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Atlas d’imagerie par
résonance magnétique des
complications mécaniques
de l’ infarctus du myocarde
V Guitton, K Warin, A Bammert, D crochet
Nantes
Sommaire
Introduction
IRM cardiaque et infarctus du myocarde
Contre-indications
Technique d’examen
Plans de coupes
Rappel sur la segmentation du myocarde
Séquences utilisées et sémiologie de l’infarctus du myocarde
Les complications mécaniques de l’infarctus du myocarde
La rupture septale
Insuffisance mitrale aigue ischémique
Anévrisme ventriculaire vrai
Pseudo- anévrisme ventriculaire
Thrombus
Insuffisance ventriculaire gauche et droite
Complications péricardiques
Conclusion
Bibliographie
Introduction
L’IRM cardiaque est devenue une méthode de choix
régulièrement utilisée pour l’étude de la viabilité myocardique,
en vue d’une éventuelle revascularisation coronarienne après
infarctus.
100 000 infarctus du myocarde par an en France.
Les nombreuses complications mécaniques de l’infarctus du
myocarde doivent donc être reconnues, signalées et précisées
lors de l’IRM.
Ces complications, connues ou ignorées au moment de l’examen,
nécessitent parfois une prise en charge urgente et lourde chez
des patients à l’état précaire.
Contre-indications à l’IRM
… celles de toute IRM …
Stimulateur cardiaque
Défibrillateur implantable
Pompe à insuline
Implants otologiques et oculaires
Corps étrangers ferromagnétiques (oculaires ++)
Certains modèles anciens de valves cardiaques
Contre-pulsion intra-aortique
Certaines contre-indications relatives (claustrophobie …)
Technique
Information du patient dont l’état doit permettre la réalisation de
l’examen
Durée : 1 heure en moyenne
Voie veineuse posée ou vérifiée
Décubitus bras le long du corps
Electrodes de synchronisation cardiaque placées sur le thorax
Antenne de surface multicanaux dédiée
Logiciels de post-traitement spécifiques
Problèmes posés par les troubles du rythme cardiaque ou
respiratoires sources de difficultés et d’artéfacts.
Plans de coupes
Les 3 plans de coupes sont spécifiques du cœur, orthogonaux
deux à deux, obtenus après repérage :
Plan long axe du ventricule gauche (VG) : plan vertical parallèle au
septum inter-ventriculaire passant par la valve mitrale et l’apex du VG.
Plan petit axe du cœur : plan vertical perpendiculaire au plan long axe
VG et au septum.
Plan 4 cavités du cœur : perpendiculaire au deux précédents.
Les autres plans de coupes du cœur :
Plan passant par la chambre de chasse du ventricule droit (VD) et
l’infundibulum pulmonaire.
Plan long axe du VD.
Plan 3 cavités passant par les chambres de chasse et de remplissage du
VG.
Plan 5 cavités ou plan 4 cavités passant par la racine de l’aorte.
Plans de coupes
Long axe VG ++
4 cavités ++
Petit axe ++
Chambre de chasse VD
Long axe VD
5 cavités
3 cavités
Segmentation myocardique
La segmentation standardisée du myocarde permet de rendre
compte de l’étendue de l’infarctus et du territoire coronaire
concerné de manière précise et reproductible.
17 segments sont individualisés : 6 au tiers basal, 6 au tiers
moyen, 4 au tiers apical et 1 correspondant à l’apex du VG.
Pour chaque segment l’étude portera sur l’épaisseur, la
contractilité, le signal spontané du myocarde ainsi que son
comportement sur les séquences de perfusion et de viabilité.
Segmentation myocardique
Séquences et sémiologie de l’infarctus
Séquence Haste : séquence « anatomique » en turbo
spin echo pondérée T2 à sang noir, d’acquisition
rapide, réalisée dans les plans 4 cavités et petit axe.
Haste petit axe :
amincissement, et
hypersignal myocardique lié
à l’œdème, d’un infarctus
inférieur étendu.
Séquences et sémiologie de l’infarctus
Séquence TIRM : séquence en triple inversion
récupération réalisée dans les plans 4 cavités et petit
axe, particulièrement sensible à l’œdème myocardique.
TIRM petit axe :
hypersignal lié à l’œdème
myocardique après un
infarctus inféro-latéral
Séquences et sémiologie de l’infarctus
Séquence ciné TRUE FISP : séquence d’écho de gradient à
sang blanc visualisable en mode ciné, elle permet l’évaluation
de la cinétique valvulaire et pariétale du cœur, et le calcul des
principaux paramètres de la fonction ventriculaire.
Ciné TRUE FISP petit axe :
amincissement pariétal
(mesuré en télé diastole sur
cette séquence) et akinésie
dus à un infarctus antéroseptal.
Séquences et sémiologie de l’infarctus
Séquence de Perfusion : séquence dynamique en echo de
gradient réalisée après injection d’un bolus IV de
0.2mmol/kg de chélates de gadolinium permettant
d’étudier le premier passage artériolo-capillaire du contraste
et le rehaussement précoce et transitoire du myocarde.
Séquence de perfusion petit axe :
defect perfusionnel sousendocardique en hyposignal
traduisant l’ altération de la
circulation artériolo-capillaire au
cours d’un infarctus antérieur étendu
Séquences et sémiologie de l’infarctus
Séquence de Viabilité : séquence d’inversion-récupération
pondérée T1 réalisée 10 à 15 minutes après injection (après avoir
déterminé le temps d’inversion approprié pour annuler le signal
du myocarde sain). Elle est destinée à mettre en évidence la prise
de contraste systématisée caractéristique de l’infarctus, dont
l’extension en épaisseur permet d’en évaluer la viabilité.
Viabilité petit axe : prise de
contraste systématisée sousendocardique due à un
infarctus inféro-latéral
Séquences et sémiologie de l’infarctus
Séquence de flux : placée perpendiculairement à la direction du
flux étudié, cette séquence en contraste de phase en permet la
quantification (sens d’écoulement, vitesse, débit)
Elle est utile lors de l’étude d’une valvulopathie mais également
dans l’évaluation d’un shunt gauche-droit secondaire à une
rupture septale par exemple.
Les complications mécaniques de
l’infarctus du myocarde
La rupture septale
0.2% des infarctus du myocarde.
Plus fréquente chez la femme, le sujet âgé ou le sujet ayant déjà un antécédent d’infarctus du
myocarde.
Survenue classiquement précoce au cours de la première semaine.
Symptomatologie bruyante ou fruste cliniquement, liée à l’apparition d’un shunt gauche-droit.
La rupture septale complique les infarctus antéro-septaux (située alors dans la paroi antéro-septale
distale) ou inféro-septaux (située dans le septum postéro-basal).
Le plus souvent unique, son trajet est fréquemment irrégulier en chicane.
La taille, la localisation du defect septal, l’état du
myocarde adjacent et la répercussion
hémodynamique sur les fonctions ventriculaires
peuvent et doivent être précisées en IRM
Une tentative de fermeture par ombrelle par voie
percutanée est parfois tentée à la lumière de ces
éléments, mais le traitement conventionnel reste la
chirurgie. Il s’agit d’une urgence diagnostique et
thérapeutique en cas de mauvaise tolérance
hémodynamique.
La rupture septale
Les séquences morphologiques, ciné TRUE FISP et de viabilité vont
montrer le defect septal contigu au myocarde infarci, sa localisation apicale
ou basale, sa taille et le degré de distension des cavités droites secondaire
au shunt.
TIRM petit axe : la solution de continuité
septale est bien mise en évidence au du
myocarde inféro-apical infarci en
hypersignal du fait d’un œdème.
Viabilité petit axe : le defect septal inféroapical apparait en hyposignal au centre du
rehaussement transmural de la paroi infarcie
La rupture septale
Les séquences ciné TRUE FISP montrent directement le defect septal, mais
également le shunt gauche-droit sous forme d’un artéfact de flux en
hyposignal dirigé vers le ventricule droit en systole. Elles permettent
d’évaluer la distension des cavités droites et le calcul des fonctions
ventriculaires pour évaluer les répercutions du shunt (une séquence de flux
permet de quantifier directement l’importance du shunt).
La rupture septale
Les séquences ciné TRUE FISP montrent dans cet autre exemple d’infarctus inféro-septal :
Un defect septal à trajet très irrégulier au sein de la paroi infarcie amincie et akinétique
Le shunt visible en systole sous forme d’un artéfact de flux en hyposignal dirigé vers la
cavité ventriculaire droite
La distension des cavités droites dont la fonction calculée à l’aide de ces séquences
étaient très altérée.
Insuffisance mitrale ischémique
les causes d’insuffisance mitrale aigue ischémiques sont la dysfonction ischémique
d’un pilier, la rupture d’un pilier ou plus exceptionnellement la rupture d’un cordage.
La dysfonction ischémique ou la rupture d’un pilier concernent 10 fois plus souvent
le pilier postéro-médian au cours d’un infarctus inférieur que le pilier antéro-latéral
au cours d’un infarctus antérieur.
L’insuffisance mitrale se révèle le plus souvent durant la première semaine et souvent
bruyamment.
Le traitement chirurgical de cette insuffisance mitrale est réalisé en urgence en cas de
mauvaise tolérance hémodynamique sous traitement médical ou envisagé à distance
si elle est bien supportée
Les muscles papillaires ou piliers mitraux sont au nombre de deux, l’un de topographie
antérolatérale (ou pilier antérieur) et le second de topographie postéro médiale (ou pilier postérieur).
Inséré en regard du tiers moyen de la cavité ventriculaire gauche, chaque pilier fournit des cordages
aux deux hémivalves mitrales lui faisant face. Le pilier antérolatéral possède le plus souvent un
apport vasculaire riche et double, issu des artères circonflexe et inter-ventriculaire antérieure. A
l’inverse le pilier postéro-médian à une vascularisation moins riche, issue soit de l’artère coronaire
droite, soit d’une branche marginale de l’artère circonflexe.
Insuffisance mitrale ischémique
L’ensemble des séquences montrent une extension de l’infarctus au pilier comme
dans le cas de cet infarctus inféro-latéral par thrombose de l’artère circonflexe où le
pilier postéro-médian présente un œdème sur la séquence TIRM et prend le contraste
sur la séquence de viabilité
TIRM petit axe
Viabilité petit axe
Insuffisance mitrale ischémique
Les séquences ciné TRUE FISP montrent le caractère akinétique ou dyskinétique
du pilier et de la paroi attenante expliquant l’apparition de cette insuffisance
mitrale
Séquence ciné TRUE FISP petit axe chez le
même patient : le pilier et la paroi inférolatérale infarcie amincie sont akinétiques
Insuffisance mitrale ischémique
Les séquences ciné TRUE FISP permettent également d’analyser l’anneau mitral, les
feuillets, les cordages et montrent directement le flux de régurgitation mitral
(hyposignal dirigé vers la cavité auriculaire gauche visible en systole)
Séquence ciné TRUE FISP petit axe chez le
même patient montrant en systole le flux de
régurgitation mitrale en hyposignal dirigé vers
l’oreillette gauche
Une quantification de cette régurgitation mitrale est possible en IRM. Une méthode
consiste à soustraire au volume d’éjection ventriculaire gauche (calculé systématiquement par
la méthode de Simpson) le volume sanguin antérograde trans-aortique (mesuré sur une
séquence de flux placée perpendiculairement au flux de l’aorte proximale). La différence
représente le volume régurgité à chaque systole du ventricule vers l’oreillette au travers de la
valve mitrale incontinente. Cette méthode est applicable uniquement en l’absence de
valvulopathie aortique.
Anévrisme ventriculaire vrai
Les anévrismes ventriculaires gauches sont à distinguer des pseudo-anévrismes
ventriculaires et des très rares anévrismes ou diverticules congénitaux , qui tous
traduisent par définition une rupture du contour ventriculaire gauche normal en
diastole.
Les anévrismes vrais sont le plus souvent secondaires à un infarctus du myocarde
dont ils compliquent l’évolution dans 5 à 10 % des cas.
Leur paroi est constituée d’un tissu myocardique cicatriciel séquellaire de la
nécrose transmurale, sans véritable muscle viable et fonctionnel résiduel
L’anévrisme, de plus ou moins grande taille, se localise le plus souvent à l’apex du
ventricule gauche mais peut intéresser toutes les parois ventriculaires
L’anévrisme ventriculaire peut se compliquer d’un thrombus endocavitaire, de
tachycardie ventriculaire ou participer à une insuffisance ventriculaire gauche.
Ainsi, il peut parfois faire discuter un traitement chirurgical. Le calcul préalable en IRM
des volumes ventriculaires et de la fonction ventriculaire gauche est alors capital dans
l’hypothèse d’une résection chirurgicale. Enfin, l’anévrisme ventriculaire peut se
rompre
Anévrisme ventriculaire vrai
Cette dilatation anévrismale de la cavité ventriculaire gauche est observée sur l’ensemble
des séquences. Sa paroi, constituée de la cicatrice myocardique, est amincie par
comparaison au myocarde sain adjacent.
Les séquences de ciné-TRUE FISP montrent le caractère akinétique voire dyskinétique de
l’anévrisme qui lors de la systole non seulement ne se contracte et ne s’épaissit pas mais peut
au contraire s’expendre.
Le raccordement de la paroi anévrismale au myocarde sain est progressif, et le collet de
l’anévrisme est large, contrairement au pseudo-anévrisme.
Ciné TRUE FISP long
axe VG et 3 cavités :
anévrisme ventriculaire
apical à paroi amincie et
dyskinétique se
raccordant en pente
douce au myocarde
sain, à collet large
(présence d’un
thrombus en hyposignal
au sein de l’anévrisme)
Anévrisme ventriculaire vrai
Sur les séquences de viabilité réalisées 10 minutes après injection de chélates de
Gadolinium, une prise de contraste le plus souvent transmurale de la paroi de
l’anévrisme tout à fait caractéristique apparait (myocarde fibreux cicatriciel).
Rarement il peut également exister une prise de contraste modérée du péricarde
immédiatement en regard
Viabilité 4 cavités et
long axe VG (même
patient) : prise de
contraste
transmurale de la
paroi de l’anévrisme
(thrombus apical
associé)
Anévrisme ventriculaire vrai
Exemple d’anévrisme ventriculaire vrai de localisation inférieure chez un autre
patient vu après infarctus inféro-basal sur occlusion de l’artère coronaire
droite.
Séquences ciné TRUE FISP long axe VG et petit axe : anévrisme inférieur vrai à
paroi akinétique amincie, collet large et raccordement en pente douce au myocarde
sain (présence d’un flux d’insuffisance mitrale associé visible en le long axe VG)
Pseudo-anévrisme ventriculaire
Tout comme l’anévrisme vrai, le pseudo-anévrisme correspond à une perte du
contour normal du ventricule gauche en diastole. La paroi du pseudoanévrisme ventriculaire est en revanche constituée uniquement de tissu
péricardique et épicardique. En effet, au stade aigu de l’infarctus, la rupture
pariétale ventriculaire dans le péricarde peut entrainer un hémopéricarde et
une tamponnade aux conséquences immédiates catastrophiques. C’est lorsque
cette rupture de la paroi libre est contenue par un péricarde adhérentiel et par
le tissu épicardique que le pseudo-anévrisme ventriculaire survient.
Le risque de rupture secondaire du pseudo-anévrisme est en conséquence
bien plus fréquent et préoccupant que celle de l’anévrisme vrai. Il peut
également participer à l’insuffisance ventriculaire gauche ou se compliquer
d’un thrombus.
Du fait du risque élevé de rupture secondaire du pseudo-anévrisme, un
traitement chirurgical doit être discuté, et les anticoagulants sont à manier
avec prudence en particulier au stade aigu ou subaigu.
Pseudo-anévrisme ventriculaire
En IRM, il s’agit d’une dilatation localisée de la cavité ventriculaire, à paroi très
amincie, akinétique ou dyskinétique en ciné-IRM, adjacente à une séquelle
d’infarctus myocardique. Il est le plus souvent localisé à la paroi postéro-inférieure
du ventricule gauche mais peut intéresser toutes les parois ventriculaires.
Le diagnostic différentiel entre anévrisme vrai et pseudo-anévrisme est parfois
difficile en IRM, et l’anatomo-pathologie seule permet dans certains cas de les
reconnaitre. Plusieurs éléments permettent toutefois en IRM de distinguer pseudoanévrisme et anévrisme vrai.
Tout d’abord et surtout, le pseudo-anévrisme présente des angles de raccordement
aigus au myocarde adjacent et un collet étroit, contrairement à l’anévrisme vrai
dont le collet large et qui se raccorde en pente douce au myocarde adjacent. Le rapport
diamètre du collet sur diamètre maximal de la néocavité est significativement
plus bas dans le pseudo-anévrisme. De plus le rehaussement après injection des
structures péricardiques adjacentes est plus intense et diffus dans le cas d’un
pseudo-anévrisme que dans celui d’un anévrisme vrai. Enfin, plus accessoirement, le
volume télédiastolique du ventricule gauche est généralement plus élevé en cas de
pseudo-anévrisme
Pseudo-anévrisme ventriculaire
séquences ciné TRUE FISP 4 cavités et long axe montrant le pseudoanévrisme apical du ventricule gauche. Cette néocavité qui vient s’expendre
à chaque systole, possède un collet étroit, une paroi très amincie
dyskinétique et un raccordement abrupte à angle aigu avec le
myocarde sain adjacent (un thrombus mural en hyposignal, moulé sur la
paroi, est visible au sein du pseudo-anévrisme).
Pseudo-anévrisme ventriculaire
séquence de viabilité 4 cavités et long axe VG (autre patient): la très fine
paroi du pseudo-anévrisme se rehausse, et on notera la prise de
contraste péricardique extensive associée (le thrombus mural se rehausse
également signant son caractère chronique ancien et organisé).
Diagnostic différentiel : Diverticule
ventriculaire gauche
À titre de comparaison voici un exemple de diverticule ventriculaire découvert
fortuitement dont la sémiologie est complètement différente.
séquence ciné TRUE FISP 4 cavités et petit axe : la paroi du diverticule est
constituée d’un myocarde sain se contractant activement et de manière synchrone
aux parois adjacentes, s’épaississant en systole. La cavité diverticulaire ne s’expend
pas en systole contrairement à l’anévrisme vrai ou au pseudo-anévrisme ventriculaire.
Thrombus
Les embolies artérielles compliquent environ 5 % des infarctus au stade
aigu, et sont le plus souvent en rapport avec un thrombus développé au
sein de la cavité ventriculaire gauche durant les 2 premières semaines
d’évolution. L’apparition d’un thrombus cruorique varie considérablement
avec le caractère étendu, transmural de l’infarctus et des troubles de la
contraction ventriculaire sous-jacents (son incidence varie ainsi de 5 à 50 %
des cas environ). Ces thrombi ont un caractère très emboligène, en particulier
dans le territoire cérébral, mais on considère qu’un tiers d’entre eux
disparaissent spontanément en quelques mois
La grande majorité des thrombi se développe au sein des cavités
gauches dans le territoire apical (86 %) ou plus rarement septal (11 %)
voire postérieur (3 %). La formation d’un thrombus au sein d’un
anévrisme ou d’un pseudo-anévrisme ventriculaire gauche est
particulièrement fréquente y compris à distance de l’infarctus. En revanche
les localisations ventriculaires droites ou auriculaires sont beaucoup plus rares
Thrombus
Le thrombus se situe en regard d’une paroi myocardique infarcie se
rehaussant après injection, akinétique ou dyskinétique en ciné IRM. Ce
thrombus apparait comme une masse endocavitaire de forme variable,
souvent plane et moulée sur la paroi ventriculaire, mais parfois partiellement
adhérente et flottante au sein de la cavité ventriculaire.
Le thrombus récent est iso ou discrètement hyper intense au myocarde
adjacent sur les séquences Haste et hypo-intense au sang circulant sur
les séquences ciné IRM. Les séquences les plus sensibles sont toutefois
les séquences de viabilité réalisées 10 minutes après injection de
Gadolinium où le thrombus en hyposignal se détache parfaitement de
la paroi infarcie adjacente rehaussée.
En cas de thrombus chronique ancien et organisé, il peut exister une
prise de contraste du thrombus, et la séquence de perfusion semble alors la
plus sensible. Ces thrombi chroniques seraient moins emboligènes.
Thrombus
Différents thrombus de forme
variable, en iso ou discret
hypersignal au myocarde
adjacent sur les séquences
Haste (bas à droite) et hypointense au sang circulant sur
les séquences ciné TRUE
FISP (autres images)
Thrombus
Viabilité 4 cavités
(gauche) et long axe
VG (droite) :
thrombus apical en
hyposignal moulé sur
la paroi infarcie qui
prend le contraste
Viabilité long axe
VG (gauche) et 4
cavités (droite) : un
thrombus ancien et
organisé peut se
rehausser
partiellement
(gauche) ou en
totalité (droite)
Insuffisance ventriculaire gauche et
droite
L’IRM cardiaque doit s’attacher non seulement à préciser le siège et l’étendue
de l’infarctus, évaluer la viabilité myocardique, mais également à chiffrer la
fonction ventriculaire.
La fonction cardiaque est évaluée en IRM à l’aide des séquences en
écho de gradient à sang blanc synchronisées à l’ECG visualisables en
mode ciné, réalisées en apnée dans le plan petit axe du VG de l’apex à
la base, et ultérieurement traitées sur logiciels spécifiques. Les volumes
télédiastoliques, télésystoliques, d’éjection ventriculaire, la fraction d’éjection,
la masse myocardique et l’épaississement pariétal sont ainsi calculés. La
fraction de raccourcissement (à l’aide des mêmes séquences appliquées dans
les plans long axe VG ou 4 cavités), voire les paramètres de remplissages
ventriculaires et de fonction diastolique (à l’aide de séquences vélocimétriques
des flux transmitral et veineux pulmonaires) peuvent également être connus
Insuffisance ventriculaire gauche
La survenue d’une insuffisance ventriculaire gauche dépend
principalement de la topographie et de l’étendue de l’infarctus et en général
les infarctus antérieurs étendus ayant touché plus de 40 % de la masse du VG
en sont les plus grands pourvoyeurs. Toutefois de multiples autres causes
parfois associées, telles que l’insuffisance mitrale ischémique, la rupture
septale ou les anévrismes et pseudo anévrismes précédemment décrits, sont
toujours à rechercher.
La mesure des volumes ventriculaires gauches et de la fraction
d’éjection sont ainsi très fortement corrélés au pronostic du malade ayant
présenté un infarctus du myocarde.
Insuffisance ventriculaire gauche
Patient de 53 ans aux antécédents d’infarctus antérieur étendu, suivi pour
insuffisance cardiaque gauche :
séquences ciné TRUE
FISP petit axe (à
gauche) et long axe
VG (à droite) : la
paroi antérieure
infarcie est amincie et
akinétique
séquences de viabilité 4
cavités (à gauche) et
long axe VG (à droite)
: prise de contraste
myocardique
transmurale liée à la
séquelle d’infarctus.
Dilatation de la cavité
ventriculaire gauche
secondaire.
Insuffisance ventriculaire gauche
Calcul des volumes et fonctions ventriculaires gauches en valeurs absolues et normalisées en
fonction du poids et de la taille du même patient : il existe une nette augmentation des volumes
télédiastoliques et surtout télésystoliques, une diminution de l’index de masse myocardique et une
altération de la fraction d’éjection du ventricule gauche (27.7%) secondaires à l’infarctus.
Insuffisance ventriculaire droite
Plus rare et plus rarement symptomatique que l’insuffisance ventriculaire
gauche, une dysfonction ventriculaire droite survient dans environ 10 %
des infarctus inférieurs et postéro-inférieurs, territoires irrigués par l’artère
coronaire droite. La faible masse du myocarde ventriculaire droit, sa
consommation inférieure en oxygène et sa perfusion durant tout le cycle
cardiaque du fait des pressions basses expliquent qu’un infarcissement étendu
et irréversible est rare. Le calcul de la fonction ventriculaire droite obéit aux
mêmes principes.
Insuffisance ventriculaire droite
Patient de 55 ans vu après un infarctus inférieur étendu au ventricule droit sur
occlusion de l’artère coronaire droite. Il n’existait pas de signe clinique d’insuffisance
cardiaque :
ciné TRUE FISP 4
cavités et petit axe :
amincissement et
franche hypo ou
akinésie des parois libre
et inférieure du VD, et
de la paroi inféroseptale du VG
viabilité long axe VG
et petit axe : prise de
contraste transmurale
de ces mêmes parois
infarcies,
correspondant au
territoire habituel d’
une artère coronaire
droite dominante
Insuffisance ventriculaire droite
Calcul des volumes et fonctions ventriculaires gauches et droites (même patient) :
L’altération des fonctions ventriculaires était très peu altérées ici
Complications péricardiques
Un épanchement péricardique accompagne l’infarctus dans 17 à 25 % des
cas, en particulier dans les localisations antérieures et étendues ou lorsqu’il s’y
associe une insuffisance cardiaque congestive. Cet épanchement est rarement
symptomatique, sinon responsable de douleurs devant avant tout faire
éliminer une récidive ischémique. Leur résorption progressive est la règle.
Le syndrome de Dressler, entité à part décrite en 1956, survient
généralement un à deux mois après l’infarctus, associant douleur péricardique,
hyperthermie et syndrome inflammatoire biologique. L’épanchement
péricardique s’associe alors volontiers à des épanchements pleuraux. De
mécanisme mal élucidé, probablement immuno-allergique, ce syndrome cède
sous AINS et les épanchements se résorbent également progressivement de
façon spontanée.
Dans ces deux situations, l’IRM comme les autres méthodes
d’imagerie, peut montrer l’épanchement péricardique (qui ne se
complique qu’exceptionnellement de tamponnade) et les éventuels
épanchements pleuraux associés, mais n’est en rien spécifique.
Complications péricardiques
Un épanchement péricardique apparait en hypersignal sur les séquences ciné-TRUE
FISP et en hyposignal sur les autres séquences.
Exemple ici d’une patiente asymptomatique vue une semaine après un infarctus antéro-septoapical :
Ciné TRUE
FISP 4 cavités
(à gauche) et
petit axe (à
droite):
épanchement
péricardique en
hypersignal
Haste petit axe
(à gauche) et
PSIR 4 cavités
(à droite) :
même
épanchement
en hyposignal
Conclusion
Cette présentation des complications mécaniques de l’infarctus du myocarde
en IRM n’est pas exhaustive. Cependant elle constitue une base pour
permettre au radiologue de les reconnaitre lorsqu’elles sont présente lors
de son étude de la viabilité myocardique. Il est en effet régulièrement
amené dans cette circonstance à en faire ou confirmer le diagnostic, en
décrire les répercutions et parfois en assurer le suivi. L’Irm est parfois
d’utilisation difficile chez ces patients, mais constitue un outil de choix
dans l’étude de ces complications.
Bibliographie
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