Spécialité - Thème 3 Glycémie et diabète. Chapitre 2

Spécialité - Thème 3
Glycémie et diabète.
Chapitre 2 – La régulation de la glycémie.
I) Le rôle du pancréas dans la régulation de la glycémie.
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L'examen histologique du pancréas révèle deux types de tissus à l'origine de sa double fonction. Près de 98% des cellules
sont regroupées en acini responsables de l'excrétion du suc pancréatique impliqué dans la digestion (fonction exocrine du
pancréas). Les 2% de cellules restantes forment des amas compacts richement irrigués, les îlots de Langerhans. Ces îlots
sont identifiés comme des acteurs de la régulation de la glycémie, car des anomalies à leur niveau sont associées à des
troubles de la glycémie (diabètes).
o Comme le démontrent des expériences d'ablation, de greffe du pancréas et d'injection d'extraits pancréatiques, le
pancréas régule la glycémie en sécrétant des hormones.
o L'insuline, découverte en 1921, est une hormone pancréatique hypoglycémiante. Mais, des injections d'extraits
pancréatiques ont parfois un court effet hyperglycémiant. Ce constat est à l'origine de la découverte d'une seconde
hormone pancréatique : le glucagon.
o L'insuline et le glucagon sont deux hormones peptidiques (≈ protéine) dont les effets sur la glycémie sont opposés (ou
antagonistes). Une injection d'insuline entraîne une hypoglycémie, alors qu'une injection de glucagon provoque une
hyperglycémie.
Organisation tissulaire du pancréas.
(Nathan spé 2012 P. 114).
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Un marquage de coupes pancréatiques à l'aide d'anticorps dirigés contre l'insuline ou le glucagon met en évidence deux
populations de cellules endocrines : les cellules de la périphérie des îlots de Langerhans, ou cellules alpha, sécrètent le
glucagon, tandis que les cellules du cœur des îlots, ou cellules béta, sécrètent l'insuline.
Les cellules endocrines du pancréas sont sensibles à la glycémie, et y répondent par une sécrétion adaptée d'hormones :
o en cas d'hyperglycémie, les cellules béta sont activées et sécrètent de l'insuline, ce qui fait baisser la glycémie ;
o en cas d'hypoglycémie, les cellules alpha sont activées et libèrent du glucagon, ce qui fait augmenter la glycémie.
L’insuline et le glucagon ont une très courte demi-vie, ce qui permet une adaptation rapide de leurs concentrations
plasmatiques aux variations de la glycémie.
Connaitre parfaitement les
noms et fonctions des cellules
et hormones pancréatiques.
Réponse des cellules endocrines du pancréas aux variations de la glycémie.
(Belin Spé P.178)
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Spécialité - Cours bilan – Thème 3 Chapitres n°2 et 3.
II) L’action des hormones pancréatiques sur les cellules cibles de l’organisme.
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Le tissu hépatique contient un stock de glucose sous une forme de réserve peu soluble : le glycogène (qui est un polymère de
glucose). Ce stock se constitue suite aux prises alimentaires et il peut être mobilisé en période de jeûne.
Les hormones pancréatiques contrôlent le stockage et le déstockage du glycogène hépatique donc la glycémie. En effet, des
injections d'insuline font augmenter la teneur du foie en glycogène (= stockage de glucose) ce qui fait baisser la glycémie. À
l'opposé, le glucagon provoque une augmentation de la glycémie (= déstockage du glucose) chez un animal dont le foie
contient des réserves de glycogène suffisantes.
Les hormones pancréatiques agissent sur leurs cellules cibles (= effecteurs) en se fixant sur des récepteurs membranaires
spécifiques.
o Les récepteurs du glucagon ne sont présents qu'à la surface des cellules du foie (hépatocytes).
o Pratiquement toutes les cellules de l'organisme sont équipées de récepteurs de l'insuline si bien que pratiquement toutes
les cellules de l’organisme consomment du glucose en présence d’insuline ce qui fait baisser la glycémie. Ainsi certains
organes et ou/tissus sont des effecteurs prépondérants dans la régulation de la glycémie :
le tissu adipeux stocke le glucose sous forme de molécules lipidiques ;
le tissu musculaire consomme de grandes quantités de glucose et peut aussi le stocker sous forme de glycogène ;
le foie stocke le glucose sous forme de glycogène.
La fixation des hormones pancréatiques sur leurs
récepteurs déclenche l'activation ou l'inactivation de
Effets de
Effet du
certaines enzymes. Ainsi, l'insuline favorise l'entrée
l’insuline
glucagon
du glucose dans les cellules et son stockage sous
forme de glycogène (glycogénogenèse = synthèse
de glycogène). À l'inverse, le glucagon favorise au
Cellules cibles
niveau du foie seulement, la libération de glucose
Cellules cibles
des principaux organes effecteurs.
de l’organe effecteur.
notamment par dégradation du glycogène en
glucose (= glycogénolyse).
L'effet de l'insuline et du glucagon sur leurs cellules
cibles
explique
le
rôle
respectivement
hypoglycémiant (= baisse de la glycémie) et
hyperglycémiant (= augmentation de la glycémie)
de ces deux hormones.
Action des hormones pancréatiques sur les cellules
cibles, ou effecteurs, qui régulent la glycémie.
(Nathan spé 2012 P.141 modifié).
Notions fondamentales
du thème 3.
III) L’homéostat glycémique : un système de régulation.
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L'homéostasie (du grecque [homios : similaire] et [stasis : état]) est la capacité d'un système à conserver son équilibre de
fonctionnement malgré les perturbations qui lui sont extérieures. En biologie, c’est le maintien de paramètres
physiologiques proches de valeurs consignes. L'homéostasie met en jeu des systèmes de régulation hormonaux ou nerveux.
Dans le cas de l'homéostat glycémique, le paramètre réglé concerne la
glycémie. Sa valeur de consigne se situe aux environs de 1g de glucose par litre
de plasma sanguin. Le système réglant la glycémie se compose de capteurs
(cellules α et β des îlots de Langerhans du pancréas), de messagers antagonistes
(insuline et glucagon) et d'effecteurs (cellules cibles des messagers dont les
hépatocytes, cellules du foie; myocytes, cellules musculaires; adipocytes,
cellules du tissu adipeux).
Comprendre parfaitement
Toute perturbation de la glycémie (repas, activité physique) donne lieu à une
le schéma fonctionnel du
réponse adaptée du système de régulation, qui se traduit par un retour vers la
bilan du DM.
valeur de consigne. L'homéostat glycémique constitue donc une boucle de
régulation.
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Chapitre 3 – Les diabètes, des défauts de la régulation de la glycémie.
I) Les diabètes et leurs conséquences sur la santé.
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Les diabètes sont des maladies liées à un défaut de régulation de la glycémie. Les individus diabétiques ont une
hyperglycémie chronique (= permanente), supérieure à 1,26 g.L-1 en absence de traitement. Cette hyperglycémie
chronique a des conséquences néfastes à long terme : le système vasculaire se détériore progressivement, ce qui
entraîne des lésions dans de nombreux organes et un risque de décès prématuré.
II) Origine et déterminisme des diabètes.
A) Les causes physiologiques des diabètes.
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On distingue deux principaux types de diabètes : le diabète de type 1 (DT1) et le diabète de type 2 (DT2) qui
représentent respectivement 5% et 92% des cas de diabètes.
o Le DT1 est une maladie auto-immune : les individus atteints ne sécrètent pas ou peu d'insuline car les cellules β de
leurs îlots de Langerhans ont été détruites par leur propre système immunitaire. Ce diabète est traité par des
injections d'insuline et par un régime alimentaire adapté.
o Le DT2 touche le plus souvent des individus sédentaires en situation de surcharge pondérale. Leur hyperglycémie
est la résultante de deux anomalies interdépendantes : la réduction de la sensibilité des tissus cibles à l'insuline
(insulinorésistance) et la diminution de la capacité des cellules β à sécréter cette hormone. Le DT2 est traité par
une réduction de l'apport calorique, par l'activité physique et par la prise de médicaments hypoglycémiants. Pour
un DT2 sévère, des injections d'insuline peuvent s'avérer nécessaires.
B) Le déterminisme des diabètes.
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Les diabètes sont des maladies multifactorielles : leur apparition est liée à l'interaction de facteurs génétiques et
environnementaux.
o Les prédispositions génétiques sont plus déterminantes pour le DT2 que pour le DT1. Chaque patient porte une
combinaison d'allèles de susceptibilité (ou de prédisposition) qui lui est personnelle.
o L'environnement joue un rôle déclencheur pour les deux types de diabètes.
Dans le cas du DT1, certaines infections virales ou certaines pratiques alimentaires ont été corrélés à
l'apparition de la maladie. Ces facteurs contribuent probablement à l'activation de la réaction auto-immune.
La prévalence du DT2 (= proportion d’une population atteinte du diabète) augmente fortement à l'échelle
mondiale, au point que l'on parle de pandémie non contagieuse. L'allongement de la durée de vie ne suffit pas
à expliquer cette augmentation. L'obésité est un important facteur de risque (environ 80% des DT2 ont un IMC
supérieur à 30), notamment associée à la sédentarité
Causes physiologiques des
diabètes de type 1 et 2.
(Bordas spé P.217).
Parfaitement connaitre
les différences entre le DT1
et le DT2
Fin du Thème 3.
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