bactérie. Cette bactérie engendre le plus souvent des infections suppurées, diversement localisées : plaie infectée, pyodermite, omphalite, pyomètre, broncho-pneumonie purulente, polyarthrite, polyadénite, méningite, septicémie. d) Diagnostic de laboratoire Les staphylocoques se multiplient très bien sur la plupart des milieux usuels. Il faut aussi rechercher la présence de coagulases sur plasma de lapin. De même, la recherche d’hémolysine est importante pour connaître l’origine de la souche isolée. e) Traitement Les staphylocoques sont fréquemment résistants aux pénicillines (par la synthèse de béta-lactamases). Sont utilisables les tétracyclines, le chloramphénicol, les macrolides avec l’érythromycine, les aminosides (néomycine, kanamycine et gentamicine), l’association de Triméthoprime-sulfamethoxazole et les céphalosporines. 81 III. Les maladies virales A. Maladies virales à expression digestive 1. Les hépatites virales (80) a) Agent Les virus de type A, B ou C ne sont infectieux que pour l’homme et les primates non humains, bien qu’ils puissent aussi être transmis par des animaux vivants en milieu aquatique. Plusieurs espèces de primates peuvent être séropositifs vis à vis du virus A : atèle, singe laineux, chimpanzé, gorille, gibbon, galago, sajou, ouistiti, tamarin, douroucouli, macaque, cercophithèque, babouin, mandrill. Les gorilles, singes laineux, gibbons et chimpanzés peuvent être séropositifs vis à vis du virus B et infecter les atèles, orangs-outans, babouins, cercophithèques, mangabeys, entelles et ouistitis. Les cas spontanés sont retrouvés chez le chimpanzé et le singe laineux. Les autres espèces, dont les atèles, sont infectées de façon sporadique. b) Epidémiologie Ces virus sont transmis par voie oro-fécale ou par des aérosols. Le virus B peut se transmettre par voie sanguine ou par divers liquides biologiques (salive, colostrum, lait, sueur, liquide séminal, sécrétions vaginales ou liquide amniotique). Il s’agit de zoonose. c) Clinique L’infection par le type A est le plus souvent asymptomatique. L’incubation est courte (15 à 30 jours), l’infectiosité étant précoce et peu durable. La forme clinique, non spécifique, se rencontre surtout sur les animaux nouvellement importés. Ils présentent alors dans le mois qui suit leur importation, une infection respiratoire bénigne ou des troubles gastro-intestinaux non spécifiques, avec dans une forme aiguë de la fièvre, de l’anorexie, un état léthargique, des vomissements, de la diarrhée parfois persistante, un ictère et certains meurent après quelques jours d’évolution. L’infection par le virus B, bien que la plupart du temps latente, peut parfois provoquer une hépatite avec des symptômes semblables à ceux de l’hépatite A mais dont l’incubation est plus longue (3 à 4 mois) de même que la durée d’évolution (3 à 4 mois). L’infection par ces virus se traduit principalement par un ictère et une inappétence pendant une dizaine de jours. Une longue période d’asthénie suit la phase aiguë, la récupération progressive est de règle générale. d) Diagnostic de laboratoire La sérologie par titrage des anticorps ou des antigènes par des techniques d’agglutination ou d’immunofluorescence est possible à partir de sang, de biopsie de foie ou de tout liquide biologique pour le virus de type B. Le dosage des transaminases sériques soit la SGOT (Glutamique-oxalacétique) soit la SGPT (Glutamique pyruvique) peut fournir une indication intéressante. e) Mesures de lutte (1) Traitement On ne dispose que d’un traitement symptomatique, non spécifique. (2) Prophylaxie Du point de vue prophylactique, la période la plus dangereuse correspond aux 6 semaines (voire aux 60 jours) qui suivent l’importation de primates non humains, temps pendant lequel ils peuvent rester contagieux, même s’ils ne présentent pas de signes cliniques. Il convient donc d’appliquer une quarantaine stricte de 6 82 semaines pour tout primate nouvellement importé d’une zone d’endémie. Du fait du caractère zoonotique et de la gravité de la maladie pour l’Homme, il convient d’appliquer des mesures d’hygiène destinées à éviter tout contact infectant avec l’homme. Durant la quarantaine, il est fortement conseillé au personnel de porter un masque et des lunettes lors des soins aux animaux. Tous les prélèvements biologiques devront être pratiqués sous anesthésie générale et en suivant un protocole strict afin de limiter les manipulations du matériel contaminant (aiguille notamment). 2. La fièvre jaune (80) a) Agent La fièvre jaune est une arthropozoonose due à un virus de la famille des Togaviridae. C’est une maladie tropicale ou subtropicale présente en Afrique et en Amérique centrale ou du sud, qui sévit sous forme d’épidémie. Les espèces du Nouveau Monde sont très sensibles à l’infection par ce flavivirus, particulièrement les atèles, singes hurleurs, douroucoulis, ouistitis, tamarins, saïmiris, sajous et titis. D’autres espèces peuvent aussi être infectées spontanément tel que les marsupiaux, les rongeurs et les insectivores. b) Epidémiologie La contamination se fait par inoculation par un moustique du type Aedes aegypti, Haemagogus, Sabethes,…. Le virus est un hôte commensal de ces divers moustiques, qui constituent un réservoir permanent et chez lesquels la transmission ovarienne est possible. c) Clinique L’infection varie de la forme inapparente à une maladie mortelle en quelques jours et qui peut prendre une forme épizootique. Après une courte incubation de 2 à 3 jours, on note une importante fièvre, des tremblements, de la léthargie et une leucopénie, des vomissements, un ictère, des hémorragies multiples et une albuminurie. La mort peut survenir en 2 jours. d) Diagnostic de laboratoire Un diagnostic histologique se pratique notamment sur le foie où l’on observe une nécrose avec de multiples foyers hémorragiques. On note la présence d’inclusions intranucléaires éosinophiliques. Le rein et le cœur montrent également des lésions de dégénérescence. L’isolement du virus peut se faire à partir du sang, par inoculation à des souriceaux ou par des cultures cellulaires. La virémie est transitoire. La fixation du complément est une réaction recommandée mais il convient d’interpréter les résultats avec prudence du fait de la possibilité de réactions croisées avec d’autres flavivirus. e) Mesures de lutte (1) Traitement Il n’existe pas de traitement spécifique. Seul un traitement symptomatique et une réhydratation est possible. (2) Prophylaxie Cette affection est absente du continent européen. Il n’y a donc pas de précautions particulières à prendre pour cette maladie lors de l’introduction d’individu né et demeurant au sein de parcs zoologiques europens. Pour les primates non humains originaires de zones d’endémie, il convient d’effectuer une quarantaine de 9 jours. B. Les infections virales à expression cutanée 1. Herpesvirus tamarinus a) Agent Encore appelé Cebid herpesvirus 1 ou herpès T, ce virus à ADN touche les saïmiris et les tamarins et potentiellement les atèles, les capucins et les singes laineux (65). 83 b) Epidémiologie En générale, l’infection est inapparente chez les espèces hôtes (saïmiri et tamarins) et le virus est porté de manière asymptomatique (65). Ces animaux excrètent alors périodiquement le virus dans les sécrétions orales qui constituent la première source de contamination. Les individus infectés peuvent rester porteurs sains, tout en excrétant le virus dans leurs selles ou leur salive. La transmission peut se faire par voie oro-fécale, par contact direct lors de morsure ou de léchage, ou par voie aérogène (80). c) Clinique Chez les espèces dites «réservoir », l’infection reste asymptomatique ou se manifeste par de rares vésicules ou ulcères de la cavité buccale (et disparaissent en 10 jours) (80). Chez les atèles, après une incubation de 2 à 10 jours, l’herpès T produit une maladie généralisée fatale en 24 à 48 heures caractérisée par un syndrome vésiculaire (apparition de vésicules et d’ulcères oraux, labiaux ou cutanés) associé à du prurit (65). On observe aussi des symptômes généraux : dépression, anorexie, déshydratation et diarrhée, et des symptômes locaux : conjonctivite et œdème périorbitaire, jetage et reniflement, hypersalivation (dû à la présence de lésions vésiculeuses, érosives dans la cavité buccale et à l’inflammation des glandes salivaires). Les animaux meurent en 2 à 10 jours après le début des troubles. Les survivants peuvent rester porteurs et être à l'origine de résurgence (65,80). d) Diagnostic de laboratoire (1) Coprologique L’isolement du virus est possible à partir : des vésicules de la cavité buccale ou des lèvres, du foie, du rein, de la rate, de la langue et du cerveau. Il existe un kit de diagnostic sérologique mettant en évidence la présence des anticorps. (2) Lésionnel et histologique Au niveau lésionnel, on observe des érosions de la muqueuse linguale, palatine, gingivale, œsophagienne ainsi que des hémorragies de la muqueuse digestive. De plus, le foie, les reins, les glandes surrénales présentent des foyers de nécrose associés à une hypertrophie des nœuds lymphatiques et de la rate ainsi qu’une congestion pulmonaire voire une pneumonie. L’histologie sur les lésions de nécrose révèle la présence de cellules géantes multinuclées avec des inclusions intanucléaires basophiles ou éosinophiles. e) Mesures de lutte (80) (1) Traitement Le traitement est symptomatique et consiste à lutter contre les surinfections bactériennes par administration de chloramphénicol. (2) Prophylaxie Un vaccin a été mis au point pour les Douroucoulis uniquement. Il est donc recommandé de séparer les espèces du Nouveau Monde les unes des autres et d’isoler particulièrement celles qui sont sensibles de celles qui peuvent être porteuses latentes. 2. Herpesvirus voisin a) Médical lake, liverpool, … Cette affection se traduit par une éruption de vésicules qui s’ulcèrent et évoluent avec la formation de croûtes sur la face, le dos et les membres à l’exclusion des extrémités. On observe également des lésions buccales, une rhinite et une conjonctivite. Une dépression et une hyperthermie sont présentes. La mort peut survenir en 1 à 2 jours. L’histologie révèle une nécrose et la présence d’inclusions intranucléaires éosinophiliques. 84 b) Herpesvirus ateles Les atèles sont les hôtes naturels de l’herpesvirus ateles chez lesquelles ce virus reste avirulent. Cependant chez les hôtes hétérologues, ce virus est capable d’induire la formation de tumeur notamment de lymphosarcomes. c) Herpesvirus saïmiri L’herpesvirus saïmiri peut induire chez les atèles, le développement rapide d’un lymphome malin ou d’une leucémie (82). Le diagnostic repose sur l’histologie, la sérologie et la virologie (80). C. Maladie virale à expression nerveuse : Rage (80) 1. Agent Virus à ARN enveloppé, ce rhabdovirus est à l’origine d’une zoonose majeure de par sa gravité et sa répartition mondiale. Tous les mammifères, domestiques ou sauvages et l’homme sont réceptifs au virus rabique et peuvent être infectés dans les conditions naturelles. 2. Epidémiologie L’infection se transmet le plus souvent à la suite de morsure par un animal enragé ou lors de vaccination avec un virus vivant atténué. La contamination peut aussi se faire par le léchage ou par contact avec la muqueuse. 3. Clinique La période d’incubation est voisine de celle de l’homme : de l’ordre de plusieurs semaines à plusieurs mois (15 jours à 3 mois en moyenne). L’infection peut se manifester sous 2 formes : - une forme furieuse, rare, avec des troubles du comportement : animal anormalement agressif qui cherche à mordre - une forme silencieuse Les symptômes sont ceux d’une encéphalo-myélite avec hydrophobie et paralysie, et parfois automutilation et hypersalivation. La maladie est mortelle en quelques jours après le début des symptômes. On peut aussi observer des morts subites. 4. Diagnostic de laboratoire Le diagnostic est post-mortem et histologique. Il faut fournir l’encéphale de l’animal suspect (ou tête ou cadavre entier) au laboratoire compétent (AFSSA Nancy). Les techniques habituellement utilisées en France sont l’immunofluorscence et l’inoculation aux cultures cellulaires. 5. Mesures de lutte a) Traitement Il n’existe pas de traitement curatif efficace. Seul un traitement préventif par vaccination ou séroimmunisation est possible. Seuls les vaccins tués ou les vaccins antirabiques humains peuvent être utilisés chez les primates. b) Prophylaxie La rage est une maladie à déclaration obligatoire. Il convient d’effectuer une quarantaine de 4 semaines chez les animaux à risque (statut sanitaire inconnu, en provenance d’une zone d’endémie rabique) afin de détecter toutes anomalies comportementales. En cas de suspicion, l’animal doit être euthanasié et son encéphale doit être fournit à l’AFSSA de Nancy. Les personnes en contact avec les primates doivent être vaccinées contre la rage. Les maladies virales des atèles à retenir sont les hépatites virales et la rage. Ces deux affections sont des zoonoses graves voir mortelle pour l’Homme. Cependant, elles n’ont encore jamais été décrite chez des atèles maintenus en captivité. 85 IV. Les maladies fongiques A. Zygomycoses 1. Agent On distingue plusieurs genres dont Entomophtora, Mucor, Absidia, Rhizopus. Ces champignons ubiquitaires, saprophytes opportunistes se trouvent dans le sol. Seuls les genres Entomophtora et Mucor sont pathogènes (80). 2. Epidémiologie Le genre Entomophtora est à l’origine parasite des insectes mais suivant la «chaîne alimentaire », peuvent passer chez d’autres hôtes (amphibien, poisson, homme, …). L’infestation peut se faire par ingestion de spores en germination, très résistants, sur des végétaux en décomposition ou par ingestion d’insectes (ou amphibien, reptile ayant dévoré des insectes porteurs) (39). Les « mucormycoses » des mammifères sont des zygomycoses d’origine tellurique, sévissant sur les animaux et sur l’Homme, et revêtant des formes intestinale, pulmonaire, cérébrale, cutanée, utérine voir septicémique. Elles peuvent être très graves et entraîner la mort des sujets infestés. Elles sont cosmopolites et ont un caractère sporadique. Les éléments infectants pénètrent par voie respiratoire, buccale ou génitale. Il est vraisemblable que ces voies d’infection ne sont possibles que si les tissus présentent des solutions de contiguïté (excoriation, plaie, ulcère…) secondairement infectées par les éléments fongiques. Dans tous les cas, l’infection contractée par une voie quelconque peut facilement s’étendre par voie hématogène ou lymphogène. Ces mucormycoses sont des maladies relativement rares car ce sont des champignons opportunistes qui nécessitent la présence de facteurs de réceptivité de la part de l’hôte (immunodépression) (39). Les atèles, macaques, cercopithèques, mangabeys, mandrills, chimpanzés peuvent développer cette infection (80). 3. Clinique (80) Les symptômes sont assez caractéristiques. Ces mycoses se développent le plus souvent chez des individus immunodéprimés, diabétiques, … On observe surtout : - une gastro-entérite avec dépression, diarrhée fétide et amaigrissement progressif - des lésions cutanées et sous-cutanées : nodules ou ulcères parfois étendus, sur la face (autour des orbites), au niveau des sinus, des ganglions sous maxillaires ou des glandes salivaires - parfois une encéphalite ou une forme généralisée 4. Diagnostic de laboratoire Le grattage des lésions cutanées ou les biopsies des granulomes permettent d’observer et d’identifier le mycélium qui est caractéristique. La culture de ce champignon s’effectue sur un milieu de Sabouraud (80). 5. Traitement Le traitement se base sur l’administration d’amphotéricine B (80). B. Coccidioidose 1. Agent Coccidioides immitis est un champignon dimorphe, se présentant soit sous forme de mycélium (à température ambiante, dans le sol), soit sous forme de spores (dans les tissus). Bien que cet organisme soit de répartition mondiale, cette maladie tellurique est limitée au continent américain. Bien que saprophyte du sol des régions désertiques et semi-désertiques, Coccidioïdes immitis se trouve également dans l’appareil respiratoire et dans les tissus humains et d’autres mammifères (28). 86 2. Epidémiologie Cette maladie est endémique dans les régions semi-désertiques ou désertiques chaudes des pays d’Amérique suivants : Etats-Unis, Mexique, Guatemala, Colombie, Venezuela, Bolivie, Paraguay et Argentine. De nombreux animaux sont sensibles dont l’homme et les primates non humains. Les atèles peuvent être atteints ainsi que les : sajous, macaques, mangabeys, babouins, chimpanzés et gorilles. Les rongeurs constituent le réservoir de cette maladie et constituent une source importante de contamination du sol (28). Les sources de contamination sont le sol et les porteurs asymptomatiques. Les matières contaminantes sont les arthrospores disséminées par le vent. Les voies de pénétration sont la voie respiratoire, placentaire et l’inoculation. Le mode de transmission principal est la voie aérienne (28). 3. Clinique La coccidioïdomycose est une infection fongique, primitivement broncho-pulmonaire (plus rarement cutanée), mais pouvant se généraliser et entraîner la mort (80). Elle est caractérisée par le développement de granulomes coccidioïdiens évoquant des lésions tuberculeuses et évoluant vers la nécrose et la formation de cavernes. Ces granulomes sont parfois coalescents (40). Il existe des porteurs asymptomatiques. Comme d’autres mycoses profondes cette infection fait intervenir des facteurs particuliers de réceptivité (déficience immunitaire, gestation, …) (40). On observe le plus souvent de l’anorexie avec de l’hyperthermie puis des symptômes respiratoires avec dyspnée, toux, perte de poids et dépression parfois mortelle. Souvent des troubles locomoteurs sont associés avec répugnance à se déplacer, parésie des membres postérieurs évoluant vers une paralysie. Des troubles cutanés avec ulcères faciaux chroniques ainsi qu’une épistaxis unilatérale peuvent être présents (28). 4. Diagnostic de laboratoire a) Isolement du champignon L’isolement du champignon peut se faire à partir d’un écouvillon ou d’expectorat. La mise en culture s’effectue sur milieu de Sabouraud à température ambiante de 25-30°C. Des colonies duveteuses sont obtenues en 5-6 jours (40) (28). b) Radiologique La radiographie du thorax met en évidence des zones de densité augmentées ou aériques. La radiographie permet de détecter les porteurs asymptomatiques (40). c) Lésionnel et histologique (80) Les lésions sont le plus souvent disséminées. Dans la forme respiratoire, on note la présence d’un épanchement pleural, de granulomes et de cavités dans le parenchyme pulmonaire. Dans la forme nerveuse, des granulomes détruisent les vertèbres et compriment la moelle. Ces granulomes peuvent se développer au sein du tissu musculaire. 5. Mesures de lutte a) Traitement En cas de problèmes respiratoires importants ou de généralisation, le traitement à l’amphotéricine B est nécessaire. On l’utilise par voie intraveineuse à la posologie de 250 à 500 µg/kg en la mélangeant à une solution de dextrose à 5% (à raison de 1 mg/ml) 2 fois par semaine. Le traitement doit être interrompu en cas de vomissements ou si l’urémie excède 0,75 g/l. Chez l’Homme sont également utilisés le kétoconazole per os, le fluconazole per os ou en intraveineuse et l’itraconazole, ces deux derniers étant très intéressants lors de méningites car ils traversent la barrière méningée (40). b) Prophylaxie La vaccination est possible. Les animaux doivent être mis à l’abri de la poussière du sol dans les zones d’endémie. 87 C. La candidose 1. Agent Candida albicans est le principal agent de candidose. Cet organisme ubiquiste est un élément de la flore du tube digestif de l’homme et des animaux qui provoque des infections opportunistes chez des individus immunodéprimés (27, 65). Il devient pathogène lorsqu’il pénètre dans les tissus (27). Candida est une levure filamenteuse (27). 2. Epidémiologie La répartition de cette maladie est mondiale. Les espèces sensibles sont les canidés, les oiseaux et les primates. On retrouve notamment les : atèles, sajous, singes laineux, ouistitis, macaques, gibbons siamang (Symphalangus syndactylus), cercopithèques, patas (Erythrocebus patas), babouins, mandrills (Mandrillus sphinx), gibbons (Hylobates sp.), pongidés et l’Homme (27). Cette levure peut devenir pathogène dans certaines conditions (80): - après destruction de la flore bactérienne compétitive par traitement prolongé avec un antibiotique à large spectre - lors d’immunodépression - lors de parasitisme intestinal ou de déficience alimentaire - lors de modification de la structure des muqueuses (gestation) L’infection s’acquière surtout pendant le jeune âge, au contact avec la mère. Le singe peut transmettre cette mycose à l’homme suite à un contact direct avec les lésions (morsure, autopsie) ou lorsque l’hygiène est défectueuse (27). Les matières virulentes sont les fruits, le sol, la peau, les muqueuses, … Les voies de pénétration sont le contact direct par morsure ou par contact avec les muqueuses digestive et génitale (27). 3. Clinique Le champignon provoque le muguet voire une maladie systémique (27). La candidose se manifeste comme une affection du tube digestif supérieur, avec apparition de pseudomembranes et de plaques, blanchâtres ou jaunâtres, friables, parfois ulcérées sur la langue, la muqueuse buccale, le naso-pharynx ou l’œsophage (27). Ces lésions restent le plus souvent asymptomatiques, mais peuvent parfois être associées à de l’anorexie, une haleine fétide, une dysphagie, une diarrhée (entérocolite catarrhale ou hémorragique) ou même des difficultés respiratoires par extension aux poumons. Elle peut aussi être responsable de balanite ou d’onychomycose (27). 4. Diagnostic de laboratoire a) Isolement du champignon On peut rechercher les Candida dans les selles lors de diarrhée en effectuant une coproculture. La levure peut être identifiée dans les exsudats et les biopsies des lésions buccales par un examen direct au microscope après coloration de Gram ou après mise en culture (27). Ce champignon se cultive en 24 à 48 heures, à 30-37°C sur milieu de Sabouraud additionné d’un antibiotique à large spectre (27). b) Lésionnel et histologique (80) Les lésions sont situées le plus souvent au niveau de l’œsophage, de la langue ou des autres muqueuses buccales. Elles sont superficielles et recouvertes de pseudo-membranes blanc-jaunâtres. L’histologie, après coloration à l’Acide Périodique de Schiff, révèle le pseudo-mycélium et les blastospores. Les formes intestinales s’accompagnent d’entérocolite avec inflammation granulomateuse de l’intestin grêle, présence de pseudo-membranes jaunâtres et d’ulcères hémorragiques de l’intestin grêle et abcédation des plaques de Peyer. La candidose peut aussi se manifester par une endocardite végétante ou des granulomes au niveau cutané. c) Radiologique Il peut permettre de mettre en évidence des foyers infectieux profonds. Il peut être rendu spécifique par l’utilisation d’anticorps mono-clonaux anti-C.albicans radio-marqués (27). 88 5. Traitement L’amphotéricine B est la substance la plus efficace. Le kétoconazole est efficace surtout sur les formes cutanéo-muqueuses. La nystatine est utilisable per os pendant 5 à 10 jours voire 3 semaines. Le traitement est long et à renouveler 2 à 3 semaines plus tard (27). D. Les mycoses cutanées 1. Microsporum et trichophyton (80) a) Agent Deux genres sont à considérer : Microsporum et Trichophyton. Dermatophyte Origine M. canis Animale T.gypseum T.mentagrophytes T.rubrum M.distortum Humaine M.audouini T.violaceum Ubiquitaire T.simii Tableau 17 : Espèces mycosiques provoquant des affections à expression cutanée chez les atèles Les atèles font partie des primates les plus fréquemment atteints avec les sajous, singes laineux, colobes, macaques, singes verts, babouins, gibbons, chimpanzés et gorilles. b) Epidémiologie La transmission se fait le plus souvent par contact direct, la teigne d’origine humaine étant moins contagieuse que la teigne d’origine animale. Il s’agit de zoonoses. c) Clinique L’aspect clinique est assez variable. On observe le plus souvent une alopécie localisée, caractérisée par des dépilations circonscrites, assez rondes, limitées par un halo congestif, squameuses et en général non prurigineuses ou parfois croûteuses. Le genre Trichophyton se développe surtout sur les zones peu poilues du corps (face, abdomen) alors que le genre Microsporum se développe dans les zones poilues, aux extrémités, sur la queue ou en marge des ongles. d) Diagnostic lésionnel et histologique L’examen direct des lésions permet d’observer des spores et le mycélium après 10 minutes dans une solution à 10% de sulfate de potassium. L’examen à la lampe de Wood ne met pas en évidence de fluorescence avec le genre Trichophyton et est non systématique avec le genre Microsporum. Seule la culture sur milieu de Sabouraud permet un diagnostic de certitude. 89 e) Mesures de lutte (1) Traitement Le traitement consiste à administrer par voie orale de la griséofulvine à dose humaine (250 mg/j pendant 30 à 60 jours). Localement, on peut appliquer un autre antifongique comme une préparation iodée (teinture d’iode à 2%), de l’énilconazole (Imaveral® 4 fois à 4 jours d’intervalles) ou du tolnaftate. (2) Prophylaxie L’environnement doit être traité avec un antifongique. 2. Autres agents de mycoses cutanées - - Deux autres genres peuvent atteindre les atèles : Le genre Piedraia avec P.hortae également retrouvé chez les chimpanzés, lémurs, sajous, saïmiris et ouistitis. L’affection n’existe qu’en zone tropicale à subtropicale et se caractérise par des nodules péritriches, en région ano-génitale et contenant des ascospores et le mycélium. Le genre Trichosporon avec T.cutaneum rapporté chez les chevaux et les babouins. Leur culture est possible sur un milieu de Sabouraud. 3. Zygomycose Comme nous l’avons vu précédemment les genres Mucor, Absidia ou rhizopus peuvent être à l’origine d’ulcères de la face, des orbites, des sinus et des glandes salivaires. Les symptômes associés sont de la dépression, une diarrhée fétide avec ou non de signes d’encéphalite (80). A l’exception des teignes, les affections fongiques sont extrêmement rares. En effet, ces maladies s’installent uniquement chez des individus gravement immunodéprimés. Les mycoses cutanées sont quant à elles très fréquentes, surtout en parcs zoologiques ( effectif important d’animaux, proximité des animaux), mais restent généralement bénignes. 90 V. Les maladies organiques Toutes les maladies décrites ci-dessous n’ont fait l’objet que d’une seule publication dans des revues scientifiques. En conséquence, ces affections sont extrêmement rares et peu connues car généralement un seul cas a été rapporté chez les atèles. A. Les affections de la cavité buccale Les atèles possèdent 36 dents, réparties en : I : 2/2 Formule dentaire (48) C : 1/1 P : 3/3 M : 3/3 Les principales anomalies de la cavité buccale concernent les dents de ces animaux avec notamment les caries, les crocs cassés ou manquants et les abcès dentaires. Généralement, ces affections n’ont aucune répercussion sur l’état de santé de l’animal. Anomalies Caries Abcès dentaire Dents manquantes Animal adulte 3,2% 3,2% 0% Animal âgé 14,3% 28,6% 7,9% Tableau 18: Les anomalies dentaires rencontrées chez les atèles (51) Les atèles peuvent néanmoins développer une tumeur de la cavité buccale : l’améloblastome. Il s’agit d’une tumeur rare de l’épithélium gingival considérée comme une forme maligne de l’épulis fibromateux. Cette tumeur, décrite chez un animal jeune, se présente sous forme de masses ulcérées ou non de plusieurs centimètres dans la région antérieure du maxillaire. L’arcade dentaire est alors désorganisée avec perte ou malposition de nombreuses dents. L’animal n’exprime que très peu de symptômes (bâillement et absence de toux et de jetage). Cette tumeur présente un caractère invasif local avec lyse osseuse mais ne métastase pas aux poumons (29). B. La dilatation aiguë de l’estomac (55) Cette pathologie est fréquente chez Macaca mulatta, M. arctoides et Erythrocebus patas. Un seul cas a été rapporté à ce jour chez les atèles. La dilatation gastrique se produit sporadiquement dans les colonies de primates. Son étiologie est incertaine. Les conditions d’apparition de cette dilatation sont plus probablement liées à des dérangements métaboliques qu’à un agent microbiologique. Cette pathologie intervient souvent après un stress ou une restriction alimentaire. Le manque de vitamine D3 pourrait contribuer à la dilatation gastrique. Les symptômes sont d’apparition brutale. L’animal présente une distension abdominale avec un tympanisme et une douleur abdominale. On peut également observer une diarrhée avec vomissement et une tuméfaction de la gorge. La mort intervient en quelques heures en l’absence d’intervention suite au choc hypovolémique et à la gêne respiratoire provoquée par la compression gastrique sur le diaphragme. A l’autopsie, l’estomac est distendu jusqu’à comprimer la veine cave caudale et le poumon. Les poumons sont hyperhémiques et hémorragiques. Un emphysème sous-cutané et une rupture secondaire de l’estomac le long de la grande courbure près du pylore sont fréquent. Le volvulus n’a jamais été rapporté. Le traitement consiste à décomprimer le poumon en vidangeant l’estomac avec une sonde nasogastrique. Un traitement du choc, de la douleur et du spasme ainsi qu’une antibiothérapie doivent y être associés. C. Les affections des glandes annexes du tube digestif 1. L’hyperplasie cellulaire pancréatique (18) Un cas d’hyperplasie cellulaire pancréatique chez un atèle âgé a été décrit. L’étiologie de cette hyperplasie est inconnue. La pathogénie de ce processus peut être une hyperplasie compensatrice due à une 91 diminution de la production d’hormone par ces îlots cellulaires. Généralement, dans les autres espèces, une hyperplasie cellulaire pancréatique, est associée à une fibrose pancréatique, une dégénérescence des cellules β ou des néoplasies endocrines multiples. A l’autopsie, le pancréas de taille normale montre de nombreux nodules de quelques millimètres, d’îlots de cellules hyperplasiques qui compriment les acini qui sont secondairement remaniés et atrophiés. Cependant ces îlots ont un arrangement et une composition cellulaire normale (présence des cellules productrice d’insuline, de glucagon, de polypeptide pancréatique et de somatostatine). 2. Anomalies hépatiques (11) La lipidose hépatique est un phénomène décrit, liée à l’anorexie. A l’autopsie, le foie est jaune. Microscopiquement, les hépatocytes contiennent de la graisse. Le fer peut également induire des hépatopathies. Les hépatocytes et les cellules de Kupfer contiennent alors trop d’hémosidérine. Cette anomalie est attribuée à un apport trop important de fer, à une anomalie métabolique, à une érythropoïèse accélérée due à une hémolyse, ou à une perte de fer due à un désordre hémorragique. D. Affection de l’intestin 1. Maladie inflammatoire de l’intestin (5) La maladie inflammatoire de l’intestin est décrite chez l’homme et de nombreuses espèces de primates. Un seul cas a été recensé chez les atèles. Chez l’homme, l’étiologie n’est pas identifiée mais plusieurs causes sont suggérées comme des agents infectieux, une prédisposition génétique ou encore une réaction inflammatoire non spécifique d’origine allergique du tractus gastro-intestinal. L’animal soufrant de la maladie inflammatoire de l’intestin présente une sévère entérite intermittente, chronique avec, entre ces épisodes, des périodes où l’animal est cliniquement normal. Durant un épisode typique, l’animal présente une dépression avec anorexie ainsi qu’une diarrhée hémorragique avec des vomissements qui durent de 4 à 12 jours. Le diagnostic est ici un diagnostic d’exclusion. Il faut donc éliminer toutes les causes de diarrhées notamment les entérites bactériennes. La réalisation d’un transit baryté révèle la présence d’ulcérations de la muqueuse colique. Une endoscopie est réalisable afin de visualiser les structures anatomiques et d’effectuer des biopsies. La muqueuse colique est oedémateuse, granuleuse, hyperhémique et friable avec des zones de muqueuse hémorragique. L’histologie montre une inflammation chronique modérée de la lamina propia du colon et du duodenum. Un traitement de base associe la prednisone (1 mg/kg PO BID pendant 5 jours puis SID pendant 5 jours puis une fois tous les 2 jours pendant 10 jours) à une suspension de trimethoprime-sulfamethoxazole (15 mg/kg PO BID pendant 14 jours). Un régime ainsi qu’une administration de solution électrolytique doit être fournit jusqu’à résolution de la diarrhée et des vomissements. La réponse au traitement est rapide (24 heures). Un traitement intermittent est conseillé pour limiter les effets délétères d’une corticothérapie à long terme. 2. Hernie diaphragmatique (11) Les hernies diaphragmatiques chez les primates sont généralement congénitales ou traumatiques. Il est également possible qu’une «fatigue » du diaphragme suite à l’âge avancé d’un spécimen puisse être à l’origine d’hernie de l’intestin dans la cavité thoracique. Les symptômes sont une dyspnée associée ou non à des vomissements. 92 E. Affections de l’appareil reproducteur : Troubles de la gestation 1. Les infections Des infections des membranes placentaires dues à des bactéries Gram positif et Gram négatif sont décrites sur des placentas à terme. Le petit meurt généralement dans les 10 jours d’une méningite et la mère peut développer une endométrite (78). Des cas typiques de « abruptio placentae » accompagné d’une nécrose excessive de la décidue sont également observés (78). Une infection à Yersinia pseudotuberculosis, à Escherichia coli, à Toxoplasma gondii ou à Salmonella sp. peut être à l’origine d’avortement. E.coli peut également induire une endométrite ou une myométrite purulente (80). De même, St. Aureus (80) peut provoquer des pyomètres. 2. Les tumeurs Des tumeurs ovariennes bénignes de la thèque ou de la granulosa ont été décrites (80). Plusieurs anomalies peuvent se développer au niveau de l’appareil génital des femelles atèles âgées (11): - les leiomyomes de l’utérus qui se présente sous la forme de masses fermes. Les leiomyomes sont fréquents chez la femme et les primates - les polype endométriaux, masses intraluminales et pédiculées caractérisées par une hyperplasie kystique adénomateuse du stroma endométrial - les kystes ovariens - les adénomes de l’utérus - la calcification de l’artère ovarienne (ces lésions vasculaires spontanées ont été décrites chez les primates du Nouveau Monde) l’endométriose Chez la femme, les polypes endométriaux sont associés avec les leiomyome et à de l’endométriose. F. Affections neurologiques (80) Les affections d’origine neurologique sont rares et peu caractéristiques, on peut observer : - myélite dégénérative - myélomalacie - leucodystrophie Notons que Staphylococcus aureus peut induire une méningite et qu’il existe une expression nerveuse paralytique de la tuberculose se traduisant par de la léthargie et une paralysie du train arrière. G. Les affections du tractus urinaire Les adénomes papillaires sont les seules tumeurs du tractus urinaire actuellement décrites chez les atèles (80). Les néphrites (plus couramment les glomérulonephrites) ainsi que les pyélonephrites sont courantes chez les singes du Nouveau Monde âgés. E.coli est une des causes les plus fréquentes de pyélonephrite (80). Lors de nephrite, les reins apparaissent fermes et jaunes avec une surface corticale piquetée de multiples dépressions. A l’histologie, le tissu interstitiel du rein contient des foyers de lymphocytes (11). H. Les affections ophtalmologiques Les atèles ont une vision en couleur (12). 1. Cataracte (54) Les atèles peuvent développer une cataracte bilatérale qui se manifeste par des opacités blanches au niveau du cristallin. L’étiopathogénie de la cataracte est indéterminée. L’examen ophtalmologique se pratique après instillation d’un topique de tropicamide à 1%. Après dilatation pupillaire, un contrôle de la pression intra-oculaire doit être réalisé. L’examen au biomicroscope révèle alors un cristallin irrégulièr, terne et plus petit. La résorption de cette cataracte est possible. Ce phénomène arrive rarement chez les humains. Une résorption bilatérale avec l’absence d’autres signes oculaires ou systémiques suggère une origine toxique ou 93 nutritionnelle. Dans ce cas, une restauration de la fonction visuelle peut se produire sans intervention chirurgicale. 2. Conjonctivite allergique (19) Lors de conjonctivite, l’animal présente une blépharite bilatérale qu’il manifeste par des frottements de ces yeux. Les conjonctives sont rouges et un exsudat muco-purulent est présent. Les bactéries sont la cause la plus fréquente de conjonctivite avec les chlamydia et les mycoplasma. L’inefficacité du traitement antibiotique et antiviral suggère un processus allergique ou immunitaire. Des biopsies conjonctivales peuvent également orienter le diagnostic. Une conjonctivite allergique est proliférative et chronique avec des zones d’inflammation aiguë et de vascularite. L’épithélium conjonctival est hyperplasique. La sous muqueuse est œdémateuse et distendue notamment par des neutrophiles. Le phénomène allergique est établit grâce à la corrélation entre : un processus inflammatoire chronique, la présence de marqueurs cellulaires du processus allergique et par la réponse au traitement corticoïde. Le traitement se base sur l’administration de 2 mg de dexaméthasone IM BID et de néomycinedexamethasone ophtalmique topique TID. L’amélioration clinique apparaît en 4 jours et la résolution est complète en 14 jours. Cependant, si l’allergène n’est pas identifié, il y a une possibilité de récidive. Chez l’homme, des cas d’allergie à des composants ou des toxines de S.aureus ont été décrit. 94 VI. Les maladies nutritionnelles A. Le syndrome du dépérissement (80) Il se manifeste par de l’anorexie, une diarrhée intermittente, de la maigreur, une faiblesse généralisée et une répugnance à se déplacer. On observe alors des aplombs défectueux, des déformations des membres avec des fractures spontanées surtout concernant le train arrière. Des troubles musculaires importants sont associés. B. L’hypovitaminose C Cette pathologie s’exprime fréquemment chez des individus dominés vivant en extérieur et n’ayant pas accès à la nourriture fraîche (80). Elle se caractérise cliniquement par (80): - un gonflement des épiphyses surtout sur les attaches sternales des côtes et des os longs - des hémorragies ou des hématomes sous-périostés sur les tibias, le crâne, … - une chute des dents et des hémorragies gingivales - une baisse de forme Le calcul de la posologie peut être établi sur la base d’un apport quotidien de 4 mg/kg de vitamine C. Des solutions polyvitaminées sont utilisables tel que : - par voie injectable : Hydrosol polyvitaminé Roche® : 2 ml tous les 2 jours en IM pour un animal de 10 kg Polymicrine® 1ml/5kg tous les 3 jours en SC - par voie orale : Alvityl sirop® à raison d’une à deux cuillères à café par jour pour un animal de 10 kg en cures de 3 semaines (60) C. Les troubles de la croissance : les ostéodystrophies 1. L’hyperparathyroïdisme secondaire nutritionnel Cette ostéodystrophie se caractérise cliniquement par des troubles essentiellement locomoteurs. L’animal est apathique, anorexique, répugne à se déplacer, et présente des boiteries, une lordose ou une xyphose. Des déformations des membres et parfois de la face avec une mâchoire souple ainsi que des fractures multiples et une chute des dents sont associés. Les phosphatases alcalines sont nettement augmentées (jusqu’à 100 UI) (80). L’étiologie de cette pathologie est un déséquilibre de la ration alimentaire, qui comporte un excès de phosphore, et une carence relative en calcium ou une hypovitaminose en vitamine D3 (apport alimentaire insuffisant et manque d’exposition solaire). L’hyperphoshatémie et l’hypocalcémie stimulent l’activité des glandes parathyroïdes. L’hyperparathyroïdisme qui en résulte explique la déminéralisation généralisée du squelette (stimulation de l’activité ostéoclastique), l’ostéomalacie et l’ostédystrophie fibreuse. Les déficits en vitamine D sont assez fréquents chez les cébidés car ces espèces utilisent peu ou pas la pro-vitamine D2 contenue dans les plantes. La vitamine D3 est fabriqué chez les atèles à partir du précurseur stéroïdien du 7 dehydrocholestérol, qui est transformé en cholecalciferol par la lumière U.V.. C’est pourquoi, pour le traitement, il faut préférer l’administration de vitamine D3 stabilisée (cholécalciférol) (60, 80). Le diagnostic s’établit sur la base d’un bilan nutritionnel, sur l’observation des troubles mentionnés, sur le constat éventuel de signes de déminéralisation squelettique généralisée, et surtout d’après le bilan humoral (dosage de la calcémie, de la phosphorémie et des phosphatases alcalines). Le rapport Ca/P doit rester dans les limites 1/1 et ½. (8, 64). A la radiographie, les os sont arqués et déformés. Leurs corticales sont amincies. On note parfois des fractures en «bois vert » dont le cal tarde à se calcifier et reste fibreux (60). Le traitement consiste en : - une correction du rapport phosphocalcique par apport de calcium et de vitamine D3 (huile de foie de morue) - une diminution de l’absorption intestinale du phosphore par administration d’hydroxyde d’alumine (maalox®) (60) 95 L’administration de vitamine D3 se pratique par voie générale à raison de 1000 à 3000 UI/kg IM à répéter toutes les 2 semaines ou per os sous la forme de protéines animales (huile de foie de morue) avec 1,25 UI/g de nourriture (60). La vitamine D3 est associée à un apport calcique dans la nourriture ou parentéral par cures de 10 injections à raison d’une tous les 3 jours. Il y a toujours intérêt à associer à ces traitements l’administration de vitamines. Il faut également favoriser le développement de la musculature des membres et fournir une source d’U.V.. Les fractures ne doivent pas être traitées chirurgicalement. Un suivi radiologique de la reminéralisation du squelette est conseillé. On l’effectue après 4 ou 6 semaines de traitement puis à 6 mois. La récupération est bonne si la perte de tissu osseux n’est pas excessive (l’os apparaît radiotransparent quand il a perdu 40% de son calcium) (8). 2. Le rachitisme (80) Cette affection touche le jeune. Le rachitisme est lié à une carence en calcium, phospore ou vitamine D notamment lorsque l’apport en vitamine D, par le lait maternel ou la ration, est insuffisant ou que l’exposition à la lumière naturelle ou aux UV est insuffisante. Le rachitisme se manifeste essentiellement par une parésie et un mauvais état général. Les lésions du squelette incluent une fermeture incomplète des jonctions entre les épiphyses et les diaphyses des os longs ainsi que des déformations des membres (humérus fragiles et courbés, distorsion pelvienne, radius arqué, tibia et la fibula raccourcit, …). Des radiographies thoraciques révélèrent également des jonctions costo-chondrales proéminentes. Du point de vue microscopique, l’examen montre une ostéodystrophie fibreuse caractérisée par une formation excessive de matrice. Le traitement consiste à rééquilibrer la ration. Cette pathologie est très rare car les besoins nutritionnels des primates sont connus des parcs zoologiques (aliment complet industriel sous forme de croquette). Les rations en fruits et légumes doivent être supplémentées en vitamines et minéraux. 96 Troisième partie : Résultats de l’enquête sur les affections rencontrées chez les atèles maintenus en captivité 97 Troisième partie : Résultats de l’enquête sur les affections rencontrées chez les Atèles maintenus en captivité I. Introduction Afin de recueillir des données sur les atèles élevés en captivité, et sur l’initiative du Docteur Brice Lefaux, vétérinaire du parc de Doué-la-fontaine, nous avons réalisé, en 2005, une enquête auprès des parcs zoologiques européens, de Singapour et d’Afrique du sud possédant ces primates. L’enquête a pour but : - de lister les problèmes rencontrés (pathologies, accidents, problèmes comportementaux) et les solutions trouvées par les parcs animaliers, - de collecter un maximum d’informations concernant le suivi sanitaire et l’entretien des atèles en captivité, A partir de ces données, l’objectif étant, dans la mesure du possible, de dépeindre un tableau des affections les plus fréquemment rencontrées chez les atèles ainsi que leur traitement afin d’optimiser les conditions d’élevage des atèles en captivité. II. Matériels et méthodes A. Questionnaire Ce questionnaire a été réalisé en collaboration avec Docteur Brice Lefaux, vétérinaire coordinateur pour l’«EEP Atèle ». Le questionnaire comporte 13 parties : - la première concerne la néonatalogie et les maladies du jeune - sept parties sont consacrées aux maladies des différents appareils (digestif, reproducteur, respiratoire, cardio-vasculaire, urinaire, locomoteur et nerveux) rencontrées chez l’adulte - une partie interroge sur les problèmes dermatologiques - une partie recense les diverses informations non évoquées dans les précédentes parties - les trois dernières parties constituent un ensemble sur le thème du suivi vétérinaire des animaux avec une partie sur la médecine préventive, l’anesthésie et les mesures prophylactiques réalisées au sein des parcs zoologiques. B. Parcs animaliers destinataires Le questionnaire a été envoyé à tous les parcs animaliers possédant des atèles et dont les animaux étaient recensés dans le studbook européen, soit 80 parcs. Parmi ces parcs, 73 ont pu être contactés par e-mail. Les institutions n’ayant pu participer à cette enquête sont les parcs de : Cezalier (France), Sandown, Shewsbury, Enfield, Burstow (Angleterre), Dresden et Koln (Allemagne), pour des raisons de non validité ou d’absence d’adresse electronique. 98 - Ces parcs se répartissent de la manière suivante : 18 parcs français 18 parcs anglais 14 parcs allemands 4 parcs hollandais 3 parcs irlandais 2 parcs tchèques 2 parcs hongrois 2 parcs danois 2 parcs portugais 1 parc yougoslave 1 parc suisse 1 parc belge 1 parc espagnol 1 parc italien 1 parc polonais 1 parc d’Afrique du sud 1 parc de Singapour III. Résultats A. Taux de participation Compte tenu du faible taux de participation, 18 parcs soit 24,7% de réponse, une étude statistique stricte n’est pas réalisable. Les résultats obtenus seront donc uniquement décrits puis une critique du questionnaire et de la validité des résultats sera proposée. Les taux de participation en fonction des pays sont les suivants : - Danemark : 50% (1/2) - Singapour : 100% (1/1) - Irlande : 33,3 % (1/3) - France : 27,8% (5/18) - Allemagne : 21,4% (3/14) - Tchéquie : 50% (1/2) - Pays-Bas : 25% (1/4) - Angleterre : 22,2 % (4/18) - Italie : 100% (1/1) - Hongrie, Portugal, Yougoslavie, Suisse, Belgique, Espagne, Pologne, Afrique du sud : 0 % B. Etude des résultats 1. Partie «Néonatalogie » Sept parcs ont réussi à faire reproduire leurs atèles soit 38,8% des parcs ayant répondu au questionnaire. Deux parcs ont des groupes «unisexe », en conséquence 50,0% des parcs n’arrivent pas ou ne recherchent pas la reproduction de leurs atèles. Parmi les parcs ayant eu des naissances, seul un n’a noté aucun problème du moment de la mise bas jusqu’au premières semaines de vie du jeune. Les problèmes rencontrés sont de deux types : - le manque de soin maternel (4 parcs sur 5) - les infections ou malformations du jeune (1 parc) Le manque de soin maternel semble toucher, dans les même proportions, aussi bien les femelles jeunes et primipares que les femelles âgées multipares. Dans le cas des femelles jeunes, l’inexpérience ou un part difficile est rapporté comme origine du rejet du petit. Il faut noter qu’une femelle inexpérimentée peut acquérir, avec le temps, un comportement maternel notamment si elle est en contact avec d’autres femelles et leurs petits. Il ne faut donc pas éliminer du schéma de reproduction une femelle ayant rejeté son premier petit. Cependant, certaines femelles fertiles peuvent se refuser toute leur vie au soin de leurs nouveau-nés. Dans le cas des femelles âgées, l’origine du rejet du petit est inconnue. Deux femelles ont montré un manque d’intérêt pour leur progéniture (un des petits était aveugle). Dans le cas d’un rejet du petit, une adoption précoce par une autre femelle en lactation est possible. 99 - Les deux cas de mortalité néonatale rapportés ont pour origine : une infection de type septicémique par Klebsiella ayant conduit à la mort du nouveau-né en 2 jours malgré l’instauration d’un traitement antibiotique à l’enrofloxacine. Cette mort foudroyante ainsi que la métrite post-partum de la mère oriente vers une infection in-utero du fœtus. une malformation congénitale : l’hydrocéphalie. L’origine infectieuse ou toxique de cette malformation est inconnue. Aucune anomalie nerveuse ou du tractus respiratoire et digestif n’est rapportée chez le jeune. 2. Partie «Appareil reproducteur » Sept parcs ont eu des naissances d’atèles. Parmi six d’entre eux ayant eu des naissances dans les 10 dernières années, on note 61 naissances dont 19 morts de nouveau-né (mort-nés et morts dans le mois suivant la naissance) Le risque de mort du nouveau-né est d’environ 45%. Parmi les causes de ces mortalités, on retrouve : - les avortements tardifs à l’origine de 21% des morts (4 cas) - les dystocies : 42% (8 cas) - les infections et malformations néonatales, le manque de soin maternel,… dans le mois suivant la naissance : 37% (7 cas) Les mises-bas dystociques représentent 20% des parts cependant ce phénomène de dystocie n’a été rapporté que par un seul parc qui rassemble à lui-seul, 24 naissances dont 12 mortalités fœtales. Dans ce parc hollandais, les primipares ont beaucoup plus de difficultés à la mise-bas que les femelles multipares. Un cas de rétention placentaire suite à une mise-bas dystocique chez une femelle de 28 ans a été décrit. L’expulsion placentaire n’est réalisée que s’il y a des contractions utérines, on peut donc soupçonner dans ce cas une inertie de l’utérus (primaire liée à l’âge de l’animal ou secondaire par épuisement musculaire). Un cas de prolapsus vaginal pré-partum a également été rapporté chez une femelle de 13 ans. Un cas de métrite à Klebsiella, suite à l’avortement évoqué précédemment, a été observé. 3. Partie «Appareil digestif » Treize parcs, soit 72,2% des parcs, décrivent des problèmes digestifs chez leurs animaux. La pathologie du tube digestif est une dominante pathologique chez les atèles. Intestin Dent Foie Autres organes Figure 29 : Répartition des affections digestives en fonction de l’organe atteint Les anomalies du tractus digestif touchent essentiellement la cavité buccale et les intestins. Chez les individus âgés, on note des anomalies dentaires avec des caries, des dents cassées ou manquantes. Tous les parcs rapportant ces anomalies effectuent une exérèse de la dent lésée lors de gène de l’animal, associée ou non à une antibiothérapie (pénicilline G procaïne par exemple). La diarrhée est le symptôme le plus fréquemment décrit bien que celle-ci soit souvent auto résolutive. 100 Les entérites touchent 40,9% des parcs interrogés. Elles sont causées par : - des bactéries : Salmonella sp., Salmonella infantis, Escherichia coli (50,0% des cas) des parasites : Blastocystis hominis, Balantidium coli, Trichuris ovis, les oxyures et les ankylostomes (37,5% des cas) - des champignons - des déséquilibres alimentaires Les bactéries et les parasites digestifs constituent plus de 80% des épisodes d’entérite collectés dans les parcs. Lors d’entérite salmonellique (3 cas soit 37,5% des épisodes d’entérite bactérienne), le groupe entier d’animaux peut être atteint. Une mort par pyomètre a été décrite dans un effectif. Un traitement à base d’enrofloxacine ou de triméthoprime/sulfaméthoxazole aux posologies classiques semble satisfaisant. Les colibacilloses sont fréquentes (5 cas dans 2 parcs) et représentent dans notre étude 62,5% des épisodes d’entérite bactérienne. Le traitement à base d’antibiotique notamment de l’association triméthoprime/sulfaméthoxazole donne de bons résultats. L’unique infection à Blastocystis hominis décrite, a été jugulée avec du métronidazole dans le groupe atteint. Les entérites fongiques sont résolues avec un traitement à l’amphotéricine B. Aucun cas d’entérite nécessitant une réanimation ou une fluidothérapie n’a été indiqué. Certains parcs associent les antibiotiques à des probiotiques et à des anti-diarrhéiques humains. Un parc nous signale des problèmes récurrents de colite chez les individus âgés notamment dans les espèces A.paniscus et A.chamek. Quatre cas d’hépatite, d’étiologie inconnue, dont deux mortels, ont été recensés dans trois parcs. - - Les autres anomalies recensées sont : un cas d’hernie hiatale asymptomatique découvert au cours d’une autopsie des gastrites signalées par deux parcs. Dans un des parcs, une seule femelle de 32 ans a été affectée alors que dans le second un diagnostic de gastrite à Campylobacter a été établit dans l’ensemble du groupe. Le management de cet épisode a été géré par un changement d’alimentation associé à un traitement antiparasitaire ainsi qu’à une antibiothérapie à base d’érythromycine. un cas de métérorisation a été rapporté et traité avec du métoclopramide et du buscopan® (Hyosine-Nbutylbromide) un cas de diabète, diagnostiqué par bandelette urinaire, et traité par du glimépiride per os à la posologie de 0,25 mg/animal et deux fois/jour. Les coproscopies sont réalisées par 85,7% des parcs ayant répondus à cette question. Parmi ces douze parcs, seulement 33,3% effectue cet examen périodiquement tous les 6 mois. Les autres parcs effectuent des coproscopies moins d’une fois par an généralement suite à l’observation d’une anomalie (diarrhée, anorexie, abattement, …). Cet examen est souvent «blanc ». Les trichures et les capillaires sont les parasites les plus fréquemment identifiés. Un parc rapporte l’observation de Strongyloïdes sp. et d’oxyures. 4. Partie «Appareil respiratoire » Huit parcs soit 44,4% des parcs rapportent des problèmes respiratoires dans leur effectif d’atèles. Ces anomalies ne sont constatées que dans la partie occidentale de l’Europe (France, Angleterre, Allemagne et PaysBas) et à Singapour. Le climat interviendrait comme facteur favorisant de cette pathologie. En ce qui concerne les voies respiratoires supérieures, la pathologie dominante est la rhinite et la rhinotrachéite. Les symptômes sont la toux associée à des reniflements, touchant un animal isolé ou tout l’effectif. Ces rhinotrachéites sont fréquentes et récurrentes. D’après les observations des différents parcs, elles procéderaient plus souvent d’un processus viral avec ou non surinfection bactérienne secondaire. Un parc note une prédominance de cette affection en période hivernale. Le traitement avec des antibiotiques classiques est efficace comme par exemple de la doxycycline à 5mg/kg deux fois par jour per os puis à 2mg/kg sur une période de 4 jours. En ce qui concerne les voies respiratoires profondes, les pneumonies ou broncho-pneumonies prédominent. L’étiologie est indéterminée. Un cas de mortalité par broncho-pneumonie associée à une pleurésie a été rapporté en France. Le traitement fait intervenir des antibiotiques tel que l’association amoxicilline/acide 101 clavulanique pendant 5 jours, ou de la pénicilline G procaïne avec un relais à la marbofloxacine per os ou à l’amoxicilline ou à l’enrofloxacine. Des AINS peuvent être également administrés en cas de forte inflammation. Aucune anomalie du sac laryngé n’a été notée. Un cas de tumorisation du poumon a été rapporté par un parc français. 5. Partie «Dermatologie » Le principal problème rencontré est constitué par les plaies de morsures, généralement superficielles et sans gravité. Ces plaies cicatrisent soit par seconde intention soit par à un rapprochement des marges de la plaie par suture sous anesthésie générale. Un cas d’ulcération de granulome traumatique situé sur le dos d’un animal a été rapporté par un parc et traité avec des antibiotiques. Les atèles semblent sujets aux dépilations associées ou non à de l’érythème, à du prurit et à une ulcération secondaire (4 cas rapportés). Ces dépilations peuvent toucher les deux sexes et toutes les parties du corps avec une prépondérance pour le poitrail, le ventre, le dos et les flancs. L’étiologie rapportée est bactérienne et/ou fongique. Une origine allergique a été évoquée par un parc. Le traitement se base sur l’emploi d’antibiotiques ou d’antifongiques comme le kétoconazole ou l’énilconazole. L’ivermectine est employée pour son action insecticide et acaricide. 6. Partie «Appareil locomoteur » Trois parcs (16,6% des parcs) ont rapporté des anomalies de l’appareil locomoteur avec deux cas d’arthrite sur des animaux âgés, un cas d’insuffisance en vitamine C sur un jeune et une fracture. Pour les arthrites, un traitement palliatif a été engagé avec du carprofène. L’individu carencé a du être euthanasié pour raison médicale. 7. Partie «Système nerveux » Aucun parc n’a rapporté de problème nerveux dans leur cheptel d’atèles. 8. Partie «Système urinaire » Deux parcs (11,1% des parcs) ont eu 3 cas de néphrites ou de pyélonéphrites. Deux cas de néphrite se sont soldés par la mort des individus. La maladie est généralement insidieuse et non détectée avant le décès de l’animal. Les lésions rénales constituent une découverte d’autopsie. Les femelles âgées semblent être la population la plus touchée. Aucun cas de maladies du bas appareil urinaire n’a été rapporté. 9. Partie «Système cardio-vasculaire » Deux cas de mortalité par défaillance cardiaque ont été rapportés dont les causes sont dans un cas une strangulation et dans l’autre une intolérance au produit anesthésique (pathologie hépatique découverte à l’autopsie). Un parc nous informe d’un cas de persistance du foramen oval du cœur. Cet individu est mort à 8 mois de cette anomalie associée à une myodystrophie généralisée. Aucune anomalie de coagulation sanguine n’a été rapportée chez les atèles. 10. Partie « Divers » - Deux morts subites ont été observées dans deux parcs : La première mort subite a révélé à l’autopsie des lésions de la rate et du foie caractéristiques d’une septicémie. Les prélèvements ont permis d’isoler Staphylococcus sp.. Le second individu est mort lors d’une anesthésie. L’autopsie a mis en évidence une dégénérescence hépatique liée à une lipidose ainsi qu’une hypertrophie pancréatique des zones de production de l’insuline (suspicion de processus tumoral). 102 Trois parcs ont recensé des tumeurs sur leurs animaux : Organe atteint Poumon Utérus Cavité buccale Type tumoral ? Myxome Epithéliale maligne Sexe Mâle Femelle Femelle Age 15 ans 36 ans 31 ans Tableau 19 : Caractéristiques des tumeurs rencontrées par les parcs zoologiques Les tumeurs de l’appareil génital ainsi que celle de la cavité buccale ont été également décrites aux Etats-Unis. Un cas de cataracte congénitale a été décrit ainsi qu’une sclérose cristallinienne due à l’âge avancé de l’animal. Tous les parcs ayant eu des mortalités effectuent une autopsie de leurs atèles. 11. Partie « Médecine préventive » Plus de 88,8% des parcs ne réalisent aucune vaccination sur leurs atèles. Deux parcs anglais réalisent la vaccination de leurs atèles : un parc vaccine contre l’hépatite A et contre Yersinia pseudotuberculosis et l’autre contre le tétanos et la rougeole. Plus de 40% des parcs n’effectuent aucun test sur leurs animaux à leurs arrivées ainsi que tout au long de leurs séjours dans le parc. Seulement 29,1% des parcs ayant répondus pratiquent le test de tuberculinisation sur leurs atèles et ceux-ci uniquement à l’arrivée des animaux. Les tests sérologiques avec notamment la recherche du virus de l’hépatite A ou B ne sont réalisés que par 23,5% des parcs. Trois parcs nous rapportent effectuer une radiographie thoracique, une numération-formule ou une biochimie sur les nouveaux arrivants. Ces différents tests sont réalisés dans 63,6% des parcs lors de l’arrivée des animaux. Seuls trois parcs réalisent ces contrôles périodiquement, avec une fréquence d’au moins une fois par an. 12. Partie «Anesthésie » Douze des parcs zoologiques soit 66,6% des parcs ont déjà réalisé une anesthésie chez leurs atèles. Quelques protocoles, déjà appliqués par ces parcs, et dont l’anesthésie a été jugée satisfaisante sont présent cidessous. Ces anesthésies sont toutes pratiquées en IM par télé-injection : 1 2 3 4 5 6 7 8 Kétamine seule 10-15 mg/kg Kétamine 10 mg/kg + Isoflurane Médétomidine 0,1 mg/kg + Kétamine 5 mg/kg Médétomidine 0,1 mg/kg + Kétamine 10 mg/kg Xylazine 0,5 mg/kg + Kétamine 5-10 mg/kg Diazépam 0,5 mg/kg + Kétamine 10-20 mg/kg Tilétamine+Zolazépam 3mg/kg Tilétamine+Zolazépam 10-20 mg/kg Femelle de 37 ans Tableau 20 : Liste des protocoles anesthésiques utilisés par les parcs zoologiques 13. Partie « Mesures prophylactiques » Les mesures prophylactiques défensives sont mises en œuvre par une majorité des parcs : - 55,5% des parcs disposent de pédiluves à l’entrée des parcs - 33,3% des parcs mettent à disposition de leur personnel des vêtements de protection - 77,7% des parcs réalisent une lutte active contre les rongeurs et 50% pratique la désinsectisation des locaux abritant leurs animaux Un parc impose la vaccination de ses soigneurs contre l’hépatite A et B. Tous les parcs pratiquent la mise en quarantaine des animaux qu’ils reçoivent dans leurs parcs ainsi que les animaux malades lors d’épidémie. 103 IV. Discussion A. Enquête 1. Le taux de participation La longueur de l’enquête a vraisemblablement été un frein à la quantité et à la qualité des réponses. Les parcs zoologiques reçoivent en moyenne 1 à 2 enquêtes par semaine, la forte sollicitation de ces institutions les conduit naturellement à sélectionner les questionnaires ou à reporter leur remplissage. Nous avons également noté que deux parcs n’ont eu aucun problème sur leurs animaux. Ils n’ont donc pas rempli le questionnaire même pour les questions plus générales comme le nombre de naissances ou le protocole de vermifugation. Il en résulte que le manque de participation (25%) nous interdit toute utilisation de test statistique et donc toute comparaison entre les parcs et avec les données bibliographiques. 2. Critique du questionnaire a) Forme Le questionnaire présentait un grand nombre de questions : 40 questions principales auxquelles s’annexent des questions complémentaires. L’enquête comportait peu de questions ouvertes ce qui limitaient à la fois le risque d’erreur lors du déchiffrage (les questionnaires ayant été remplis dans la quasi-totalité des cas de manière manuscrite) et le temps de remplissage du questionnaire. Cependant, des cadres en fin de chaque partie ont été aménagés afin de conserver l’avantage des questions ouvertes qui est de recueillir et d’approfondir certaines informations évoquées dans des questions précédentes. Les réponses obtenues permettent seulement de donner des résultats en terme de pourcentage de parcs ayant été confronté aux problèmes en question. Or il aurait été intéressant de demander aux parcs de préciser à chaque fois le nombre de cas rencontrés sur une période donnée ainsi que l’effectif au moment de l’épisode de la maladie (tous les parcs ne possèdent pas des atèles depuis le même nombre d’années et la population varie presque tous les ans selon les échanges d’individus entre parcs). Cela aurait permis, pour chaque problème ou pathologie, de calculer le nombre total de cas observés et de comparer les parcs entre eux. Malgré tout, le questionnaire reste néanmoins représentatif et répond bien à l’objectif initial qui était de dresser, pour la première fois, un tableau général sur la pathologie des atèles en captivité. b) Contenu Le questionnaire porte sur l’ensemble de la pathologie des atèles. Un questionnaire se limitant à un seul aspect tel que les entérites, aurait éventuellement permis d’obtenir des réponses plus précises. De plus, le nombre de questions et donc la longueur du questionnaire aurait pu être réduits, d’où peut être un taux de participation plus élevé. Cependant, les résultats de notre enquête présentent l’avantage d’offrir une vue d’ensemble des différentes maladies et d’avoir mis en évidence des problèmes majeurs chez les atèles captifs comme les entérites et les affections néonatales. Ces résultats préliminaires peuvent être le point de départ d’autres études plus ciblées sur ces problèmes particuliers. B. Réponses Quatre parcs, soit 22,2% des parcs interrogés, nous ont répondu qu’ils n’avaient jamais rencontré de problèmes avec leurs atèles. Cette absence de maladie s’explique par plusieurs arguments. Premièrement, ces animaux sont globalement très robustes et expriment très peu, du point de vue physique comme comportemental, de prodromes de maladie. Il en découle que diverses affections sont certainement sous-évaluées ou diagnostiquées tardivement. Plusieurs parcs nous ont également signalé leurs difficultés à observer leurs animaux (enclos vastes, végétations abondantes camouflant les animaux…). Deuxièmement, il faut également faire entrer en compte le fait que les questions avaient pour but de faire un «état des lieux » de la pathologie de ces primates. Les questions ne se limitant pas dans le temps, les maladies observées par les parcs ont été rapportées depuis la création du groupe d’atèles. En conséquence, les parcs possédant des atèles depuis plus longtemps sont susceptibles d’avoir observés plus d’affections. De même, le nombre d’individus détenus importe énormément (pathologie individuelle/de groupe, pathologie de la reproduction, …). 104 Les réponses aux parties sur la reproduction et la néonatalogie ont été d’autant plus limitées par le nombre de parcs ne possédant que des groupes uni-sexe et par ceux n’ayant jamais eu de naissance. De plus, dans certains questionnaires, nous avons noté des incohérences dans le recoupement de certaines réponses à ces parties. Il est à regretter que de nombreuses anomalies de la fonction reproductive, et notamment les avortements, ne soient que rarement explorées. Plusieurs parcs nous ont avoué ne pas connaître la parenté des avortons et ne pas suivre la gestation de leurs femelles. Il apparaît donc nécessaire d’améliorer le suivi gestationnel des femelles en captivité. Un protocole établissant une observation plus stricte des animaux voir impliquant la réalisation d’un test de détection des hormones fécales pourrait être envisagé. Un diagnostic de gestation précoce permet à la fois un meilleur suivi de la femelle tout au long de sa gestation ainsi qu’une prise en charge rapide de la femelle et de son petit lors d’anomalies de la gestation ou de la mise bas. De même, un parc rapporte de nombreux cas de mise bas dystociques. Une dystocie peut être d’origine fœtale ou maternelle, dues à une inertie utérine (primaire ou secondaire), à une disproportion foeto-maternelle, à une dilatation cervicale incomplète, … Il serait intéressant d’établir l’étiologie de ces dystocies car d’après les observations de ce parc, ces anomalies de la mise bas sont récurrentes d’une portée sur l’autre chez certains individus et ne se résolvent pas spontanément. - Nous proposons le protocole de suivi de reproduction suivant : il convient de déterminer le sexe de tous les individus de chaque groupe social la reproduction étant non saisonnière, des périodes d’observations d’un quart d’heure, 3 à 4 fois par jour, sont nécessaires pour objectiver les accouplements (nombre d’accouplements, protagonistes,...). la mise en place d’un « medical training » à l’échographie abdominale pourrait permettre un suivi de la gestation (détection d’anomalies fœtale, de résorption,...). lors de forte suspicion de gestation, un dosage des hormones fécales est à envisager. durant toute la gestation, il faut limiter au maximum les situations de stress (changement d’enclos, introduction d’un nouvel individu,...) et veiller à la prise alimentaire de la femelle. après 8 ½ mois de gestation, la surveillance de la femelle gestante (directe ou grâce à un système de vidéosurveillance) doit être accrue afin de suivre la séquence de mise-bas (expulsion placentaire, viabilité du petit, ...). Les avortements doivent faire l’objet d’une recherche systématique d’agents infectieux. En effet, les principales causes d’avortements chez les atèles sont infectieuses avec notamment Yersinia pseudotuberculosis, Toxoplasma gondii, Salmonella sp. et Escherichia coli. Suite à l’expulsion de l’avorton, il convient d’effectuer les prélèvements suivants : placenta, estomac (infection par voie digestive), os, cœur, foie, rate (infection par voie sanguine) et poumon (infection par voie respiratoire) de l’avorton. Une malformation de l’utérus, une anomalie endocrinienne, une prescription médicale inappropriée ou même un traumatisme peuvent potentiellement être à l’origine d’avortement. La pathologie digestive est la pathologie majeure des atèles. En cas d’anomalie, la plupart des parcs effectuent les examens nécessaires à l’établissement d’un diagnostic. Cependant, seuls 33,3% des parcs effectue une coproscopie bisannuelle et moins de 20% l’effectue moins d’une fois par an. Il y a donc pratiquement 50% des parcs qui ne font aucun suivi coproscopique de leurs animaux, cet examen n’étant réalisé que lors d’anomalies digestives. La coproscopie est un examen facile, peu coûteux et rapide. Seule l’interprétation est plus délicate et nécessite un apprentissage de la part de l’opérateur. Nous conseillons la réalisation de coproscopies 2 fois/an avant tout traitement anti-parasitaire des animaux. En cas de forte suspicion d’infestation parasitaire, cet examen peut être renouvelé sur plusieurs jours (excrétion intermittente des œufs). 105 Agents parasitaires Coprologie Strongyloïdes sp. Œufs ovalaires et embryonnés Larves libres rhabdidiformes, 150400 µm Ankylostoma duodenale Necator Capilaria Acantocéphale Prosthenorchis Morphologie des oeufs Œufs ovoïdes, embryonnés, coque fine transparente, 40 x 60 µm Coque striée avec 2 opercules, 2 à 8 cellules 60 µm x 30µm Œuf à paroi épaisse et brune 65 x 42 ou 80 x 50 µm Tableau 21 : Caractéristiques de quelques œufs observables lors de coproscopie chez les atèles Pour la vermifugation des atèles, plusieurs molécules sont disponibles : Molécule Fenbendazole Flubendazole Oxfendazole Ivermectine Praziquantel Pyrantel Posologie 15 mg/kg pendant 3 jours, 4 fois/an 5 mg/kg pendant 2 jours 15-20 mg/kg 2 fois/an 50 mg/kg pendant 5 jours 20 mg/kg pendant 5 jours 5 mg/kg pendant 5 jours 200 µg/kg en 1 injection 5 mg/kg PO 20 mg/kg PO Indications Trichures Capillaires Tableau 22 : Protocoles de vermifugation utilisés, par les parcs zoologiques, chez leurs atèles De même, les mortalités par hépatite doivent être explorées en raison du caractère zoonosique des hépatites virales et de leur gravité. Dans les douze cas d’affections respiratoires cités par les parcs zoologiques, aucun agent pathogène n’a été recherché. Les méthodes d’exploration de la fonction respiratoire telle que la radiographie thoracique, le lavage broncho-alvéolaire,… ne sont pas employées en première intention car toutes ces techniques nécessitent une anesthésie générale des individus malades. De plus, la recherche bactériologique post-mortem s’avère impossible car ces animaux sont toujours placés sous antibiothérapie. Face à ce manque d’informations sur ces maladies, il convient de garder à l’esprit que quelques unes de ces infections respiratoires sont des zoonoses à transmission par aérosols. Il convient donc, notamment les animaliers en contact avec des animaux malades, de porter un masque lors de maladie à composante respiratoire. De même, en cas de pathologie chronique et cachectisante chez ces primates, la tuberculose doit faire partie du diagnostic différentiel. Afin de limiter le risque tuberculeux, des tuberculinisations annuelles de l’ensemble du cheptel doivent être effectuées et le personnel en charge des primates doit être vacciné. Les atèles semblent être particulièrement sujet aux dépilations qui peuvent parfois être très étendues. Malheureusement, le diagnostic dermatologique n’est que rarement affiné et la pathologie cutanée est traitée avec un « cocktail pharmacologique multi-agent » (antifongique, antibiotique et anti-parasitaire). Tout examens 106 complémentaires, raclage cutané, biopsie ou même simple prélèvement de poils sur la zone lésée nécessite une anesthésie générale ou une contention source de stress pour l’animal. La contention physique ou chimique apparaît risquée en comparaison des examens à effectuer que ce qui explique le choix des parcs de préférer en première intention un traitement symptomatique large. Cependant, la mise en place d’un « medical training » consistant à habituer les atèles à un brossage du pelage, par exemple, permettrait de faire des prélèvements (poils, squames, ...) atraumatiques et non anxiogènes pour l’animal. Les affections osseuses et articulaires restent rares. Des phénomènes d’arthrite sont rapportés uniquement chez des individus âgés. De même, les diverses affections métaboliques liée à des carences vitaminiques ou minérales, n’ont pas été citées par les parcs ce qui implique une bonne gestion de la ration alimentaire de ces animaux. Les fractures sont rares et souvent liées à un accident de contention. Selon le type de fracture (ouverte/fermée, simple/multiple, épiphysaire/diaphysaire/articulaire,…) et le fragment osseux atteint, plusieurs traitements sont envisageables. La reconstruction osseuse n’est possible que si une broche centromédullaire ou une plaque vissée peut être placée. En effet, un système de contention externe est déconseillé (pansement volumineux, arrachage des vis par l’animal,…). L’amputation reste, en dernier recours, une alternative satisfaisante chez ces animaux, qui compensent facilement la perte d’un membre. D’après les observations de terrain, les femelles atèles âgées (plus de 20 ans) semblent les plus prédisposées à développer des infections du tractus urinaire. Ces infections restent silencieuses et ne sont détectées qu’en fin d’évolution lorsque les lésions de néphrite ou de pyélonéphrite ont détruit la majeure partie du parenchyme rénal. Escherichia coli est le principal agent induisant ces maladies rénales. Il serait intéressant de mettre en place un protocole de contrôle de la fonction rénale au sein de cette population. Le prélèvement d’urine dans les cages après isolement de l’individu, constitue une alternative, en première intention, pour effectuer des analyses de base des urines associées à un culot urinaire. En cas de suspicion d’infection, un prélèvement direct d’urine, sous anesthésie générale, par sondage ou cystocentèse est indispensable à toute recherche bactériologique (pollution de l’échantillon d’urine si le prélèvement est effectuer sur le sol d’une cage). Actuellement, aucune donnée sur les valeurs des différents paramètres urinaires n’a été publiée chez les atèles. En l’absence de référence, un travail préliminaire de constitution d’une base de données est indispensable à l’interprétation de ces résultats. Seuls trois parcs européens effectuent périodiquement des recherches de tuberculose ou d’hépatites virales chez leurs atèles par le biais de la tuberculinisation ou de dosage d’anticorps et/ou d’antigènes. Il est pourtant justifier, par la gravité de la tuberculose, la facilité de transmission et le risque zoonosique de cette maladie, d’effectuer une tuberculinisation annuelle de tous les primates, et ceci d’autant plus dans les parcs zoologiques où les animaux peuvent entrer en contact direct ou indirect (par le biais de la nourriture lancée par le public par exemple) avec les visiteurs et leurs soigneurs. Nous conseillons d’effectuer anuellement au moins une coproscopie ainsi qu’un test de tuberculinisation sur tous les atèles du parc. Seuls 2 parcs anglais effectuent une vaccination de leurs atèles. Nous conseillons de ne pas pratiquer de vaccins sur les atèles afin qu’il ne puisse pas y avoir d’interférence immunologique avec des tests sérologiques ultérieurs. Pour conclure, nous conseillons, à l’arrivée de tout individu, d’effectuer une quarantaine dont la durée de 10 jours à un mois sera modulée en fonction de l’origine de l’animal et de son statut sanitaire. Un animal dont le statut sanitaire est inconnu doit subir une quarantaine d’un mois au cours de laquelle seront effectué des tests sérologiques (recherche des hépatites) et tuberculiniques. Lors d’échange entre parcs (statut sanitaire connu), un contrôle coprosopique est l’examen minimal à effectuer à l’arrivée du nouvel arrivant. L’anesthésie des atèles est bien maîtrisée par les parcs ayant participés à cette enquête car aucun d’entre eux n’a déploré d’accidents anesthésiques et tous ont été satisfaits de l’anesthésie réalisée. Cependant, il est à rappeler que la kétamine (Imalgène®) est un agent anesthésique induisant une myotonie et une persistance des réflexes. En conséquence, utilisée seule à 10 mg/kg, cette molécule est à préférer lors de protocole de courte durée tel qu’une prise de sang ou une suture, d’autant plus que la profondeur de l’anesthésie est délicate à contrôler. Lors de chirurgie, la kétamine doit être associée à de la xylazine (Rompun®) ou à de la médétomidine (Domitor®) pour l’induction de l’anesthésie. Les posologies peuvent ainsi être diminuées tout en obtenant une synergie d’action des principes actifs. 107 Les protocoles suivants semblent adaptés : Médétomidine 0,1 mg/kg + Kétamine 5- 10 mg/kg Xylazine 0,5 mg/kg + Kétamine 5-10 mg/kg La médétomidine présente l’avantage, par rapport à la xylazine, de voir ces effets reversés par l’administration d’atipamézole (Antisédan®). Les protocoles utilisant de diazépam associé à la kétamine et ceux utilisant l’association zolazépam/tilétamine (Zolétil®) sont à préférer lors d’anesthésie de jeune ou d’individus âgés notamment pour leurs effets cardiorespiratoires minimes. Un parc nous rapporte une anesthésie au Zolétil® à 3 mg/kg. Cette posologie nous semble faible (erreur de remplissage, confusion posologie/volume injecté). Nous conseillons donc une posologie plus élevée. L’entretien de l’anesthésie peut s’effectuer par l’administration intraveineuse ou intramusculaire d’Imalgène® ou de Zolétil®, cependant un relais gazeux à l’isoflurane, avec intubation ou non de l’animal, permet un contrôle optimum de la profondeur de l’anesthésie et assure un réveil rapide de l’animal en comparaison des molécules injectables. - Les mesures prophylactiques diverses (dératisation, désinsectisation, présence de pédiluves et port de vêtements de protection) sont mises en œuvre dans la plupart des parcs. Il serait également intéressant que les soigneurs subissent à leur embauche puis annuellement une visite médicale professionnelle comme cela se pratique dans les laboratoires travaillant avec des primates. Les tests suivant pourraient être pratiqué durant cette visite : - Un tuberculinisation pour valider de la vaccination au BCG - Une bactériologie et une coproscopie des selles - Une numération/formule sanguine De même, la vaccination, du personnel en contact avec des primates, contre la tuberculose, la rage et l’hépatite A est fortement conseillée. Il est également recommandé d’interdire tout contact direct entre des primates et des individus en état d’immuno-dépression (SIDA, grosseuse,…). C. Conclusion Très peu de données biologiques sont publiées sur ces animaux. Le manque de référence limite grandement le champ de l’interprétation des analyses. La mise en place d’un protocole de prélèvements, lors par exemple d’anesthésie, permettrait une amélioration nette des données connues. Toutes anesthésie pourrait alors faire l’objet d’un protocole de prélèvements de : - sang pour effectuer une biochimie et une numération/formule sanguine - urine pour déterminer les valeurs des paramètres urinaire (urée, créatinine, densité, …) - écouvillonnages rectaux pour coproculture ou dosage hormonal - écouvillonnages vaginaux - grattage cutané, …. Cette étude préliminaire jette les bases de la pathologie des singes araignées. Une seconde étude zootechnique est prévue afin de pouvoir collecter des informations sur le mode d’élevage des atèles en captivité (population, habitat, alimentation) et sur leur adaptation comportementale à la captivité. Ces informations pourront ensuite être croisées avec celles collectées dans ce questionnaire, afin de comparer par exemple la fréquence des problèmes néonatals en fonction des modalités d’hébergement, la fréquence des problèmes nutritionnels en fonction de l’alimentation… 108 Conclusion 109 110 CONCLUSION Au sein de la classe des mammifères, l’ordre des primates se singularise par l’extrême diversité tant morphologique que biologique des espèces qu’il regroupe. L’étude des atèles reflète de fait cette hétérogénéité. En effet, ce primate arboricole d’Amérique présente un ensemble d’adaptations parfaites à son milieu de vie. Sa queue préhensile et ses membres modifiés, font de lui un des primates les plus fascinants de l’ordre. Malheureusement, depuis plusieurs décennies, les populations de singes araignées sauvages ne cessent de décroître, et ce, malgré la mise en place de mesures de protection du milieu naturel. C’est pourquoi, la participation des parcs zoologiques dans la sauvegarde de ces espèces apparaît comme indispensable. Ainsi, au niveau européen, des plans d’élevage ont été établis afin de gérer le patrimoine génétique du « cheptel d’atèles » captifs. Ces programmes de reproduction incluent notamment des échanges d’individus à l’échelle internationale. Afin d’optimiser la reproduction de ces primates, il est essentiel de connaître les divers phénomènes physio-pathologiques pouvant les atteindre. La pathologie des singes araignées est essentiellement représentée, en milieu naturel, par les maladies infectieuses et parasitaires. Ces atteintes à localisation préférentiellement digestive et respiratoire font intervenir des vecteurs autochtones d’Amérique. L’incidence de ces maladies tropicales reste donc très faible en milieu captif et n’expliquent pas les affections qui y sont rencontrées. Devant ce manque de données, une étude de terrain s’avérait indispensable. Le questionnaire proposé aux parcs européens détenteur de ces primates avait pour but de combler ces lacunes et de permettre une collecte d’informations sur les maladies réellement rencontrées en captivité. Ce travail d’enquête a mis en exergue diverses affections typiques du milieu captif telles que la rhinite et la gastroentérite ainsi qu’un syndrome d’infertilité fréquemment rapporté chez les atèles en captivité. Ce travail a permis de cerner avec plus de précision la pathologie des atèles en captivité mais ne reste malgré tout qu’une étude préliminaire. Il serait aujourd’hui intéressant qu’un travail d’approfondissement sur les phénomènes infectieux de ces primates soit réalisé avec l’entière collaboration des parcs zoologiques. 111 - 112 - Annexes - 113 - Annexe 1 : Lettre d’introduction du questionnaire communiqué aux parcs zoologiques Cécile David 20, rue de Boyer 69 160- Tassin la Demi-Lune France e-mail : [email protected] 29 September 2004 Dear Doctor XXX: As a veterinarian researching a post-graduate thesis on the subject of the ateles (Ateles sp), with the assistance of Dr. Brice LEFAUX, DMV (Zoo de Doué-la-fontaine), I am collecting information from zoos around Europe. The enclosed questionnaire will help me in my study and would be very grateful if you could take the time to complete it. The aim of the questionnaire is : - to reveal the problems encountered (pathology, accident, behaviour problems) and the solutions found in zoos and, - to collect the most information possible concerning the physiology and the management of the ateles in captivity. The validity of this study depends on the number of questionnaire completed and returned for which a deadline of 01 December 2004 is imposed. A summary of the results of this survey will be distributed to all participating zoos. Thank you in advance for your collaboration and help. Sincerely, Dr. Cécile David, DMV Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon Parc zoologique de Doué-la-fontaine Route de Cholet 49700- DOUE-LA-FONTAINE FRANCE Tel : 02 41 59 18 58 Fax : 02 41 59 25 86 - 114 - Annexe 2 : Lettre de soutien du parc coordinateur de l’EEP Atèle accompagnant le questionnaire A Doué, le 12/01/05 Objet : Medical survey of spider monkeys To whom it may concern Dear Colleague, Your institution is holding spider monkeys. In order to realise husbandry guidelines we decided to make surveys (medical and husbandry) with all spider monkeys holding institutions. This is of a main importance that a lot of you participate. The first questionnaire is the medical one. Would you transmit it to the right person at your institution, please? It seems long but was built in the way that it will not take so much time to fulfil. Veterinarian, Cécile David is conducting the analysis of the questionnaire through her thesis research project . So would you be so kind as to complete the enclosed medical survey on spider monkeys and to send it back to her before the 15th of march 2005? I Thank you in advance for your collaboration and comments Brice Lefaux, DVM, MSc. Assistant manager EEP co-ordinator of the red faced black spider monkeys Tel: +33 241592884 Fax: +33 241592586 Email: [email protected] Zoo de Doué-la-fontaine BP 105 49700 Doué-la-fontaine France - 115 - Annexe 3 : Liste des parcs détenteurs d’Atèles Aalborg Zoo, DK-9000 Aalborg, Denmark [email protected] Apenheul Primate Park, The Netherlands PO Box 97, 7300 Ab Apeldoorn, The Netherlands 31 10 55 357 5700 fax:31 10 55 357 5701 [email protected] / [email protected] Artis Zoo, NL-1000 Amsterdam, North Holland, The Netherlands [email protected] Banham Zoo Ltd, England The Grove, Banham, Norfolk, England (UK), NR16 2HE 44 1953 715314 fax:44 1953 887899 [email protected] Barcelona Zoo, 08003 Barcelona, Spain [email protected] Blackpool Zoo Park, England East Park Dr., Blackpool, Lancashire, England (UK), FY3 8PP 44 1253 830801 fax:44 1253 830800 [email protected] / [email protected] Bristol Clifton West of England Zoological Society, England Bristol Zoo Gardens, Bristol, Clifton, England (UK), BS8 3HA 44 117 970 6176x233 fax:44 117 973 6814 [email protected] / [email protected] Burstow Wildlife Sanctuary, England Old Orchard, Burstow, Surrey, England 44 293 773 075 Chessington World of Adventures Ltd, Chessington, Surrey, England [email protected] City of Belfast Zoo, Ireland Hazelwood, Belfast, No. Ireland (UK), BT36 7PN 44 2890 774625 fax:44 2890 370578 [email protected] Colchester Zoo, Stanway Colchester, Essex, England [email protected] Cologne [email protected] Copenhagen Zoo, DK-2000 Frederiksber, Denmark [email protected] Cotswold Wildlife Park, England Burford, Oxford, England (UK), OX18 4JW 44 1993 823006 fax:44 1993 823807 [email protected] / [email protected] Cricket St Thomas Wildlife Park, England Warner Holidays, Chard, Somerset, England (UK), TA20 4DB 44 1442 283 203438 fax:44 1460 30817 [email protected] / [email protected] - 116 - Curraghs Wildlife Park, Ballaugh, Isle of Man, Isle of Man [email protected] Di Falconara Maritima, Di Falconara, Italia [email protected] Drayton Manor Park Zoo, England Tamworth, Stafford, England (UK), B78 3TW 44 827 284 737 [email protected] Dresden Zoo, D-01219 Dresden, SACHSEN, Germany Dudley & West Midlands Zool Soc Ltd, Dudley, West Midlands, England [email protected] Fota Wildlife Park, Ireland Carrigtwohill, County Cork, Ireland 353 21 4812736 fax:353 21 812744 [email protected] Frankfurt Zoo, D-60316 Frankfurt Am, Germany [email protected] Jardim Zoologico De Lisboa, 1500 Lisboa, Portugal [email protected] Johannesburg Zoological Gardens, Parkview 2122, South Africa [email protected] / [email protected] Karlsruhe Zoologischer Garten, D-76137 Karlsruhe, Germany [email protected] Koln Zoo, D-50735 Koln, Germany La Vallée Des Singes, 86700 Romagne, France [email protected]/ [email protected] Munchener Tierpark Hellabrunn, D-81543 Muenchen, Germany [email protected] Museum de Besançon, 25000 Besançon, Doubs, France [email protected] Noorder Dierenpark Zoo, 7811 Ep Emmen, Holland, The Netherlands Hoofdstraat 18, 7811 Ep Emmen, Holland, The Netherlands 31 591 618800 fax:31 591 690272 [email protected] North of England Zool Society, Upton-by-Chester, England [email protected] Ogrod Zoologiczny W Poznaniu, 61-063 Poznan, Poland [email protected] Omega Parque, Monchique, Portugal [email protected] Paignton Zool & Botanical Garden, Paignton, Devon, England [email protected] Parc Animalier De Cezalier, 63420 Ardes-sur-Co, France Sana 63 420 ARDES Tel : 04 73 71 82 86 Parc Zoologique d' Amiens, 80027 Amiens, Cedex, France [email protected] Parc Zoologique d’Amneville, 57360 Amneville, France 33 3 87 702560 fax:33 3 87 703848 [email protected] - 117 - Parc Zoologique de Frejus, 83600 Frejus, France [email protected] Parc Zoologique De Jurques, Jurques, France [email protected] Parc Zoologique De La Bourbansais, Pleuguenec, Ille-et-Vilaine, France [email protected] Parc Zoologique De Paris - M N H N, 75012 Paris, France [email protected] Parc Zoologique Du Bois D'Attilly, FRANCE Route de Chevry 77330 Ozoir la Ferrière Tél. : 01 60 02 70 80 Fax : 01 64 40 39 27 www.zoo-attilly.com Parc Zoologique et Botanique, 68100 Mulhouse, France [email protected] Primate Captive Care Society, Enfield Middx, , England Royal Zooogical Society of Antwerp, 2018 Antwerp, Belgium [email protected] Safari de Peaugres, 07340 Peaugres, France [email protected] Saint Jean Cap Ferra, France [email protected] Sandown Zoo, England Serengeti Safaripark Hodenhagen GmbH, D-29691 Hodenhagen, N Rhine-Westpha, Germany [email protected] Singapore Zoological Gardens, Singapore, Singapore [email protected] / [email protected] South Lakes Wild Animal Park, Cumbria, England [email protected] Southport Zoo, Southport, Merseyside, England [email protected] / [email protected] Stoney Stretton Hall Farm, Shewsbury, England Suffolk, England [email protected] Szeged Zoo, H-6701 Szeged, CSEREPES-SOR, Hungary [email protected] / [email protected] Thuringer Zoopark Erfurt, D-99087 Erfurt, Thuringer, Germany [email protected] Tierenpark De Vleut, Best, The Netherlands Dierenpark 'De Vleut' (Zoo Best) Broekdyk 15, Best, North Brabant, The Netherlands, 5681 PG 31 499 371 706 [email protected] Tiergarten Hoyerswerda, Germany Am Haag 15, 02977 Hoyerswerda, Sachsen, Germany 49 3571456450 [email protected] Tierpark Chemnitz, D-9030 Chemnitz, Sachsen, Germany [email protected] - 118 - Tierpark Gettorf, D-2303 Gettorf, Schleswig-Holst, Germany Postfach 25, Gettorf, Schleswig-holst, Germany, D-2303 [email protected] Touroparc, 71570 Romaneche-Thor, France La Maison Blanche, 71570 Romaneche-thor, France 33 385 355153 fax:33 385 355234 [email protected] Twycross Zoo, England Atherstone, Warwickshire, England (UK), CV9 3PX 44 1827 880250 fax:44 1827 880700 [email protected] / [email protected] Welsh Mountain Zoo, Colwyn Bay, Clwyd No Wales, United Kingdom [email protected] Wilhelma Zoo, Germany Postfach 50 12 27, 70342 Stuttgart, Baden-württem, Germany 49 711 5402 133 fax:49 711 5402 222 [email protected] Wuppertal Zoological Garten, 42117 Wuppertal, Germany [email protected] Zoo De Doue, 49700 Doue La Fontaine , France BP 105 103 rue de Cholet, 49700 Doue-la-Fontaine, France 33 241 592884 fax:33 241 592586 [email protected] Zoo de Pont-scorff , France Kerruisseau, 56620 Pont-scorff, France 33 297 326086 fax:33 297 325706 [email protected] Zoo Des Sables d'Olonne, Les Sables d'Olonne, France [email protected] Zoo La Flèche, 72200 La Flèche, France 33 243 48 1917 fax:33 243 48 1918 [email protected] Zoo Landau, 76829 Landau, Germany [email protected] / [email protected] Zoological & Botanical Garden of Debrecen, Debrecen, Hungary [email protected] Zoological Society of Ireland-Dublin, Ireland Phoenix Park, Dublin 8, Ireland 353 1 6771425 fax:353 1 6771660 [email protected] Zoological Society of London, England Regent's Park, London, England (UK), NW1 4RY 44 20 7449 6452 fax:44 20 7722 2852 [email protected] Zoologicka Garden and Chateau Lesna, 763 14 Zlin-Lesna, Czech Republic [email protected] Zoologischer Garten Basel, Basel, Switzerland [email protected] Zoologischer Garten Berlin, D-10787 Berlin, Germany [email protected] - 119 - Zoo Osnabrück, D-49082 Osnabrück, Germany [email protected] Zoo Palic, 24413 Palic, Serbia, Yugoslavia [email protected] ZooParc De Beauval, St Aignan sur Cher, France [email protected] Zoo Praha, 171 00 Praha 7, Czech Republic [email protected] - 120 - Annexe 4 : Questionnaire transmis aux parcs zoologiques Medical survey of spider monkeys Neonatalogy (<1month of age) 1- Septicaemia 1.1- Have you ever experienced septicaemia with spider monkeys? Yes No 1.2- If yes, please fulfil the table below: Etiology Number of affected neonates Number of death in the affected (age at the infection time) neonates Which germ ?: …………............ 2- Respiratory tract 2.1- Have you ever had respiratory disorders in neonates spider monkeys? Yes 2.2- If yes, please fulfil the table below : Etiology Number of affected neonates (age at the infection time) Number of death in the affected neonates Age at death No Age at death Infectious Bacteria : ………… Parasite : …………… Virus:.................……. Other: ……………… Unknown Other etiology : …...... infections 3- Digestive tract 3.1- Have you ever had digestive disorders in neonates spider monkeys? Yes 3.2- If yes, please complete the table below : Number of affected Number of death in the affected Etiology neonates neonates (age at the infection time) No Age at death Bacteria : ……… Fungal : ………… Other : ………… Unknown Other etiology : …… 4- Maternal care 4.1- Have you ever experienced lack of maternal care? 4.2- If yes what kind? : - inexperienced mother - other : ………………. - 121 - Yes No - agalactia of the mother - mother’s age :....................years old 4.3- How many times did the female refuse her young before accept to bring it up (number of gestation)? …………… 5- Neurology 5.1- Have you ever experienced neurological diseases in neonates spider monkeys? Yes 5.2- If yes, please complete the table below: Number of affected Number of death in the affected Etiology neonates neonates (age at the infection time) No Age at Death Bacteria ………….. Virus:.......................... Unknown Other :……………… 6-Additional informations or remarks about spider monkeys neonatalogy: Reproduction 1- Births in your institution since 10 years Number of births:......... Number of stillborns (<1month):...... Infectious 2- Abortion 2.1- Have you ever experienced abortion with spider monkeys? Yes 2.2- If yes please complete the table below: Etiology Listeria sp. Escherichia coli Toxoplasma gondii Other : ……………… Number of identified fetuses Abortion period (early/late/ full term) No Age of the mother Trauma (environmental causes) Unknown Other etiology : ……….. 3- Dystocia 3.1- Have you ever experienced distociae with spider monkeys? Yes - 122 - No 3.2- If yes, please complete the table below: Etiology Number of affected mothers Number of parturition Age of the mother Maternal dystocia Fœtal dystocia Unknown Other : ………………… 4- Post/ Peri -partum affections 4.1- Have you ever experienced post/ peri -partum affections with spider monkeys? Yes 4.2- If yes, please complete the table below: Etiology No Number of clinical case Number of affected mothers Age of the mother Metritis (infectious agent) Retained placenta Hypocalcemia Unknown Other : ………….. .. 5- Miscelleneaous 5.1- Did primiparous females are more sensible to reproduction disorders than multiparous females in your institution?: Yes No 5.2- What kind of disorder? - Abortion - Parturition difficulties - Post partum pathologies - Neonatal pathologies/ stillborn 6-Additional informations or remarks about spider monkeys reproduction: D. E. Digestive system 1- Dental affections 1.1- Have you ever had dental disorders? Yes No 1.2- If yes, please describe : - missing teeth - tooth decay - broken teeth - other: …………............ 1.3- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male 1.4- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. - 123 - 2- Oesophagus 2.1- Have you ever had oesophagus disorders? Yes No 2.2- If yes, please describe : - dilatation - inflammation - obstruction - hernia hiatal - other : …………............ 2.3- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male 2.4- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 3- Stomach 3.1- Have you ever had gastric disorders ? Yes No 3.2- If yes, please describe : - infection:......................... - tumour:................................ - inflammation - other : …………................. 3.3- Frequency of the disorders: - Once a month - Twice a year - Once year - < Once a year 3.4- Is it common with all your spider monkeys?: Yes No 3.5- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male 3.6- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 4- Pancreas 4.1- Have you ever experienced pancreatic diseases ? Yes No 4.2- If yes, please describe:.................................................... 4.3- Diagnosis method : Ultrasound Pancreatic blood value Other : …………… 4.4- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 5- Liver 5.1- Have you experienced hepatic diseases ? Yes No 5.2 If yes, please describe the etiology and number of case: .................................................................................................................................................................... .................................................................................................................................................................... 5.3- Diagnosis method : Ultrasound Hepatic blood value Biopsy Other : …………… 5.4- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 6- Intestines 6.1- Have you ever had intestine disorders with spider monkeys? Yes No 6.2- If yes , please complete the table below: Number of affected Number of deaths of affected Etiology animals animals (age and sex M/F) Infectious Bacteria Escherichia coli Yersinia sp. Toxoplasma gondii Entamoeba histolytica Parasite Other : …………. ………………. ……………….. Viral Fungal - 124 - Unknown Other etiology: ………………. . 6.3- Frequency: - Once a month - Twice a year - Once year - < Once a year 6.4- Is it common with all your spider monkeys?: Yes No 6.5- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 7- Preventive medecine 7.1- Coproscopy frequency: - Once a month - Twice a year - Once year - < Once a year 7.2- What parasite have you find? : Nematode Acanthocephale Trematode Species of the parasite : …………………………………….. 7.2- Deworming : complete the table above Drug or trade name Dosage Rythm of administration 8- Additional informations or remarks about spider monkeys digestive diseases: Respiratory system 1- Upper respiratory tract 1.1- Have you ever experienced rhino-trachea disorders ? : Yes No 1.2- Have you ever experienced throat sac disorder? Yes No 1.3- If yes at 1.1 or 1.2 please describe the number of cases and the etiology : - infection:................... - tumour:....................... - inflammation - other : …………….... - unknown .................................................................................................................................................................... ...............................................................................................................................................................…. …………………………………………………………………………………………………………… 1.4- Frequency - Once a month - Twice a year - Once year - < Once a year 1.5- Is it common with all your spider monkeys?: Yes No 1.6- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male 1.7- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 2- Bronchi and lungs : 2.1- Have you ever had bronchi or/and lungs disorders ? : Yes - 125 - No 2.2- If yes, please indicate what kind of disorders: - infection:................... - tumor:....................... - inflammation - other ……………....... - unknown 2.3- During respiratory disease, which agents (primary or seconderary infections) have you find ? Number of affected animals Number of deaths of Etiology (age and sex M/F) affected animals Klebsiella sp. Pneumocystis sp. Toxoplasma gondii Pseudomonas sp. Virus:............................................. Parasites:............................……… Other agent: …………………….. 2.4- Frequency - Once a month - Twice a year - Once year - < Once a year 2.5- Is it common with all your spider monkeys?: Yes No 2.6- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 3- Additional informations or remarks about spider monkeys respiratory diseases: F. Skin 1- Skin disorders 1.1- Have you ever experienced skin disorders with spider monkeys?: Yes 1.2- If yes please answer to question 2: No 2-Lesions 2.1- Could you describe the lesions : - ulceration - nodule/mass - vesicules - erythema - other : ……………. . - depilation 2.2- And the topography of them on the animal : - face: - symmetrical -check - asymmetrical -lips - belly -nose - chest - back - neck - other parts:............ 2.3- During skin disease, which agents have you find ?: ............................................................... 2.4- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male - 126 - 2.5- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 3- Additional informations or remarks about spider monkeys skin diseases: Locomotive system 1- Bone disease 1.1- Have you ever seen bone diseases?: Yes No 1.2- If yes, please indicate what kind of disorders: - fracture - osteodystrophy - vitamin C deficiency - other ……………....... - unknown 2.3- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male 2.4- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 2- Joint disease 2.1- Have you ever experienced arthritis?: Yes No Etiology : …………………............................................... 2.2- Have you ever experienced osteoarthritis?: Yes No Which articulation was affected?: ……………………….. 2.4- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male 2.5- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. Additional informations or remarks about spider monkeys locomotive diseases: Nervous system 1- Central nervous system 1.1- Have you ever seen central nervous system diseases ?: Yes - 127 - No 1.2- If yes , please complete the table below: Number of affected animals (age and sex M/F) Etiology Listeria sp. Toxoplasma gondii Trauma (environmental causes) Poisoning Unknown Other etiology: ………………. . 2- Peripheral nervous system 2.1- Have you ever seen peripheral nervous system diseases ?: Yes No 2.2- If yes, please describe the etiology and number of case:................................................................... .................................................................................................................................................................... 2.3- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male 3- Additional informations or remarks about spider monkeys nervous diseases: Urinary system 1- Kidney diseases 1.1- Have you ever experienced kidneys disorders ? : Yes No 1.2- Have you ever seen nephroglomerulopathies ?: Yes No If yes, please describe the etiology and number of case:................................................................... ............................................................................................................................................................. 1.3- Have you ever seen urolithiasis?: Yes No What kind (oxalate, struvite, …): ………………………. 1.4- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male 1.5- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. 2- Urinary tract diseases 2.1- Have you ever seen urolithiasis?: Yes No What kind (oxalate, struvite, …): ………………………… 2.2- Have you ever seen cystitis? Yes No If yes, please describe the etiology and number of case:................................................................... ............................................................................................................................................................. 2.4- Age and sex of the affected animal : …………year old Female Male 2.5- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. - 128 - 3- Additional informations or remarks about spider monkeys urinary diseases: Cardio-vascular system 1- Coagulation disorders 1.1- Have you ever seen coagulation disorders? 1.2- If yes, please fulfil the table above : Yes No Number of cases (age and sex M/F) Etiology Dipelatonema sp. Plasmodium sp. Rickettsie Anti-coagulate poiso Unknown Other: ……………… 1.3- Do you treat this disorders?: Yes No If yes, how? : ……………………………………………………………………………………. Haemocytolytic anemia 2- Heart Have you ever experienced cardiac failure?: Yes No 3- Additional informations or remarks about spider monkeys cardio-vascular diseases: Miscalleneous 1- Has sudden death occurred?: Yes No 2- Have you ever experienced neoplasia in your spider monkey ?: If yes, please complete the table below : Organ Type of tumor Yes No 3- Have your animals been poisoned?: Type of poison : ………………............ Yes - 129 - Number of cases (age and sex M/F) No 4- Have you ever experienced ophthalmic diseases?: Which : ……………….......................... Yes No 7- Necropsy 5.1- Do you necropsy your spider monkeys ?: Yes No 5.2- Would you spider monkeys necropsy reports be available if further surveys will be necessary? : Yes No Preventive medicine 1- Vaccination 1.1- Do you vaccinate your spider monkeys? : Yes No 1.2- Against: - Hepatitis A - Influenza - Hepatitis B - yersinia pseudo tuberculosis - Other: …………… Protocol and trade name: .................................................................................... 2- Screening 2.1- Do you test your spider monkeys? : 2.2- if yes please complete? Yes No Tuberculinisation Thoracic X-rays Serology : - "STLV"* - αherpesvirus - SIV* - "Ebola"* - "Marburg"* Research of hepatitis A : antigen antibodies Research of hepatitis B : antigen antibodies - Rabies - γherpesvirus Chimistry Other: …………………. *: These tests depend mainly on the health requirements or recommandations of some countries health authorities inside UE, not on the epidemiology of these virus . Yes No 2.3- Could you precise the frequence of screening: - Once a year - Twice a year - < Once a year - Only once at the arrival of the animal Chemical restraint 1- What is your routine protocol for restraint? : Drugs used Way of administration 1. Dosage - Was the whole anesthesia satisfactory? : Yes No 2- If no, could you precise? : …………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………… - 130 - Prophylactic measures 1- Prophylactic measures What kind of prophylactic measures do you take to reduce diseases spread?: Foot baths Wearing protective clothing Insect control Rodent control Other: …………………. 2- Quarantine 2.1- Do you quarantine the animals when you receive them?: Yes 2.2- Do you quarantine during disease outbreaks?: Yes 2.3- During the outbreak, do you use antibioprevention on the entire group?: Yes No No No Additional information or remarks about this questionnaire: Thank you in advance for your collaboration and help. Please send the questionnaire to: DAVID Cécile 20, rue de Boyer 69260- TASSIN LA DEMI LUNE or Tel : 06.81.60.46.78 Email : [email protected] - 131 - Dr Brice Lefaux, DVM, MSc. Zoo de Doué-la-fontaine BP-105 49700- DOUE-LA-FONTAINE Tel : 02.41.59.28.84 Fax : 02.41.59.25.86 Email: [email protected] Annexe 5 : Valeurs hématologiques et biochiomiques chez les atèles (65) Paramètres hématologiques Erythrocytes (10 6/µl) Hémoglobine (g/dl) Hématocrite (%) Leucocytes (10 3/µl) Polynucléaires neutrophiles (%) Polynucléaires éosinophiles (%) Polynucléaires basophiles (%) Lymphocytes (%) Monocytes (%) Plaquettes (10 3/µl) Paramètres biochimiques ALAT (UI/l) ASAT (UI/l) Bilirubine (mg/dl) Urée (mg/dl) Calcium (mg/dl) Cholestérol (mg/dl) Glucose (mg/dl) LDH (UI/l) Phosphore (mg/dl) Protéines totales (g/dl) Créatinine (mg/dl) PAL (UI/l) - 132 - Ateles sp. 5,5 16 35-40 10-12 52 5 0-1 40 3 239-343 Ateles sp. 25,9 12,8 82,3 10,2 Annexe 6 : Liste des abréviations ISIS : International Species Inventory System CITES : Convention on International Trade in Endangered Species of wild fauna and flora IUCN : International Union for Conservation of Nature EAZA : European Association of Zoos and Aquaria EEP : European Endangered species Programme ESB : European StudBook - 133 - Bibliographie - 134 - 1- ANONYME (1972) Pet spider monkey transmits shigellosis and salmonellosis to humans Laboratory primate newsletter, 10, 4, 12-13 2- AMYX H.L., ASHER D.M., NASH T.E., GIBBS C.J., GAJDUSEK D.C. 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De nombreux parcs zoologiques européens participent activement, par le biais de plan d’élevage, à la conservation de ce mammifère ; c’est la raison pour laquelle une enquête portant sur la pathologie des atèles en captivité a été engagée dans ces institutions. Les premiers résultats ont permis d’établir un tableau des dominantes pathologiques rencontrées chez ce primate cependant ce travail ne constitue qu’une étude préliminaire à la compréhension de ces phénomènes infectieux. MOTS CLES : - Atèle - Pathologie - Enquête - Captivité - Parc zoologique - Primate - Singe araignée JURY : Président : Monsieur le Professeur Gharib 1er Assesseur : 2ème Assesseur : Madame le Professeur Mireille Rachail-Bretin Madame le Professeur Marie-Pierre CallaitCardinal DATE DE SOUTENANCE : 4 Novembre 2005 ADRESSE DE L’AUTEUR : 20, rue de Boyer 69160-TASSIN LA DEMI LUNE - 141 -
