II/Physiologie du cristallin

publicité
PLAN
INTRODUCTION .............................................................................................. 4
HISTORIQUE ................................................................................................... 7
RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE ................................................................ 17
I/ Anatomie et embryologie du cristallin ........................................................... 18
A/ Embryologie ........................................................................................... 18
B/ Anatomie du cristallin ............................................................................ 22
II/Physiologie du cristallin ................................................................................ 34
1/ Principales constantes chimiques du cristallin ........................................ 34
2/ L’accommodation .................................................................................. 36
3/ La nutrition du cristallin ......................................................................... 36
4/ La synthèse protéique dans le cristallin ................................................... 37
5/ Fonctions énergétiques au sein du cristallin ............................................ 38
6/ Les bases physiques de la transparence cristallinienne ............................. 38
EVOLUTION DE LA FONCTION VISUELLE ............................................................ 39
I/ Développement des fonctions visuelles chez l’Homme .................................. 40
1- L’acuité visuelle ..................................................................................... 41
2- La vision binoculaire ............................................................................... 41
3- Le champ visuel ..................................................................................... 42
4- La perception des couleurs .................................................................... 42
5- La sensibilité aux contrastes ................................................................... 43
II/ Fondements de la notion de période sensible du développement visuel ........ 44
AMBLYOPIE.................................................................................................... 46
I) INTRODUCTION :............................................................................................ 47
II) CLASSIFICATION ............................................................................................ 49
III) AMBLYOPIE DE DEPRIVATION ........................................................................ 51
PHYSIOPATHOLOGIE ....................................................................................... 54
I/ TRAUMATISMES A GLOBE FERME: .................................................................. 55
A) Mécanisme du traumatisme .................................................................... 55
B) Comment se constitue la cataracte .......................................................... 58
C) Conséquences cliniques ......................................................................... 58
II/ TRAUMATISMES A GLOBE OUVERT ................................................................ 59
A) Comment se constitue la cataracte ........................................................... 59
III/ AUTRES TRAUMATISMES OCULAIRES ............................................................ 61
A) Cataractes avec corps étranger intraoculaire (CEIO) : ................................ 61
1
B) Cataractes par agents physiques : ............................................................ 61
C) Cataractes iatrogènes : ............................................................................ 61
EPIDEMIOLOGIE.............................................................................................. 62
ETUDE CLINIQUE ........................................................................................... 64
I) EVALUATION CLINIQUE : ................................................................................. 65
1- INTERROGATOIRE .................................................................................. 65
2- EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE.................................................................. 66
3-EXAMEN GENERAL .................................................................................. 69
II) BILAN PARACLINIQUE ................................................................................... 70
1- RADIOGRAPHIE DES ORBITES .................................................................. 70
2- ECHOGRAPHIE OCULAIRE ...................................................................... 70
3- SCANNER ET IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE ......................... 73
4- EXAMENS ELECTROPHYSIOLOGIQUES ...................................................... 74
III) ASPECT MEDICOLEGAL ................................................................................ 75
FORMES CLINIQUES ........................................................................................ 76
I/ FORMES ETIOLOGIQUES ................................................................................. 77
1-Cataracte par perforation du sac capsulaire ............................................. 77
2- Cataracte contusive ............................................................................... 78
3- Cataracte secondaire aux agents physiques ........................................... 79
4- Cataracte secondaire à une intervention chirurgicale ophtalmologique .... 80
II/ FORMES COMPLIQUEES ................................................................................ 81
1- Formes compliquées de subluxation ou de luxation cristallinienne .......... 81
2- Formes compliquées d’hypertonie oculaire ............................................. 85
3- L’infection .............................................................................................. 85
4- L’uvéite phacoantigénique ..................................................................... 86
5- L’ophtalmie sympathique ...................................................................... 87
III/ FORMES ASSOCIEES ..................................................................................... 88
1-Cataracte avec corps étranger inclus ....................................................... 88
2- Formes associées à des lésions du pôle postérieur .................................. 90
TRAITEMENT ................................................................................................. 94
I / But du traitement ........................................................................................ 95
II/ Moyens ........................................................................................................ 96
A) Chirurgicaux .......................................................................................... 96
B) Médicaux ............................................................................................... 116
C) Optiques ............................................................................................... 116
III/ Indications opératoires .............................................................................. 132
2
1/ Cataracte contusive ............................................................................... 132
2/ Cataracte perforative ............................................................................. 132
3/ Subluxation cristallinienne .................................................................... 134
4/ Luxation antérieure du cristallin ............................................................. 136
5/Luxation postérieure du cristallin ............................................................ 136
6) Cataracte avec corps étranger intraoculaire ............................................. 137
IV/ Traitement post opératoire ....................................................................... 139
1-Traitement général ................................................................................ 139
2- Traitement local ................................................................................... 139
IV / Complications du traitement .................................................................... 140
A/ Les complications per-opératoires ........................................................ 140
B/ Les complications post-opératoires ....................................................... 141
PREVENTION................................................................................................. 147
NOTRE SERIE ................................................................................................ 150
MATERIEL ET METHODES............................................................................. 151
RESULTATS ................................................................................................. 162
DISCUSSION .......................................................................................... 192
CONCLUSION ............................................................................................... 212
RESUMES
................................................................................................... 214
BIBLIOGRAPHIES ................................................................................................. 219
3
INTRODUCTION
4
La cataracte traumatique est une opacification cristallinienne consécutive à
une agression du cristallin par un agent vulnérant. Elle peut être secondaire à un
traumatisme contusif ou perforant avec ou sans corps étranger intraoculaire.
C’est une affection fréquente qui pose des problèmes non seulement médicolégaux, mais également sociaux car elle affecte le plus souvent des sujets jeunes.
La
cataracte traumatique
constitue
la
première
cause
des cataractes
unilatérales et comporte un risque majeur d’amblyopie lorsqu’elle touche de jeunes
enfants.
Lors d’un traumatisme à globe ouvert, la constitution de la cataracte est
habituellement rapide. Les lésions associées, notamment au niveau du segment
antérieur, sont fréquentes et rendent la prise en charge chirurgicale délicate.
Si le traumatisme est contusif, la cataracte est souvent d’apparition plus
tardive.
Quelle que soit l’origine de la cataracte, elle est responsable d’une baisse
importante de l’acuité visuelle, et son traitement implique l’extraction du cristallin
cataracté ainsi que la correction adéquate de l’aphakie unilatérale.
Longtemps, la correction de l’aphakie consécutive à l’extraction du cristallin
fut traitée par des verres correcteurs puis par des verres de contact cornéens. Et
depuis, des progrès considérables notamment en terme de biomatériau et de design
d’implants intraoculaires ont été réalisés.
L’avancée des techniques chirurgicales et la prise en charge médicale péri
opératoire (anti-inflammatoires, antibiothérapie, aseptie opératoire…) contribuent à
une réhabilitation fonctionnelle sans cesse améliorée.
Le pronostic de la cataracte traumatique est surtout lié aux lésions associées
du globe oculaire, au risque d’amblyopie chez l’enfant et au problème de la
correction de l’aphaquie unilatérale en l’absence de support capsulaire.
5
Enfin la prévention des traumatismes oculaires est capitale afin de diminuer
l’incidence de cette affection grave.
Le but de notre travail est d’étudier le profil épidémiologique, les particularités
cliniques ainsi que les problèmes thérapeutiques et le pronostic des cataractes
traumatiques.
6
HISTORIQUE
7
Dans
l’Egypte
particulièrement
antique,
les
pathologies
ophtalmologiques
étaient
fréquentes et faisaient l’objet d’une prise en charge par des
prêtres-médecins « Spécialisés ». Parmi ces pathologies, la cataracte qui entraînait
bien souvent une cécité (1).
En 1876, l’allemand EBERS, découvre et traduit le papyrus égyptien. Le
chapitre 60 y traite : du remède pour guérir « La montée de l’eau dans les yeux ».
Ces derniers mots seraient à traduire selon les égyptologues par « Cataracte » (1,2).
Cette hypothèse semble confirmée par les termes utilisés respectivement par
les grecs «Hypochyma », les romains «Suffusio» et les arabes «Déluge d’eau » pour
désigner l’opacification du cristallin et qui signifient tous «Chute d’eau» (2,3).
Il est donc curieux de constater que l’expression usitée 1500 ans avant J-C
par les égyptiens évoque déjà la pathogénie de la cataracte traumatique: « l’arrivée
de l’humeur aqueuse au contact du cristallin » (2).
La première allusion au traumatisme comme étiologie de cataracte remonte au
16ème siècle dans le traité de Georg Bartisch « Ophtalmodouleia » (1583), l’un des
premiers livres à proposer des planches descriptives des pathologies oculaires et
palpébrales. Il y cite comme causes de cataracte les « Coups, blessures, chutes et
piqûres » (4).
Puis au 18ème siècle, Maitre-Jean et Saint-Yves exposent dans leur «Traité
des maladies de l’œil » la première description de la cataracte traumatique. Ils font
la distinction entre les cataractes contusives et par perforation (2,5).
La chirurgie de la cataracte a connue un grand progrès, depuis l’abaissement
du cristallin, technique historique de l’opération de la cataracte, jusqu'à l’avènement
des techniques modernes de microchirurgie.
Il y a 4000 ans avant J-C, un chirurgien inconnu décida d’enlever cette opacité
blanche qui rendait les
gens aveugles et réalisa la première opération de la
8
cataracte. Depuis ce temps reculé, l’intervention a progressé, mais d’une façon
assez lente. Cette même opération se pratiquait en France par la technique
millénaire qu’on appelle « Abaissement du cristallin » (3).
Il s’agit de faire basculer dans l’œil (au niveau du vitré) le cristallin devenu
opaque au moyen d’instruments pointus qu’on introduisait sans anesthésie dans le
globe oculaire (3).
Jusqu'à la fin du 17ème siècle, les oculistes et les traités d’ophtalmologies
désignaient par le terme de « Cataracte » une membrane tendue en avant de l’orifice
pupillaire «Constituée de filets ou toiles qui se forment dans l’humeur aqueuse et
qui peu à peu en s’épaississant empêchent les rayons de la lumière de pénétrer dans
l’œil jusqu'à la rétine » (5).
Le traitement de la cataracte consistait « à percer l’œil, à rompre cette
membrane et à l’abaisser dans le bas de l’œil derrière l’iris, et l’œil récupère ainsi
une vision » (6)
Le premier qui comprit que la cataracte était bien une opacification du
cristallin fut Pierre Brisseau (1631-1717). Il avait envoyé en 1705 en lettre à
l’académie des sciences dans laquelle il affirmait que «La cataracte est en réalité le
cristallin devenu opaque et que lorsqu’on croit abaisser une membrane devant le
cristallin, c’est le cristallin devenu opaque lui-même que l’on abaisse » (7). (Fig 1)
9
Figure (1) : Traité de Brisseau (1709) montrant la technique d’abaissement du
cristalin (3).
10
En 1745, c’est au marseillais Jacques Daviel (1696-1762) que revient
l’immense mérite de réaliser le premier, l’extraction du cristallin cataracté après
incision de la cornée (1). Il opéra un de ses patients, un ermite monophtalme, par
extraction d’un cristallin luxé dans la chambre antérieure après cure de cataracte
par abaissement. Les suites sont désastreuses. Puis il s’entraîna sur des cadavres et
sur des animaux, puis passa à l’homme en 1750. Il coupa la cornée sur environ 180
degrés, dans l’hémicornée inférieure. Il commença l’incision avec une spatule large
pour élargir ensuite la kératotomie avec des ciseaux (3).
Ses excellents résultats chirurgicaux (182 succès sur 206 opérations), lui
assurent une renommée internationale, malgré la survenue de nombreuses
complications par infection ou par hernie de l’iris (1,3).
Cette technique était réputée réservée aux chirurgiens habiles : « L’extraction
est seulement pour les mains habiles et expérimentées » disait Daviel (3). (Fig 2)
11
Figure (2) : Technique de Daviel (3)
12
C'est pendant la célèbre séance du 15 novembre 1752 de l'Académie de
Médecine que Daviel décrivit son intervention. Cela entraina des discussions entre
les tenants de l'accouchement et ceux de l'extraction du cristallin, pendant des
dizaines d'années (3).
- En Angleterre, le fameux médecin Percival Pott (1713_1783) s’opposa à
cette technique d’extraction (3).
- En Italie, Antonio Scarpa (1752_1823) penchait pour l’abaissement(3).
- A Londres, Samuel Sharp (1753) avait introduit l’extraction intra capsulaire
de la cataracte en utilisant la pression avec son pouce pour enlever le
cristallin entier.
- Friedrich Jaeger améliora la méthode d’extraction en faisant une incision de
l’hémicornée supérieure ce qui permettait à la paupière supérieure de
maintenir en place le volet cornéen ce qui entraînait moins d’infection et de
complications (3).
Il fallait une large incision pour sortir des cataractes importantes, mais on
pouvait alors voir les plus graves complications avec des issues de vitré massives.
Deux modifications importantes ont été des progrès: (3)
- Albert Mooren (1828-1899) conseilla de faire une iridectomie.
- Albrecht
Von
Graefe
(1828-1870)
proposa
une
incision
linéaire
périphérique qui fut adoptée par tous les ophtalmologistes.
Par la suite plusieurs ophtalmologistes dans le monde reviennent à l’incision
courbe appelée « méthode de Daviel ».
Au 19éme siècle, plusieurs progrès ont
permit de faciliter grandement la
chirurgie : (3,1)
Ø L’invention de l’anesthésie générale en 1840.
Ø L’utilisation des sutures pour la cornée, par Henry Willard Williams en 1865.
13
Ø L’anesthésié locale par la cocaïne inventée par Carl Koller en 1884.
En 1928, Anton Elsching trouva une anesthésie locale plus sûre que la cocaïne,
l’anesthésie rétrobulbaire qui permettait d’immobiliser l’œil et bien l’insensibiliser
(3).
L’extraction intracapsulaire est restée la technique d’extraction de la cataracte
jusqu’au début du 20ème siècle.
Pendant la seconde guerre mondiale, les pilotes se blaisaient par de petits
tessons de plastiques faites de polyméthylmethacrylate (PMMA), qui pénétraient
dans l’œil. A l’époque, Harold Ridley était un ophtalmologiste qui s’occupait de ces
pilotes et il s’est rendu compte que le PMMA était fait d’une matière inerte et était
compatible avec les tissus de l’œil (8).
Ceci a donné à Ridley l’idée d’implanter un cristallin artificiel, ce qu’il fait le
premier en 1949 (1).
Puis les travaux de Binkhorst et Worst en matière d’implant intraoculaire ont
constitué une nouvelle avancée dans le traitement de l’aphakie (2).
Avec l’invention du premier implant, les chirurgiens se penchaient vers
l’extraction extra capsulaire. Cette dernière se faisait sans irrigation aspiration et les
complications étaient nombreuses, c’est pourquoi cette technique a été délaissée au
profit de l’extraction intracapsulaire (9).
Dans les années 50, on assista à l’introduction de la microchirurgie avec les
microscopes perfectionnés par Barraquer à Barcelone (3).
En 1958, Barraquer utilisa une enzyme, l'alphachymotrypsine pour détruire la
zonule de Zinn et faire une extraction intracapsulaire plus facile (3,7).
Puis en 1961, on utilisa une cryode pour extraire le cristallin une fois que la
sonde l'eut refroidi (3). (Fig 3)
14
Figure (3) : Extraction de la cataracte à la cryode (3).
15
Il ya eu retour vers l’extraction extra capsulaire du fait de l’apparition de
l’irrigation
et
l’aspiration
en
1970,
et
le
développement
des
techniques
microchirurgicales de la capsulotomie dans les années 80 : «Technique de timbre de
poste » ensuite «Technique de l’enveloppe » de Sourdille et Baikoff, puis le
capsulorhéxis
en 1984 par Neuhann et Gimbel, avec l’apparition des agents
viscoélastiques et l’élaboration des implants modernes (8,10).
Dans les années 60, après une visite chez son dentiste, l’américain Kelman
s’est rendu compte que l’appareillage utilisé pour les soins dentaires pourra être
utile pour fragmenter le cristallin cataracté selon le principe de marteau piqueur
(11).
Après des essais réalisés sur des cristallins extraits manuellement, l’américain
Kelman inventa la phacoémulsification en 1967, permettant de fragmenter le
cristallin à travers une petite incision (de 2,8 à 3mm) et l’extraire en laissant la
capsule postérieure, véritable barrière entre le vitré et le segment antérieur (3).
En
1970,
l’appareil
de
la
phacoémulsification
était
prêt
pour
la
commercialisation (12).
16
RAPPEL ANATOMOPHYSIOLOGIQUE
17
I/ Anatomie et embryologie du cristallin :
Le cristallin est un élément anatomique du globe oculaire qui appartient au
segment antérieur dont il constitue la limite postérieure.
C’est une lentille biconvexe, transparente, à focale variable.
Le cristallin n’est ni vascularisé, ni innervé et les échanges se font par
diffusion. Il est arrimé au corps ciliaire par un système de fibres constituant son
ligament suspenseur ou zonule ciliaire de Zinn.
A- Embryologie (13, 14):
Le développement du cristallin se fait en plusieurs stades. (Fig 4)
1. Stade ectodermique :
La placode cristallinienne est reconnaissable dès la troisième semaine de la vie
intra-utérine à l’extrémité distale de la vésicule optique, dans la région où celle-ci
est en contact avec l’ectoblaste.
2. Stade vésiculaire :
Dès le début de la quatrième semaine, une dépression se forme un peu au
dessous du centre de la placode cristallinienne : c’est la fossette cristallinienne qui
s’approfondit pour former la vésicule cristallinienne.
En fin de la cinquième semaine, une forte prolifération cellulaire entraine
l’approfondissement puis la fermeture de cette vésicule.
L’ébauche cristallinienne se présente alors sous forme d’un corps sphérique
creux, dont la paroi est faite d’une seule couche de cellules cylindriques hautes,
serrées les unes contre les autres.
18
3. Stade des fibres primaires :
Il débute vers la sixième semaine chez un embryon de 12 mm. Les cellules
antérieures forment l’épithélium antérieur et les cellules de la paroi postérieure
s’allongent de plus en plus et forment les fibres primaires qui vont combler
progressivement la cavité vésiculaire.
L’évolution des fibres primaires se termine vers la huitième semaine (embryon
de 26 mm) constituant ainsi le noyau embryonnaire.
4. Stade des fibres secondaires
Les cellules équatoriales, cellules de la zone germinative, donnent naissance
aux fibres secondaires qui vont recouvrir progressivement le noyau embryonnaire
comme une pleure d’oignon.
Ces fibres nouvellement formées constituent le noyau fœtal qui entoure le
noyau embryonnaire. Elles se réunissent en arrière et en avant sur un axe qui
constitue des sutures sous forme d’un Y en avant et d’un Y renversé en arrière. (Fig
5)
L’origine embryologique de la capsule cristallinienne reste discutée, soit
mésodermique mais probablement ectodermique. D’abord présente au niveau du
pôle postérieur du cristallin, elle devient finalement plus importante au pôle
antérieur.
19
Figure 4: développement embryonnaire du cristallin (15)
(1) – Stade de la placode cristallinienne
(2) – Formation du puis cristallinien
(3) – Vésicule cristalline
(4) – Allongement vers l’avant des cellules épithéliales postérieures
(5) – Formation des fibres cristallines primaires
(6) – Formation des sutures
20
Figure 5 : Cristallin au stade fœtal montrant les sutures en Y (15)
1-Pôle antérieur
2-Pôle postérieur
21
La zonule de Zinn apparaît au 2ième trimestre dans la zone annulaire située
entre le corps ciliaire et l’équateur du cristallin et appelée zonule vitréenne. En effet,
au 4ième
mois de vie intra-utérine, cette zone est encore occupée par du vitré
primitif refoulé par le développement du vitré définitif.
Durant les 4ième et 5ième mois, la zonule vitréenne est envahie par des fibrilles
produites par l’épithélium ciliaire. Ces fibrilles s’organisent en fibres qui s’attachent
sur la capsule cristallinienne pour former la zonule définitive.
A la naissance, le système vasculaire hyaloïdien rétro-lenticulaire disparaît
totalement et persistera une adhérence capsulo-hyaloïdienne solide qui augmente le
risque d’issue de vitré, contre indiquant ainsi l’extraction intracapsulaire du cristallin
chez l’enfant et l’adulte jeune.
B/ Anatomie du cristallin : (13, 15, 16)
1- Anatomie macroscopique :
a) Anatomie descriptive:
Le cristallin a la forme d'une lentille biconvexe aplatie d'avant en arrière, il
présente une face antérieure et une face postérieure qui sont reliées par un
équateur, et chacune de ces faces est centrée par un pôle.
Le cristallin est constitué de plusieurs éléments : (fig 6 et 7)
v la capsule :
C’est une lame basale qui entoure le cristallin et constitue ainsi une barrière
entre les fibres cristalliniennes et l'humeur aqueuse en avant, et le vitré en arrière.
Son épaisseur est de 13μm en avant et de 4μm en arrière, avec un épaississement
maximal à l'équateur et un épaississement en couronne à 3 mm du centre.
La capsule est composée de deux couches : une couche externe ou lamelle
zonulaire permettant l’insertion des fibres zonulaires et une couche interne étant en
22
contact étroit avec les surfaces basales des cellules épithéliales antérieures en avant,
et les cellules postérieures allongées en arrière. Le matériel capsulaire est produit
par les cellules épithéliales. L’élasticité da la capsule permet la déformation du
cristallin.
v L'épithélium : (fig 8)
Il est situé uniquement sur la face antérieure du cristallin, il est uni stratifié et
sous jacent à la capsule, s'étendant à l'équateur. Sa fonction principale est de
produire des fibres cristallines à partir de la synthèse des protéines cristalliniennes.
On distingue différentes zones épithéliales, du pôle antérieur à l’équateur :
•
Zone centrale ou épithélio-centrale :
Les cellules épithéliales sont cubiques, de 7 μm de haut et de 14 μm de large,
d’aspect polygonal sur des préparations à plat, et dans leur section elles sont
squameuses avec des noyaux à forme elliptique.
•
Zone épithélio-distale :
Zone intermédiaire où la densité cellulaire et l’index mitotique sont plus
élevés que dans la précédente.
•
Zone germinative ou mitotique :
Les cellules s’y divisent activement. Elles sont pré-équatoriales, plus cuboïdales
et contiennent beaucoup plus d’organelles que dans la zone centrale.
•
Zone transitionnelle ou zone de protofibres :
Plus proches de l’équateur, les cellules constituant cette zone deviennent
pyramidales, s’orientent à 90° par rapport aux précédentes, et s’allongent pour
former des colonnes dont la partie basale est plus large que l’apex.
23
v Les fibres cristalliniennes :
Elles constituent avec le ciment interstitiel la substance cristalline.
Elles ont une direction antéropostérieure dans l’ensemble. Ce sont des rubans
prismatiques épais qui, sur une coupe transversale, ont une forme d’hexagone avec
deux faces larges et quatre côtés étroits.
Ces fibres se juxtaposent au fur et à mesure de leur formation. Au niveau du
noyau cristallinien, l’extrémité des fibres s’allonge de façon à former les sutures en
Y antérieures et postérieures.
La géométrie diffère au niveau du cortex mature, avec une forme d’étoile à
neuf branches. Les fibres sont plus fines en postérieur ce qui explique la forme
asymétrique du cristallin en coupe sagittale.
Les fibres n’adhèrent pas par leurs faces larges, mais par leurs côtés étroits.
Les jeunes fibres sont dotées d’une membrane lipidique qui manque dans les
fibres profondes. Elles contiennent une substance semi-liquide albumineuse qui
s’échappe après cassure de la fibre. Dans le noyau du cristallin, cette substance
devient solide par déshydratation.
L’ensemble de ces trois structures forme le cristallin qui est soutenu par un
autre élément anatomique, la zonule de Zinn.

24
Figure 6 : coupe schématique du cristallin (15)
1-Cortex
2-Noyau
3-Pole antérieur
4-Fibres zonulaires
5-Capsule
Figure 7 : coupe horizontale du cristallin adulte (15) :
1-Capsule antérieure
2- Capsule postérieure
3-Fibres cristallines
4-Zone de l’arc cristallinien
6-Cortex
25

Figure 8 : les différentes zones de l’épithélium cristallinien (15) :
1- Zone centrale
2- Zone épithélio-distale
3- Zone germinative
4-Zone transitionnelle
26
b) Anatomie biomicroscopique : (fig 9)
L’examen biomicroscopique du cristallin in situ, permet d’observer des
bandes de discontinuité en son sein, correspondant à des variations de l’indice de
réfraction liées au développement embryologique et post natal de cet organe.
On décrit chez l’adulte jeune :
•
le noyau embryonnaire, au centre, constitué à la huitième semaine,
représenté par deux hémisphères opposés par leur surface plane, et
séparés par un espace optiquement vide.
•
le noyau fœtal, entourant le précédent. On y retrouve les lignes de sutures
en Y droit et inversé, correspondant aux terminaisons des fibres fœtales.
•
le noyau adulte, représenté par l’apposition des cortex antérieur et
postérieur moulés autour du précédent. Les jonctions de ces fibres issues
de l’épithélium équatorial, forment des lignes de sutures étoilées.
•
l’épithélium est situé à la surface du cortex antérieur.
•
la cristalloïde, entourant le noyau adulte, présente des dépôts pigmentaires
à sa face antérieure, et des reliquats blanchâtres de l’artère hyaloïde sur la
cristalloïde postérieure.
•
la zonule de zinn, masquée par l’iris, est un ligament suspenseur joignant
le corps ciliaire à l’équateur du cristallin, où elle imprime des crénelures.
27
Figure 9 : Aspect biomicroscopique des bandes de discontinuité du cristallin (15)
1- Capsule + épithélium ;
2- Cortex ;
3- Noyau adulte
4- Noyau fœtal
5-Noyau embryonnaire
28
c) Anatomie biométrique :
ü Poids et volume:
Plus lourd chez l’homme que chez la femme, le cristallin subit une croissance
linéaire de 30 à 50ans.
De 3 mois à 90 ans, le poids passe de 93 mg à 258 mg, et le volume de 93
mm³ à 239 mm³. On donne un poids moyen adulte de 190 à 220 mg.
ü Dimensions
In situ, chez un emmétrope adulte, le diamètre frontal est de 9 à 10 mm.
Le diamètre antéropostérieur est de 4 mm, et les rayons de courbure moyens
antérieure et postérieure sont respectivement de 10 mm et 6mm.
Le rayon de courbure antérieur diminue avec l’âge, passant de 15,98mm à 8
ans, à 8,26mm à 82 ans. La croissance sagittale excède la croissance équatoriale, et
après 20 ans, de forme biconvexe, le cristallin devient arrondi.
Les dimensions du noyau demeurant stables, le vieillissement se fait au
dépend du cortex cristallinien.
ü Variations des dimensions suivant l’accommodation :
Chez le sujet jeune, l’accommodation se fait essentiellement au dépend du
dioptre antérieur du cristallin : le rayon de courbure antérieur passe de 10 mm à 6
mm, et le postérieur de 6 à 5,5 mm.
L’accommodation diminue à partir de 45 ans et devient nulle à 70 ans.
ü Indice et puissance
L’indice du cristallin est de 1,420.
La puissance est de l’ordre de 21 dioptries.
29
d) Rapports du cristallin :
v Rapports antérieurs :
La face antérieure du cristallin répond à la face postérieure de l’iris. Au centre,
celui-ci est percé de l’orifice pupillaire : c’est la zone où le cristallin est explorable
cliniquement. A ce niveau, la face antérieure du cristallin est à 4 mm de la face
postérieure de la cornée.
Plus en dehors, l’iris d’abord adossé à la face antérieure du cristallin s’en
écarte progressivement du fait de la convexité de cette face. Ainsi, se trouve la
chambre postérieure limitée entre l’iris et le cristallin.
v Rapports postérieurs :
En arrière, le cristallin répond au vitré limité en avant par la hyaloïde
antérieure. Cette dernière présente une forte adhérence circulaire à la face
postérieure du cristallin : le ligament de Berger-Wierger, fragile chez l’adulte et le
vieillard, et qui entoure la fossette patellaire ou area de Vogt. En dehors du ligament
de Berger, le cristallin répond à un espace rétrozonulaire virtuel : le canal de
Hannover.
v Rapports latéraux :
L’équateur du cristallin répond en dehors à la zonule de Zinn qui forme deux
plans antérieur et postérieur, séparés par l’espace de petit.
2- Anatomie microscopique :
Sur le plan histologique, le cristallin est constitué:
- d’une capsule périphérique.
- d’un épithélium situé sous la capsule antérieure.
- des fibres cristalliniennes.
30
Ø La capsule :
Rétractile et translucide, la capsule
cristallinienne présente un aspect
homogène, anhiste et sans fibres élastiques, en microscopie optique
En microscopie électronique, elle présente une structure lamellaire faite de
fibrilles traduisant la stratification de plusieurs membranes basales.
Cette structure est perméable à l’eau, aux ions, aux petites molécules et aux
protéines. En revanche, elle constitue une barrière pour les molécules de taille égale
ou supérieure à celle de l’albumine ou de l’hémoglobine.
Ø L’épithélium :
Il est uni stratifié, fait de cellules présentant une forme aplatie dans la zone
centrale et au fur et à mesure qu’on s’approche de la région équatoriale ces cellules
s’allongent en hauteur et diminuent en largeur.
L'épithélium est formé de 2100 à 2300 cellules dont l’aspect, la densité
cellulaire et l’index mitotique, varient du pôle antérieur jusqu’à l’équateur.
Au pôle antérieur, les cellules ont 5 à 8μm de hauteur, et 11 à 17 μm de
large ; à l’équateur elles deviennent plus petites et plus cylindriques.
En microscopie électronique, la membrane plasmique est lisse dans la région
basale et apicale. Latéralement, elle présente des interdigitations entre les cellules
avec des désmosomes.
Le noyau ovalaire occupe la position centrale, sa chromatine est fine et
dispersée, comporte deux nucléoles témoignant de l’activité cellulaire.
Les mitoses sont observées en grand nombre dans la région équatoriale dite
zone germinative.
Dans la région équatoriale, les cellules pivotent de 180 degré pour prendre
une direction antéropostérieure puis s’allongent
pour constituer les fibres
cristalliniennes.
31
Ø Les fibres cristalliniennes :
Les fibres cristalliniennes constituent l’essentiel de la masse cristallinienne.
Elles ont pour origine les cellules de l’épithélium antérieur qui ont basculé au niveau
de l’équateur. Elles s’étendent toutes de la face antérieure à la face postérieure.
En coupe transversale, les fibres cristalliniennes présentent une forme
hexagonale aplatie, mesurant 8 à 12μm de largeur sur 2 à 5μm d’épaisseur. Les
plus superficielles possèdent un noyau ovalaire pauvre en chromatine. Elles
mesurent 7 à 10mm de long et décrivent une ogive qui contourne l’équateur. Elles
s’engrènent latéralement avec leurs voisines.
Le cytoplasme, examiné en microscopie électronique, montre une quantité
modeste d’organite. En revanche les microtubules sont nombreux avec une
orientation parallèle au grand axe de la cellule.
Le cytosquelette des fibres comporte des filaments d’actine et de vimentine.
En profondeur, les fibres cristalliniennes ont un aspect rectiligne et sont plus
courtes. Les fibres primaires du noyau embryonnaire ont une longueur inférieure à
250 μm. Elles perdent leur noyau par un phénomène de pinocytose, les organites se
raréfient et les seules structures reconnaissables sont les microtubules.
Au
cours
de
la
différenciation
des
cellules
épithéliales
en
fibres
cristalliniennes, des protéines spécifiques ou cristallines sont synthétisées et
s’accumulent dans leur cytoplasme. Ces cristallines représentent 90% des protéines
cristalliniennes et augmentent l’indice de réfraction du cristallin.
3- La zonule de zinn :
La zonule est un ligament qui suspend le cristallin au corps ciliaire et lui
transmet l’action du muscle ciliaire. Elle constitue un anneau de fibres qui
présentent une forme triangulaire sur les coupes méridiennes du globe oculaire. Le
sommet externe périphérique du triangle correspond à l’insertion de ses fibres sur
32
le corps ciliaire au niveau de l’orbiculus et la corona ciliaris. Les fibres à direction
radiaire se dirigent vers la région péri-équatoriale, dessinant ainsi les côtés
antérieur et postérieur du triangle. Cet agencement des fibres zonulaires ménage un
espace appelé : espace de petit.
Selon leur insertion, on décrit quatre types de fibres radiées : orbiculocapsulaires antérieures et postérieures, cilio-capsulaires postérieures et cilioéquatoriales.
Ces fibres sont constituées de microfibrilles dépourvues d’élasticité, elles
maintiennent le cristallin en place en exerçant à sa périphérie une traction plus ou
moins importante. Les fibres s’insèrent d’une part sur la basale de l’épithélium qui
recouvre le corps ciliaire et d’autre part sur la cristalloïde.
La tension qu’elles exercent ainsi sur le cristallin dépend de l’état du muscle
ciliaire et joue un rôle dans l’accommodation.
33
II/Physiologie du cristallin : (15, 17, 18)
Le cristallin est un organe avasculaire et non innervé, sa nutrition est assurée
par l’humeur aqueuse et son métabolisme est lent.
Sa propriété essentielle est sa plasticité qui lui permet de modifier ses rayons
de courbure et son indice de réfraction lors de l’accommodation, permettant ainsi la
mise au point de l’image sur la rétine pour la vision de prés.
1/ Principales constantes chimiques du cristallin :
Le cristallin focalise la lumière sur la rétine de façon précise, malgré sa
croissance continue. Ceci est assuré grâce à une synthèse protéique permanente
permise par un apport constant en aminoacides malgré une faible concentration de
ces acides aminés dans le sang à un âge avancé.
a/ La teneur en eau :
Le cristallin est relativement pauvre en eau : 65 % ce qui lui confère un indice
de réfraction élevé par rapport au milieu aqueux où il baigne. Cette teneur diminue
avec l’âge, et du cortex vers le noyau.
Cette eau se trouve sous deux formes :
- 52 % sous forme libre.
- 13 % sous forme liée aux colloïdes.
b/ Les acides aminés et les peptides :
Ils sont à une faible concentration dans l’humeur aqueuse et sont transportés
activement dans le cristallin.
c/ Les acides nucléiques :
La
synthèse
protéique
dépend
des
acides
nucléiques.
L’ADN
(acide
désoxyribonucléique) est présent dans quelques cellules du cristallin, l’épithélium et
le cortex.
34
La durée de vie de l’ARN (Acide Ribodésoxynucléique) messager est plus
importante permettant la poursuite des synthèses protéiques.
d/ Les nucléotides pyrimidiques :
Ils sont représentés par NAD+ (Nicotinamide Adénine dinucléotide), NADH
(Nicotinamide adénine dinucléotide réduit), NADP (NAD phosphate), et NADPH (NAD
phosphate réduit).
e/ Les phosphates organiques :
L’ATP (Adénosine triphosphate) et l’ADP (Adénosine diphosphate) constituent
l’essentiel des phosphates de haute énergie.
Ils sont principalement retrouvés dans l’épithélium et le cortex : régions
métaboliquement les plus actives.
f/ Les hydrates de carbone :
On trouve principalement le glucose qui est surtout présent dans les espaces
extracellulaires sous forme libre, et en petites quantités de fructose, de glycogène et
de sorbitol.
Une concentration excessive de sucre dans l’humeur aqueuse est toxique pour
le cristallin, conduisant à la cataracte.
g/ Les ions inorganiques :
Le cristallin maintient une concentration élevée de potassium (K+) (114 à 130
mEq/Kg d’eau) et basse de sodium (Na+) (14 à 26 mEq/ Kg d’eau) par rapport à
l’humeur aqueuse.
Dans la cataracte, leurs concentrations respectives tendent à se rééquilibrer.
Le Na+ et le K+ sont essentiellement sous forme libre, échangeables. 15 %
sont sous forme liée et le degré de liaison est variable de la capsule au noyau.
Les chlorures sont étroitement associés au sodium et représentent 18,5
mEq/Kg d’eau par rapport aux 105 mEq/Kg d’eau dans l’humeur aqueuse.
35
Le calcium joue un rôle dans la perméabilité cellulaire malgré sa faible
concentration (0,14 μg/mg de poids sec) mais augmente dans les cristallins
cataractés.
Le magnésium demeure constant et joue le rôle d’un cofacteur dans les
réactions enzymatiques.
On retrouve également les sulfates, et à l’état de trace : le Fer, le Cuivre, le
Manganèse, le Zinc, le Sélénium, le Baryum, le Strontium, le Silicone et le Molybdène.
Leurs taux variant avec l’âge et la cataracte.
2/ L’accommodation :
L’accommodation est la propriété que possède le cristallin de modifier sa
puissance de manière à ce que l’image rétinienne reste nette quand l’objet se
déplace entre le punctum remotum et le punctum proximum.
Le punctum remotum est la limite distale de vision, située à l’infini pour un
œil emmétrope. Le punctum proximum est le point le plus rapproché qui peut être
vu net. La distance en mètres séparant ces deux points s’appelle le parcours
accommodatif.
Dans la vision de près, la puissance réfractive du cristallin augmente de 10
dioptries.
Cette puissance maximale est appelée la puissance accommodative et elle
diminue avec l’âge et atteint pratiquement 0 vers l’âge de 60 ans : c’est la presbytie.
3/ La nutrition du cristallin :
Le cristallin est un tissu exclusivement épithélial et de ce fait avasculaire.
Sa nutrition est donc assurée par l’humeur aqueuse grâce à des échanges qui
se font à travers la capsule.
36
Cette capsule est beaucoup plus perméable surtout vis-à-vis des molécules
chargées positivement car elle est chargée négativement, mais la pénétration intra
cristallinienne est compliquée par l’épithélium qui règle les échanges en fonction
des besoins du cristallin. Cet épithélium est le siège de différentes pompes
biologiques.
4/ La synthèse protéique dans le cristallin:
On distingue par ordre de complexité croissante : les acides aminés, les
peptides et les protéines qui sont des macromolécules. Ces protéines sont divisées à
leur tour en holoprotéines dont l'hydrolyse ne fournit que les acides aminés et les
hétéroprotéines qui fournissent, en plus des acides aminés, des groupements non
protéiques.
Une quinzaine d'acides aminés sont individualisés par chromatographie dont
un est propre au cristallin: c'est l'acide ophtalmique.
La synthèse protéique a lieu principalement dans l'épithélium et le cortex
externe du cristallin.
Des cristallines spécifiques apparaissent à des périodes différentes et dans
des régions cristalliniennes différentes tout au long du développement. Ainsi la
synthèse des Gama cristallines cesse juste après la naissance, la principale cristalline
néonatale est l’Alpha cristalline, ensuite vient la Bêta cristalline.
Ces protéines cristalliniennes ont une spécificité d’organe et non d’espèce, et
il semble que les Alpha cristallines en soit le support.
La conséquence clinique de cette spécificité d’organe est l’auto sensibilisation
possible
d’un
individu
vis-à-vis
de
ses
propres
protéines
cristalliniennes
habituellement isolées par la capsule.
Les anticorps d’un individu peuvent réagir contre ses propres protéines
cristalliniennes libérées à cause d’une rupture capsulaire traumatique ou au cours
37
d’une chirurgie de la cataracte. Ceci peut engendrer une réponse inflammatoire
sévère.
5/ Fonctions énergétiques au sein du cristallin :
L’apport continu de glucose, d’oxygène et de différents nutriments, permet au
cristallin avasculaire
de produire l’énergie (sous forme d’ATP) nécessaire au
mécanisme de transport actif et à la synthèse protéique.
L’essentiel de la consommation énergétique a lieu dans l’épithélium, site de
tous les transports actifs.
Le métabolisme du glucose, par l’intermédiaire de la glycolyse anaérobie,
génère les 2/3 de l’ATP nécessaire au cristallin, le reste est produit par le
métabolisme oxydatif du cycle de Krebs.
6/ Les bases physiques de la transparence cristallinienne:
La transparence à la lumière est une qualité fondamentale du cristallin.
Cette propriété est assurée grâce au taux élevé de protéines (35% de la masse
fraîche).
Dans les fibres intactes, ces protéines sont arrangées régulièrement et de
façon serrée. Il n’y a pas de différence de densité de ces protéines diffusant la
lumière à l’intérieur du cristallin : c’est la base physique de la transparence
cristallinienne.
Le maintien de la transparence est étroitement lié à l'homogénéité parfaite des
différents composants du cristallin, c’est-à-dire la régularité de toutes les structures
moléculaires et cellulaires. Chaque trouble de cette régularité mène à un procédé
réactif opacifiant le cristallin.
L’intégrité de la capsule est également nécessaire au maintien de la transparence
cristallinienne.
38
EVOLUTION
DE LA FONCTION
VISUELLE
39
A la naissance, le système nerveux central du nouveau-né à terme, en
particulier le cortex visuel, a acquis une maturité anatomique presque complète.
Il n’en va pas de même sur le plan fonctionnel et le nouveau-né est par
exemple incapable de mouvements coordonnés des yeux, de réflexe de poursuite et
ce n’est que progressivement qu’il va acquérir et développer sa fonction visuelle (19,
20).
I/ Développement des fonctions visuelles chez l’Homme :
(17,
21)
La vision comporte de nombreux paramètres : l’acuité visuelle, le sens de la
sensibilité au contraste, la sensibilité aux diverses longueurs d’onde du spectre
visible (vision des couleurs), la sensibilité à la sommation binoculaire, la sensibilité
au mouvement, l’étendue du champ visuel.
Ces paramètres ne se développent pas à la même vitesse. Leur durée de
maturation n’est donc pas identique et celle-ci définit pour chacun d’eux une
«
période sensible ». Ce développement ne se fera que si la vision est en mesure
d’être utilisée, c'est-à dire s’il n’y a pas d’obstacle à la parvenue des influx visuels
synchrones et semblables aux deux rétines.
Les fonctions visuelles se développent rapidement pendant le premier mois de
la vie et l’expérience visuelle semble jouer un rôle primordial dans leur
développement (22).
40
1- L’acuité visuelle : (23)
L’évolution de l’acuité visuelle normale est difficile à évaluer chez l’enfant. Sa
mesure est estimée le plus souvent par des tests cliniques (Bébé vision à l’aide de
cartons de Teller avant l’âge de 18 mois), ou par lecture d’optotypes (échelle de
Pigassou à partir de 3 à 4 ans).
Ø Dans les premiers jours de vie, une fixation brève apparaît ainsi que le
clignement à une lumière vive.
Ø Vers 1 mois se développe une fixation plus stable des objets fortement
contrastés.
Ø Apres 2 mois environ, apparaissent les mouvements de poursuite.
Ø Le 2ième trimestre se caractérise par l’apparition du reflexe de préhension et le
développement du reflexe de poursuite oculaire.
Ø Au cours du 3ième et 4ième trimestre, s’améliore la coordination motrice et la
vision binoculaire avec apparition progressive du sens stéréoscopique.
Ø Progressivement l’acuité visuelle de l’enfant va se développer elle est :
- Inférieure à 1/50° à un mois.
- 1/10° à 3 mois.
- 2/10° à 6 mois.
- 3/10° à 1 an.
- 5/10° à 3 ans.
- 10/10 entre 5 et 6 ans.
2- La vision binoculaire :
On considère que la stéréoscopie est absente dans les premiers mois de vie
pour apparaître, brutalement, entre le 3ième et le 5ième mois. Elle n'atteint cependant
des valeurs stables et de profil « adulte » qu'après 6ans. Chez l’enfant l'évaluation
41
de la vision binoculaire peut être faite selon la méthode du regard préférentiel avec
des stéréogrammes (20).
3- Le champ visuel :
Chez l’enfant, il peut être mesuré en étudiant les mouvements oculaires
déclenchés par des cibles présentées à partir de la périphérie. Le nouveau-né
détecte mieux un stimulus en temporal qu’en nasal jusqu’à l’âge de un mois (24).
Son champ visuel s’étend de 30° de chaque côté du point de fixation sur le méridien
horizontal, il est de 50° à deux mois, de 75° entre quatre et six mois, et il prend ses
dimensions définitives comparables à celles de l’adulte à la fin de la première année
(25, 26, 27).
4- La perception des couleurs :
Elle
est
explorable
par
des
techniques
électrophysiologiques
(électrorétinogramme et potentiels évoqués visuels). A un mois, aucune vision des
couleurs n’est présente. A trois mois, il peut distinguer le jaune du vert, le rouge du
jaune, et le bleu des autres couleurs. A quatre mois, toutes les couleurs sont
séparées. La sensibilité aux couleurs est l’une des fonctions visuelles les plus
tardives à arriver à la maturation puisque ce n’est que vers l’âge de 11 à 13 ans que
la sensibilité aux couleurs devient adulte.
A noter que l’usage correct des noms des couleurs apparaît entre trois et cinq
ans. L’ordre d’apparition des différents noms est assez constant, le premier étant
presque le rouge, suivi du jaune, du bleu et du vert (28).
42
5- La sensibilité aux contrastes :
Il s’agit du plus faible contraste qui permet de distinguer un stimulus visuel.
Le nouveau-né répond à des différences de contraste de 10 pour cent, le nourrisson
de trois mois à des différences de contraste de 5 à 8 pour cent. Parmi les fonctions
visuelles, la sensibilité au contraste est la plus lente à se développer. Elle devient
adulte vers l’âge de treize ans et est de l’ordre de 2 pour cent (25).
43
II/
Fondements
de
la
notion
de
période
sensible
du
développement visuel : (21, 29)
La constatation d’un développement différentiel de la vision en fonction de
l’expérience visuelle a permis de faire émerger le concept de « critical period » ou «
période critique » du développement visuel (30, 31).
Le terme de « période sensible » est également utilisé comme synonyme de la
« période critique ».
La période sensible du développement visuel se définit comme la période au
cours de laquelle le système visuel se met en place, au plan anatomique comme au
plan fonctionnel.
Toute altération de l’expérience visuelle au cours de cette période
peut
entraîner un déficit irréversible sur le long terme. La période sensible serait alors
terminée lorsqu’une altération de l’expérience visuelle devient sans conséquence
significative.
Les concepts définissant la période sensible du développement visuel étaient
déjà établis il ya 30 ans grâce aux travaux d’électrophysiologie fonctionnelle de
Hubel et Wiesel, qui écrivaient en 1970 : « la sensibilité aux effets de la privation
visuelle unilatérale commence soudainement au début de la 4ième semaine, demeure
élevée jusqu’à un moment entre la 6ième et la 8ième semaine, disparaissant à la fin du
3ième mois ». Les travaux ultérieurs ont précisé ces concepts, ont élargi le champ
d’étude à d’autres modèles animaux que le chat, ont introduit de nouveaux
protocoles d’induction d’amblyopie, ont étudié d’autres structures cérébrales, ont
utilisé d’autres méthodes d’étude de la physiologie visuelle, ont profilé des avancées
considérables des connaissances de biologie moléculaire et de génétique. Une
formidable complexité est donc apparue du fait de la multiplicité des nouveaux
concepts introduits.
44
Il est donc impossible de tenter de définir une période sensible du
développement visuel. Il est évident qu’il existe une multiplicité de
périodes
sensibles, de par la diversité des différents éléments de la fonction visuelle que l’on
mesure.
Cependant, la courbe représentative de la période sensible du développement
visuel, telle qu’on peut la retrouver par exemple dans le travail d’Olson et Freeman,
a toujours le même profil, quelque soit la propriété ou l’espèce étudiée. Le sommet
de la période sensible est la phase au cours de laquelle il existe un maximum de
plasticité cérébrale, à la fois dans le sens d’une induction d’une amblyopie en cas
d’altération de l’expérience visuelle, mais aussi dans le sens de la réversibilité des
anomalies après rétablissement de l’expérience visuelle. Ensuite, il existe une phase
de décroissance exponentielle. Le profil de la période sensible est corrélé à la
variabilité du degré de plasticité cérébrale avec l’âge.
Enfin, existe-t-il réellement une fin de la période sensible ? Les expériences
cliniques de rééducation tardive, les modèles montrant une plasticité à l’âge adulte
(par études fonctionnelles ou par approches moléculaires) semblent suggérer que la
période sensible ne se termine pas, mais « s’endort », pour se rétablir si les
conditions visuelles se modifient.
45
AMBLYOPIE
46
I) INTRODUCTION :
Le terme « Amblyopie » vient d’un mot grec « Amblyos » : faible et « Opia » :
vision. L’amblyopie a été reconnue comme un désordre visuel depuis plus de 300
ans (32).
Selon Friendly (33), l’amblyopie se définit comme « Une réduction dans la
qualité de la vision centrale corrigée, résultant d’une perturbation de la formation de
l’image sur la rétine pendant la première décennie de la vie ».
L’amblyopie correspond à l’existence d’une acuité visuelle réduite secondaire
à une déprivation visuelle ou à des interactions binoculaires anormales (34).
C’est un trouble fonctionnel lié à une anomalie de développement visuel dans
les premières années de vie (35).
La meilleure preuve de son caractère fonctionnel est la possibilité de sa
réversibilité si le traitement est entrepris pendant la période dite « sensible » (36).
L’installation d’une amblyopie et sa rééducation sont d’autant plus rapides
que l’enfant est jeune. Ce point souligne l’importance du dépistage (37).
Il est classique de distinguer : (38) (Fig 10)
- les amblyopies organiques, ou de déprivation : dans lesquelles une
anomalie anatomique empêche l’image de se former sur la retire (par
exemple une cataracte).
- Les amblyopies fonctionnelles, ou de suppression : dans lesquelles la
concurrence entre deux images différentes sur les deux rétines conduit le
système visuel à en « éliminer » une. Ce phénomène survient lors d’un
strabisme ou d’une anisométropie.
47
Figure 10 : mécanisme de l’amblyopie fonctionnelle et organique.(38)
48
II) CLASSIFICATION: (34, 35, 36)
Plusieurs classifications de l’amblyopie ont été proposées.
•
Selon l’acuité visuelle :
On classe l’amblyopie selon l’acuité visuelle corrigée et on considère que
l’amblyopie est :
-
Profonde si l’acuité visuelle et inférieure à 1/10°.
-
Moyenne si l’acuité visuelle se situe entre 1/10° et 4/10°.
-
Légère si l’acuité visuelle est supérieure à 4/10°.
Rappelons que la malvoyance se définit comme une acuité visuelle faible de
façon bilatérale avec au maximum 4/10° du meilleur œil. Pour la cécité, l’acuité
visuelle est de 1/10° du meilleur œil.
Cette classification, fondée sur l’acuité visuelle, n’est qu’imparfaite puisqu’elle
ne tient pas compte :
- De l’âge de l’enfant : un enfant de 3 ans ne voit pas normalement 10/10°
(23).
- Des autres paramètres de la fonction visuelle: le champ visuel, la sensibilité
au contacte, la vision binoculaire et la vision des couleurs.
- Des tests utilisés : isolés ou groupés et selon leur présentation monoculaire
ou binoculaire.
La différence de l’acuité visuelle entre chaque œil est également un paramètre
important dont il faut tenir compte dans la définition du degré de l’amblyopie.
Ainsi, l’amblyopie relative se définit comme une différence de deux lignes ou
plus d’acuité visuelle entre les deux yeux.
•
Selon le caractère uni ou bilatéral :
Ce caractère doit être également précisé, du fait des implications pratiques
qu’il entraîne.
49
Les amblyopies bilatérales sont en règle assez précocement dépistées car elles
font de l’enfant concerné un malvoyant.
Dans la plupart des cas, l’amblyopie est unilatérale et ce caractère est
volontiers responsable d’une méconnaissance du diagnostic.
Il est admis, sans qu’aucune explication ne puisse être donnée, que
l’amblyopie touchant l’œil gauche est souvent moins profonde qu’une amblyopie de
l’œil droit.
•
Selon leur étiologie :
On distingue habituellement :
- Les amblyopies par privation visuelle de forme.
- Les amblyopies strabiques.
- Les amblyopies anisométropiques.
- Les amblyopies liées aux fortes amétropies bilatérales.
- Les amblyopies nystagmiques.
- Les amblyopies iatrogènes.
50
III) AMBLYOPIE DE DEPRIVATION: (21, 34, 35, 36)
L’œil est un système optique composé d’un objectif (le segment antérieur
comportant la cornée, la chambre antérieure, le cristallin) et d’une surface sensible
(la rétine). Cette dernière reçoit, analyse les informations lumineuses et les transmet
au nerf optique puis aux voies visuelles en direction du cortex occipital.
Tout obstacle sur le trajet des rayons lumineux dans l’œil, qu’il s’agisse de
cataracte, de ptosis ou de lésions cornéennes centrales, va être responsable d’une
amblyopie de déprivation.
Les travaux des lauréats du prix Nobel de physiologie et médecine en 1981,
David Hubel et Torsten Wiesel, avaient montré dés les années 1960 le substratum de
l’amblyopie et le rôle majeur de l’expérience visuelle au cours du développement
(39).
L’expérience de Wiesel et Hubel a consisté à suturer une ou les deux
paupières d’un
chaton
nouveau né, créant
ainsi un
modèle
expérimental
d’amblyopie (40).
Cette tarsorraphie maintenue pendant plusieurs semaines a entraîné :
- Une amblyopie profonde de l’œil occlus.
- Une raréfaction des cellules du corps géniculé latéral (CGL).
- Une disparition quasi-totale de l’excitabilité des cellules corticales
correspondantes.
Ces découvertes sur le chaton on été rapidement suivies d’expériences
comparables sur le singe.
Des travaux ont montré par les méthodes comportementales, que les signes
qui subissent une privation visuelle unilatérale très précoce présentent un
effondrement rapide de la discrimination spatiale de cet œil et de la sensibilité au
contraste pour toutes les fréquences.
51
La méthode d’inversion des sutures a permit d’obtenir des renseignements
capitaux sur les possibilités de régression des lésions observées selon la durée de
l’occlusion et l’âge de son application.
L’âge auquel le risque d’amblyopie de déprivation est majeur est déversement
apprécie selon les auteurs :
Ø Pour Awaya : le risque d’amblyopie est majeur jusqu’à 18 mois, puis
progressivement jusqu’à
décroit
30 mois, et rapidement au-delà, le risque
d’amblyopie demeure jusqu’à 8ans (29).
Ø Pour Mintz-Hittner et Fernandez : la réversibilité de l’amblyopie semble
cependant possible plus tard au-delà de l’âge de 10 ans au prix d’une
occlusion totale rigoureuse (41).
Les étiologies de déprivation visuelle chez l’enfant sont nombreuses. Elles
peuvent être congénitales ou acquises.
Parmi les étiologies congénitales :
-
Cataractes Congénitales.
-
Persistance du vitré primitif.
-
Ptosis congénital.
-
Opacité cornéenne congénitale.
Les déprivations acquises sont plus rares et surviennent généralement par le
biais d’un traumatisme, il peut s’agir de :
-
Cataracte traumatique.
-
Hémorragie intra oculaire.
-
Taie de cornée axiale.
-
Hémato-cornée.
-
Lésions rétiniennes.
52
Mais, il faut citer les causes iatrogènes liées à la déprivation par occlusion de
l’œil sain lors de la rééducation d’une amblyopie controlatérale ou au décours d’une
intervention.
Donc la mise en place de pansement dans les suites d’interventions oculaires
chez les enfants est également source d’amblyopie, et il faut en peser la nécessité.
Le volet thérapeutique, qui sera plus détaillé dans le chapitre traitement, est
basé sur :
-
Le traitement étiologique : la levée de l’obstacle anatomique le plus tôt
possible.
-
La correction optique adaptée.
-
L’occlusion de l’œil sain relayée après amélioration de l’acuité visuelle
par une méthode de pénalisation.
Il faut souligner que le facteur essentiel de réussite du traitement est la
coopération de l’enfant et des parents. Cette coopération repose sur des
explications aussi longues qui sont nécessaires avant d’entreprendre ce traitement
contraignant et prolongé.
53
PHYSIOPATHOLOGIE
54
Pour comprendre les phénomènes qui mènent à la constitution d’une cataracte
après un épisode traumatique, il est important de passer en revue les mécanismes
des différents types de traumatismes et leurs conséquences physiopathologiques.
Deux types de traumatismes peuvent être individualisés :
•
Les traumatismes à globe fermé.
•
Les traumatismes à globe ouvert.
I/ TRAUMATISMES A GLOBE FERME:
A) Mécanisme du traumatisme : (10, 42, 43)
Les contusions du globe oculaire peuvent entraîner des lésions diverses dues
soit à l’effet direct du traumatisme au site de l’impact, soit à l’effet des forces
transmises. On distingue ainsi le coup, le contrecoup et la compression directe du
globe.
Le coup produit les lésions directement en regard de la zone contuse. Les
lésions par contre coup se trouvent situées à l’opposé du site de l’impact, une ligne
de force traversant l’œil est crée entraînant des dommages aux interfaces
tissulaires.
Toute contusion du globe oculaire va provoquer dans un 1er
réduction de l’axe antéropostérieur de l’œil et une expansion
temps : une
du diamètre
équatorial, avec pour conséquence une rupture capsulaire à ce niveau et une
opacification cristallinienne. Si l’augmentation du méridien équatorial se fait
brutalement, on observe une rupture zonulaire avec la possibilité d’une subluxation
ou d’une luxation complète du cristallin.
Le recul des éléments antérieurs formant les différents diaphragmes de l’œil
peut être plus ou moins important et entraîner des ruptures
au niveau des
insertions de l’iris, du corps ciliaire et du vitré.
55
La pression oculaire est très élevée si aucune plaie n’est associée.
Dans un 2éme temps, cette force contusive antéropostérieure ayant rencontré
la résistance très solide de la sclère
postérieure, revient d’arrière en avant
repoussant la masse vitréenne et le diaphragme iridocristallinien.
Lorsque l’énergie se propage le long des parois, il existe une augmentation
des tensions dans les zones de discontinuité
et aux points d’attachement aux
parois, pouvant ainsi entraîner des lésions au niveau des différentes structures de
l’œil. (Fig 11)
Une contusion peut être suffisamment puissante pour entraîner la rupture du
globe oculaire, soit immédiatement en arrière du limbe avec éventuellement issue
du cristallin, de l’iris et du vitré ; soit postérieure sclérale.
56
Figure 11 : Les lésions secondaires à une contusion oculaire (44).
57
B) Comment se constitue la cataracte : (45)
Etant donné que le cristallin réagit à toutes les modifications de sa statique
et/ou de son fonctionnement physiologique par l’opacification, la cataracte post
contusive se constitue immédiatement ou à distance du choc direct ou indirect sur le
globe oculaire.
L’opacification est dans ce cas le résultat d’une modification de la
perméabilité capsulaire, elle est le plus souvent corticale postérieure qu’antérieure.
C) Conséquences cliniques : (45)
Le tableau clinique est celui d’un syndrome contusif du segment antérieur
(lésions conjonctivales, cornéennes, iridociliaire, hypéhma). Le cristallin cataracté
peut être luxé ou subluxé (irido-phaco-donésis, chambre antérieure irrégulière,
rupture zonulaire, vitré en chambre antérieure, hypertonie oculaire).
Par ailleurs, des lésions du segment postérieur peuvent être associées :
lésions maculaires, décollement de rétine, hémorragie du vitré….
58
II/ TRAUMATISMES A GLOBE OUVERT : (2, 43)
Toute plaie du segment antérieur est associée à un élément contusif, on peut
retrouver, en plus de la plaie les lésions précédemment décrites.
Les plaies de la cornée et du limbe sont fréquentes, en raison de la position
même de la cornée, 1er élément du dioptre oculaire, située dans l’aire palpébral et
donc soumise directement au traumatisme.
Le pronostic visuel dépendra du type de la plaie (variable selon l’agent
vulnérant), de sa localisation (axiale ou non), de sa superficie, des lésions associées
et d’une chirurgie oculaire préalable qui aggrave les dégâts anatomiques.
Le risque infectieux n’est pas négligeable avec une fréquence moyenne située
entre 2 et 7% ; l’existence d’un corps étranger intraoculaire multiplie par deux ce
risque infectieux.
A) Comment se constitue la cataracte ?
L’humeur aqueuse, entrant en contact avec les fibres cristalliniennes, suite à
l’effraction capsulaire induit l’opacification cristallinienne (45).
De nombreux auteurs ont étudiés ce phénomène et les hypothèses sont
multiples.
Nous en retiendrons 4 essentielles, largement documentées. Le postulat de
départ sur lequel tous les auteurs s’entendent est le rôle fondamental des enzymes
protéolytiques dans l’opacification cristallinienne.
1- Origine de l’humeur aqueuse :
En effet, dès 1960, Otto et Hahnel mettent en évidence une croissance de
l’activité peptidasique de l’humeur aqueuse régénéré après traumatisme oculaire
(46).
59
De plus cette augmentation est plus importante dans les traumatismes avec
atteinte cristallinienne.
2- Origine plasmatique :
Bastide est partisan de considérer que cette augmentation de l’activité
enzymatique dans l’humeur aqueuse est liée à un phénomène de décharge
protéique plasmatique consécutif au traumatisme (47).
3- Origine cornéenne :
Pour Kulman et Kaufman, l’origine de cet accroissement de la concentration
enzymatique dans l’humeur, après traumatisme, est cornéenne.
Ayant
étudié
la
concentration
enzymatique
des
différents
éléments
environnants, ils prouvent que celle-ci est bien supérieure dans les différentes
couches cornéennes que dans l’humeur aqueuse primaire.
Pour eux, il semble licite de penser qu’un simple traumatisme avec perforation
de
la
cornée
puisse
introduire
suffisamment
d’enzymes
pour
expliquer
l’accroissement de l’activité enzymatique constatée (48).
4- Origine lysosomale :
Suggérée par Appelman en 1968, il évoque l’éventualité de l’existence de
lysosomes au sein du cristallin, partant du constat que l’activité peptidasique est
augmentée après traumatisme impliquant le cristallin (49).
Enfin
d’autres
mécanismes
peuvent
cohabiter
avec
les
précédents :
modifications du PH, phénomènes osmotiques, déséquilibre chimique.
60
III/ AUTRES TRAUMATISMES OCULAIRES : (43, 45)
Certains types de traumatismes justifient une attention particulière.
A) Cataractes avec corps étranger intraoculaire (CEIO) :
Les corps étrangers pénétrant l’œil peuvent causer des dommages oculaires
soit par des lésions structurelles directes en traversant le cristallin, soit par toxicité
tissulaire quand ils sont dégradés ou oxydés (sidérose, chalcose).
Devant tout traumatisme oculaire, un corps étranger doit être suspecté, même
si la plaie n’est pas évidente.
B) Cataractes par agents physiques :
-
Chaleur
-
Électrisation
-
Fulguration
-
Radiations ionisantes : Rayons X, bêta, explosion atomique.
C) Cataractes iatrogènes :
Secondaires à une intervention chirurgicale ophtalmologique : Chirurgie
fistulisante, vitréctomie, tamponnement interne….
61
EPIDEMIOLOGIE
62
Les traumatismes oculaires constituent un problème préoccupant de santé
publique, ils représentent 1,3 à 3,7 % des urgences traumatologiques et 5% des
hospitalisations pour traumatisme. Ce chiffre s’élève à 14% si l’on considère les
admissions pédiatriques (42).
Aux Etats-Unis, approximativement 2,4 millions de traumatismes oculaires
sont enregistrés chaque année (50, 51).
Selon « Andhra Pradesh Eye Disease Stydy », les traumatismes oculaires au
sud de l’inde touchent 1 parmi 25 habitants (4%), et une personne sur 167 est
aveugle à cause du traumatisme (0,59%) (52).
La cataracte traumatique survient dans 7 % des traumatismes oculaires aux
Etats-Unis (53).
Elle représente 29% des cataractes de l’enfant au sud de l’inde (54).
La cataracte traumatique affecte le plus souvent des sujets jeunes, entre 20 et
50 ans 3 fois sur 4, âge de la violence, mais aussi de la pleine activité
professionnelle (55).
Elle touche environ 9 fois sur 10 des hommes au cours de leur travail ou leurs
activités de bricolage, d’accidents de la voie publique ou de rixes (55).
Chez la femme, il faut noter le caractère non exceptionnel mais souvent caché
des violences conjugales (56).
Chez l’enfant, il faudra toujours évoquer la possibilité d’un syndrome des
enfants battus de Silverman-Tardieu (57).
63
ETUDE CLINIQUE
64
I) EVALUATION CLINIQUE :
L’évaluation clinique d’un patient ayant subi un traumatisme oculaire est
capitale car elle permet d’établir un bilan lésionnel précis et d’adopter la
thérapeutique adéquate. Elle peut avoir une valeur médicolégale et doit
toujours
être pratiquée avec une extrême rigueur (43).
1) INTERROGATOIRE : (43, 58, 59).
L’interrogatoire qui doit être minutieux et complet, il précisera :
Ø L’identité
du
patient :
âge,
sexe,
profession,
origine
et
niveau
socioéconomique.
Ø La date et l’heure du traumatisme.
Ø Les circonstances de survenue du traumatisme : accident de travail, agression,
activité domestique, jeux, accident de la voie publique, loisir, sport, morsure
d’animaux…
Ø La nature de l’agent vulnérant et la puissance du choc.
Ø La notion de projection d’un corps étranger dont il faut préciser les
caractéristiques suivantes :
- sa nature et son origine : composition, source du matériel.
- sa taille, sa forme, son énergie et sa température.
- sa trajectoire.
- le risque de contamination microbienne.
Ø Les antécédents :
•
Ophtalmologiques :
L’évaluation de l’augmentation du risque oculaire par une maladie ou une
chirurgie préexistante à l’accident est essenlielle, surtout en cas de litige. En effet,
65
un implant intra oculaire peut être luxé par un faible choc, une cornée est fragilisée
par une incision de cataracte ou de kératotomie.
L’acuité visuelle notée avant l’accident sera rapportée dans cet interrogatoire
car la vision faible d’un œil amblyope ne devra pas être rattachée à l’accident.
Généraux :
•
L'état médical général ne devra pas être oublié : atteinte hématologique ou
neurologique
(épilepsie...),
fragilité
sclérocornéenne,
traitement
en
cours
(anticoagulant, antiagrégant plaquettaire), allergie médicamenteuse, abus d'alcool
ou de drogue, connaissance des sérologies VIH, immunité antitétanique...
Ø L'heure de la dernière ingestion alimentaire permettra à l'anesthésiste de
prendre les décisions concernant la chirurgie si celle-ci s'avère nécessaire.
2) EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE : (43, 60, 61)
Après avoir éliminé toute affection mettant en jeu le pronostic vital du patient,
l’examen
ophtalmologique
doit
être
méthodique,
bilatéral,
comparatif
et
systématisé.
a) Examen des annexes :
A la différence d’un examen de routine dans lequel l’appréciation de l’acuité
visuelle précède généralement l’examen externe, l’évaluation d’un patient ayant subi
un traumatisme oculaire, commence par l’examen de la face et des annexes
oculaires puis du globe.
- L’examen du cadre orbitaire recherche une fracture orbitaire, un hématome
périorbitaire ou un emphysème sous cutané.
- L’examen des paupières à la recherche d’œdème ou d’ecchymose gênant
l’examen clinique, de plaies ou de corps étrangers.
66
- L’intégrité des voies lacrymales doit être vérifiée.
- L’examen de la conjonctive doit être minutieux, à la recherche de plaie,
d’hémorragie sous conjonctivale pouvant masquer une plaie sclérale sous
jacente, de corps étrangers (éversion palpébrale systématique en l’absence
de plaie du globe).
- L’étude de la motilité oculaire, après avoir éliminé toute plaie du globe,
note la présence d'un strabisme avec ou sans diplopie, spontanément, ou
lors de mouvements du globe. Ces signes orientent vers la paralysie d'un
muscle, sa section possible ou son incarcération dans une fracture de
l'orbite.
b) L’acuité visuelle :
La mesure de l’acuité visuelle de loin et de prés avec et sans correction, a une
valeur médicolégale et permet une première évaluation de la gravité de l’atteinte.
c) Examen du segment antérieur :
● Examen de la cornée :
Chaque couche de la cornée est examinée avec attention.
En cas d’ulcère, on note ses dimensions, sa profondeur, ainsi que l’état de la
cornée adjacente (œdème, abcès).
En cas de plaie cornéenne, on note ses dimensions et sa situation par rapport
à l’axe visuel.
Enfin, en cas de corps étranger cornéen, on précise sa profondeur, sa
localisation par rapport à l’axe visuel et l’existence ou non d’un abcès en regard.
● Examen de la chambre antérieure :
On note la profondeur de la chambre antérieure en la comparant avec celle de
l’œil adelphe. Toute diminution de sa profondeur
fait suspecter : une plaie
cornéenne, une subluxation antérieure du cristallin, une cyclodialyse ou un
67
hématome rétrocristallinien. A l’inverse, toute augmentation de la profondeur de la
chambre antérieure fait craindre une récession angulaire ou une plaie sclérale
postérieure.
On recherche un signe de tyndall en précisant sa densité et sa nature
(inflammatoire ou hématique). En cas d’hyphema, on précise sa hauteur en
millimètres et sa densité.
On note également la présence ou non de masses cristalliniennes, d’une
mèche de vitré ou d’un corps étranger.
● Examen de l’iris :
On précise l’existence ou non d’une rupture du sphincter irien, d’une
iridodialyse d’un iridodonésis ou d’une aniridie. On recherche une anomalie du jeu
pupillaire.
Les corps étrangers de l’iris ne sont pas toujours faciles à reconnaître car ils
sont noyés au départ dans un hyphema, puis englobés rapidement dans un
granulome irien.
● Examen du cristallin :
L’examen du cristallin doit préciser :
-
La présence d’une cataracte.
-
Le siège et l’aspect des opacités.
-
L’état de la capsule cristallinienne : rupture évidente ou fissure capsulaire.
-
La position du cristallin : en place, phacodonésis, subluxé, luxé dans la
chambre antérieure ou dans le vitré.
-
La présence ou non d’un corps étranger intra cristallinien.
68
● Examen de la pression intraoculaire :
La mesure de la pression intra oculaire est systématique, en l’absence de
traumatisme à globe ouvert. Elle recherche une hypertonie en cas d’hyphema, de
récession angulaire, voire de blocage de l’angle par luxation cristallinienne
antérieure. Une hypotonie doit faire suspecter un traumatisme à globe ouvert ou une
cyclodialyse.
● Examen de l’angle iridocornéen :
L’examen de l’angle iridocornéen en gonioscopie se fait avant toute dilatation
pupillaire et après avoir éliminé une plaie du globe oculaire. On recherche une lésion
de l’angle iridocornéen : récession angulaire, sang au niveau du trabéculum ou
cyclodialyse. On note la localisation de la lésion et son extension circonférentielle.
d) Examen du segment postérieur :
L’examen du segment postérieur, quand il est accessible, permet de
rechercher les lésions vitréorétiniennes, choroïdiennes ou une atteinte du nerf
optique : œdème rétinien du pôle postérieur de Berlin, œdème papillaire,
hémorragie rétinienne ou vitréenne, rupture choroïdienne, décollement de rétine,
trou maculaire, atteinte du nerf optique etc.
e) Examen de l’œil adelphe :
A la recherche de lésions associées.
3) EXAMEN GENERAL :
L’examen général doit compléter l’examen ophtalmologique. Il comprend un
examen maxillo-facial, neurologique et un examen du tronc et des membres en cas
de polytraumatisés.
69
II) BILAN PARACLINIQUE:
(43, 60)
1) RADIOGRAPHIE DES ORBITES:
Dès qu’une plaie oculaire est suspectée, une radiographie orbitaire est
indispensable afin d’éliminer un corps étranger intraoculaire (CEIO) radio-opaque
(fig 12). Une face (incidence de blondeau) et un profil strict, seront pratiqués avec
des radiographies successives selon les mouvements oculaires : à droite, à gauche,
en haut et en bas.
Figure 12 : Corps étranger intraoculaire à la radiographie orbitaire (notre figure)
2) ECHOGRAPHIE OCULAIRE :
En cas de plaie du globe oculaire, on a recours aux examens échographiques
après avoir suturer le globe.
- L’échographie en mode A permet d’effectuer la biométrie oculaire
nécessaire au calcul de la puissance de l’implant destiné à traiter
l’aphaquie chirurgicale.
- La réalisation d’une échographie en mode B est indispensable en cas de
trouble des milieux, afin de compléter le bilan lésionnel.
70
Le choix de la fréquence des ultrasons émis par la sonde utilisée détermine la
profondeur de pénétration et la résolution spatiale de l’examen.
Ainsi, l’étude du segment antérieur est réalisée au mieux à l’aide de sondes de
haute fréquence à 50 MHz (UBM ou biomicroscopie ultrasonore), limitant la
profondeur du champ exploré à 5mm environ (ce qui correspond au plan capsulaire
postérieur).
L’UBM permet d’explorer le corps ciliaire ainsi que toutes les structures du
segment antérieur et notamment de l’angle iridocornéen. Cet examen permet de
préciser l’étendue des atteintes zonulaires ; de comprendre le mécanisme d’une
hypotonie ou d’une hypertonie post traumatique ; de rechercher un corps étranger :
intracristallinien, en arrière de l’iris ou au niveau de la paroi sclérale.
L’examen échographique du segment antérieur est suivi de l’étude de la cavité
vitréorétinienne par l’échographie mode B à 10 ou 20 MHz de fréquence. L’examen
est réalisé quadrant par quadrant en faisant varier le gain.
On recherche : un décollement de rétine sous forme d’une image linéaire
hyperéchogène se raccordant en angle aigu à la paroi ou à la papille (fig 13), ne
s’effaçant que tardivement avec la diminution du gain ; un soulèvement choroïdien
qui apparaît comme des images hyperéchogènes arrondies se raccordant en angle
obtus à la paroi typiquement limitée par les golfes des vortiqueuses ; ou encore une
hémorragie intravitréenne sous forme de multiples petites images hyperéchogènes
mobiles et visibles à gain élevé. (fig 14)
Enfin, un corps étranger peut être recherché en échographie réalisant une
image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur lié à la réflexion du faisceau
ultra sonore par le corps étranger. (fig 15)
71
Figure 13 : Décollement de rétine à l’échographie mode B
Figure 14: Echographie montrant une hémorragie intravitréenne
Figure 15 : Corps étranger à l’échographie réalisant un cône d’ombre postérieur
(Nos figures)
72
3) SCANNER ET IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE :
La tomodensitométrie (TDM) ou l’imagerie par résonnance magnétique (IRM)
sont demandées en cas d’atteinte maxillo-faciale ou neurologique associées.
En cas de doute sur la présence d’un corps étranger ou sur sa localisation, la
tomodensitométrie est demandée systématiquement, en urgence, avant la chirurgie.
Les corps étrangers métalliques de moins de 1mm sont facilement repérés :
image hyperdense à l’origine d’un artefact étoilé. (fig 16)
Les corps étrangers non radio-opaques ne sont détectés que lorsqu’ils ont
une taille un peu plus large. La localisation exacte peut être déterminée ainsi que le
nombre de corps étrangers.
L'évaluation de la paroi orbitaire, des tissus mous, du cône musculoaponévrotique est rendue facile grâce à cet examen. Les atteintes du nerf optique
peuvent être également suspectées ou diagnostiquées.
Or, la résonance magnétique nucléaire apporte une définition supérieure de
l'image et réalise de véritables coupes anatomiques de l'œil et de l'orbite. Elle est
utilisée pour déterminer des atteintes des tissus mous et la localisation de corps
étrangers non métalliques comme des végétaux, morceaux de plastique ou de verre.
Les corps étrangers ferreux présentent quelques mouvements dans le champ
magnétique, ce qui contre-indique l’utilisation de l’IRM lors de la présence de corps
étrangers métalliques.
73
Figure 16: TDM orbitaire montrant un corps étrangers métallique (Notre figure)
4) EXAMENS ELECTROPHYSIOLOGIQUES : électrorétinogramme (ERG) et
potentiel évoqué visuel (PEV) : (62)
Les
explorations
électrophysiologiques
sensorielles
sont
des
examens
fonctionnels du pôle postérieur et de ses connexions rétinocorticales, mis en activité
par des stimulations lumineuses appropriées. Elles reflètent l'atteinte d'une
catégorie ou d'un ensemble de cellules sur un territoire rétinien ou neurologique
donné.
Ces examens sont réservés aux cataractes associées à une absence
apparemment totale de perception lumineuse. Ils évitent de faire une chirurgie dont
le résultat serait nul par non-réponse rétinienne ou cérébrale.
74
III) ASPECT MEDICOLEGAL
: (43, 60)
Le traumatisme oculaire est associé à un haut taux de problèmes litigieux.
Selon les séries, entre 19 et 26 % des patients présentant un traumatisme oculaire
vont mettre en route une procédure légale dirigée contre le responsable présumé du
traumatisme (accident de travail, agression, accident scolaire).
En effet, dans ces situations d'urgence, l'ophtalmologiste doit donner toutes
les informations nécessaires au patient et à sa famille afin d'obtenir leur confiance et
leur consentement à toute thérapeutique mise en route.
L'examen clinique et paraclinique doit être extrêmement détaillé dans le
dossier médical, comme le compte rendu opératoire décrivant chaque lésion
observée, et son traitement.
Il doit exister un lien de causalité entre l’accident et les lésions constatées. Si
ce lien est discutable pour le médecin, ce dernier doit le mentionner sur le certificat.
Il convient aussi d’insister auprès du patient sur la possibilité de séquelles à
distance et sur la nécessité d’une surveillance spécialisée régulière. L’éventualité de
telles séquelles doit être mentionnée
sur le certificat initial descriptif, mais le
médecin doit se garder de les évaluer.
75
FORMES CLINIQUES
76
La cataracte traumatique est caractérisée par la diversité de ses tableaux
anatomo-cliniques.
I/ FORMES ETIOLOGIQUES :
1- Cataracte par perforation du sac capsulaire : (45, 60) (fig 17)
La particularité de la cataracte des traumatismes à globe ouvert est la
possibilité d’ouverture de la capsule antérieure, voire postérieure.
L’humeur aqueuse entre alors en contact avec les fibres cristalliniennes et
induit leur opacification.
L’opacification cristallinienne peut être localisée : petite brèche spontanément
coaptée par adossement de l’iris ou par prolifération épithéliale.
Elle peut être diffuse après une large brèche : les fibres gonflent et font hernie
par la plaie dans la chambre antérieure ou elles peuvent déclencher des
phénomènes inflammatoires et hypertensifs.
L’opacification peut être à distance de la brèche capsulaire prenant un aspect
en rosace postérieure reliée à l’opacité sous-jacente à la perforation par une travée
de fibres opaques.
Figure 17 : Cataracte rompue avec plaie de cornée (notre figure)
77
2- Cataracte contusive : (45)
Elle survient immédiatement ou à distance d’un choc direct ou indirect sur le
globe oculaire.
•
Cataracte en rosace postérieure : la plus caractéristique prenant un aspect en
pétales de fleurs ; elle peut régresser ou évoluer vers l’opacification totale du
cristallin. (fig18)
•
Opacités
ponctuées
sous
épithéliales
disséminées,
survenant
après
un
traumatisme minime, pouvant prendre diverses formes :
•
-
Petites opacités discrètes ponctuées.
-
Opacités réunies en cataracte sous capsulaire en toile d’araignée.
-
Opacités nodulaires.
Cataracte diffuse : c’est une forme rare, opacité laiteuse qui diffuse rapidement
donnant une cataracte totale blanche.
•
Anneau de Vossius : ce n’est pas une cataracte, mais c’est un dépôt de pigments
iriens sur la cristalloïde antérieure de façon concentrique au bord pupillaire,
secondaire au contact étroit entre l’iris et le cristallin lors de la contusion.
Figure 18 : Cataracte en rosace postérieure (notre figure)
78
3- Cataracte secondaire aux agents physiques : (45)
•
La cataracte par chaleur :
Les opacités sont floconneuses, situées au pôle postérieure, denses dans la
région axiale. La capsule antérieure peut se détacher et flotter dans la chambre
antérieure.
•
La cataracte par électrisation :
•
Elle est en principe unilatérale du côté de passage du courant, parfois bilatérale,
apparaissant deux à quatre mois après l’accident. Les opacités sont sous
capsulaires antérieures puis postérieures, de forme variée non spécifique. Elles
régressent ou évoluent vers une cataracte totale. (fig19)
Figure 19 : Cataracte par électrisation (notre figure)
•
La cataracte par fulguration :
Elle est souvent bilatérale et prend l’aspect d’une cataracte compliquée.
•
La cataracte par radiations ionisantes :
-
Par rayons X, par rayons gamma, ou par des neutrons : la cataracte survient
après plusieurs mois ou années sous forme de ménisque convexe situé au
pôle postérieur. Elle est typiquement sous capsulaire postérieure.
79
-
Par rayons bêta : secondaire à une bêtathérapie.
-
Par explosion anatomique : la cataracte peut être secondaire à la chaleur, aux
ultraviolets, aux neutrons ou aux rayons gamma.
4- Cataracte
secondaire
à
une
intervention
chirurgicale
ophtalmologique : (45)
•
Après une chirurgie fistulisante :
L’incidence de la cataracte après trabéculectomie varie entre 17 et 30 %. Cette
chirurgie peut précipiter l’évolution d’une cataracte chez le sujet âgé ou entrainer
l’opacification du cristallin d’un sujet jeune, surtout si l’intervention s’est
compliquée d’athalamie.
•
Après vitréctomie :
L’opacification cristallinienne peut être immédiate par rupture traumatique de
la capsule postérieure par le vitréotome, ou retardée survenant 1 à 2 ans après la
chirurgie dans 10 à 50 % des cas. Elle survient surtout chez le sujet âgé qui possède
une capsule cristallinienne plus perméable aux liquides.
•
Après tamponnement interne :
- La cataracte siliconique (photo) : quasi constante si l’huile de silicone est
laissée en place. L’intervalle libre de survenue est de 15 jours à 1 an avec
un pic à 6 mois. La cataracte est sous capsulaire postérieure et l’évolution
ne se fait jamais vers la régression, mais vers une cataracte totale blanche
même après ablation de l’huile de silicone.
- La cataracte secondaire à un tamponnement interne par gaz expansif : elle
peut être traumatique par blessure cristallinienne lors de l’injection du gaz,
ou c’est une cataracte par dessiccation survenant quand les deux tiers de la
capsule postérieure sont en contact avec la bulle de gaz.
80
II/ FORMES COMPLIQUEES :
1- Formes compliquées de subluxation ou de luxation cristallinienne:
(42, 55,60)
v Subluxation cristallinienne : (fig20)
Elle correspond à une rupture zonulaire acquise partielle. Elle est parfois de
diagnostic difficile, même après dilatation maximale.
Certains signes indirects tels : phaco-irido-donésis, inégalité de profondeur
de la chambre antérieure, prolapsus de vitré en chambre antérieure, sont parfois les
seuls témoins d’une subluxation cristallinienne.
La gonioscopie peut mettre en évidence une diminution de l’ouverture de
l’angle iridocornéen.
La variabilité de position du cristallin peut parfois entrainer des modifications
de la réfraction (myopisation ou hypermétropisation).
L’UBM permet de compléter l’examen clinique et de mieux étudier l’intégrité
des fibres zonulaires, influençant ainsi le choix de la technique opératoire.
Figure 20 : Subluxation cristallinienne (notre figure)
81
v Luxation antérieure du cristallin : (fig21)
La luxation du cristallin dans la chambre antérieure survient souvent suite à
une contusion violente. Lorsque le traumatisme est minime, il faudra évoquer une
fragilité zonulaire préexistante comme dans la maladie de Marfan.
L’extraction du
cristallin s’impose en urgence en raison de l’hypertonie
oculaire majeure liée au blocage pupillaire, et du risque de décompensation
endothéliale définitive.
Figure 21 : Luxation antérieure du cristallin (notre figure)
v Luxation postérieure du cristallin : (fig 22 et 23)
Lorsque la rupture zonulaire est totale, le cristallin peut basculer dans le
segment postérieur. 20 à 40 % des luxations postérieures du cristallin sont
secondaires à un traumatisme oculaire.
En dehors du trouble réfractif lié à l'aphakie, la luxation du cristallin peut être
asymptomatique, mais des complications surviennent à moyen et à long termes,
comme un glaucome chronique rebelle au traitement médical ou une inflammation
torpide. Parfois le tableau clinique peut être plus brutal dominé par une uvéite totale
phakoantigénique. Des complications rétiniennes sont aussi possibles par nécrose
82
rétinienne sous-jacente ou formation de brides vitréennes. Enfin la mobilité du
cristallin dans le vitré peut être responsable d'un œdème maculaire cystoïde.
Figure 22: Luxation postérieure du cristallin vue au fond d’œil (notre figure)
Figure 23: Echographie montrant un cristallin luxé dans le vitré (notre figure)
v Formes rares :
La luxation extraoculaire lors d’un éclatement du globe. (fig24)
La luxation sous conjonctivale ou sous ténonienne à travers une plaie
sclérale. (fig25)
83
Figure 24 : Luxation extraoculaire du cristallin (notre figure)
Figure 25: Luxation sous conjonctivale du cristallin (55)
84
2- Formes compliquées d’hypertonie oculaire :
v Glaucome phacoanaphylactique : (60)
La rupture de la capsule antérieure peut être responsable de libération de
fragments cristalliniens en chambre antérieure. Ces derniers entrainent une
hypertonie oculaire par plusieurs mécanismes : d’une part, par obstruction direct du
trabéculum, d’autre part du fait de la formation de goniosynéchies ou de synéchies
iridocristalliniennes secondaires à l’inflammation générée.
La présence de protéines cristalliniennes dans la chambre antérieure peut être
à l’origine d’une uvéite granulomateuse, entrainant une hypertonie par dépôts
trabéculaires de macrophages et de protéines inflammatoires.
v Glaucome par intumescence ou par modification de position du cristallin: (63)
L’intumescence du cristallin dont la capsule est intacte peut provoquer un
blocage pupillaire et un glaucome par fermeture de l’angle.
Les modifications de
position
du
cristallin
peuvent
être
génératrices
d’hypertonie. Une subluxation du cristallin, se traduisant par un phakodonésis peut
être responsable d’un blocage pupillaire, associé ou non à un blocage trabéculaire
par le passage de vitré en chambre antérieure.
La luxation antérieure du cristallin est responsable d’une hypertonie aiguë par
blocage pupillaire et angulaire.
La luxation postérieure du cristallin peut être responsable d’hypertonie tardive
par le biais de phénomènes inflammatoires principalement.
3- L’infection:
Toute plaie du globe oculaire est susceptible de se compliquer d’infection.
Le taux d’endophtalmie après traumatisme à globe ouvert, varie selon les
publications entre 2,4 et 7,4% (64). (fig26)
85
Le principal facteur de risque d’infection est le délai écoulé entre la survenue
de la plaie du globe et sa suture. Les autres facteurs comprennent : l’ouverture de la
cristalloïde, la présence d’un corps étranger, la pénétration intraoculaire d’un objet
souillé et la survenue du traumatisme dans un milieu rural (60).
Le tableau clinique peut revêtir différents aspects : (2)
- une simple réaction iridociliaire avec synéchies postérieures, phénomène
de tyndall et précipités rétrocornéens.
- un hypopion, notamment dans les cas de corps étrangers négligés. (fig27)
- un abcès du cristallin est soupçonné devant un aspect jaune verdâtre de
celui-ci. Son évacuation s’impose en urgence.
- au maximum, une panophtalmie qui représente l’aspect le plus dramatique
de l’infection endo-oculaire et l’éviscération est quasi inévitable.
Figure 26 :Endophtalmie (notre figure)
figure 27 : Hypopion septique (notre figure)
4- L’uvéite phacoantigénique :
C’est une uvéite granulomateuse secondaire à la libération des protéines du
cristallin après effraction capsulaire.
Le tableau clinique consiste en une réaction uvéale antérieure, des précipités
rétrodéscemetiques et une hypertonie oculaire fréquemment associée.
86
5- L’ophtalmie sympathique : (60, 64) (fig 28)
C’est une complication rare des traumatismes à globe ouvert (0,2 à 1%), se
manifestant par une uvéite granulomateuse bilatérale. Le délai d’apparition varie de
quelques semaines à plusieurs années après le traumatisme.
L’œil sympathisant est l’œil qui a subit le traumatisme et qui est responsable
de l’ophtalmie sympathique. Il est souvent inflammatoire ou en phtyse lors du
diagnostic.
L’œil sympathisé est l’œil adelphe qui développe de façon souvent insidieuse
une panuvéite granulomateuse. Des signes généraux communs au syndrome de
Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) peuvent être retrouvés (vitiligo, poliose, méningite
lymphocytaire, surdité, trouble de l’équilibre, etc.). Mais la notion de traumatisme
constitue un critère d’exclusion du VKH. Le pronostic est sombre malgré la
corticothérapie.
Figure 28 : Ophtalmie sympathique de l’œil gauche chez un patient ayant à une
surdité et une alopécie associées. (Nos figures)
87
III/ FORMES ASSOCIEES :
1-Cataracte avec corps étranger inclus : (2, 45, 60)
Le corps étranger peut être métallique souvent magnétique (ferrique) ou non
magnétique (aluminium, plomb, zinc, alliages divers) ; non métallique (verre, cils) ou
végétal (épine, bois).
v Cataracte par lésion directe des fibres cristalliniennes :
Le corps étranger peut se ficher dans le cristallin ou le traverser en lésant les
fibres sur sa trajectoire. (fig 29)
La position du corps étranger, au sein du cristallin par rapport à la capsule
postérieure, peut être précisée par l’imagerie du segment antérieur (UBM, OCT) dont
les informations sont utiles pour le choix de la technique opératoire.
Figure 29 : Corps étranger intra cristallinien (nos figures)
88
v Cataracte par imprégnation métallique :
•
La sidérose : (fig 30)
Il s’agit de lésions oculaires provoquées par la diffusion d’oxydes métalliques
venus de corps étranger ferrique intraoculaire.
Toutes les structures oculaires peuvent être touchées :
o La cornée : présence d’un anneau de rouille profond paralimbique.
o L’iris : hétérochromie avec coloration irienne brunâtre et altération de la
motricité pupillaire qui reste en semi mydriase peu réactive.
o Le cristallin : dépôts de rouille au niveau de la capsule antérieure puis
évolution vers une cataracte totale brunâtre.
o Le trabéculum : altération de la fonction trabéculaire par dépôts de fer,
responsable d’une hypertonie intraoculaire tardive.
o La rétine : dégénérescence pigmentaire périphérique, progressant vers
le pôle postérieur et se traduisant cliniquement par une gêne à la vision
nocturne et un rétrécissement du champ visuel.
Le dosage du fer dans l’humeur aqueuse, après ponction de la chambre
antérieure est élevé. La sidérose est certaine si le taux dépasse 20 microgrammes.
L’ERG s’altère et l’évolution se fait vers le glaucome, le décollement de rétine
puis la désorganisation complète du globe oculaire.
Figure 30 : Sidérose de l’œil droit deux mois après un corps étranger ciliaire
méconnu (55).
89
•
La chalcose :
La chalcose est liée à la présence d’un CEIO en cuivre, responsable de
libération de particules de cuivre ionisé.
La cornée est le siège d’un anneau verdâtre limbique profond, appelé anneau
de Kayser-Fleisher identique à celui de la maladie de wilson.
L’aspect de la cataracte est caractéristique en fleurs de tournesol avec des
dépôts sous capsulaires antérieures situés dans l’aire pupillaire se poursuivant par
des stries radiaires de couleurs vert-gris. Une cataracte en soucoupe postérieure
peut être associée.
Le dosage de cuivre dans l’humeur aqueuse est élevé (normal à 12
microgrammes).
L’ERG met en évidence des anomalies semblables à la sidérose, mais
l’évolution se fait plus lentement.
2- Formes associées à des lésions du pôle postérieur :
Les lésions du segment postérieur associées à la cataracte traumatique sont
fréquentes et conditionnent le pronostic visuel.
Ø L’atteinte vitréenne :
Un décollement vitréen postérieur, débutant souvent à la pars plana, est
diagnostiqué par la présence de pigments suspendus dans le vitré. Le décollement
postérieur du vitré peut être total.
Un corps étranger peut être également présent dans le vitré, facilement visible
ou dans un magma déjà fibrino-hématique.
Une hémorragie vitréenne est possible, plus ou moins importante, pouvant
empêcher l'examen rétinien.
90
Ø Les atteintes rétiniennes :
La rétine peut être le siège d'un œdème du pôle postérieur (classique œdème
de Berlin), souvent secondaire à une contusion importante. (fig31)
Différentes formes d'hémorragies rétiniennes peuvent exister: localisées ou
diffuses. (fig 32, 33)
L'examinateur recherchera un éventuel corps étranger encastré dans la rétine
(fig 34) et des déchirures (fig35) ou trous (fig36) souvent secondaires à la traction
vitréenne lors du traumatisme. Approximativement 10 à 15 % des décollements de
rétine (fig37) sont secondaires à un traumatisme.
Ø Les atteintes choroïdiennes :
Les ruptures choroïdiennes ou déchirures de la membrane de Bruch sont les
lésions les plus fréquemment rencontrées. Elles correspondent à des pertes de
substance linéaires avec rétraction des berges de la membrane de Bruch et
disparition de l’épithélium pigmentaire, réalisant un aspect d’une cicatrice blanchejaunâtre bordée d’une prolifération pigmentaire. (fig38)
Leur surveillance doit être rigoureuse car elles peuvent se compliquer de néo
vascularisation rétinienne.
Ø L’atteinte du nerf optique :
Elle est moins fréquente, elle se voit lors des traumatismes orbitaires ou
crâniens. L'examen du pôle postérieur pourra mettre en évidence une papille
strictement normale, qui s'atrophiera secondairement, traduisant un traumatisme
majeur intracanalaire (rupture, compression par hémorragie...). Dans des cas plus
évidents, on retrouvera un œdème papillaire avec des hémorragies diffuses
traduisant une avulsion du nerf optique. (fig39)
91
Figure 31: œdème de Berlin
Figure 33 : Hémorragie perimaculaire
Figure 32: hémorragie rétinienne
Figure34 : Corps étranger intra rétinien
Figure 35 : déchirure rétinienne géante
92
Figure 36 : Trou maculaire
figure 37 : décollements de rétine
Figure 38 : Rupture de la membrane de Bruch
Figure 39 : avulsion du nerf optique
Nos figures
93
TRAITEMENT
94
La cataracte traumatique est bel et bien une cataracte « difficile », à la fois
pour le patient mais aussi pour le ou les ophtalmologistes qui la prennent en charge
(55).
L’apparition des techniques endo-oculaires ; telles que la vitréctomie, la
phacoémulsification et les systèmes d’irrigation-aspiration automatisées ; ainsi que
les progrès effectués dans le domaine de l’implantation, ont profondément modifié
l’attitude des chirurgiens et les résultats cliniques (10).
La diversité des procédés chirurgicaux dans la prise en charge des cataractes
traumatiques n’est que la traduction de la variabilité des tableaux anatomocliniques et de l’absence d’une technique universelle satisfaisante (10).
I / But du traitement
Le but du traitement est d’assurer une réhabilitation fonctionnelle par la
restauration d’une acuité visuelle utile, et d’éviter l’installation des complications à
court, moyen et long terme.
95
II/ Moyens
A) Chirurgicaux :
1) Préparation à l’intervention : (36)
Afin d’obtenir une mydriase per opératoire efficace et un bon relâchement
zonulaire on procède à l’instillation répétée toutes les dix minutes pendant l’heure
qui précède l’intervention d’une goutte de collyre tropicamide (Mydriaticum®) et une
goutte de collyre au sulfate neutre d’atropine à 0,5 %.
2) Anesthésie : (10)
Le traitement chirurgical est effectué sous anesthésie générale chez l’enfant
est l’adulte jeune. Chez le sujet agé, on peut procéder à une anesthésie locale quand
il n’existe pas une plaie associée.
L’anesthésie doit permettre d’obtenir une hypotonie oculaire per et post
opératoire, afin d’éviter toute issue de vitré. Elle doit être suivie d’un réveil du
patient le plus calme possible sans effort de poussée (toux, vomissement).
3) Techniques opératoires :
a) Phacoexérèse :
L’extraction du cristallin et des masses cristalliniennes doit se faire de façon la
plus totale possible, de manière à éviter les phénomènes inflammatoires phacoantigéniques ainsi que le risque d’hypertonie oculaire.
Pour cela plusieurs méthodes sont possibles selon les cas : l’extraction intra
capsulaire emportant toute la masse cristallinienne ainsi que la capsule et la zonule ;
l’extraction extracapsulaire respectant la zonule et la capsule postérieure ; ou
encore la phacophagie où le cristallin est « digéré » à l’aide d’un vitréotome.
Ø Extraction intra capsulaire : (65)
Elle correspond à l’extraction du cristallin avec sa capsule, c'est-à-dire dans
sa totalité.
96
L’extraction intra capsulaire a été pratiquée durant plusieurs décennies avant
d’être progressivement abandonnée.
Elle nécessite une incision large d’environ 160 degré. L’extraction du cristallin
à la pince, à la cryode ou à l’anse pouvait se compliquer dans certains cas d’une
issue de vitré difficile à gérer à une époque où la vitréctomie se faisait « à la
mouillette ». Il était indispensable de pratiquer systématiquement une iridectomie
périphérique pour éviter un blocage pupillaire secondaire sur la hyaloïde antérieure
ou le vitré.
Les indications actuelles de cette chirurgie sont devenues exceptionnelles.
Ø Extraction extra capsulaire (EEC) :(2,10, 66)
Selon l’âge du patient, l’état du segment antérieur et la consistance du noyau,
on peut l’effectuer de plusieurs façons :
•
EEC manuelle :
On pratique une petite incision cornéenne à 12h permettant l’introduction
d’un kystitome. On effectue une capsulotomie antérieure large en « timbre
de poste ». La kératotomie limbique est ensuite élargie aux ciseaux courbes sur
160°.
L’extraction du noyau se fait après mobilisation par massages pressioncontre-pression. Le cortex est ensuite retiré par aspiration à la canule de Charleux
ou après mise en place d’une canule double courant.
•
Phacoaspiration :
L’ouverture de la capsule antérieure permet l’ablation du contenu cristallinien
mou, le plus souvent par simple irrigation aspiration (I/A) à l’aide d’une canule
simple de Charleux, d’une
canule à double courant ou encore par système
d’irrigation aspiration automatisé.
97
La technique double courant (fig 40) repose sur un système d’irrigation et
d’aspiration séparées. On utilise pour cela une aiguille à irrigation qui est introduite
en chambre antérieure entre 5h et 7h. Il s’agit d’une aiguille à lymphographie à
usage unique montée sur une tubulure simple et reliée à une seringue contenant un
soluté proche de l’humeur aqueuse. On effectue une incision cornéenne à 12h pour
y introduire un kystitome et réaliser une discision capsulaire. Les masses
cristalliniennes sont ensuite aspirées à l’aide d’une canule de Charleux. Un pelage
de la capsule postérieure peut être réalisé avec une canule striée si nécessaire.
Figure 40 : Technique d’aspiration double courant (10)
98
L’aspiration automatisée est réalisée grâce à la sonde d’irrigation-aspiration
(I/A) du phacoémulsificateur. (fig41)
Figure 41: Phacoaspiration à la sonde d’irrigation-aspiration (I/A) (notre figure)
•
Phacoémulsification :
La phacoémulsification est une technique mécanisée d’EEC. Elle consiste en la
fragmentation du cristallin par les ultrasons. Une petite incision cornéenne (2.2 à
3.2mm) suffit à introduire l’extrémité de l’appareil. Celle-ci est munie d’une part
d’un vibreur qui fragmente les masses cristalliniennes et d’autre part d’un système
permettant l’aspiration simultanée des fragments libérés.
Parce que la cataracte traumatique survient le plus souvent chez des sujets
jeunes, la phacoémulsification est la méthode chirurgicale de choix, par simple
aspiration automatisée si le cristallin est très mou, en y associant des ultrasons pour
les cristallins plus durs.
Ø Phacophagie :
Cette technique utilise un vitréotome. Elle peut être réalisée par voie
antérieure ou postérieure.
99
•
Phacophagie par voie antérieure : (36)
L’intervention par voie antérieure comporte :
Une incision cornéenne de 2mm située à 1mm en avant du limbe.
L’ouverture circulaire périphérique de la capsule antérieure se fait par un
kystitome irrigateur introduit dans la chambre antérieure ou directement par un
vitréotome adapté à ce type de chirurgie. Ce dernier doit pouvoir remplir trois
fonctions : l’irrigation pour maintenir le tonus, l’aspiration pour mobiliser les
masses et absorber l’excès d’humeur aqueuse et la section pour morceler les
masses et les membranes qui sont ensuite aspirées.
Le brassage doux des fibres cristalliniennes est pratiqué jusqu’à la périphérie
du cristallin.
L’intervention est terminée par l’ouverture de la capsule postérieure et son
ablation la plus complète possible, suivie d’une vitréctomie antérieure. L’incision
cornéenne est fermée par un point enfoui de monofilament 10/0.
•
Phacophagie par voie postérieure : (36, 67)
La porte d’entrée de l’instrument est la pars plana (fig 42).
Cette méthode nécessite d’ouvrir la conjonctive et la capsule de tenon. Le
vitréotome phacophage est introduit par une incision sclérale à 4mm du limbe, puis
il sera dirigé vers la capsule postérieure pour pénétrer dans le cristallin où sont
brassées et aspirées les masses cristalliniennes.
Cette voie d’abord revêt l’avantage, comparée à la voie antérieure, de bien
visualiser le segment postérieur, de permettre un nettoyage complet des masses
cristalliniennes et d’associer une vitréctomie antérieure systématique complétée au
besoin d’une vitréctomie postérieure (43).
100
Figure 42: Phacophagie par la pars plana (10).
b) Implantation :
L’implantation d’un
cristallin artificiel est la suite logique à l’ablation du
cristallin cataracté, afin de restaurer une fonction visuelle utile.
Elle peut être réalisée dans le même temps opératoire que l’extraction de la
cataracte : implantation primaire, ou à distance : implantation secondaire.
Le choix de la technique d’implantation diffère selon le type d’extraction du
cristallin, le type d’implant choisi, mais aussi selon qu’il s’agit d’une implantation
primaire ou secondaire, d’une intervention compliquée ou bien non compliquée (10).
Ø Implantation en chambre antérieure :
La mise en place d’un implant en chambre antérieure (fig 43) est envisageable
dans certains cas : (68)
- Extraction intra capsulaire de cataracte.
- Extraction extra capsulaire compliquée, aboutissant à l’échec de l’implantation
en chambre postérieure
- Implantation secondaire chez des patients aphaques ou changement d’implant
intraoculaire.
- Kératoplastie transfixiante avec implantation en chambre antérieure.
101
Figure 43 : Implantation en chambre antérieure (10)
102
On distingue les implants de chambre antérieure (ICA) à support angulaire et
ceux fixés à l’iris.
•
ICA à support angulaire : (68)
La première implantation d’un ICA fut réalisée par Baron en 1952.
En effet, les anciens modèles d’ICA à support angulaire ont été responsables
de nombreuses complications : kératopathies bulleuses, glaucomes, synéchies
iriennes,
déformations et
blocages pupillaires,
hyphémas,
uvéites,
œdèmes
maculaires cystoïdes (69, 70).
Le design des différents modèles, en particulier de ceux à anses fermées et
rigides (modèles Stableflex, Leiske, Heesburg…) (fig 44), et probablement la
technique d’implantation, en l’absence de produits visqueux à l’époque, expliquent
les taux élevés d’explantation.
Après avoir longtemps alimenté les listes des greffes de cornées, ils ont été
définitivement retirés du marché en 1987 (69, 71).
Figures44 : Anciens modèles d’ICA à anses fermées (72)
103
Actuellement, les ICA sont tous à anses ouvertes et flexibles de type Kelman, à
3 ou 4 points d’appuis angulaires, monoblocs en polyméthylméthacrylate (PMMA).
(fig45)
Figure 45 : Implants de chambre antérieure monoblocs à 4 points d’appui (10)
L’amélioration du design des ICA s’est accompagnée d’une diminution des
taux de complications (69) ; les anses ouvertes et flexibles ont permis de limiter les
problèmes de taille, les points d’appuis angulaires étroits sans trous au niveau des
extrémités des haptiques diminuent la surface de contact au niveau de l’angle et la
formation de goniosynéchies (69, 71, 73).
Cependant, malgré l’amélioration du design et l’utilisation de produits
viscoélastiques, le problème de la tolérance endothéliale reste non résolu et une
perte endothéliale annuelle moyenne de 6 à 8 % est rapportée (74).
La surveillance de l’évolution de la densité endothéliale par microscopie
spéculaire reste donc indispensable, à rapporter à l’âge du patient.
•
Implants fixés à l’iris :
Historiquement employés dans la chirurgie du cristallin en implantation
primaire, ils gardent aujourd’hui des indications en implantation secondaire en
particulier.
104
Le principe repose sur la stabilisation de l’implant par une fixation à l’iris.
Worst en 1978 utilisait le clippage de l’implant à l’iris dans la correction de
l’aphaquie après chirurgie de la cataracte. Cet implant portait le nom d’« Iris Claw »
(75).
Actuellement l’implant Iris Claw « Artisan » d’aphakie, l’un des dernières
générations d’implants à fixation irienne, est un implant monobloc en PMMA avec
des haptiques qui s’attachent à l’iris par des clips (76). (Fig46)
Cet implant peut être fixé à la face antérieure ou à la face postérieure de l’iris
(76, 77). En effet, la mobilité de ce type d’implants avec les mouvements iriens ne
semble pas être le garant d’un avenir sans complications, qu’elles soient iriennes,
vitréennes ou maculaires (67).
Figure 46 : Implant Iris Claw « Artisan » (75)
105
Ø Implantation en chambre postérieure :
•
Implantation endocapsulaire :
Le meilleur siège d’implantation, tant au plan anatomique, physiologique,
qu’optique est le sac capsulaire (10). L’implantation endocapsulaire nécessite la
présence d’un sac parfaitement intact de tout refend ou rupture, et une zonule
relativement préservée (60).
Les anneaux endocapsulaires apparus au début des années 1990 servent à
retendre et à stabiliser le sac capsulaire permettant ainsi, d’implanter dans le sac
(78).
On distingue les anneaux de tension capsulaire (ATC) standards et les
anneaux de tension capsulaire modifiés de type Cionni à fixation sclérale (78, 79).
(fig 47)
Avant la mise en place d’un anneau de tension capsulaire, il faut bien vérifier
la bonne solidité de la zonule non désinsérée, en effet le risque d’une luxation du
cristallin en cas de zonule pathologique aggraverait les suites chirurgicales. Par
ailleurs, le rhéxis doit être suffisamment grand et le sac non rétracté pour éviter
toute déchirure de ce dernier (78).
106
Figure 47: (A) ATC standard, (B) ATC modifié de type Cionni, (C) ATC de Cionni
suturé à la sclère. (80)
107
•
Implantation dans le sulcus ciliaire :
L’implantation dans le sulcus ciliaire
nécessite la présence d’un rideau
capsulaire antérieur suffisant. Elle peut être décidée en première intention en cas
d’extraction extra capsulaire, de phacoémulsification compliquée de rupture
capsulaire, ou bien lors d’une implantation secondaire (10).
•
Implantation en chambre postérieure avec suture de l’implant à l’iris:
En 1976, c’est Mc Cannel qui a décrit la méthode de suturer l’implant à l’iris
(81) (fig 48). L’implant est placé dans le sulcus et, pour assurer sa stabilité, il est
maintenu dans la position souhaitée à l’aide d’une ou deux sutures à l’iris. En fin
d’intervention, la pupille doit être libre de se contracter et de se dilater. Cela permet
dans les suites opératoires d’avoir un résultat satisfaisant sur le plan anatomique et
esthétique, tout en autorisant une bonne dilatation pupillaire, ce qui permet
d’observer le bon centrage de l’implant et la périphérie rétinienne (67).
Cette technique a été utilisée avec succès dans la correction de l’aphakie (81).
Or, des complications hémorragiques et inflammatoires ont été rapportées (82, 83,
84).
108
Figure 48: Suture de l’implant à l’iris selon la technique de Mc Cannel (72)
109
•
Implantation en chambre postérieure avec suture trans-sclérale de l’implant :
Il s’agit d’une technique délicate (fig 49). Le temps opératoire est long et la
manipulation intraoculaire
est
excessive
malgré
l’utilisation
des
techniques
opératoires les plus récentes (77).
La mise en place d’un implant de chambre postérieure suturé à la sclère peut
être indiquée : (10)
- En première intention : en cas de rupture capsulaire peropératoire majeure
et lorsque l’implantation en chambre antérieure est contre indiquée.
- Secondairement :
isolément
ou
en
association
à
une
kératoplastie
transfixiante. photo chgie cat p 282 (10)
De nombreuses études rapportent d’excellents résultats visuels, en particulier
lors d’une chirurgie à ciel ouvert (kératoplastie transfixiante) (85,86,87,88,89,90).
Par contre, des complications spécifiques ont été rapportées: érosions
conjonctivales des fils de prolène, hypertonies oculaires par irritation chronique du
corps
ciliaire,
hémorragies
intravitréennes,
œdèmes
maculaires
cystoïdes,
décollements de rétine, enophtalmies, décentrements et luxations de l’implant dans
la cavité vitréenne (68,76,81,85,90).
110
Figure 49 : Technique d’implantation avec fixation trans-sclérale de l’implant (72)
111
c) vitréctomie : (10)
•
Antérieure :
La vitréctomie antérieure est réalisée en cas d’issue de vitré en chambre
antérieure. Elle est effectuée le plus souvent au vitréotome pour segment antérieur
(fig 50), sinon à l’aide des ciseaux de Vannas et de microsponges.
Elle est nécessaire chez les enfants âgés de moins de cinq ans afin d’éviter la
survenue de la cataracte secondaire (91, 92).
Figure 50 : Vitréctomie antérieure au vitréotome (notre figure)
•
Postérieure :
La vitréctomie postérieure par la pars plana est nécessaire si des lésions du
segment postérieure sont constatées ou si des fragments du cristallin se sont luxés
dans le vitré.
112
d) traitement des lésions oculaires associées :
- En cas de traumatisme à globe ouvert, la suture de la plaie cornéenne ou
cornéosclérale
s’impose en urgence (fig51). Elle se fait sous couverture
antibiotique, par des points séparés autoenfouis utilisant classiquement du fil
non résorbable pour la cornée (type monofilament®10/0) et la sclère (type
monofilament®8/0). La conjonctive est suturée au fil résorbable (type vicryl®
ou polysorb®7/0). Le chirurgien doit s’attacher à affronter les bords de la
plaie, ce qui peut parfois s’avérer difficile en cas de plaie complexe dilacérée
ou d’hypotonie majeure. Toute la difficulté de la suture cornéenne réside en la
réalisation d’une suture étanche le moins astigmatogène possible. Les points
doivent être perpendiculaires
à la plaie, équidistants de ses bords et pré-
descemétiques (60).
Figure 51 : Suture d’une plaie cornéenne au monofilament®10/0 (notre figure)
113
- On pratique l’ablation de corps étranger intra oculaire s’il est accessible : soit
à la pince (fig52), soit à l’électro-aimant (fig53) en cas de CEIO aimantable
(93).
Figure 52 : Modèles de pince à CEIO (64)
Figure 53: Electro-aimant (64)
- Une iridopéxie chirurgicale est réalisée en cas d’iridodialyse importante. La
technique chirurgicale de référence reste la suture de la racine de l’iris
permettant de restaurer l’anatomie irienne. Des techniques sans suture par
incarcération irienne dans des orifices de sclérotomie ont été décrites, mais ne
sont pas la référence(94).
- La cyclodialyse post traumatique avec hypotonie majeure sera également
réinsérée à l’aide de sutures trans-sclérales et de cryoapplication.
- Une aniridie post traumatique (fig 54) peut être compensée par l’utilisation
des implants et des anneaux à iris artificiel (95). (fig 55)
Figure 54: Aniridie post traumatique avec aphakie et décollement de rétine (notre figure)
114
Figure 55 : Aphaquie et aniridie totale post-traumatique. (95)
(a) Aspect préopératoire.
(b) Mise en place d’un Ophtec® 311 marron suturé à la sclère.
(c) Aspect en fin d’intervention.
(d) Aspect final.
115
- L’hypertonie post traumatique mal contrôlée par le traitement médical peut
faire envisager une intervention combinée de type phacotrabéculectomie
(10).
- Une kératoplastie transfixiante peut être envisagée en cas de cataracte
associée à une plaie de cornée axiale. (96)
- Les lésions vitréo-rétiniennes peuvent être traitées par chirurgie endooculaire.
B) Médicaux:
- Antibiotiques : l’antibiotique doit parvenir à des concentrations efficaces au
niveau du globe oculaire.
- Hypotonisants : en cas d’hypertonie oculaire associée.
- Anti inflammatoires non stéroïdiens.
- Anti
inflammatoires
stéroïdiens :
vu
le
taux
élevé
des
réactions
inflammatoires, certains auteures préconisent la corticothérapie en pré, per et
post opératoire surtout chez les enfants.
- Cycloplégiques : afin d’éviter les synéchies postérieures.
- Sérum anti tétanique, vaccin anti tétanique.
C) Optiques :
L’extraction du cristallin cataracté entraine une amétropie acquise. Sa
correction est obligatoire afin d’obtenir de meilleurs résultats visuels. Plusieurs
moyens
optiques sont proposés dans le but de corriger l’aphakie consécutive à
l’extraction du cristallin.
116
1/ implants intra oculaires :
Les implants ophtalmiques ou lentilles intraoculaires sont des dispositifs
médicaux qui différent par leur nature, par leur forme et par leur site d’implantation.
Ils sont fabriqués avec un matériau parfaitement toléré par l’œil et n’entrainent pas
de rejet. Le matériau utilisé est soit dur (polyméthylmétacrylate [PMMA] ou
plexiglas), soit souple (silicone, acrylique, hydrogel) (97).
Les implants peuvent être constitués d’une ou de plusieurs pièces et
comprennent une lentille participant à la qualité de l’image et des anses ou
haptiques qui déterminent le centrage de l’optique (97).
Tous les implants doivent satisfaire à des exigences communes : faible poids,
biocompatibilité, durabilité, bonne résolution optique, modification de puissance et
aberrations les plus faibles possible en cas de décentrement et /ou de bascule,
transmission spectrale proche de celle du cristallin et diamètre suffisamment large
pour permettre le passage de toute la lumière traversant la pupille (2).
a) Siège d’implantation : voir chapitre implantation.
b) Biomatériaux utilisés :
Les optiques des implants peuvent être constituées de matériaux très divers
aux
comportements
différents.
Après
plusieurs
décennies
d’utilisation
de
polyméthylméthacrylate (PMMA) rigide, de nouveaux matériaux permettant le pliage
et l’injection de l’implant ont été développés (98).
● Implants à optique rigide : (98, 99, 100, 101)
Le PMMA est le premier matériau historiquement employé pour la fabrication
des implants intraoculaires. Ce produit de référence est un dérivé polyacrylique
connu sous le nom de «plexiglass». Il contient moins de 1 % d’eau, il est
hydrophobe.
117
Sa température de transition vitreuse, c’est-à-dire la température à laquelle
un matériau passe de l’état rigide à l’état souple, est élevée, supérieure à 100°C, il
est donc rigide à la température ambiante. Son indice de réfraction est de 1,49 à
1,50 et il transmet 92 % de la lumière incidente.
Les implants en PMMA sont utilisés pour fabriquer des implants de chambre
postérieure (fig 56), mais également des implants de chambre antérieure à appui
angulaire et des implants à fixation irienne.
L’industrie a aussi développé des implants en PMMA dont la surface a été
traitée afin de modifier certaines caractéristiques du matériau. Ont ainsi vu le jour
les implants en PMMA à surface passivée, les implants en PMMA fluoré et les
implants en PMMA hépariné (Heparin-Surface-Modified PMMA ou HSM PMMA).
Plusieurs études ont démontré l’effet antiadhésif et une plus grande
biocompatibilité des implants héparinés par rapport aux implants en PMMA non
modifié (102,103,104,105,106).
Les implants fluorés (traités par plasma froid), présentent des molécules
fluorées greffées à leur surface qui diminuent la tension de surface du PMMA et de
ce fait l’adhésion cellulaire (107).
Le processus de passivation des implants à surface passivée a pour but de
réduire l’énergie et les irrégularités de surfaces.
Ces implants à surface modifiée sont préférentiellement utilisés dans des yeux
à risque, à savoir, porteurs d’antécédents d’uvéite, de syndrome exfoliatif et de
glaucome (10).
Enfin, le principal inconvénient du PMMA est d’être rigide, ce qui oblige une
large incision lors de l’acte chirurgical à l’origine d’un astigmatisme résiduel post
opératoire.
118
Cette limite du PMMA, l’obligation d’une stérilisation à l’oxyde d’éthylène et la
généralisation de la phacoémulsification, ont contribué à l’évolution vers les
implants souples.
Figure 56 : Implant de chambre postérieure en PMMA monobloc (10)
● Implants à optique souple ou pliable :
L’utilisation d’implants intraoculaires souples pour la chirurgie de la cataracte
suscite un intérêt croissant depuis les années 80 (108).
Ces lentilles souples, insérées dans l’œil par une petite incision, permettent
aux patients opérés de récupérer rapidement une vision normale, de diminuer
significativement l’astigmatisme postopératoire observé avec le PMMA et de réduire
les réactions inflammatoires. Le développement de techniques opératoires dont le
capsulorhéxis a apparu bien après les premières implantations de cette famille
d’implants (101).
Les matériaux souples utilisés dans la fabrication des implants intraoculaires
sont représentés par les dérivés de l’acrylique ou les copolymères du silicone (100).
119
Ø Les implants silicones : (98,101,108)
Le premier élastomère utilisé pour la fabrication de la partie optique des
implants intraoculaires silicones est le polydimethylsiloxane. Son inconvénient
réside dans son bas indice de réfraction (1,412 à 25°C) et requiert la fabrication
d’implants relativement épais pour un pouvoir réfractif donné et donc plus difficiles
à plier.
Une deuxième génération d’élastomères a été développée, basée sur un
copolymère du diphényl et du diméthylsiloxane, avec un indice de réfraction de
1,464. Ceci a permit de diminuer d’un tiers l’épaisseur de ces
implants. Les
élastomères de silicone sont en fait les seuls matériaux véritablement hydrophobes
avec une teneur en eau égale à zéro. La résistance mécanique est également
excellente ce qui explique que ces implants ont été les premières lentilles à être
injectées.
Les implants silicones ont une biocompatibilité, une tolérance et des
caractéristiques optiques équivalentes au PMMA. (101,109)
On en distingue trois grandes familles: les implants silicones monoblocs, les
implants trois pièces à anses en polypropylène et à anses rapportées en PMMA.
(fig57)
Figure 57 : Implants en silicone. (98)
120
A noter certains problèmes spécifiques à ce type d’implants. Il existe un risque de
décentrement et de subluxation dans le vitré (après laser yag) pour les implants
« navette ». (fig58)
Figure 58 : Implant monobloc en silicone « navette ». (10)
Le silicone présenterait l’inconvénient de vieillir prématurément avec des
phénomènes de jaunissement, de calcification et d’émulsification.
Par ailleurs, il, faut souligner une forte électrostaticité de ces matériaux qui
absorbent les particules environnantes. Cette propriété doit rendre l’opérateur
attentif à tout contact de ces implants avec le milieu extérieur avant l’implantation.
Enfin il existe un risque majeur d’adhésion irréversible entre l’implant et une
huile de silicone endo-oculaire utilisée en cas de décollement de rétine.
Actuellement ces implants sont
supplantés par les dérivés des acryliques,
qu’ils soient hydrophiles ou hydrophobes.
- Les implants acryliques souples : (101, 110)
Il en existe deux groupes, les hydrophiles et les hydrophobes présentant des
caractéristiques et des compositions chimiques diverses.
121
Leurs indices de réfraction sont les plus élevés des implants de chambre
postérieure.
Tout en étant souples, ils retiennent plusieurs des propriétés avantageuses du
PMMA, comme l’excellente qualité optique.
Grâce à l’arrangement tridimensionnel de leurs chaînes, ces implants
reviennent
à
leurs formes et
leurs
dimensions originelles après insertion
intraoculaire (mémoire de forme de la lentille). Ils se déploient plus lentement que
les implants souples en silicone.
Les acryliques sont aussi plus mous et plus délicats que les silicones et une
simple pression exercée sur eux peut altérer leurs formes, ainsi les manœuvres de
pliage et d’insertion peuvent provoquer des marques définitives sur leurs surfaces.
Ø Acryliques hydrophiles : (101, 110) (fig 59)
Le matériau est de l’hydrogel de poly-HEMA. Ce sont des implants avec un
taux d’hydratation supérieur à 20 %. Par ailleurs, il existe des implants en acrylique
hydrophile copolymère d’acrylamide et d’acide acrylique, dont la structure réticulée
particulière permet une absorption importante d’eau, jusqu’à 40 % de son poids.
Ils sont très souples et la qualité de leur surface optique est excellente (111).
Ils ne provoquent pas de réaction inflammatoire aiguë importante ni de réaction à
cellules géantes (112).
Ils sont aussi plus résistants au laser Nd:YAG pendant une capsulotomie
postérieure que les implants en PMMA, en silicone et en acrylique hydrophobe (112,
113).
Etant donnée sa nature hydrophile, les surfaces de ce type d’implant n’ont pas
tendance à adhérer entre elles ou aux instruments chirurgicaux contrairement à ce
qui a été observé avec les implants acryliques souples hydrophobes.
122
L’adhésion de l’huile de silicone est moindre aux lentilles acryliques
hydrophiles en comparaison aux lentilles en silicone et en acrylique hydrophobe
(114). Cette caractéristique pourrait cependant constituer un atout important dans
l’éventualité d’une chirurgie vitréo-rétinienne.
Enfin
l’hydrophilie
favorise
une
meilleure
biocompatibilité.
Cependant,
plusieurs cas de calcifications d’implants acryliques hydrophiles ont été rapportés,
nécessitant dans la majorité des cas une explantation (113, 115, 116, 117, 118,
119, 120).
En fait, plus le contenu aqueux de l’implant est important, plus la calcification
du matériau se produit facilement (121).
Figure 59 : Implants acryliques hydrophiles (98)
Ø Acryliques hydrophobes :
Les implants en acrylique hydrophobe sont actuellement les plus étudiés sur le
plan clinique et sont à ce titre très utilisés (101).
Il s’agit d’implants contenant 0,2 % d’eau, conservés à l’état sec et stérilisés à
l’oxyde d’éthylène (101).
L’AcrySof
a
été
le
premier
implant
acrylique
souple
hydrophobe
commercialisé. Son indice de réfraction élevé (1,55 à 37°C) permet la fabrication
123
d’implants plus minces et plus plats que ceux en PMMA ou en silicone (110). figure
(2).
Certains implants en acrylique hydrophobe, présentent des variations de
flexibilité en fonction de la température ambiante. Il faut donc prendre garde à leur
température de stockage qui influe sur leur déformabilité, mais également sur leur
résistance (98).
Les caractéristiques du polymère rendent l’implant fragile à la pression, et
plusieurs études ont mis en évidence des marques linéaires (122,123), ou de
véritables craquelures (124,125)
sur l’optique, toutes provoquées pendant les
manœuvres de pliage et d’insertion.
Le phénomène de « glistenings », c'est-à-dire la présence de vacuoles d’eau
visibles sur l’implant acrylique hydrophobe, est fréquemment observé à partir de la
première semaine en postopératoire. Cette vacuolisation diminue avec le temps et
n’affecte la qualité visuelle que dans des cas sévères (110,126,127,128).
Les implants acryliques hydrophobes trois pièces ont été bien accueillies et
largement utilisés en pratique, en raison de l’excellente biocompatibilité et la
prévention de l’opacification capsulaire postérieure. Cependant le design de ces
implants peut produire des phénomènes d’éblouissement et une augmentation de la
sensibilité au contraste (129).
L’implant acrylique monopièce (AcrySof®, Alcon Laboratories, Inc, Fort Worth,
TX) est une nouvelle version des lentilles intraoculaires (LIO) pliables en acrylique
hydrophobe. Il est implanté en utilisant un injecteur de type Monarch® (Alcon
Laboratories, Inc), qui facilite l'insertion à travers une plus petite incision (130).
(fig60)
124
Figure 60: Mise en place d’un implant pliable par injecteur à travers une petite
incision (notre figure)
Il existe 2 types d'implants monopièce AcrySof®: les lentilles avec une optique
de 5,5 mm de diamètre (SA30AL) et une optique de 6 mm de diamètre (SA60AT). Ce
dernier est utilisé
de plus en plus, en raison de la tendance des chirurgiens à
utiliser des LIO à optique plus large pour
prévenir l’opacification capsulaire
postérieure (131,132,133).
Les avantages de l’implant monopièce AcrySof® sont : la facilitation de
l'implantation, une diminution des symptômes de dysphotopsie, et une réduction
des phénomènes d’éblouissement (131). (fig 61)
Figure 61 : Implants acryliques hydrophobes : trois pièces (à droite) et monopièce (à
gauche). (98)
125
2/ Les lentilles de contact : (134)
Si aucun implant n’a été mis en place, les lentilles de contact sont idéales pour
la correction optique après la cure chirurgicale de la cataracte.
- Les lentilles rigides perméables aux gaz (LRPG) sont indiquées dans la
correction des fortes amétropies comme dans l’aphaquie. Elles ont pour
principaux avantages : la qualité optique, la manipulation facile, l’observance
simplifiée, la douleur comme signe d’alerte immédiat en cas d’ulcère ou de
corps étranger, une diminution des complications allergiques et infectieuses.
Elles ont pour inconvénients : un temps d’adaptation et d’accoutumance
parfois long, une réponse douloureuse aux corps étrangers sous lentille, un coût
élevé en cas de perte ou de casse, une possibilité de syndrome de « warpage »
(déformation cornéenne sous lentille).
- Les lentilles souples: disponibles en silicone et en hydrogel, et actuellement en
silicone-hydrogel, offrant les performances optiques dues à l’hydrogel, et une
meilleure transmissibilité de l’oxygène liée au silicone.
Les principaux avantages des lentilles souples sont : une adaptation rapide
avec un confort d’emblée excellent, l’absence de poussière sous la lentille, le coût
moindre des lentilles à renouvellement fréquent en cas de perte ou de déchirure.
Leurs inconvénients par rapport aux LRPG sont : une qualité optique
légèrement moindre, le risque infectieux et allergique est supérieur, l’innocuité à
court terme,
3/ Les lunettes : (134)
Les lunettes d’aphakie sont indiquées dans les cataractes traumatiques
bilatérales. (fig 62)
La correction de l’hypermétropie par des verres de +10 à +12 dioptries induit
une magnification de l’image qui peut atteindre plus de 30%, un déplacement de
126
l’espace visuel avec un scotome annulaire dus à la distance verre-œil et aux effets
prismatiques des verres convergents.
Ils sont en outre inesthétiques entrainant un grossissement des globes
oculaires mal vécu par les patients de tous âges.
Figure 62 : Lunettes pour correction de l’aphaquie (135)
C) Orthoptiques :
Le traitement orthoptique consiste en une rééducation de l’amblyopie causée
par la cataracte. Dès que l’aphaquie de l’enfant est corrigée, la rééducation de
l’amblyopie doit être immédiatement démarrée (135).
1/ La correction optique par lunettes :
Cette étape est indispensable. L’enfant doit porter une correction optique
adaptée avant tout traitement d’amblyopie.
La mesure de la réfraction de l’enfant se fait obligatoirement sous
cycloplégiques (Atropine, Skiacol, Mydriaticum), du fait de l’importance de
l’accommodation chez l’enfant pouvant entraîner des variations et des erreurs
importantes (136). Le choix du cycloplégique dépend de l’âge de l’enfant (tableau 1)
127
Tableau 1 : choix du cycloplégique en fonction de l’âge (136)
Cycloplégique
Age
Atropine 0,3 %
> 9 mois - < 2ans
Atropine 0,5 %
> 2 ans
Skiacol
> 1an
Mydriaticum
Pas de limite d’âge
Il est habituel de prescrire des verres comportant une addition de +2 à +3
dioptries sur la correction théorique pour la vision de prés, jusqu’à ce que les
lunettes bifocales puissent être tolérées vers l’âge de 2 à 3 ans.
Ainsi on propose d’ajouter: (135)
•
Avant 1 an:+3D
•
Entre 1 et 3ans:+1,5D
•
Après 3 ans: verres bifocaux type Franklin avec un centrage à ½ pupille.
(fig63)
•
Après 5 ans: verres bifocaux progressifs
Une fois la correction optique correcte prescrite, encore faudra–t-il que la
monture soit adaptée à l’âge de l’enfant, et que les adultes vérifient le port effectif
des verres correcteurs (137).
Figure 63 : verres bifocaux type Franklin (notre figure)
128
2/ L’occlusion : (137,138) (fig 64)
Cette technique de rééducation de l’amblyopie très ancienne, reste la plus
utilisée. L’occlusion d’un œil empêche la compétition binoculaire défavorable à l’œil
amblyope. Elle consiste à occlure le bon œil par un pansement collé sur la peau en
prenant garde de bien occlure l’espace entre le nez et le pansement pour éviter que
l’enfant ne « triche ». Pour la même raison, un cache collé sur le verre des lunettes
n’est pas efficace.
En cas d’irritation, des caches de tailles différentes permettent de ne pas les
coller toujours sur la même zone cutanée.
L’occlusion peut être :
Ø Permanente.
Ø Intermittente.
Ø Alternée.
Les indications de ces différentes formes d’occlusions varient selon la
profondeur de l’amblyopie, sa cause et l’âge de l’enfant. De ces mêmes critères
dépend également la durée pendant laquelle ce traitement est prescrit.
L’occlusion n’est pas dénuée d’inconvénients ou de complications, tels que :
§
Le risque d’une inversion de l’amblyopie. C’est à dire que l’œil non
amblyope peut le devenir parfois définitivement.
§
La survenue de déviations oculaires ou la modification de l’angle de
déviation.
Figure 64 : Occlusion de l’œil amblyope (notre figure)
129
3/ Les pénalisations : (63,138,139,140)
Elles consistent à interposer un obstacle du coté de l’œil sain, sans toutefois
que la lumière soit totalement arrêtée. Elles sont souvent utilisées en relai de
l’occlusion pour entretenir le résultat obtenu, elles ne comportent plus le même
risque de bascule.
Ø les pénalisations optiques :
Afin de pénaliser l’œil sain, Quéré a proposé d’ajouter à la réfraction totale
une sphère de +3 dioptries. Ainsi, la vision de loin est pénalisée alors que la vision
de prés est conservée.
Ø les pénalisations pharmacologiques :
L’instillation d’atropine dans l’œil sain paralyse l’accommodation et pénalise
sélectivement la vision de prés.
L’atropinisation de l’œil dominant oblige l’œil amblyope à prendre la fixation
de prés, puisque l’œil sain présente une paralysie de l’accommodation et ne peut
être utilisé qu’en vision de loin.
La technique de pénalisation pharmacologique semble plus intéressante en
cas d’amblyopie sévère, quand l’acuité visuelle de prés est encore altérée.
Par ailleurs, il faut penser à assurer la protection de l’œil en mydriase
aréactive par des verres solaires.
Ø Les filtres de Ryser :
Ces sont des films autocollants semi-transparents que l’on fixe sur le verre de
lunette du coté sain. Les numéros des filtres correspondent à ce que l’on attend de
l’acuité visuelle du bon œil.
Cette acuité visuelle doit être choisie de manière à être suffisamment basse
par rapport à l’acuité de l’œil amblyope, pour induire la prise de fixation par ce
dernier.
130
Le patient doit être coopérant et ne pas regarder par dessus sa correction. Les
films de Ryser sont souvent utilisés en fin de traitement comme traitement
d’entretien ou si l’amblyopie est modérée.
Ø Les secteurs :
Se sont de petits morceaux de papier ou de plastique translucide ou opaque
collés sur les verres de lunettes, de telle façon que le regard ne puisse être utilisé
que dans une direction donnée pour chaque œil. Il s’agit d’une technique d’entretien
après la rééducation.
Le schéma de la rééducation d’une amblyopie ne peut se faire qu’au cas par
cas, même s’il est possible d’élaborer de grandes lignes thérapeutiques. Il faut
prendre en compte :
•
Le type de l’amblyopie.
•
L’âge de l’enfant.
•
La coopération de l’enfant et de sa famille.
•
L’handicap scolaire qu’entraîne la technique employée.
131
III/ Indications opératoires :
L’indication opératoire dépend du type anatomo-clinique de la cataracte
traumatique.
1/ Cataracte contusive:
Ce type de cataracte n’a pas de caractère urgent, mais impose une surveillance
clinique afin de contrôler les risques hémorragiques et des troubles de la pression
intraoculaire, et de réaliser un bilan complet des lésions associées particulièrement
rétino-vitréennes (55,10).
Cette forme clinique ne pose pas de problème technique particulier. Après
l’incision cornéenne et la discision de la capsule antérieure, l’aspiration du contenu
cristallinien se fait à l’aide d’une canule d’aspiration en respectant la capsule
postérieure qui doit être soigneusement nettoyée. Si la capsule postérieure est
accidentellement rompue, il faut à l’aide d’un vitréotome détruire le vitré qui a fait
hernie dans la chambre antérieure (36).
L’implantation se fera en chambre postérieure, au mieux dans le sac
cristallinien.
2/ Cataracte perforative : (55)
En urgence, il convient de se contenter de parer et suturer soigneusement la
plaie, éventuellement de réaliser un lavage doux des masses déjà délitées en
chambre antérieure.
La conduite à tenir ultérieure est fonction de la taille de l'effraction capsulaire
et de l'atteinte ou non du plan capsulaire postérieure.
On peut ainsi opposer deux situations extrêmes :
- La plaie cristallinienne est minime et ne touche que la cristalloïde antérieure.
132
L’opacité du cristallin peut rester partielle et compatible avec une acuité
visuelle satisfaisante.
Si le cristallin s’opacifie, une chirurgie de type extracapsulaire est indiquée
avec une mini-incision sans recours aux ultrasons si le noyau est mou.
Une grande prudence s'impose lors de la découpe capsulaire antérieure
(capsulorhéxis si possible sinon capsulotomie en « timbre-poste ») et lors du lavage
des masses, car une rupture punctiforme de la capsule postérieure peut échapper à
l’observation initiale attentive.
L'implantation d'une lentille en chambre postérieure est souvent possible dans
de bonnes conditions.
-
À l’extrême, s’il existe une plaie majeure, véritable éclatement du cristallin,
une chirurgie rapide s'impose en raison de l'hypertonie et de l'inflammation
sévère liées aux masses cristalliniennes (61).
La technique de choix est la phacophagie au vitréotome par voie postérieure
plutôt qu’antérieure, qui permet le nettoyage exhaustif du segment antérieur
associé à une vitréctomie postérieure.
-
Entre ces deux situations, la plaie cristallinienne peut être modérée et
autorise
une chirurgie par voie antérieure, qui respectera autant que possible les
reliquats
capsulaires
cristalliniens
antérieurs
et
postérieurs,
et
s’accompagnera autant que possible d’une toilette vitréenne afin de
permettre une implantation en chambre postérieure dans des conditions
acceptables.
Dans certains cas, l'implantation rétro-irienne avec fixation sclérale ou irienne
est nécessaire pour réaliser la stabilité de l'implant (141).
133
3/ Subluxation cristallinienne :
Dans le bilan préopératoire, il faut bien apprécier la rupture zonulaire dans sa
localisation, son étendue qui est parfois sous-estimée et son association éventuelle
à une mèche de vitré dans la chambre antérieure (10).
ü En cas de subluxation minime :
Une chirurgie avec beaucoup de précautions est nécessaire : (10,55)
-
L’injection de produit viscoélastique à haute viscosité dans la chambre
antérieure permet de colmater la rupture zonulaire et de refouler la mèche
de vitré en arrière de la zonule.
-
Le capsulorhéxis peut être difficile à réaliser en regard de la rupture. Pour
éviter tout dérapage de la découpe vers l’équateur du cristallin, il est utile
de faire un capsulorhéxis de petit diamètre en s’aidant de la pince et des
ciseaux à capsule.
-
La pression d'infusion doit être basse en cas de phacoémulsification.
-
Le débit et la puissance d’aspiration seront réduits afin d’éviter toute
aspiration du bord du rhéxis ou du vitré en regard de la brèche zonulaire.
Une vitréctomie est associée en présence du vitré dans la chambre
antérieure.
-
L’implantation est préférable dans le sac cristallinien en plaçant l’une des
anses de l’implant en regard de la rupture zonulaire pour retendre le sac à
ce niveau.
Si l’implantation sacculaire n’est pas réalisable, on peut alors placer un
implant de grand diamètre dans le sulcus, l’anse perpendiculaire à la brèche
zonulaire pour éviter une luxation secondaire.
134
ü Lorsque la rupture zonulaire est étendue :
Le chirurgien devrait envisager la mise en place d'un anneau de tension
capsulaire (ATC). Ce dernier permet de retendre le sac capsulaire, prévient
l’extension de la dialyse zonulaire au cours des manipulations chirurgicales, facilite
l’implantation
et
réduit
l’incidence
de
l’opacification
capsulaire
postérieure
(142,143).
Si la désinsertion zonulaire est inférieure à 120°, on utilisera un ATC standard,
si elle est supérieure à 120°, un ATC modifié de type Cionni suturé à la sclère est
recommandé (78).
L’anneau de Cionni permet de stabiliser et de retendre les grandes
désinsertions zonulaires et de maintenir une barrière chambre antérieure/chambre
postérieure (78).
Pour la mise en place de cet anneau, le volet scléral doit être parfaitement
centré par rapport à la dialyse afin de répartir les forces zonulaires de manière
homogène au moment de la suture. (144)
Les contre
indications d’utilisation
de
l’anneau
de
Cionni sont :
un
capsulorhéxis incomplet, une désinsertion supérieure à 180 degrés et une rupture
capsulaire postérieure (78).
En cas de rupture zonulaire très étendue, si le cristallin est mou, une
phacophagie par voie limbique permet de faire l’ablation du cristallin à travers une
petite incision et d’y associer une vitréctomie antérieure. Par contre il n’est plus
possible de conserver la capsule pour y implanter en chambre postérieure. Si le
cristallin est dur, on peut utiliser la phacofragmentation par la pars plana, surtout si
le cristallin risque de se luxer dans le vitré (10).
Une implantation en chambre antérieure ou bien en chambre postérieure avec
suture de l'implant à la sclère ou à l’iris est envisageable (61).
135
4/ Luxation antérieure du cristallin: (55,61)
L'extraction du cristallin doit être urgente en raison de l'hypertonie majeure et
du risque de décompensation endothéliale. Elle sera réalisée par voie antérieure, à la
cryode ou à l'anse de snellen, tout en veillant à mettre la pupille en myosis pour
prévenir la chute du cristallin dans la vitré durant l’intervention. Une vitréctomie
antérieure est nécessaire s’il ya issue du vitré.
5/Luxation postérieure du cristallin :
Un cristallin ainsi luxé et intact dans le vitré peut être remarquablement bien
toléré, et l’indication d’extraction, geste relativement lourd, sera discutée au cas
par cas, selon l’âge du sujet et la nécessité du traitement de lésions associées (55).
Exceptionnellement, un positionnement du patient face vers le sol permettra
un passage du cristallin en chambre antérieure rejoignant ainsi la situation
précédente(55).
L’extraction par voie antérieure, peut être réalisée si le cristallin semble
accessible et sera facilitée par l’injection d’une bulle d’air dans le vitré pour replacer
le cristallin dans l’aire pupillaire et permettre de l’extraire à la cryode ou à l’anse
(55).
Mais le plus souvent, il sera nécessaire de recourir aux techniques de
«flottage»
par
vitréctomie
et
injection
de
perfluorocarbone
liquide
(PFCL).
L’extraction sera alors réalisée soit au cours d’une phacophagie au vitréotome ou
d’une phacofragmentation ultrasonique (145,146).
L’utilisation des PFCL, introduits en 1987 par Chang, a été recommandée pour
l’ablation des cristallins luxés par Shapiro (147), Van Effenterre (148, 149) et plus
tard par Wallace (150).
136
Il offre de nombreux avantages dans la mobilisation du cristallin, son support
pendant sa phacoémulsification, la protection du pôle postérieur et le support de la
rétine s’il existe une déhiscence rétinienne (148).
Le PFCL doit être imperativement retiré en fin d’intervention, car sa
persistance en post opératoire peut donner des complications telles que : œdème de
cornée, glaucome, inflammation et dégénérescence rétinienne (146,151).
Le moment de l’intervention reste un grand sujet de débat, les auteurs sont
partagés entre une attitude interventionniste et une deuxième attitude plus
conservatrice. En effet, certaines complications imputables à l’acte opératoire lui
même font parfois regretter une intervention trop rapide. Mais, si l’abstention est
préconisée, il faut prévoir une surveillance prolongée et régulière afin de pouvoir
traiter à temps et éviter les lésions anatomiques et fonctionnelles (145).
6) Cataracte avec corps étranger intraoculaire:
Ø Le cristallin est le lieu de passage d'un corps étranger intraoculaire : (55)
La perforation du cristallin par un corps étranger est particulièrement
fréquente.
L’extraction
vitréctomie+pince
soit
de
à
ce
dernier
est
l’électroaimant
généralement
réalisée,
en
CEIO
cas
de
soit
par
aimantable.
(152,153,154,155)
Une intervention de type extracapsulaire très douce est possible, sur ces
capsules antérieures et postérieures déjà rompues. Elle permet généralement de
respecter un plan capsulaire satisfaisant pour permettre une implantation en
chambre postérieure synchrone ou ultérieure.
137
Ø Cataracte avec corps étranger intracristallinien : (55,60)
Dans la majorité des cas, le corps étranger est extrait au cours de la chirurgie
de la cataracte traumatique, à l’aide d’une pince ou à l’électroaimant s’il est de
nature métallique.
Diverses techniques sont possibles et dépendent de l’intégrité du mur
capsulaire postérieur. S’il est intact, une phacoémulsification est possible avec
implantation d’une lentille intraoculaire. Le CEIO est enlevé au moment le plus
opportun, volontiers au début après la capsulotomie.
Si la capsule postérieure est rompue, l’abord chirurgical est postérieur par la
pars plana. Le corps étranger doit être enlevé en évitant sa chute dans le vitré. La
phacoexérèse se fait à l’aide du vitréotome qui associe une vitréctomie antérieure au
geste cristallinien.
La survenue de signes de métallose du cristallin impose l’extraction du corps
étranger et du cristallin dans le même temps opératoire. Il faut veiller à saisir
immédiatement le corps étranger à la micropince diamantée avant de poursuivre
l’extraction du cristallin.
138
IV/ Traitement post opératoire :
1-Traitement général :
Utilisé de façon systématique par certains auteurs surtout chez l’enfant, il
comprend un antibiotique et un anti-inflammatoire stéroïdien à des doses adaptées
au poids.
2- Traitement local :
Le traitement anti-inflammatoire doit être démarré le plus tôt possible : une
injection sous conjonctivale de corticoïde est réalisée en fin d’intervention, avec en
post opératoire une instillation de collyres et de pommades associant un
mydiatique, un antibiotique et un anti-inflammatoire à base de dexaméthasone 0,1%
pendant un mois à raison de 4 à 5 gouttes par jours. Chez l’enfant, on préconise
une fréquence d’instillation plus élevée : 8 à 10 fois par jour et pendant 2 à 3 mois.
139
IV / Complications du traitement :
Toute intervention de cataracte expose au risque de complications.
Si certaines sont directement liées à la méthode utilisée, d’autres sont
communes à toute chirurgie à globe ouvert.
Chez l’enfant, ces complications peuvent avoir un caractère alarmant.
A/ Les complications peropératoires :
Les techniques opératoires utilisées actuellement apportent d’excellents
résultats tant sur le plan fonctionnel que sur le plan anatomique. Cependant, des
incidents peuvent survenir à tout moment de l’intervention et peuvent avoir de
graves conséquences lorsque leur gestion est mal assurée.
-
Des Complications hémorragiques précoces peuvent survenir dès l’incision.
Elles sont majorées lors de la réalisation d’une tunnellisation sclérale et
diminuent avec l’incision en cornée claire. Un traumatisme irien pendant
l’incision peut provoquer un saignement parfois important et difficile à
juguler (156).
-
Une déchirure descemétique peut survenir dans 0,5 % des chirurgies de la
cataracte (157).
-
Une hernie de l’iris s’observe fréquemment quand la taille de l’incision est
large ou en cas de chambre antérieure étroite (158).
-
Lors d’utilisation d’un temps d’ultrasons important, une atrophie de l’iris
en secteur s’observe souvent à midi par brûlure du stroma irien (158).
-
Le myosis pupillaire peut compliquer l’intervention en empêchant la vision
de la capsule antérieure lors du rhexis et le noyau lors de sa sculpture
(159).
140
-
La rupture capsulaire postérieure est l’un des incidents peropératoires les
plus graves, pouvant être responsable d’issue de vitré (160,161) ou d’une
luxation postérieure du noyau cristallinien.
-
L’hémorragie expulsive est possible dans la phacoémulsification bien que
la chirurgie soit pratiquée sous pression positive, mais elle est beaucoup
plus exceptionnelle qu’avec les techniques extracapsulaires manuelles
(162).
B/ Les complications post-opératoires :
1/- Œdème de cornée :
L’œdème de cornée est une complication bien connue après chirurgie de la
cataracte (163).
Son incidence a nettement diminué avec l’amélioration des techniques et des
instruments chirurgicaux. Elle est inferieure à 1% après phacoémulsification
(164,165)
L’œdème cornéen peut être associé à une inflammation ou une hypertension
intraoculaire. L’utilisation des corticostéroïdes par voie topique permet la régression
rapide de cet œdème (163).
2/- Réaction inflammatoire :
La réaction inflammatoire avec formation de fibrine en chambre antérieure est
la complication post opératoire précoce la plus fréquente chez l’enfant (166).
Elle peut être diminuée en évitant les manipulations peropératoires de l’iris et
du corps ciliaire.
Il faut savoir la traiter avant l’installation des lésions qui peuvent rapidement
devenir irréversibles : synéchies (fig 65), voile de fibrine pupillaire ou capture irienne
de l’implant (fig 66) (167,168).
141
Certains auteurs préconisent chez l’enfant une implantation dans le sac
capsulaire avec une corticothérapie générale per et postopératoire pour prévenir les
réactions inflammatoires accrues dans cette tranche d’âge (169).
Figure 65 : synéchie iris implant (10)
Figure 66: capture pupillaire de
l’implant (10)
3/- Glaucome secondaire : (170)
C’est la complication la plus commune et la plus menaçante pour le pronostic
visuel (171,172).
Le glaucome à angle ouvert est le type le plus fréquent et peut se révéler
quelque mois à quelques années après chirurgie de la cataracte (171).
Un glaucome aigu peut se développer en cas d'inflammation excessive avec
succlusion pupillaire et bombement de l’iris, nécessitant ainsi une iridectomie
périphérique et une vitréctomie antérieure.
Plus tard, un glaucome chronique peut se développer, dû probablement à la
formation de goniosynéchies. Certains cas de glaucome peuvent être contrôlés par
un traitement médical adapté mais le plus souvent une chirurgie filtrante est
nécessaire.
142
4/- Cataracte secondaire :
L’opacification de la capsule postérieure est la complication tardive la plus
fréquente en postopératoire (166,173).
Cette opacification est due à la prolifération des cellules épithéliales
cristalliniennes entrainant la formation d’un tissu fibreux blanchâtre ou de « perles
d’Elsching » (66). (fig 67,68)
L’incidence de la cataracte secondaire chez les enfants ayant subit une
extraction de la cataracte avec mise en place d’un implant intra oculaire est variable
entre 17 à 100 % des cas (53, 166, 174, 175).
Par contre, elle a été décrite chez 10 à 50 % des patients adultes dans les 3 à 5
ans qui suivent la chirurgie de la cataracte (176,177).
La réalisation d’un capsulorhexis postérieur associé à une vitréctomie
antérieure permet de diminuer le risque de cette opacification dans les suites
opératoires, de même que la mise en place d’un implant dans le sac capsulaire
(170).
Son traitement repose sur la capsulotomie au laser Nd : YAG, technique rapide
et séduisante mais non dénuée de risques (176). Une capsulotomie chirurgicale est
parfois nécessaire chez les jeunes enfants afin d’éviter l’amblyopie.
Cette complication représente un problème de santé publique, par le coût
élevé de son traitement (66).
Les facteurs incriminés dans la genèse de la cataracte secondaire sont
multiples et variés : l’âge du patient, le type de l’intervention, le siège de
l’implantation, le biomatériau et le design de l’implant, l’expérience du chirurgien
(176).
143
Figure 67 : Fibrose rétractile de la
capsule postérieure (10)
Figure 68 : Perles d’Elsching (10)
5/- Décentrement pupillaire (170) : (Fig 69)
II est le plus souvent dû à une incarcération de l’iris dans l’incision cornéenne.
Il peut être prévenu par la réalisation d’une incision tunnelisée auto étanche,
renforcée par une suture au monofilament 10/0, et par une chirurgie atraumatique
respectant l’iris. Si l’axe visuel est couvert par l’iris, une pupilloplastie peut être
réalisée par une seconde intervention chirurgicale ou au laser Nd:YAG.
Figure 69 : Décentrement pupillaire(10)
144
6/- Contraction capsulaire antérieure : (10,66) (fig 70)
La contraction majeure de la capsule antérieure ou capsulophimosis peut
entraîner un décentrement de l’implant.
Cette complication serait réduite par la réalisation d’un capsulorhexis large, et
par la pose d’anneau de tension capsulaire lorsqu’il existe une déhiscence zonulaire.
Son traitement est l’ouverture en croix de la capsule antérieure au laser YAG.
Cette contraction peut aboutir, par traction vitréenne, à un décollement de rétine de
très mauvais pronostic.
Figure 70: Contraction capsulaire antérieure (10)
7/- Astigmatisme post opératoire :
L’astigmatisme post opératoire est plus grave chez l’enfant que chez l'adulte,
à cause du risque d'amblyopie.
8/- complications au niveau du segment postérieur : (66)
Bien que la fréquence des cataractes secondaires est abaissée par l’usage de la
145
vitréctomie antérieure, cette technique présente quelques inconvénients, tel que
l’œdème maculaire cystoïde (OMC), le décollement de rétine secondaire aux
adhérences et incarcérations vitréennes, et la dislocation de l’implant (3-20 %) (178).
Le risque de décollement de rétine est plus important en cas de prolapsus
vitréen, de rupture capsulaire postérieure ou de capsulotomie postérieure per
opératoire ou au laser Yag. (179, 180). Son incidence après chirurgie de la cataracte
est estimée entre 0.18–3.60 %. (178)
Blanc (181), a noté dans son étude sur les cataractes opérées d’origine
traumatique, une fréquence particulièrement élevée des œdèmes maculaires
cliniques (9%) et de décollement rétinien (14%) avec un recul moyen de 7ans.
9/- Endophtalmie :
L’endophtalmie postopératoire constitue une complication gravissime de la
chirurgie de la cataracte. Son Incidence est d’environ 0.1%.(182, 183)
Son traitement fait appel aux injections intravitréennes d’antibiotiques
associées à une antibiothérapie probabiliste par voie générale. Les indications de la
vitréctomie sont actuellement bien codifiées selon le niveau d’acuité visuelle initiale.
(184)
Le traitement préventif repose sur: (170)
-
L’injection intra-camérulaire de 0.5 mg de cefuroxime dans 0.1 ml de SS
0.9%.
-
L’application de vancomycine dans le liquide d’irrigation durant la chirurgie
n’est pas recommandé car il augmente l’incidence de l’OMC postopératoire et le risque de résistance aux antibiotiques.
146
PREVENTION
147
La
prévention
reste
le
meilleur moyen
pour réduire
l’incidence
des
traumatismes oculaires et par conséquent celle des cataractes traumatiques.
Chez les enfants, le traumatisme oculaire est l’un des causes majeures de
cécité monoculaire. Un nombre trop important de traumatismes par pistolet à bille,
pétard ou par fléchette doit faire rappeler la nécessité d’une éducation et d’une
surveillance parentale rapprochée en cas de jeux avec de tels objets. Il est
nécessaire de sensibiliser les grands enfants quant aux risques de manipulation
d’objets pointus ou tranchants, de les retirer de l’environnement direct du
nourrisson et d’empêcher un usage inapproprié des jouet, ustensiles de cuisine ou
du matériel scolaire. (185)
Les accidents domestiques et notamment de bricolage ou de jardinage sont
pourvoyeurs d’un bon nombre de traumatismes oculaires dont certains peuvent être
évité par le port de lunettes de protection. Les personnes ne sont souvent pas
conscientes de la dangerosité potentielle de leurs activités et de la nécessité de
porter une protection oculaire. Les lunettes de vue ne constituent pas une protection
oculaire satisfaisante.
La fréquence des accidents de travail (industrie, agriculture) pourrait
également être diminuée par le port de lunettes protectrices. Pourtant le port de ces
dernières n’est malheureusement pas systématique et ce même dans des situations
à risque (meulage, ponçage, débroussaillage). Une compagne d’information et
d’éducation sur la nécessité du port de lunettes de protection pourrait être utile
(60).
Dans certains sports à risque, le port de lunettes ou de casques a fait diminuer
le nombre de traumatisme oculaire (squatch, hockey sur glace)
Grâce aux progrès de la prévention routière (port obligatoire de la ceinture de
sécurité, traitement des pare-brises), les plaies oculaires par bris de pare-brise sont
148
devenues exceptionnelles. Mais, depuis la généralisation des airbags, un nouveau
type de traumatisme oculaire est décrit, secondaire au choc lors du déploiement de
ce dernier.
Les facteurs de gravité des traumatismes par airbag sont le port de lunettes
même incassables, de lentilles de contact rigides ou la présence d’objets interposés
entre l’airbag et le visage (objets placées sur le tableau de bord) qui peuvent
entraîner des lacérations du globe oculaire (60).
Enfin, la prévention repose sur la triade : information, éducation et
sensibilisation.
149
NOTRE SERIE
150
MATERIEL ET METHODES
151
Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur la prise en charge des cataractes
traumatiques colligées au service d’ophtalmologie CHU Hassan II de FES de Janvier
2005 à Juin 2009.
Le recueil des données nécessaires s’est fait par le biais d’analyse des
données des dossiers cliniques et des comptes rendus opératoires.
Ont été exclus de l’étude les cas de cataracte traumatique opérés ailleurs, et
ceux où l’indication opératoire n’a pas été retenue.
Cette étude porte sur un ensemble d’éléments anamnestiques, cliniques, para
cliniques, thérapeutiques, qui ont été au préalable établis dans une fiche
d’exploitation (Annexe 1).
Le masque de saisie ainsi que l’analyse des données sont réalisés sur le
logiciel « Epi Info » version 6.O Fr complétés par le Microsoft Office Excel 2007.
152
Fiche d’exploitation
Annexe 1
Fiche d’exploitation des cataractes post traumatiques
N°
NE :
Nom :
Age :
Sexe :
M
F
Origine :
Profession :
ATCD :
Nature du traumatisme :
contusif
perforant
électrisation
post radique
Circonstances du traumatisme :
agression.
accident domestique.
jeux.
accident de travail.
AVP.
autres.
Agent traumatisant :
végétal.
métal.
pierre.
verre.
autres
Délai de consultation :……………
Examen clinique :
Œil :
OD
OG
Annexes :………………………
AV :
non chiffrable
Cornée :
claire
PL+
plaie axiale
MDD
CLD
1/10
> 1/10
plaie extra axiale
Cataracte :
totale
rompue
rosace
corticale
cortico nucléaire
subluxée
luxée
153
TO :
< 21mmHg
≥ 21 mmHg
Lésions associées :
plaie sclérale
hyphema
synéchiesIC
ruptures iriennes
Leucome adhérent
Œil Adelphe :
normal
lésions du FO
autres :
iridodialyse
anormal
Rx des orbites :
Normale
CE
Echo oculaire :
normale
CE
HIV
DR
Traitement :
Ttt en urgence :
suture de plaies
lavage des masses
extraction de CE
Délai de ttt chirurgical :……………..
Technique chirurgicale :
Phaco aspiration + IOL
Phaco emulsification + IOL
EEC + IOL
Phaco aspiration ou phacophagie sans IOL
EIC
Vitréctomie :
oui
non
Type d’IOL :
pliable
PMMA
IOL CA
IOL à fixation sclérale
Siège d’implantation :
sac
sulcus
CA
Issue de vitré en per opératoire :
fixation sclérale
oui
non
154
Complications post opératoires :
Réaction inflammatoire
DR
cataracte secondaire
œdème de cornée
décentrement IOL
HTO
endophtalmie
phtyse
Lésions du FO :
oui : préciser :
non
AV finale :
non chiffrable
PL+
MDD
CLD
1/10 – 2/10
3/10 – 4/10
5/10 – 7/10
> 7/10
Ttt d’amblyopie :
1- oui
2- non
Recul du patient :……………
155
A / L’interrogatoire porte sur :
L’âge, le sexe, l’origine et la profession du patient.
Les antécédents personnels et familiaux.
La date et le lieu de survenue du traumatisme.
Le type du traumatisme.
Les circonstances de survenue et la nature de l’agent traumatisant.
B / Examen ophtalmologique :
Il s'agit d'un examen complet, bilatéral, comparatif et systématisé.
Il comprend essentiellement :
•
Examen des annexes : paupières, rebord orbitaire, voies lacrymales,
conjonctives.
•
L’acuité visuelle de loin et de près avec correction optimale.
•
Examen du segment antérieur :
- Le siège et l'étendue de la plaie, présence ou non d'un corps étranger, issu
de l'iris ou du vitré à travers la plaie.
- Examen de la chambre antérieure : présence d'une réaction inflammatoire,
d’un hyphema, des masses cristalliniennes, de corps étranger, du vitré.
- L’état de l’iris : rupture irienne, iridodialyse, synéchies IC, leucome
adhérent
- Un examen du cristallin après dilatation pupillaire précise le type anatomoclinique de la cataracte, rompue ou non, présence ou non d’une rupture
zonulaire.
•
La mesure du tonus oculaire avec un tonomètre à aplanation de Goldmann.
•
Evaluer l’état du segment postérieur si l'état des milieux le permet.
•
Examen de l’œil adelphe.
156
C / Examens paracliniques :
Une radiographie des orbites est réalisée systématiquement en cas de
traumatisme perforant à la recherche d’un corps étranger intra-oculaire.
En cas de cataracte obturante, le segment postérieur est exploré par une
échographie en mode brillance pour éliminer une hémorragie dans le vitré ou un
décollement rétinien associé.
Une tomodensitométrie est réalisée devant la suspicion d’un corps étranger ou
d’une fracture des parois orbitaires, ou en cas de traumatisme crânio-facial associé.
Un ERG, un PEV sont demandés devant la suspicion d’une atteinte traumatique
du pôle postérieur.
Tous nos patients ont bénéficiés d’une kératométrie avec biométrie de l’œil
atteint. Dans les cas où la biométrie était impossible à réaliser au niveau de l’œil
traumatisé, la puissance de l’implant intraoculaire a été mesurée sur l’œil adelphe
selon la formule de Sanders-Retzlaff-Kraff II (SRK II).
157
D / Traitement :
•
La conduite à tenir urgente était:
Suture de la plaie du globe oculaire sous anesthésie générale et couverture
antibiotique par voie générale (ciprofloxacine) ; par des points séparés auto enfouis
utilisant du fil non résorbable pour la cornée (type monofilament® 10/0) et la sclère
(type monofilament®8/0), la conjonctive est suturée au fil résorbable (type vicryl®) ;
avec lavage d'hyphema ou des masses cristalliniennes s'ils existent et extraction du
corps étranger s’il est accessible.
Un traitement hypotonisant est instauré chez
les malades ayant une
hypertonie oculaire.
•
Dans un second temps :
La chirurgie de la cataracte est réalisée sous anesthésie générale après un
délai d’une à deux semaines chez les enfants, dés que la réaction inflammatoire et
l'hypertonie oculaire sont jugulées.
Pour l’adulte, la cataracte est opérée dans un délai variant de 4 semaines à 16
semaines sauf si elle est compliquée d’hypertonie ou d’inflammation, elle est opérée
en urgence dans ces cas.
La technique chirurgicale diffère selon la nature du traumatisme et le type de
la cataracte.
La vitréctomie antérieure est réalisée chez les enfants et en cas d’issue de
vitré en per-opératoire.
Le type et le siège de l’implant mis en place ont été notés.
Les complications constatées ont été inventoriées : en per-opératoire ainsi
qu’en post-opératoire immédiat et tardif.
158
Le traitement post-opératoire comprend systématiquement:
-
par voie locale un traitement anti-inflammatoire par injection sous
conjonctivale de corticoïde en fin d’intervention, avec en post opératoire
une association d’antibiotiques locaux avec la dexaméthasone, un
mydriatique et un anti-inflammatoire non-stéroïdien pendant une durée
de un mois en moyenne, à raison de 4 à 6 gouttes par jours. Chez
l’enfant, on préconise une fréquence d’instillation plus élevée : 8 à 10
fois par jour et pendant 2 à 3 mois.
-
par voie générale: un antibiotique est administré par voie orale, associé
systématiquement à un anti-inflammatoire stéroïdien peros chez les
enfants à des doses adaptées au poids pendant 10 jours.
E / La surveillance postopératoire :
Une surveillance post opératoire
régulière est nécessaire portant sur :
l’évaluation de l’acuité visuelle, et l’examen biomicroscopique à la recherche d’un
œdème cornéen, une réaction inflammatoire, une hypertonie oculaire, la stabilité de
l’implant, un bilan lésionnel complet du segment postérieur.
Tous les patients sont revus à J1, J3, J15, J30, J60, J90.
A un mois, une ablation de fil est réalisée puis une réfraction automatique et
une correction optique sont effectuées.
159
F/ La rééducation de l’amblyopie :
1/ Délai de prise en charge par l’orthoptiste :
La rééducation de l'amblyopie chez les enfants se fait, après l’ablation du fil et
après l’adaptation de l’enfant à la correction optique (de loin et de prés) qui lui a été
prescrite. Le délai de prise en charge est en moyenne de 2 mois en post-opératoire.
2/ Indication de la rééducation :
L’indication de la rééducation orthoptique est l’existence d’une amblyopie
profonde ou relative.
3/ Modalités de rééducation :
Au sein de notre service, deux méthodes de rééducation de l’amblyopie sont
pratiquées : la pénalisation optique et l’occlusion. L’indication de l’une ou de l’autre
méthode dépend de la présence ou non d’un nystagmus.
Ø La pénalisation optique :
La pénalisation optique consiste à ajouter +3 dioptries à la correction de l’œil
qu’on souhaite pénaliser. C’est la méthode la mieux tolérée par les enfants.
Cette méthode est préférée à l’occlusion sauvage, en cas de présence de
nystagmus, car cette dernière aggraverait le nystagmus.
Ø L’occlusion sauvage:
Elle consiste à occlure l’œil sain (non amblyope) par un pansement oculaire
adhésif.
Elle est indiquée en cas d’amblyopie profonde avec strabisme constant.
On pratique souvent une occlusion alternée car elle permet, dans l’amblyopie
unilatérale d’éviter l’amblyopie à bascule.
160
Le rythme de l’occlusion dépend de l’âge et de la profondeur de l’amblyopie.
Prenant l’exemple d’un enfant de 5 ans ayant une amblyopie profonde ou
relative unilatérale ; le rythme d’occlusion de l’œil sain serait de 1 journée
d’occlusion par année d’âge et par semaine, c’est à dire une occlusion de l’œil sain
de 5 jours par semaine et de l’œil amblyope de 1 jour par semaine.
4/ Rythme de suivi
Au début de notre prise en charge, le rythme de surveillance est très
rapproché : les enfants sont vus par l’orthoptiste tous les 20 jours, afin d’évaluer la
tolérance de l’occlusion et de rechercher éventuellement l’apparition d’un strabisme
ou d’un nystagmus secondaire à la rééducation.
Par la suite, lorsque les résultats de la rééducation sont bons, on espace le
rythme des contrôles à 3 mois tout en réévaluant le protocole de rééducation à
chaque contrôle jusqu’à obtenir de bons résultats fonctionnels.
Si les résultats fonctionnels stagnent au bout de trois contrôles, deux cas de
figure peuvent se présenter :
- Il n’y a pas de strabisme, dans ce cas on arrête l’occlusion.
- S’il y a un strabisme unilatéral associé, on met en place un filtre de Ryser
sur les lunettes de correction. Ce filtre évite les rechutes en pénalisant l’œil
non strabique et en permettant ainsi à l’œil strabique d’avoir une meilleure
acuité visuelle.
161
RESULTATS
162
Notre étude porte sur un pannel de 160 patients, ayant présenté une cataracte
traumatique, pris en charge dans le service d’ophtalmologie CHU Hassan II FES
pendant une période de 4 ans et demi (Janvier 2005- Juin 2009).
I- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES :
La cataracte traumatique représente 7.5 % des cataractes. Elle est également
présente dans 31% de l’ensemble des traumatismes oculaires.
Chez l’enfant elle représente 9,6% des cas, toutes pathologies confondues.
1. Répartition selon l’âge : (Tableau 2, Graphique 1)
L’âge moyen de nos patients est de 18 ans avec des extrêmes allant de 2 à 64
ans.
L’étude de la distribution des âges montre la prédominance de la tranche des
patients âgés de 6 à 10 ans, qui représentent 31.25% des cas.
La cataracte traumatique est une pathologie du sujet jeune : 133 patients, soit
83.12%, ont un âge inferieur ou égal à 30 ans.
Les enfants semblent payer un lourd tribu aux traumatismes oculaires car 60%
de nos patients sont âgés de moins de 16 ans.
163
Tableau 2 : Répartition selon l’âge
Age (ans)
Nombre de cas
Pourcentage
2-5
17
10.62%
6-10
50
31.25%
11-15
29
18.12%
16-30
37
23.12%
31-45
14
8.75%
46-64
13
8.12%
8.12 %
10.62 %
8.75 %
31.25 %
23.12 %
2à5 ans
6-10 ans
11-15 ans
16-30 ans
31-45 ans
46-64 ans
18.12 %
Graphique 1 : Répartition des patients selon l’âge.
164
2. Répartition selon le sexe : (Graphique 2)
La prédominance masculine est nette.
Nous avons dénombré 119 patients de sexe masculin (74,37 %) et 41 de sexe
féminin (25,62 %), soit un sexe ratio de 2,9.
25.62 %
homme
femme
74.37 %
Graphique 2 : Répartition selon le sexe
165
3. Répartition selon l’origine : (Graphique 3)
99 patients sont d’origine rurale soit 61.87% des cas.
38.12 %
61.87 %
rurale
urbaine
Graphique 3 : Répartition selon l’origine
166
4. Mécanisme du traumatisme : (Graphique 4)
Le traumatisme est perforant chez 83 patients (51.87%) et contusif chez 75
cas (46.87%).
Un cas de cataracte traumatique est survenu suite à un accident d’électrisation
et un autre cas suite à une radiothérapie pour tumeur du cavum.
1.25 %
46.87 %
51.87 %
contusif
perforant
autre
Graphique 4 : Mécanisme du traumatisme
167
5. Circonstances du traumatisme : (Tableau 3, Graphique 5)
Les principales causes des traumatismes oculaires rencontrées dans notre
étude sont :
• Les accidents de jeux et les rixes entre les enfants :
C’est la principale étiologie dans notre série avec 62 cas (38.75%).
Ceci est expliqué par le fait que plus que la moitié de nos patients sont des
enfants (60%).
• Les accidents liés au bricolage ou à une activité domestique :
Nous avons retrouvé 38 patients victimes de ce genre d’accidents (23.75%).
Les sujets les plus touchés sont des adultes.
C’est la deuxième principale étiologie de traumatisme dans notre étude.
• Les accidents de travail :
Leur nombre est de 16 yeux pour l’ensemble de nos patients soit 10% des cas.
Les professions les plus touchées sont : les agriculteurs, les maçons, les
menuisiers, les mécaniciens, les couturiers, les plombiers etc.
Les sujets actifs âgés de 31 à 45 ans sont les plus atteints par ce genre de
traumatisme.
• Les agressions :
Elles ne représentent que 8.75% des cas. Elles sont l’apanage des patients
âgés de 16 à 30 ans.
• Les accidents de la voie publique (AVP) :
Leur proportion est relativement faible : 3 cas (1.87%).
168
• Autres :
D’autres circonstances de traumatismes oculaires sont retrouvées tels que :
les accidents scolaires, les accidents de sport et de loisirs, les morsures d’animaux,
les chutes accidentelles etc.
Tableau 3 : Circonstances du traumatisme
Circonstances du traumatisme
Nombre
Pourcentage
Jeux et rixes
62
38.75%
Accidents domestiques
38
23.75%
Accidents de travail
16
10%
Agressions
14
8.75%
AVP
3
1.87%
Autres
9
5.62%
18
11.25%
Non précisées
100%
90%
Autres
80%
70%
AVP
60%
accidents de travail
50%
40%
agressions
30%
jeux et rixes
20%
10%
accidents domestiques
0%
2-10
11-15
16-30
31-45
46-64
Age (ans)
Graphique 5 : les circonstances du traumatisme selon l’âge.
169
6. Agents traumatisants: (Tableau 4, Graphique6)
Les agents traumatisants rencontrés dans notre série sont :
• Les agents de nature végétale :
Une épine végétale, une branche d’arbre ou un bâton sont les agents
traumatiques les plus fréquemment retrouvés dans notre série, ils concernent 54
patients soit 33.75 % des cas.
• Les agents métalliques :
Ils sont impliqués dans 22,50 % des cas. Il peut s’agir d’un couteau, d’un fil
d’acier, d’un clou, d’une aiguille, d’un ciseau, d’une agrafe.
• Les agents de nature pierreuse :
Ils sont aussi fréquents dans notre étude, intéressant 31cas (19.37 %).
• Le verre :
Il constitue une faible proportion 2.50 % des patients.
• Autres :
D’autres agents traumatisants sont incriminés tel que : le plastique, un objet
explosif, un stylo, une corne de vache, un ballon, un coup de poing, courant
électrique etc. Ils représentent 10.62 % des cas.
170
Tableau 4: Agents traumatisants
Agents traumatisants
Nombre
Pourcentage
végétal
54
33.75%
métal
36
22.50%
pierre
31
19.37%
verre
4
2.50%
Autres
17
10.62%
Non précisés
18
11.25%
33.75 %
végétal
métal
22.50 %
pierre
19.37 %
verre
autres
10.62 %
11.25 %
non précisés
2.50 %
Graphique 6 : Agents traumatisants.
171
7. délai de consultation:
Le délai moyen de consultation varie selon la nature du traumatisme.
o Traumatisme oculaire perforant : 24 heures (1- 90 jours)
o Traumatisme oculaire contusif :
90 jours (30- 1440 jours)
Et presque la moitié de nos patients (45.34%) ont consulté au delà d’un mois
après la survenue du traumatisme.
II-DONNEES DE L’EXAMEN CLINIQUE :
•
Côté atteint :
La cataracte était unilatérale dans tous les cas. Nous avons retrouvé une légère
prédominance pour les traumatismes oculaires droits (52.50 %) : 84 yeux droits
contre 76 gauches.
•
Acuité visuelle initiale : (Tableau 5)
La
majorité
des
patients
avait
une
acuité
visuelle
effondrée
avant
l’intervention. Elle était inférieure à 1/10° dans 88,12 % des cas.
Dans 5 cas, l’acuité visuelle était difficile à chiffrer vu l’âge très jeunes des
patients.
Tableau 5 : Acuité visuelle initiale
Acuité visuelle initiale
Nombre
Pourcentage
PL+
82
51.25%
MDD
18
11.25%
CLD
41
25.62%
1/10°
10
6.25%
> 1/10°
4
2.50%
non chiffrée
5
3.12%
PL : perception lumineuse
MDD : mouvement des doigts
CLD : compte les doigts
172
•
Examen du cristallin : (Graphique 7)
Les types anatomo-cliniques des cataractes traumatiques retrouvés sont:
ü Cataracte totale avec capsule antérieure et postérieure intactes: 57 cas
(35.62%) (fig 71)
ü Cataracte rompue: avec une capsule antérieure rompue dans 68 cas (42.5%), et
une capsule postérieure rompue dans 52 cas (32.5%). (fig 72)
ü Cataracte sous capsulaire postérieure en rosace : 14 cas (8.75%) (fig 73)
ü Cataracte subluxée : 10 cas (5.62%) (fig 74)
ü Cataracte luxée dans le vitré antérieur : 2 cas (1.87%)
ü Cataracte corticale : 7 cas (4.37%)
ü Cataracte cortico-nucléaire : 2 cas (1.25%)
type de cataracte
corticonucléaire
1,25%
luxée
1,87%
subluxée
5,62%
corticale
4,37%
rompue
42,5%
rosace
8,75%
totale
35,62%
0
10
20
30
40
50
%
Graphique 7 : Types anatomo-cliniques des cataractes traumatiques.
173
Figure 71 : Cataracte totale
Figure 73 : Cataracte en rosace
Figure 72 : Cataracte rompue
Figure 74 : Cataracte subluxée
174
Lésions oculaires associées :
Toutes les structures de l’œil peuvent être touchées lors d’un traumatisme.
Les lésions associées du globe oculaire sont représentées dans le tableau 6 cidessous :
Tableau 6 : Lésions oculaires associées
Lésions oculaires associées
Nombre
Fréquence en %
43
26.87%
40
25%
Plaie cornéo-sclérale
12
7.5 %
Hyphéma (fig 76)
17
10.62 %
Hypertonie oculaire
19
11.87 %
Atteintes iriennes (rupture, iridodialyse) (fig 77)
33
20.62 %
Synéchies irido-cristalliniennes (fig 78)
21
13.12 %
Leucome antérieur (fig 79)
19
11.87 %
Hémorragie intra vitréenne
16
10%
Contusion du pôle postérieur (ischémie rétinienne,
18
11.25%
11
6.87%
Plaie de cornée : - Axiale
(fig 75)
- Non axiale
hémorragies, ruptures choroïdiennes …)
Maculopathie traumatique (fig 80, 81, 82, 83)
175
Figure 75 : Plaie de cornée Axiale
Figure 76 : Hyphéma
Figure 77 : Iridodialyse
Figure 78 : Synéchie irido-cristallinienne
Figure 79 : Leucome antérieur
176
Figure 80 : Œdème maculaire de berlin à l’OCT
Figure 81 : Trou maculaire à l’OCT
177
Figure 82 : Membrane epimaculaire à l’OCT
Figure 83 : Atrophie maculaire à l’OCT
178
•
Examen de l’œil adelphe :
L’œil controlatéral était normal dans 95 % des cas.
On a retrouvé deux patients monophtalmes, et deux autres aphakes ayant un
antécédent de cataracte traumatique.
III- EXAMENS PARACLINIQUES :
La radiographie des orbites
a noté la présence d’un corps étranger
intraoculaire (CEIO) chez 8 patients (5%).
L’échographie oculaire a montré une hémorragie intravitréenne associée dans
12.5 % des cas.
IV- DONNEES LIEES A LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :
1- Traitement dans le cadre de l’urgence :
Nous avons procédé à la suture des plaies du globe oculaire dans 50 cas
(31.25%) associée à un lavage des masses cristalliniennes dans 10% des cas.
Une extraction de corps étrangers accessibles a été effectuée chez 3 patients.
L’un étant localisé dans l’angle iridocornéen, un autre en intracamérulaire ; et le
troisième, situé au contact de la capsule postérieure, et qui a été enlevé lors de la
cure de la cataracte. Dans 5 cas le corps étranger était localisé au niveau du
segment postérieur, ayant nécessité une chirurgie endo-oculaire.
19 malades ont été mis sous traitement hypotonisant en raison d’une
hypertonie oculaire.
179
Tous nos patients ont été opérés en deux temps avec un délai, entre la suture
de la plaie et la prise en charge de la cataracte, de 30 jours en moyenne (de 3 à 120
jours).
2- Technique chirurgicale :
Dans 88.12% des cas, la cure de la cataracte est réalisée par phaco-aspiration
par simple aspiration mécanique à l’aide de la canule de Charleux, et/ou par
aspiration automatisée (I/A min).
Nous avons eu recours à l’extraction extra capsulaire manuelle chez 9
patients, et par phacoémulsification dans 5 cas en raison de la présence d’un noyau
dur.
5 patients ont bénéficié d’une extraction intracapsulaire du cristallin cataracté
associée à une vitréctomie en raison d’une rupture zonulaire étendue.
Chez 3 malades une suture d’iridodialyse a été pratiquée.
59.37 % de nos patients ont bénéficié d’une vitréctomie antérieure, qui a été
réalisée systématiquement chez 78 enfants soit 82.10% des cas. (Graphique8)
Ailleurs, nous avons réalisé une vitréctomie en raison d’une
subluxation
cristallinienne ou d’une large rupture capsulaire avec issue de vitré.
180
70
66.3 %
60
50
40
victréctomie
30
20
15.8 %
10.5 %
10
2.1 %
0
2 à 10
5.3 %
11 à 15 16 à 30 31 à 45 46 à 64
Age (ans)
Graphique 8 : répartition de la vitréctomie selon l’âge
181
3- Implantation de lentille intra-oculaire :
Sur l’ensemble, 151patients ont été implantés soit 94.37% des cas.
Neuf malades dans notre série (5.62%) sont restés aphakes vue l’absence de
support capsulaire suffisant pour l’implantation, soit à cause d’une subluxation
cristallinienne ou d’une large rupture capsulaire. Nous avons préconisé dans ces cas
le port de lentilles de contact.
• Siège d’implantation :
Nous rapportons :
- 91 implantations dans le sac capsulaire, soit 60.26% des cas.
- 55 implantations dans le sulcus ciliaire, soit 36.42% des cas, avec dans
un cas l’implant a été mis dans le sulcus avec suture d’une haptique à
l’iris.
- 3 cas de mise en place d’un implant à fixation sclérale (1.98%).
- 2 cas d’implants de chambre antérieure placés chez deux patients âgés
respectivement de 49 et 62 ans (1.32%).
• Type d’implant :
Parmi nos 151 patients implantés, la répartition des types d’implants est la
suivante :
- Implants acryliques pliables dans 61.58% des cas (93 patients).
- Implants PMMA dans 35.09% des cas (53 patients).
- Implants à fixation sclérale dans 1.98% des cas
- Implants de chambre antérieure à support angulaire dans 1.32% des cas.
Un traitement de l’amblyopie a été instauré chez tous les enfants âgés de mois
de 5ans.
Le recul de nos malades varie de 2 mois à 4 ans avec une moyenne de 4 mois.
182
V- RESULTATS ANATOMIQUES :
Les complications post-opératoires précoces sont représentées par :
Ø Une réaction inflammatoire de chambre antérieure observée dans 68 cas
(42.50%) a été jugulée par traitement corticoïde par voie locale et générale.
Cette complication prédomine chez les enfants avec un taux de 67.7% des
cas. (Graphique : 9)
Ø Un œdème de cornée a été noté chez 38 patients (23.75%) ayant régressé
sous traitement médical.
Ø 11 cas d’hypertonie oculaire soit 6.87%, ont bien répondu au traitement
hypotonisant. Par contre 3 patients ont présenté une excavation papillaire
de plus de 5/10 avec un cas d’atrophie optique.
Les complications post-opératoires tardives sont dominées par :
Ø Une cataracte secondaire retrouvée dans 22 cas (13.75%) ayant nécessité
un laser yag dans 9 cas et une capsulotomie chirurgicale chez 2 enfants.
Ø 2 cas ont présenté un décollement de rétine en post opératoire, et ont été
adressé pour chirurgie endo-oculaire.
Ø Un décentrement de l’implant sur capsulophimosis est survenu chez 2
patients ayant nécessité une reprise chirurgicale.
Ø Une phtyse oculaire est notée chez 2 patients dont le traumatisme était
sévère avec des lésions du pôle postérieur.
183
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
45.6 %
22.1 %
réaction inflammatoire
11.8 %
2à10
8.8 %
11.8 %
11à15 16à30 31à45 46à64
Age (ans)
Graphique 9 : répartition de la réaction inflammatoire selon l’âge
184
VI- RESULTATS FONCTIONNELS :
L'acuité visuelle finale était <1/10 dans 16.13 % des cas. Ceci est surtout dû
aux cicatrices cornéennes post traumatiques et aux lésions oculaires associées.
Par ailleurs, presque la moitié de nos patients (48.35%) avaient une acuité
visuelle finale supérieure ou égale à 5/10. (Tableau 7)
Une meilleure acuité visuelle a été obtenue au cours des cataractes
traumatiques sans autres lésions oculaires associées.
Tableau 7 : Acuité visuelle finale
Acuité visuelle finale
Pourcentage
PL+
1.96%
MDD
0.65%
CLD
13.07%
1/10 – 2/10
15.68%
3/10 – 4/10
16.99%
5/10 – 7/10
26.79%
> 7/10
21.56%
non chiffrée
3.26%
185
•
Résultats fonctionnels en fonction de l’âge :
Les mauvaises acuités visuelles sont constatées surtout chez l’enfant de moins
de 6 ans. (Graphique10).
Seulement 16.66% de ces enfants ont obtenu une acuité visuelle ≥ 5/10.
Nous avons retrouvé par contre, que 60.34% des enfants âgés de plus de 5 ans
avaient une acuité visuelle finale ≥ 5/10 contre seulement 42.96% des personnes
âgées de plus de 15 ans. (Graphiques 11 et 12).
50 %
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
33.33 %
Age ≤ 5 ans
16.66%
< 1/10
1/10-4/10
≥ 5/10
Acuité visuelle
Graphique 10 : Répartition de l’acuité visuelle chez l’enfant de moins de 6 ans
186
70,00%
60.34 %
60,00%
50,00%
Age 6-15 ans
40,00%
30.48 %
30,00%
20,00%
10,00%
9.16 %
0,00%
< 1/10
1/10-4/10
≥ 5/10
Acuité visuelle
Graphique 11 : Répartition de l’acuité visuelle chez l’enfant de 6 à 15 ans
187
42.96 %
90
80
70
60
50
40
30
Age 16-64
ans
35.26 %
21.76 %
20
10
0
< 1/10
1/10-4/10
≥ 5/10
Acuité visuelle
Graphique 12 : Répartition de l’acuité visuelle chez le sujet âgé de 16 à 64 ans
188
•
Résultats fonctionnels en fonction du mécanisme de traumatisme :
Une meilleure acuité visuelle a été obtenue au cours des cataractes
traumatiques contusives sans autres lésions oculaires associées. (Graphique 13)
120
100
80
60
44.6 %
perforant
constusif
71 %
40
20
35.1 %
64.9 %
55.4 %
29 %
0
<1/10
1/10 – 4/10
≥ 5/10
Acuité visuelle
Graphique 13 : Acuité visuelle en fonction du mécanisme de traumatisme
189
•
Résultats fonctionnels en fonction du type de chirurgie : (Graphique 14)
On note que 53.5 % des patients ayant bénéficiés d’une implantation ont
obtenu une acuité visuelle supérieure ou égale à 5/10 contre seulement 11.11% des
patients non implantés.
55.55 %
33.33 %
53.5 %
31.2 %
15.3 %
11.11 %
Sans IOL
< 1/10
1/10-4/10
≥ 5/10
Avec IOL
Graphique 14 : Résultats fonctionnels en fonction du type de chirurgie
190
•
Résultats fonctionnels en fonction du type d’implant : (Graphique 15)
Nous notons que 70.3% des patients implantés par un implant pliable avaient
une acuité visuelle ≥ 5/10, par contre seulement 20% des sujets implantés par un
implant PMMA ont pu atteindre cette acuité (p=10-8).
80
70.3 %
70
60
50
46 %
40
< 1/10
1/10-4/10
≥ 5/10
34 %
30
20
10
0
19.6 %
20 %
10.1 %
IOL pliable IOL PMMA
Type IOL
Graphique 15 : Résultats fonctionnels en fonction du type d’implant
191
DISCUSSION
192
La cataracte traumatique représente une cause majeure de baisse unilatérale
de l’acuité visuelle chez l’enfant et l’adulte jeune.
Du fait de sa fréquence et des problèmes thérapeutiques qu’elle pose elle a
fait l’objet de nombreux travaux.
En comparant nos résultats à ceux déjà publiés à l’échelle nationale et
internationale nous évaluons notre prise en charge thérapeutique.
I/ DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES :
Dans notre série, la cataracte traumatique est présente dans 31% de
l’ensemble des traumatismes oculaires.
Dans la littérature, l’association entre le traumatisme oculaire et la cataracte
varie entre 27% et 65%. (186, 187,188 ,189,190)
1. Age :
La cataracte traumatique est une affection du sujet jeune et de l’enfant.
L’âge moyen de nos patients est de 18 ans et 60% sont des enfants âgés de
mois de 16 ans. Avec une nette prédominance de la tranche des patients âgés de 6 à
10 ans, qui représentent 31.25% des cas.
Ce pourcentage élevé des enfants est retrouvé dans d’autres séries (189, 191).
Précisons que l’âge moyen dans notre étude est inferieur par rapport aux études de
BAKLOUTI (169) et SORDET (2) (35 et 33ans). Ceci peut être expliqué par le fait que
la grande majorité de nos patients est âgée de moins de 31 ans (83.12%). Tableau 8.
193
Tableau 8 : Age moyen et pourcentage des enfants selon les séries.
SERIES
AGE MOYEN
EXTREMES
% des enfants
19 ans
3 à 60 ans
55 %
MOISSEIEV 2001
20.4 ans
5 à 54 ans
42.85%
JACOBI 2002
26.2 ans
2 à 55 ans
-
SORDET 2003
33 ans
7 à 76 ans
-
LONCAR 2004
25 ans
3 à 45 ans
-
BAKLOUTI 2005
35 ans
5 à 72 ans
25 %
26.9 ans
3 à 59 ans
-
18 ans
2 à 64 ans
60%
KARIM 1998
DOUTETIEN 2008
NOTRE SERIE
2. Sexe :
La prédominance masculine (74,37 %) que nous rapportons est retrouvée dans
la littérature :
86% pour SORDET (2), 79.6 % pour LONCAR (166), 70.4% pour DOUTETIEN
(192), 68% pour JACOBI (190), GRADIN (173) et ASHVINI (53), et seulement 55% dans
la série de BAKLOUTI (169).
Cette prédominance masculine pourrait être expliquée par le caractère des
hommes à s’engager beaucoup dans les actes violents et par leur implication plus
fréquente dans les activités manuelles.
3. Mécanisme du traumatisme :
Dans notre série, 51.87% des patients avaient un traumatisme perforant, avec
2 cas de traumatismes par agents physiques : un cas par électrisation et un autre
par radiation. Dans la série d’ARTIN (193), le mécanisme initial de la cataracte
traumatique le plus fréquemment observé était la plaie perforante, elle représentait
62.5% des cas chez l’enfant et 50% des cas chez l’adulte.
194
Pour BAKLOUTI (169) le traumatisme était perforant dans 55 % des cas et pour
KARIM (191) dans 53,3 % des cas.
Par contre chez DOUTETIEN (192) le traumatisme était contusif dans la
majorité des cas (92.8%).
FROOZEN (194) a rapporté un cas de cataracte traumatique secondaire à une
décharge accidentelle de laser Nd Yag.
TANG (195) a rapporté un cas de cataracte après un massage oculaire
vigoureux.
4. Circonstances du traumatisme :
Dans notre étude, les circonstances de survenue des traumatismes oculaires
responsables de cataracte traumatique étaient les accidents de jeux et les rixes
entre les enfants (38.75%), suivies des accidents liés au bricolage ou à une activité
domestique (23.75%). Ces résultats sont en accord avec ceux de BEN ZINA (196) et
DOUTETIEN (192) où les accidents de jeux représentaient également la première
cause de cataracte traumatique : leurs fréquences respectives étaient de 35%
et
37% des cas.
Dans la série de SORDET (2), les accidents domestiques sont impliqués dans
50% des cas, suivis des accidents de travail (30%), par contre dans notre étude les
accidents de travail ne sont présents que dans 10% des cas. Ceci pourrait être
expliqué par le développement des mesures de sécurité, mais surtout par le taux
élevé du chômage dans notre contexte.
Les
agressions représentent
8.75%
des
cas
dans
notre
série,
pour
DOUTETIEN (192) elles occupent 14.8 % des cas, alors que dans l’étude de SORDET
(2) elles sont rares (0.02%).
195
Une faible proportion des accidents de la voie publique (1.87% dans notre cas)
est rapportée dans d’autres séries : 4% pour SORDET (2) et 5% pour RAZEMON (197).
Le port obligatoire de la ceinture de sécurité ainsi que les nouveaux parebrises contribuent sans doute à cette moindre représentation.
5. Agents traumatisants :
Les agents traumatisants les plus incriminés dans notre étude sont les agents
de nature végétale (33.75 %), suivis des objets métalliques (22.5%) et les coups de
pierres dans 19.37 % des cas et une faible proportion pour le verre (2.5%).
Pour SORDET(2), le métal occupe la première place avec 52%, puis les corps
étrangers végétaux (24%) et les bris de verre (18%). Cette répartition est assez
similaire pour
RAZEMON (197) et GUTHMANN (198) avec cependant une part
relative au verre (pare-brise et lunettes) supérieure à celle de SORDET (2): de l’ordre
de 25 à 28%. En effet l’utilisation de pare-brise feuilleté réduit actuellement
l’incidence des plaies de façon significative.
La prédominance des agents végétaux dans notre étude est justifiée par le fait
que plus que la moitié de nos patients provient des campagnes et des zones rurales
(61.87%), alors que la forte proportion des objets métalliques dans la série de
SORDET(2) est expliquée par la nature de la région qui est riche en industrie
métallurgique avec une fréquence plus élevée des accidents de travail par rapport à
la nôtre.
6. Délai de consultation:
A propos du délai de consultation, presque la moitié de nos patients (45.34%)
ont consulté au delà d’un mois après la survenue du traumatisme.
196
Dans la série de DOUTETIEN (192), 49.9% des patients ont consulté après 6
mois et seulement 18.9% ont consulté avant un mois.
Le retard de consultation est communément rapporté dans les pays en voie de
développement. Ce délai s’explique par
des raisons multiples, surtout liées au
niveau socio-économique des patients ainsi que l’éloignement des centres
spécialisés.
II/ DONNEES DE L’EXAMEN CLINIQUE :
ü Côté atteint :
L’unilatéralité des traumatismes oculaires en général, et de la cataracte
traumatique en particulier est classique aussi bien dans la littérature africaine
qu’occidentale. Elle constitue un facteur de banalisation de la cataracte traumatique
dans les pays en voie de développement avec des conséquences graves surtout chez
le jeune enfant où le risque d’amblyopie est majeur (192).
Nous avons noté une prédominance relative (52.50 %) d’atteinte de l’œil droit.
Ceci est rapporté aussi dans l’étude de SORDET (56%). Ce chiffre est en désaccord
avec les proportions retrouvées par d’autres auteurs : seulement 48% pour
RAZEMON, 46% pour GUTHMANN ou encore 43.75% dans la série de VATAVUK
portant sur 16 patients ayant une cataracte traumatique associée à un corps
étranger intraoculaire. (2,197,198,93)
Comment interpréter ces données ?
L’ouvrier tient le plus souvent son outil de la main droite (les droitiers étant
prépondérants statistiquement) et penche donc la tête du côté gauche pour regarder
l’objet frappé.
197
De plus l’œil directeur entre en ligne de compte : en effet si l’œil directeur est
le
droit,
l’individu
penchera
d’autant
plus
la
tête
à
gauche,
exposant
particulièrement son œil gauche.
Notre prédominance d’yeux droits lésés s’explique très probablement par le
fait que pour ces auteurs, la majorité des cas étudiés étaient des accidents de travail
où ce type de mécanisme est principalement impliqué. Or, notre série ne retrouve
pas les accidents de travail comme la cause la plus fréquente ce qui contribue
forcément à modifier le mécanisme en cause, et par conséquent la répartition œil
droit/ œil gauche.
ü Acuité visuelle initiale :
L’évaluation de l’acuité visuelle préopératoire a révélé que 88,12 % des cas de
notre série avaient une acuité visuelle strictement inférieure à 1/10. Cette acuité
basse est due non seulement à la cataracte qui est dans la majorité des cas
obturante mais aussi aux lésions associées du globe oculaire.
Cette acuité visuelle initiale médiocre est rapportée par la plupart des
auteurs : 71% pour BOWMAN, 78.2% pour DOUTETIEN, 88% pour SORDET, 85 % pour
BAKLOUTI, et 95,5 % pour KARIM. (199, 192, 2, 169, 191)
ü Lésions oculaires associées :
Les lésions oculaires associées sont très variables d’une série à l’autre.
Le traumatisme ouvert est beaucoup plus grave que le traumatisme fermé, et
comporte des lésions associées qui grèvent le pronostic fonctionnel. Dans notre
étude le traumatisme était perforant dans la moitié des cas 51.87%, avec une plaie
passant par l’axe visuel dans 26.87% des cas.
198
Nous avons retrouvés une fréquence élevée pour l’atteinte irienne 20.62 %.
Ceci étant constaté par d’autres auteurs : 35 % pour BAKLOUTI, 28.8 % pour KARIM
et 14% pour SORDET. (169, 191,2)
Dans notre série, seuls 5% des patients avaient un corps étranger intraoculaire
(CEIO) associé à une plaie du globe oculaire. Pour KARIM un CEIO est observé dans
6.6% des cas. Par contre SORDET et GUTHMANN rapportent un taux plus élevé : 20%
et 31%.
La présence d’un corps étranger intraoculaire constitue un facteur de risque
majeur d’endophtalmie. BENCIC (200) recommande une extraction de cristallin
opacifié avec ablation de corps étranger dans un délai de 24 heures pour prévenir
l’endophtalmie et la prolifération vitréo-rétinienne.
VATAVUK (93), LAM (201) et BATMAN (202) rapportent de bons résultats avec
moins
de
complications
lors
d’une
chirurgie
combinée,
associant
une
phacoémulsification, vitréctomie, extraction de corps étranger intraoculaire et
implantation d’une lentille intraoculaire.
199
III/ DONNEES LIEES A LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :
La stratégie thérapeutique devant une cataracte traumatique diffère selon les
cas. Elle est conditionnée en premier lieu par son type anatomoclinique et les lésions
associées mais aussi par l’ophtalmologiste qui la prend en charge.
1- Traitement dans le cadre de l’urgence :
Dans les traumatismes à globe ouvert avec remaniement du segment antérieur
et cataracte avec éventuelle rupture capsulaire. Le geste chirurgical fait en urgence
conditionne l’avenir de ce globe oculaire. Une chirurgie réparatrice la plus soignée
possible s’impose pour éviter la constitution de leucomes et exclure les synéchies
antérieures et postérieures. L’utilisation des substances viscoélastiques telles que le
Healon au cours de cette chirurgie permet de diminuer ce genre de complications et
de faciliter les manœuvres au cours de la chirurgie. (191)
D’après BLUM (203), il est conseillé en cas de traumatisme perforant, de
suturer en urgence soigneusement la plaie avec un lavage d’éventuelles masses
cristalliniennes dans la chambre antérieure.
Si le cristallin est en place avec capsule intact, le traitement de la cataracte
sera différé avec un délai idéal variant de 3 semaines à 1 mois (Karim)
2- Biométrie :
Le calcul de la puissance optique de l’implant intraoculaire est habituellement
réalisé sur l’œil traumatisé, sauf en cas de traumatisme perforant récent où la
mesure est effectuée à partir de l’œil controlatéral.
Le succès de ce type de calcul chez les patients victimes de plaie cornéenne
avec cataracte traumatique a été bien documenté. (199, 204)
200
Parfois, dans les cas de plaies cornéennes centrales irrégulières avec un
important astigmatisme irrégulier résiduel, il convient d’être prudent.
En effet, plusieurs études rapportent des cas d’erreur de choix d’implant liée à
la biométrie : KOHEN (205) décrit le cas d’un patient (plaie cornéenne centrale et
cataracte traumatique) implanté en première intention et pour qui la réfraction post
opératoire retrouvait un surprenant de +/- 4 dioptries. La biométrie avait été
effectuée sur l’œil adelphe. De même RUBSAMEN (188) retrouve sur 24% d’yeux de
sa série une erreur de réfraction de +/-2 dioptries (biométrie de base sur l’œil sain).
Ce phénomène est dû aux modifications de la kératométrie liées à la plaie
centrale d’une part mais aussi à la variation de la longueur axiale.
KOHEN (205) stipule qu’il est prudent de retarder l’intervention d’environ 2
mois jusqu’à ce que la plaie cornéenne soit cicatrisée et les sutures enlevées pour
calculer la puissance de l’implant sur le même œil.
3- Modalités d’intervention :
Dans notre série, la chirurgie de la cataracte avec implantation intra-oculaire
est pratiquée 3 jours à 4 mois (délai moyen de 30 jours) après la suture de la plaie
cornéenne ou cornéo-sclérale.
LONCAR (166) préconise une chirurgie en deux temps et ce pour de
nombreuses raisons: meilleure visibilité pour l’opérateur, meilleur calcul de l’implant
et la stabilité de la barrière hémato-oculaire.
La pratique d’une implantation intraoculaire en urgence est très controversée,
elle est même déconseillée par la plupart des auteurs en raison du risque accru
d’infection et d’inflammation. (53,206, 191)
201
Cependant, plusieurs études ont rapportées des résultats satisfaisants des
implantations primaires en cas de cataracte traumatique avec plaie de cornée
associée ou non à un corps étranger intraoculaire. (189, 199, 204)
SORDET dans son étude comparant les patients pris en charge en un seul
temps et ceux opérés en deux temps, conclu que les résultats sont globalement
comparables entre les deux types de prise en charge. Or, la technique en deux
temps est plus confortable (meilleure transparence cornéenne, choix de l’implant…)
L’attitude adoptée dans notre série, à savoir le traitement en deux temps en
cas de traumatisme à globe ouvert, peut être expliquée par :
•
Le fait que ces patients sont reçus en urgence. Les conditions opératoires
(opérateurs, matériels…) ne sont pas forcément optimales pour une bonne
prise en charge en un seul temps.
•
La difficulté d’apprécier les lésions associées et de pratiquer l’exérèse du
cristallin compte-tenu de la visibilité limitée : plaie centrale, œdème de
cornée, réaction inflammatoire…etc.
•
Les risques infectieux et inflammatoires, liés à la nature du traumatisme et
à une implantation primaire.
•
La possibilité de pratiquer une biométrie valable, éventuellement sur l’œil
atteint selon les cas.
4- Techniques chirurgicales :
La majorité des patients est traitée par phaco-aspiration par simple aspiration
mécanique à l’aide de la canule de Charleux, et/ou par aspiration automatisée
(I/Amin) (88.12%).
Vient ensuite l’extraction extracapsulaire manuelle chez 9 patients (5.62%), et
par phacoémulsification dans 5 cas (3.12%).
202
Enfin, une extraction intracapsulaire du cristallin associée à une vitréctomie a
été réalisée dans 5 cas.
Le choix de la technique opératoire est multifactoriel, ce qui rend la prise en
charge de la cataracte traumatique difficile à standardiser. Elle dépend de l’âge du
patient, des compétences de l’opérateur et du degré des lésions associées.
Pour faciliter l’implantation : (2)
- En cas de rupture capsulaire, on complète par un capsulorhéxis le plus
large possible. Cette manœuvre peut être aidée par l’injection d’un colorant
capsulaire « bleu tryptan » en chambre antérieure, ou l’utilisation de la
lampe à fente. Le contact endothélial de ce type de colorant ne laisse pas
de dépôts sur la cicatrice cornéenne. D’autres colorants sont utilisables
comme le vert d’indocyanine (ICG). NEWSOM (207) dans son étude a mis en
évidence une affinité sélective de l’ICG pour la capsule antérieure.
- On procède au nettoyage des masses cristalliniennes en commençant en
dehors du siège de la rupture capsulaire antérieure et/ou postérieure.
- On règle les paramètres du phacoémulsificateur : irrigation et aspiration
basses sont suffisantes (les noyaux sont souvent mous) et cela permet de
diminuer les risques d’agrandissement d’une rupture capsulaire connue ou
encore non visible.
- On pratique une vitréctomie antérieure et/ou postérieure si nécessaire.
- L’utilisation de substances viscoélastiques (Healon, Viscoat) facilite les
repérages, assure un bon maintien de la chambre antérieure et permet de
minimiser les risques d’issu de vitré.
203
5- Implantation :
Le taux d’implantation dans notre étude est de 94.37% des cas. Ce bon
pourcentage est rapporté par de nombreux auteurs, ce qui tend à montrer que ce
geste est possible dans la grande majorité des cas.
Seulement 9 malades de notre série (5.62%) n’ont pas pu être implantés, en
raison de la présence d’une subluxation cristallinienne étendue ou d’une large
rupture capsulaire. Ils ont été équipés de lentilles de contact. Ces dernières
permettent de corriger l’aphakie unilatérale et de restituer une bonne acuité visuelle
dans les jours qui suivent l’intervention. Mais en fait, c’est un moyen délicat vu le
jeune âge des patients, le risque infectieux potentiel, le risque d’intolérance qui peut
compromettre la transparence cornéenne et enfin le niveau socioéconomique bas de
nos patients, ce qui rend difficile l’entretien des lentilles (173).
Ø Le siège d’implantation :
Le siège d’implantation est avant tout imposé par les lésions oculaires
associées.
Le siège de prédilection dans notre série est la chambre postérieure (98.67%) :
dans le sac capsulaire pour 60.26%, dans le sulcus ciliaire pour 36.42% des cas. Une
implantation en chambre antérieure n’est réalisée que dans 2 cas (1.32%). Et dans 3
cas (1.98%) nous avons procédé à la fixation trans-sclérale de l’implant.
Dans l’étude de GRADIN (173) l’implant a été placé dans le sac dans 32.1%,
dans le sulcus dans 28.4% des cas.
Par contre, Sordet rapporte un taux d’implantation dans le sulcus ciliaire
supérieur à celui dans le sac capsulaire : 55% contre 38%.
La technique d’extraction extracapsulaire est la plus pratiquée. L’implantation
se veut alors logiquement dans la chambre postérieure.
204
En cas d’issue de vitré liée à une rupture capsulaire postérieure localisée ou en
cas de subluxation du cristallin, l’implantation dans le sulcus reste indiquée.
Le choix de l’implantation dans le sac nécessite des conditions anatomiques
satisfaisantes, pas toujours réunies
surtout dans un contexte traumatique
perforant : intégrité de la zonule, du sac, capsulorhéxis grand et régulier, absence
de rupture capsulaire postérieure franche avec issue vitréenne. (2)
Le sac capsulaire constitue le meilleur site pour l’implantation, il empêche le
contact de l’implant avec le tissu uvéal et diminue le risque de décentrement de
l’implant. (208)
En conclusion, dans les cas où la capsule est conservée, même partiellement,
la mise en place d’un implant de chambre postérieure parait être la méthode de
choix. Même l’existence de synéchies iridocapsulaires ne contre indique pas cette
implantation. Elles devront être soigneusement clivées pour le passage de l’optique
sous l’iris. (2)
L’insuffisance de support capsulaire ou la déhiscence zonulaire peuvent
restreindre le placement de l’implant dans le sac ou dans le sulcus. Les implants
Artisan® (76) et la fixation trans-sclérale de l’implant (209,210), ainsi que
l’implantation
en
chambre
antérieure
(211,212)
sont
d'autres
alternatives
disponibles dans la gestion de certains patients. (53)
Cependant, le nombre de complications post opératoires observées est
nettement supérieur avec ce siège d’implantation. (85,213)
MONTEIRO (214) a récemment publié une étude portant sur la fixation sclérale
de l’implant intra-oculaire pliable Ophtec PC 425Y 6/13.5. Il s’agit d’une technique
plus rapide, nécessitant une incision plus petite et permettant de meilleurs résultats
visuels, suggérant que cet implant intra-oculaire peut être une alternative aux
implants intra-oculaires rigides conventionnels de fixation sclérale.
205
Ø Le biomatériau utilisé :
Deux
types
d’implants
ont
été
utilisés:
les
implants
acryliques
pliables (61.58%) et les implants rigides PMMA (35.09%).
Les implants pliables sont souples, ainsi ils favorisent leur mise en place
prudente dans une chambre postérieure traumatisée. Les autres avantages de ce
matériau : excellente biocompatibilité, qualité optique, petite incision ; en font donc
l’implant de choix.
L’ensemble de ces données montre que dès qu’elle est possible, une
implantation est effectuée. Le siège de prédilection est le sac capsulaire en utilisant
dans la majorité des cas des implants pliables.
Actuellement la plupart des patients sont implantés pendant la cure
chirurgicale, la puissance de l’œil est en général restaurée, mais l’accommodation
n’est pas possible si l’implant est monofocal. Les implants multifocaux constituent
un moyen efficace permettant de restaurer la vision de prés chez les enfants et les
sujets jeunes opérés pour cataracte traumatique. (190)
206
IV/ RESULTATS THERAPEUTIQUES
Notre travail a démontré que la majorité des yeux avec une cataracte
traumatique peuvent être réhabilités après chirurgie et implantation (AV≥ 1/10 dans
84.32%).
BLUM (203) a rapporté 90 % de succès avec amélioration de l’acuité visuelle,
alors que GAIN (55) conclut que l’acuité visuelle postopératoire dépendait des
complications oculaires associées.
Nos résultats globaux sont encourageants; nous avons pu obtenir 48.35%
d’acuités visuelles ≥ 5/10 dont 21.56% des cas avaient une acuité visuelle
supérieure à 7/10.
La cataracte traumatique chez l’enfant âgé de 5 ans et moins, l’expose au
risque d’amblyopie. Dans notre série, l’acuité visuelle était inferieure à 1/10 dans
50% de ces enfants et seulement 16.66% des cas ont obtenu une acuité visuelle
supérieure ou égale à 5/10. Ces résultats sont corroborés par l’étude de TURUT qui
a rapporté une acuité visuelle inferieure à 1/10 dans 80% des enfants âgés de moins
de 5 ans. Le pronostic s’assombrit donc dans la petite enfance. Néanmoins à cet
âge, l’appréciation de l’acuité visuelle est également difficile à chiffrer objectivement
et il s’y greffe un risque supplémentaire d’amblyopie fonctionnelle.
Par contre, Nous avons noté de bons résultats fonctionnels chez les enfants
âgés de plus de 5 ans, avec une acuité visuelle ≥ 5/10 dans 60.34% contre 42.96%
des sujets âgés de plus de 15 ans. BEN ZINA (196) a également rapporté de bons
résultats chez les enfants âgés de plus de 5 ans avec une acuité visuelle > 5/10
dans 80% des cas.
Les mauvaises acuités visuelles (inferieures à 1/10 dans 15.68% des cas) sont
surtout constatées chez les patients ayant des lésions cornéennes ou rétiniennes
traumatiques.
207
Les
meilleurs
résultats
fonctionnels
sont
observés
dans
les
cas
où
l’implantation primaire est choisie comme mode de correction optique, en revanche
les résultats sont modestes et peu satisfaisants avec les lentilles de contact (AV ≥
5/10 dans 53.5% contre 11.11%).
L’implantation reste donc la méthode de choix dans le traitement des
cataractes traumatiques unilatérales.
Le tableau (9) montre les résultats fonctionnels rapportés par d’autres auteurs
après chirurgie et implantation en cas de cataracte traumatique.
Les résultats fonctionnels selon le type de biomatériau utilisé montrent que
les implants acryliques souples ont un pourcentage plus important d’acuité visuelle
≥ 5/10 (70.3%) que les PMMA (20%). Cette différence est statistiquement
significative car P=10-8. TRIVEDI (215) et SORDET (2) rapportent également de
meilleurs résultats avec les implants acryliques.
Tableau 9 : Résultats fonctionnels après implantation selon les séries
Auteurs
Acuité visuelle ≥ 5/10
GUPTA1992 (216)
50%
ARTIN 1996 (193)
67.5%
BENEZRA 1997 (217)
65.2%
KARIM 1999 (191)
33 %
SORDET 2003 (2)
60%
VATAVUK 2004 (93
NOTRE SERIE
31.25%
53.5%
208
V/ COMPLICATIONS POSTOPERATOIRES :
ü Complications postopératoires immédiates:
La réaction inflammatoire est la complication postopératoire précoce la plus
fréquente (tableau 10), 42.50% des cas dans notre série. Elle prédomine chez les
enfants qui représentent 67.7% des cas. Elle a été jugulée par la corticothérapie
locale et générale.
Cette réaction inflammatoire peut être minimisée en évitant les manipulations
per opératoires de l’iris. (218)
C’est une complication grave chez l’enfant qui peut évoluer en l’absence de
traitement vers la séclusion pupillaire. Par ailleurs, l’abandon des implantations en
chambre antérieure et la réalisation systématique de la vitréctomie antérieure ont
considérablement réduit la fréquence des réactions inflammatoires postopératoires.
METGE (219) signale des réactions inflammatoires peu fréquentes grâce à la
vitréctomie antérieure.
PANDEY (208) dans son étude comparant l’implantation dans le sac capsulaire
et dans le sulcus ciliaire chez les enfants ayant une cataracte traumatique, retrouve
que l’incidence de l’inflammation post opératoire est significativement plus élevée
chez le groupe implanté dans le sulcus : 70% contre 20%.
Certains auteurs (54, 173, 208) préconisent chez l’enfant une implantation
dans le sac capsulaire avec une corticothérapie générale en per et postopératoire
pour prévenir les réactions inflammatoires accrues dans cette tranche d’âge. (169).
209
Tableau 10 : Pourcentage de la réaction inflammatoire selon les séries
Auteurs
% Réaction inflammatoire
KARIM 1998
62,2 %
PANDEY 1999
45%
KARIM1999
75%
GUPTA1992
81.8%
GRADIN 2001
51.2%
LONCAR 2004
20.83%
BAKLOUTI 2005
40 %
NOTRE SERIE
42.50%
Un œdème de cornée a été noté chez 38 patients (23.75%) ayant régressé sous
traitement médical.
L’hypertonie oculaire postopératoire est rapportée par plusieurs auteurs.
Notre taux de 6.87% est faible et fréquemment retrouvé : KARIM 6.5%, TURUT 4.5%,
SORDET 4% et 4.16% dans la série d’ASHVINI. Elle est dans la majorité des cas
régressive sous traitement hypotonisant local.
ü Complications postopératoires tardives:
La complication post-opératoire tardive la plus fréquente dans notre étude
était l’opacification de la capsule postérieure (OCP) (13.75%), dont 54.54% étaient
des enfants. Ceci est retrouvé dans la majorité des études. (Tableau 11)
La cataracte secondaire reste un problème fréquent qui peut contraindre
l'amélioration visuelle et compliquer le traitement de l'amblyopie chez l’enfant. Elle
se produit dans 17% à 100% des enfants ayant subit une extraction de la cataracte,
mise en place d’un implant
en chambre postérieure avec une capsule postérieure
intacte. (53, 92,166,220)
210
Certains auteurs ont suggéré que l'incidence de l’OCP peut être supérieure
chez les patients ayant une cataracte traumatique. (53,221)
Elle peut être évitée par un capsulorhéxis postérieur associé à une vitréctomie
antérieure qui doit être un geste de routine dans le cadre de la cataracte
traumatique de l’enfant (191).
Tableau 11 : Pourcentage de l’opacification capsulaire postérieure selon les séries.
Auteurs
KARIM 1998
% Opacification capsulaire postérieure
17,7 %
SORDET 2003
24%
LONCAR 2004
16.66%
BAKLOUTI 2005
NOTRE SERIE
15%
13.75%
PANDEY (208) rapporte une incidence significativement élevée de la capture
pupillaire de l’implant chez le groupe ayant été implanté dans le sulcus ciliaire.
Nous avons eu 2 cas de décollement de rétine ayant nécessité une chirurgie
endo-oculaire.
À ce sujet, tous les auteurs sont d’accord sur la fréquence des lésions
dégénératives de la périphérie rétinienne sur ces terrains, d’où la nécessité de la
réalisation dès que possible d’un examen minutieux de la périphérie rétinienne
(191).
211
CONCLUSION
212
La cataracte traumatique est la cause la plus fréquente des cataractes
unilatérales acquises. Elle touche souvent les sujets jeunes qui présentent une
bonne capacité de récupération fonctionnelle à moyen terme.
Les problèmes de la cataracte traumatique sont dominés outre les lésions
associées du globe oculaire, par l’aphakie unilatérale, le risque majeur d’amblyopie
notamment chez l’enfant et les complications rétiniennes à long terme.
Son
traitement
a
certes
bénéficié
des
techniques
de
microchirurgie
ophtalmologique actuelle et surtout de l’implantation intraoculaire. Néanmoins,
dans des cas particuliers, elle continue de poser des problèmes d’ordre
thérapeutique et pronostique.
Les modalités de prise en charge chirurgicale dépendent de l’opérateur, de
l’âge du patient et des lésions associées du globe oculaire. Il est donc impossible de
stéréotyper le geste chirurgical des traumatismes cristalliniens. Chaque cas est
différent et la prise en charge chirurgicale peut même être modifiée en fonction des
constatations per-opératoires.
Chez le jeune enfant, la majorité des auteurs sont unanimes sur le bénéfice de
l’implantation associée au capsulorhéxis postérieur avec vitréctomie antérieure et le
traitement précoce de l’amblyopie.
Enfin, nous insistons sur la prévention des traumatismes cristalliniens qui
rejoint celle des traumatismes oculaires en général.
213
RESUMES
214
Résumé
La cataracte traumatique est une affection fréquente touchant le plus souvent
l’enfant et l’adulte jeune. Elle peut s’intégrer dans le cadre d’un traumatisme
contusif ou perforant.
Par son unilatéralité, le risque d’amblyopie chez l’enfant et les complications
inhérentes à la correction de l’aphakie, en l’absence de support capsulaire, pose des
problèmes parfois difficiles à gérer.
Notre travail comporte une étude rétrospective de 160 cas de cataractes
traumatiques, colligés au service d’ophtalmologie du CHU HASSAN II FES, entre
Janvier 2005 et Juin 2009.
L’âge moyen de nos patients est de 18 ans variant entre 2 ans et 64 ans, et
60% sont des enfants, avec une nette prédominance masculine.
Tous nos patients ont bénéficié d’une phacoexérèse, associée à une
implantation dans 94.37% des cas. Le sac capsulaire était le siège d’implantation
dans
60.26% des cas. Les implants acryliques souples sont les plus utilisés
(61.58%). Ces implants sont maniables et faciles d’utilisation dans ce contexte.
Nos résultats globaux sont satisfaisants, nous avons pu obtenir 48.35%
d’acuités visuelles ≥ 5/10, dont 21.56% des cas avaient une acuité visuelle
supérieure à 7/10. Ils sont meilleurs chez les sujets implantés et n’ayant pas de
lésions oculaires associées.
Les
complications
post-opératoires
sont
dominées
par
la
réaction
inflammatoire (42.50%) qui prédomine chez l’enfant (67.7%), et l’opacification de la
capsule postérieure (13.75%). D’où l’intérêt d’une corticothérapie péri-opératoire et
d’une vitréctomie antérieure notamment chez l’enfant afin de diminuer l’incidence
de ces complications.
215
Finalement, les progrès dans la prise en charge chirurgicale et médicale de ces
patients
souvent
jeunes
permettent
un
retentissement
psychologique
et
socioprofessionnel minime grâce à une réhabilitation visuelle précoce.
216
Abstract
Traumatic cataract is a common condition affecting mostly children and young
adults. It can fit into the framework of a contusion or penetrating trauma.
By its unilateralism, the risk of amblyopia in children and complications inherent in
the correction of aphakia in the absence of capsular support, creates problems
sometimes difficult to manage.
Our work includes a retrospective study of 160 cases of traumatic cataract,
collected at Department of Ophthalmology, CHU Hassan II Fez, between January
2005 and June 2009.
The mean age of patients was 18 years ranging between 2 and 64 years, and
60% are children, with a male predominance.
All patients received a lensectomy associated with implantation in 94.37% of
cases. The capsular bag was the site of implantation in 60.26% of cases. Acrylic
implants are the most used (61.58%). These implants are flexible and easy to use in
this context.
Our overall results are satisfactory, we obtained 48.35% of visual acuity ≥5 /
10, including 21.56% of cases had a visual acuity better of 7 / 10. They are better in
patients implanted with no associated ocular lesions.
The postoperative complications are dominated by the inflammatory reaction
(42.50%),
which
predominates
in
children
(67.7%),
and
posterior
capsule
opacification (13.75%). Hence the interest of perioperative corticosteroids and
anterior vitrectomy in children in particular to reduce the incidence of these
complications.
Finally, because of advances in surgical and medical management of patients
often young , the psychological and socio-professional impact is minimal with early
visual rehabilitation.
217
‫ﻤﻠﺨﺹ‬
‫إن إﻇﻼم ﻋﺪﺳﺔ اﻟﻌﯿﻦ اﻟﺒﻌﺪ ﺟﺮﺣﻲ ھﻮ ﺣﺎﻟﺔ ﺷﺎﺋﻌﺔ ﺗﺼﯿﺐ ﻓﻲ أﻏﻠﺐ اﻷﺣﯿﺎن اﻷﻃﻔﺎل واﻟﺒﺎﻟﻐﯿﻦ اﻟﺸﺒﺎب‪،‬‬
‫وﯾﻤﻜﻦ أن ﺗﻨﺪرج ﻓﻲ إﻃﺎر ﻛﺪﻣﺔ أو ﻋﻠﻰ إﺛﺮ ﺛﻘﺐ ﺑﺎﻟﻌﯿﻦ‪.‬‬
‫ﺑﻮﺣﺪوﯾﺘﮭﺎ وﺧﻄﺮ اﻟﻜﻤﺶ )إﻇﻼم اﻟﺒﺼﺮ ﻣﻦ ﻏﯿﺮ ﻋﻠﺔ ﻋﻀﻮﯾﺔ ﻇﺎھﺮة( واﻟﺘﻌﻘﯿﺪات اﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺘﺼﺤﯿﺢ‬
‫إزاﻟﺔ ﻋﺪﺳﺔ اﻟﻌﯿﻦ ﻓﻲ ﻏﯿﺎب دﻋﺎﻣﺔ ﺣﺎﻓﻈﺔ ‪ ،‬ﺗﻄﺮح ﻣﺸﺎﻛﻞ ﺻﻌﺒﺔ اﻟﺘﺪﺑﯿﺮ‪.‬‬
‫وﯾﺘﻀﻤﻦ ﻋﻤﻠﻨﺎ دراﺳﺔ اﺳﺘﺮﺟﺎﻋﯿﺔ ﻟـ ‪ 160‬ﺣﺎﻟﺔ ﻣﻦ إﻇﻼم اﻟﻌﺪﺳﺔ اﻟﺠﺮﺣﻲ ‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﺗﻢ ﺟﻤﻌﮭﺎ ﻓﻲ ﻗﺴﻢ‬
‫ﻃﺐ اﻟﻌﯿﻮن ‪ ،‬ﺑﺎﻟﻤﺮﻛﺰ اﻻﺳﺘﺸﻔﺎﺋﻲ اﻟﺠﺎﻣﻌﻲ اﻟﺤﺴﻦ اﻟﺜﺎﻧﻲ‬
‫ﺑﻔﺎس‪ ،‬ﺑﯿﻦ ﯾﻨﺎﯾﺮ ‪ 2005‬و ﯾﻮﻧﯿﻮ ‪.2009‬‬
‫ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻋﻤﺮ اﻟﻤﺮﺿﻰ ھﻮ ‪ 18‬ﻋﺎﻣﺎ‪ ،‬ﯾﺘﺮاوح ﺑﯿﻦ ‪ 2‬و ‪ 64‬ﺳﻨﺔ ‪ ،‬و ‪ ٪ 60‬ھﻢ ﻣﻦ اﻷﻃﻔﺎل ‪ ،‬ﻣﻊ ھﯿﻤﻨﺔ‬
‫اﻟﺬﻛﻮر‪.‬‬
‫ﺗﻠﻘﻰ ﺟﻤﯿﻊ اﻟﻤﺮﺿﻰ إزاﻟﺔ ﻟﻠﻌﺪﺳﺔ ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ زرع ﻋﺪﺳﺔ اﺻﻄﻨﺎﻋﯿﺔ ﻓﻲ ‪ ٪ 94.37‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت‪.‬‬
‫وﻛﺎن ﻏﺸﺎء اﻟﻌﺪﺳﺔ ھﻮ ﻣﺤﻞ اﻟﺰرع ﻓﻲ ‪ ٪ 60.26‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت‪ .‬واﻟﻌﺪﺳﺎت اﻟﻠﯿﻨﺔ اﻷﻛﺮﯾﻠﻚ ھﻲ اﻷﻛﺜﺮ‬
‫اﺳﺘﻌﻤﺎﻻ )‪ .(٪ 61.58‬ھﺬه اﻟﻌﺪﺳﺎت ﻣﺮﻧﺔ وﺳﮭﻠﺔ اﻻﺳﺘﺨﺪام ﻓﻲ ھﺬا اﻟﺴﯿﺎق‪.‬‬
‫ﻧﺘﺎﺋﺠﻨﺎ اﻹﺟﻤﺎﻟﯿﺔ ﻣﺮﺿﯿﺔ ﻋﻤﻮﻣﺎ‪ ،‬وﻟﻘﺪ ﺣﺼﻠﻨﺎ ﻋﻠﻰ ﺣﺪة اﻟﺒﺼﺮ أﻛﺒﺮ أو ﺗﺴﺎوي ‪ 05/10‬ﻓﻲ ‪48,35‬‬
‫‪ ،%‬ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ذﻟﻚ ‪ ٪ 21.56‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ﻛﺎﻧﺖ ﺣﺪة ﺑﺼﺮھﺎ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ .7 / 10‬ﻓﮭﻲ أﻓﻀﻞ ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﺬﯾﻦ‬
‫ﺗﻢ زرع اﻟﻌﺪﺳﺔ ﻟﺪﯾﮭﻢ و ﻻ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت ﻓﻲ اﻟﻌﯿﻦ‪.‬‬
‫إن ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت ﻣﺎ ﺑﻌﺪ اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﯾﻐﻠﺐ ﻋﻠﯿﮭﺎ اﻟﺘﻔﺎﻋﻼت اﻻﻟﺘﮭﺎﺑﯿﺔ )‪ ، (٪ 42.50‬واﻟﺘﻲ ﺗﺴﻮد ﻟﺪى اﻷﻃﻔﺎل‬
‫)‪ ،(٪ 67.7‬وﻋﺘﺎﻣﺔ اﻟﻜﺒﺴﻮﻟﺔ اﻟﺨﻠﻔﯿﺔ )‪ .(٪ 13.75‬وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻧﺆﻛﺪ ﻋﻠﻰ أھﻤﯿﺔ اﻟﻌﻼج ﺑﺎﻟﻜﻮرﺗﯿﻜﻮﯾﺪ وﺧﻠﻊ‬
‫اﻟﺮﻃﻮﺑﺔ اﻟﺰﺟﺎﺟﯿﺔ اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ ﺧﺎﺻﺔ ﻋﻨﺪ اﻷﻃﻔﺎل ﻟﻠﺤﺪ ﻣﻦ ﺣﺪوث ھﺬه اﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎت‪.‬‬
‫وأﺧﯿﺮا‪ ،‬ﻓﺈن اﻟﺘﻘﺪم ﻓﻲ اﻹدارة اﻟﻄﺒﯿﺔ واﻟﺠﺮاﺣﯿﺔ ﻟﮭﺆﻻء اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﺸﺒﺎب ﻗﺪ ﯾﻤﻜﻦ ﻣﻦ اﻟﺘﺄھﯿﻞ اﻟﻨﻔﺴﻲ‬
‫واﻻﺟﺘﻤﺎﻋﻲ واﻟﻤﮭﻨﻲ اﻟﻤﺒﻜﺮ‪.‬‬
‫‪218‬‬
BIBLIOGRAPHIE
219
1. Quentin D. On opérait déjà la cataracte en Mésopotamie.
http : /www.CHU de
Liège-Chuchotis n°6- Page d’histoire.html.
2. Sordet N. Prise en charge des cataractes traumatiques avec plaie cornéenne ou
cornéosclérale. Thèse (Lille 2003).
3. Strand P. Histoire de l’opération de la cataracte 1916 ; Rev 1-08-2002.
http:/www.snof.org/histoire,2002.
4. Amalric P. Georg Bartisch et Ophtalmodouleia, premier livre d’ophtalmologie.
http:/www. Georg Bartisch Ophtalomodouleia SNOF.html.
5. Boudot J. Remarques et réflexions sur la nature des cataractes qui se forment
dans l’œil. Texte transcrit dans les mémoires de l’académie des sciences pour
l’année 1706, p.20-24.
6. Heitz R. L’évolution de la notion de « glaucoma » vers celle de « cataracta » selon
l’académie
royale
des
sciences
de
Paris
(1750-1708).
http:/wwwprkcom/cataract/history of lens amplants.html,2003.
7. Fadden M. Cataract surgery and lens implantation: history of intraocular lens
implants http:/wwwprkcom/cataract/history of lens implants.html, 2003.
8. Charleux J, Hullo A. Extraction extracapsulaire avec implantation en chambre
postérieure. Encycl. Méd. Chir, ophtalmologie, 21250 C60 1991, 27p.
9. Kecova H, Hullo A. Phacoémulsification and intraocular lens implantation : recent
trends in cataract surgery. Acta vet Brno 2004; 73:85-92.
10. Laroche L, Lebuisson A, Montard M. Chirurgie de la cataracte. Paris : Masson ;
1996, 455p.
11. Kelman CD. In tune with C. Kelman the father of phacoémulsification. J Cataract
Refract Surg 1997 Oct; 23(8):1128-9.
220
12. Kelman CD. The history and developpement of phacoémulsification. Int.
Ophtalmo. Clin 1994;34(2):1-12
13. Brémond- Giniac D, Copin H, Cussenot O, Laroche L. Cristallin et zonule :
anatomie et embryologie. Encycl Méd Chir (Editions scientifiques et médicales.
Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Ophtalmologie, 21-003-G-10 , 2002, 9p.
14. Turut P, Millazzo S. Cataracte congenitale, encycl medic chir, Ophtalmologie,
21250A10, 6-1990, 13 p.
15. Sole P, Dollens H, Gentou C. Biophtalmologie, Rapport de la société Française
d’Ophtalmologie (Edition Masson) 1992, p 29- 67.
16. Saraux H, Lemasson C. Anatomie et histologie de l’oeil, chap 12; 1982 ; p169188.
17. Saraux H, Biais B. Physiologie oculaire (2ème édition), chapitre IV: physiologie du
cristallin, l983,p 82-101.
18. Hockin.O, Eckerskorn.U, Ohrloff.C. Physiologie du cristallin. Encycl Med Chir
(Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits reserves),
Ophtalmologie, 21-024-B-10, 1988, 12p
19. Teller DY. Visual development. Vision Res 1986:26:1483—506
20. Tychsen L. Binocular Vision, In: Adler’s physiology of the eye. St Louis: CV Mosby
; 1992. p. 773-853
21. Bui Quoc E. Fondements de la notion de période sensible de développement
visuel. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous
droits réservés), Ophtalmologie, 21-592-A-05, 2005, 21 p.
221
22. Putzar L. Hötting K., Rösler F., Röder B. The development of visual feature
binding processes after visual deprivation in early infancy; Vision Research 2007; 47:
2616-2626p.
23. Chandna A. Natural history of the development of visual acuity in infants. Eye
1991; 5 : 20-26p.
24. Atkinson J. Human visual development over the firt six months of life. Hum.
Neurobiol. 1984; 3: 61-74p.
25. Speeg-Schartz C. Développement des fonctions visuelles chez le jeune enfant.
Ann. Ped , 1996 ; 43 : 372-378p.
26. Mohn G, Van Hof Van Duin J. Development oh the binocular and monocular
visual fields of human infants during the first year of life; Clin. Vision Sci 1986 ; 1:
51-64p.
27. Schwartz T.L., Dobson V., Sandstrom D.J., Van Hof Van Duin J. Kinetic perimetry
assessment of binocular fields shape and size in young infants. Vision Res. 1987 ;
27: 2163-2175p.
28. Epelbaum M. La vision des couleurs chez l’enfant. Réalités Ophtalmol. 1995; 31:
24-28p.
29. Awaya S, Miyake S. Koizumi, Hirai T. The sensitive period of visual system in
humans. Orthoptic Horizons Transactions of the Sixth International Orthoptic
Congress. Harrogate, Marlis Lenk Schäfer. 1987. p. 44-8.
30. Daw NW. Critical periods and amblyopia. Arch Ophthalmol 1998; 116:502-514p.
31. Vaegan. Taylor D. Critical period for deprivation amblyopia in children. Trans
Ophthalmol Soc U K 1979 ; 99:432_49p.
222
32. Creig SH. Amblyopia : A Neuro-Ophtalmic View. J Neuro-Ophtalmol, Vol. 25, No.
3, 2005.
33. Friendly DS. Amblyopia: definition, classification, diagnosis, and management
considerations for pediatricians, family physicians, and general practitioners. Pediatr
Clin North Am 1987; 34: 1389-1401.
34.
Orssaud
C,
Duffier
JL.
Amblyopie.
Encycl
Méd
Chir
(Elsevier,
Paris),
Ophtalmologie, 21-595-A-10, 1998, 13p.
35. Dureau P, Caputo G. Amblyopie chez l’enfant. EMC-Pédiatrie 1 (2004) 271-280.
36. Godde J, Duffier J L. Ophtalmologie pédiatrique. Paris ; Milan ; Barcelone :
Masson 1992 ; 87-96p.
37. La Roche GR. Detection, prevention, and rehabilitation of amblyopia.Curr Opin
Ophtalmol 1998;9: 10-14.
38. Delplace MP. Atteintes de la fonction visuelle. In : De Laage de Meux P, editor.
Ophtalmologie Pédiatrique. Paris : Masson : 2003. p. 205-212
39. Hubel DH. Single unit activity in striate cortex of unrestrained cats. J Physiol
1995;147;226-38.
40. Hubel DH, Wiesel TN. The period of susceptibility to the physiological effects of
unilateral eye closure in kittens. J Physiol 1970; 206: 41-36.
41. Mintz-Hittner HA, Fernandez KM. Successful amblyopia therapy initiated after 7
years: compliance cures. Arch Ophthalmol 2000; 118: 1535-41.
42. Frau E. traumatismes par contusion du globe oculaire. Encycl Méd Chir (Elsevier,
Paris), Ophtalmologie, 21-700-A-65, 1996, 8p.
223
43. Burillon C, Gain PH. Traumatologie du segment antérieur de l’œil. Editions
techniques. EMC 21-700-A10. 1993. Ophtalmologie.
44. Caroline J. Macewen. Ocular injuries. J.R. Coll. Surg. Edinb; 44, October 1999,
317-23.
45. Hamard P, Hamard. H. Sémiologie et formes cliniques de la cataracte chez
l’adulte. Editions techniques EMC (Paris-France) Ophtalmologie, 21.250-A-30.
1993. 6P.
46. Otto, J, Hahnel, R. (1960). Ferments protéolytiques
de l’humeur aqueuse
humaine. Klin. Mbl. Augen ; 137 : 296-306.
47. Bastide. (1962). Quelques aspects de l’enzymologie de l’humeur aqueuse et du
corps vitré. Arch. Ophth ; 22 : 245-252.
48. Kulman, R.E, Kaufman, H.E. Etude Clinique de l’humeur aqueuse. Interrelations
enzymes-protéines.
49. Appelmans, M; Michiels, J. (1968). L’autolyse du cristallin. Y-a-t-il des
lysosomes dans la lentille ? Biochemestery of the eye (Nordmann et Dardenne), 344347.
50. Wong TY, Barbara EK, Ronald K. The Prevalence and 5-year Incidence of Ocular
Trauma. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 2000;107:2196–2202
51. Feist RM, Farber MD. Ocular trauma epidemiology [editorial]. Arch Ophthalmol
1989;107:503– 4.
52. Dandona L. Dandona R. Srinivas M. John RK. Mc Carty CA. Rao GN. Ocular trauma
in an urban population in southern India: The Andhra Pradesh Eye Disease Study.
Clin Experiment Ophtalmol. 2000; 28(5) : 350-56.
224
53. Ashvini KR, Robin R, Kimberly GY. Surgical intervention for traumatic cataracts in
children: Epidemiology, complications, and outcomes. JAAPOS 2009;13:170-174
54. Eckstein M. Vijayalakshmi P. Killedar M. Gilbert C. Foster A. Aetiology of
childhood cataract in South India. Br J Ophtalmol 1996 Jul; 80(7): 628-32.
55. Gain P, Thuret G, Maugery J. Les cataractes traumatiques : conduite à tenir
pratique. J Fr. Ophtalmol., 2003; 26, 5, 512-520.
56. Beck SR, Freitag SL, Singer N. Ocular injuries in battered women. Ophthalmology,
1996;103:148-51.
57. Liguori G, Cioffi M, Sebastiani A. Ocular and cerebral trauma in non-accidental
injury in infancy. Br J Ophthalmol, 1997;81:333;discussion 333-4.
58. El ansari N. Problèmes thérapeutiques et pronostiques de la cataracte
traumatique. Thèse (Rabat) 1999.
59. Dureau P. Traumatismes oculaires : que faire en urgence ? Journal de pédiatrie et
de puériculture 16(2003) 349-353.
60. Burillon C., Cornut P.-L., Janin-Manificat H. Traumatisme du segment antérieur
de l’œil. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-700-A-10, 2008.
61. Grover AK. Chaudhuri Z. Traumatic cataract in children. In: Management of
Ocular Trauma. Department of Opthalmology, Sir Ganga Ram Hospital, New Delhi,
India, pp. 112-125 (2005).
62. Gargasson JF . Rigaudière F. Explorations électrophysiologiques sensorielles
(ERG, EOG, PEV). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-046-A10 (1993).
63. Ducasse A, Denis P. Les bonnes pratiques des glaucomes traumatiques. J Fr.
Ophtalmol., 2000; 23, 3, 295-298
225
64. Ullern M, Roman S. Plaies et corps étrangers du segment postérieur. Encycl Med
Chir (Elsevier, Paris), Ophtalmologie, 21-700-A-70, 1999, 11 p.
65. Arné J-L, Turut P, Amzallag T. Chirurgie de la cataracte. Paris, Masson, 2005,
313p
66. Milazzo S., Laurans P., Turut P. Phacoémulsification. EMC (Elsevier SAS, Paris),
Ophtalmologie, 21-250-C-50, 2005.
67. De Laage de Meux P., Caputo G. Déplacements congénitaux et acquis du
cristallin. EMC (Elsevier SAS, Paris), Ophtalmologie, 2005, 21-250-D-10.
68. Girard A, Ellies P, Bejjani RA, Assaraf E, Renard G. Pourquoi pose-t-on encore
des implants de chambre antérieure à support angulaire chez l’aphaque ? Incidence
et circonstances des implantations sur 5 ans à l’Hôtel-Dieu de Paris. J Fr.
Ophtalmol., 2003; 26, 4, 344-349
69. Apple DJ, et al. Anterior chamber intraocular lenses. Surv Ophthalmol, 2000 ;45
:131-49.
70. Mamalis N, Crandall AS, Pulsipher MW. Intraocular lens explantation and
exchange. A review of lens styles, clinical indications, clinical results, and visual
outcome. J Cataract Refract Surg, 1991;17:811-8.
71. Apple DJ, Hansen SO, Richards SC et al . Anterior chamber lenses. Part I:
complications and pathology and a review of design; Part II: a laboratory study. J
Cataract Refract Surg, 1987;13:157-89.
72. Dimitri T, Azar. Intraocular lenses in cataract and refractive surgery. 2001 by
W.B. Saunders Company. P153-154
73. Sawada T, Kimura W, Kimura Tet al.Long term follow-up of primary anterior
chamber intraocular lens implantation. J Cataract Refract Surg, 1998;24:1515-20.
226
74. Bellamy JP, Queguiner F, Salamé N, Montard M. Implantation secondaire:
techniques et complications. J Fr Ophtalmol, 2000 ;23 :73-80.
75. Fournié P, Malecaze F. Implants de chambre antérieure à fixation irienne : une
surveillance renforcée. Journal français d’ophtalmologie (2009) 32, 687-694
76. Sminia ML, Monica Th. P. Odenthal, Liesbeth J. J. M. Wenniger-Prick, ,Nitza G-M,
Hennie J. V-D. Traumatic pediatric cataract: A decade of follow-up after Artisan®
aphakia intraocular lens implantation. JAAPOS 2007;11:555–558)
77. Baykara M, Ozcetin H, Yilmaz S, Timuçin OB. Posterior Iris Fixation of the IrisClaw Intraocular Lens Implantation through a Scleral Tunnel Incision. Am J
Ophthalmol 2007;144: 586–591.
78. Roussel B, Billotte C. Intérêt de l’anneau de Cionni à fixation sclérale dans les
désinsertions zonulaires traumatiques étendues. J Fr. Ophtalmol., 2006; 29, 5, 564567
79. Cionni RJ, Osher RH. Endocapsular ring approach to the subluxed cataractous
lens. J Cataract Refract Surg, 1995;21: 245-9.
80. Hampton R.F, Arzabe W.C. Master techniques in cataract and refractive surgery.
Edition 2004. 36p.
81. Kimberly G.Y, Ashvini K.R, Mitchell P.W, Song Y, Marshall B.H. Iris-fixated
Posterior Chamber Intraocular Lenses in Children. Am J Ophthalmol 2009;147:121–
126.
82. Condon GP, Masket S, Kranemann C, Crandall AS, Ahmed IIK. Small-incision iris
fixation of foldable intraocular lenses in the absence of capsule support.
Ophthalmology 2007;114: 1311–1318.
83. Dureau P, Meux P, Edelson C, Caputo G. Iris fixation of foldable intraocular
lenses for ectopia lentis in children. J Cataract Refract Surg 2006;32:1109 –1114.
227
84. Kaiura TL, Seedor J, Kopline R, Rhee M, Ritterband D. Complications arising from
iris-fixated
posterior
chamber
intraocular
lenses.
J
Cataract
Refract
Surg
2005;31:2420–2422.
85. Asadi R, Kheirkhah A. Long-term Results of Scleral Fixation of Posterior
Chamber Intraocular Lenses in Children. Ophthalmology 2008;115:67–72
86. Bardorf CM, Epley KD, Lueder GT, Tychsen L. Pediatric transscleral sutured
intraocular lenses: efficacy and safety in 43 eyes followed an average of 3 years. J
AAPOS 2004;8: 318–24.
87. Dick HB, Augustin AJ. Lens implant selection with absence of capsular support.
Curr Opin Ophthalmol, 2001;12:47-57.
88. Hannush SB. Sutured posterior chamber intraocular lenses: indications and
procedure. Curr Opin Ophthalmol, 2000;11:233-40.
89. Ozmen AT, Dogru M, Erturk H, Ozcetin H. Transsclerally fixated intraocular
lenses in children. Ophthalmic Surg Lasers 2002;33:394 –9.
90. Le Quoy U, Papaefthymiou Y. Implant intra-oculaire à fixation sclérale associé à
la vitréctomie. À propos de 50 cas. J Fr. Ophtalmol., 2003; 26, 10, 1051-1058
91. Biglan AW. Modification of the high – speed vitrectomy system TSV 25 for
pediatric cataract surgery, J Cataract Refract Surg 2005 ; 31 2257-60.
92. Vasavada AR.; Nihalani BR. Pediatric cataract surgery. Curr Opin Ophtalmol
2006; 17: 54 -61.
93. Vatavuk Z, Pentz A. Combined Clear Cornea Phacoemulsification, Vitrectomy,
Foreign
Body Extraction, and Intraocular Lens Implantation.
Ophthalmology
45(3):295-298,2004.
228
94. Richards JC, Kennedy CJ. Sutureless technique for repair of traumatic
iridodialysis. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2006;37:508-10.
95. Ullern M, C. Baudouin. Implants à iris artificiel dans la correction des aniridies ou
des déficiences iriennes fonctionnelles. Journal français d’ophtalmologie (2009) 32,
320—325
96. Zaidman GW, Ramirez TC, Kaufman AH, Palay David A, Phillips RL, Medow NB.
Successful Surgical Rehabilitation of Children with Traumatic Corneal Laceration and
Cataract. Ophthalmology 2001;108:338–342.
97. Ethgen-Bonnet M, Wisniewski S, Szwarcberg J, Beretz L. Revue des implants
ophtalmiques. Le Pharmacien hospitalier 2009;44:75-85.
98. Amzallag T, Pynson J. Biomatériaux dans la chirurgie du cristallin. J Fr Ophtalmol
2007;30:757—67.
99. Werner LP, Legeais JM. Les matériaux pour implants intraoculaires. Partie I. Les
implants intraoculaires en polyméthylmétacrylate et modifications de surface. J. Fr.
Ophtalmol., 1998, 21, 7, 515-524.
100. Baillif S, Ecochardc R, Hartmannb D, Freneyb J, Kodjikiana L. Implant
intraoculaire et chirurgie de la cataracte: comparaison de l’adhésion bactérienne et
du risque d’endophtalmie selon le biomatériau. Journal français d’ophtalmologie
(2009) 32, 515—528.
101. Site web: www.afssaps.sante.fr/htm/10/dm/sdm/implants_cristaliniens. Mise
au point sur les implants intraoculaires monofocaux utilisés dans le traitement
chirurgical de la cataracte. Rapport Afssaps/HAS – avril 2008.
102. Pekna M., Larsson R., Formgren B., Nilsson U.R., Nilsson B. Complement
activation by polymethylmethacrylate minimized by end-point heparin attachment.
Biomaterials, 1993; 14: 189-192.
229
103. Versura P., Caramazza R. – Ultrastructure of cells cultured onto various
intraocular lens materials. J Cataract Refract Surg, 1992; 18: 58-64.
104. Joo C.K., Kim J.H. Compatibility of intraocular lenses with blood and connective
tissue cells measured by cellular deposition and inflammatory response in vitro. J
Cataract Refract Surg, 1992; 18: 240-246.
105. Power W.J., Neylan D., Collum L.M.T. Adherence of human lens epithelial cells
to
conventional
poly
(methyl
methacrylate),
heparin-surface-modified,
and
polyHema lenses. J Cataract Refract Surg, 1994; 20: 440-445.
106. Cortina P., Gomez-Lechon M.J., Navea A., Menezo J.L. In vitro test of intraocular
lens biocompatibility. J Cataract Refract Surg, 1995; 21: 112-113.
107. Eloy R., Parrat D., Duc T.M., Legeay G., Bechetoille A. In vitro evaluation of
inflammatory cell response after CF4 plasma surface modification of poly (methyl
methacrylate) intraocular lenses. J Cataract Refract Surg, 1993; 19: 364-370.
108. Werner J-P, Legeais J-M. Les matériaux pour implants intraoculaires. Partie II.
Les implants intraoculaires en silicone. J Fr. Ophtalmol., 1999; 22, 4, 492-501.
109. Pavlovic S, Jacobi FK, Graef M, Jacobi KW. Silicone intraocular lens implantation
in children: Preliminary results. J Cataract Refract Surg 2000; 26:88–95.
110. Legeais J-P, Werner L, Renard G. Les matériaux pour implants intraoculaires.
Partie III : les implants intraoculaires acryliques souples. J Fr. Ophtalmol., 2001; 24,
3, 309-318
111. Kohnen T, Magdowski G, Koch DD. Scanning electron microscopic analysis of
foldable acrylic and hydrogel intraocular lenses. J Cataract Refract, 1996;22(suppl)
:1345-50.
230
112. Legeais JM. Materials for Intraocular Lenses. In: Textbook of Ophthalmology –
Volume 3 – Editors: Agarwal S et coll. Jaypee Brothers Medical Publishers-New Delhi,
2002. pp: 1880-99.
113. Kocabora MS, Engin G, Kaya G, Yilmazli C, Taskapili M, Engin K. Calcification
postopératoire des lentilles intraoculaires acryliques hydrophiles : aspects cliniques
et pathologiques. J Fr. Ophtalmol., 2004; 27, 8, 871-876.
114. Dick B, Stoffelns B, Pavlovic S, Schwenn O, Pfeiffer N. Interaction of silicone oil
with various intraocular lenses. A light and scanning electron microscopy study. Klin
Monatsbl Augenheilkd, 1997;211:192-206.
115. Bucher PJM, Büchi ER, Daicker BC. Dystrophic calcification of an implanted
hydroxyethylmethacrylate intraocular lens. Arch Ophthalmol,1995;113:1431-5.
116. Apple DJ, Werner L. Complications of cataract and refractive surgery: A
clinicopathological documentation. Tr Am Ophth Soc, 2001;99:95-109.
117. Baillif S, Chiquet C, Werner L, Burillon C, Denis P. Opacification de l’optique
d’un implant intra-oculaire acrylique hydrophile. J Fr. Ophtalmol., 2005; 28, 8, e4
118. Sotirios PG, Dimitra GK, Ephigenia KM, Vassiliki SP, Petros GK. Opacification of
Hydrophilic Acrylic Intraocular Lens Attributable to Calcification: Investigation on
Mechanism. Am J Ophthalmol 2008; 146:395– 403.
119. Haymore J, Zaidman G, Werner L, Mamalis N, Hamilton S, Cook J, Gillette T.
Misdiagnosis of Hydrophilic Acrylic Intraocular Lens Optic Opacification. Report of 8
Cases with the MemoryLens. Ophthalmology 2007;114:1689–1695.
120. Werner L. Calcification of Hydrophilic Acrylic Intraocular Lenses. American
Journal of Ophthalmology, Volume 146, Issue 3, September 2008, Pages341-343.
231
121. Buchen SY, Cunanan CM, Gwon A, Weinschenk JY, Gruber L, Knight PM.
Assessing intraocular lens calcification in an animal model. J Cataract Refract Surg,
2001;27:1473-84.
122. Oh KT. Optimal folding axis for acrylic intraocular lenses. J Cataract Refract
Surg, 1996;22:667-70.
123. Oshika T. Intraoperative complications of foldable IOL. 2. Soft acrylic IOL. Jpn J
Clin Ophthalmol, 1995;49:1614-5.
124. Carlson KH, Johnson DW. Cracking of acrylic intraocular lenses during capsular
bag insertion. Ophthalmic Surg Lasers, 1995;26: 572-3.
125. Pfister DR. Stress fractures after folding an acrylic intraocular lens. Am J
Ophthalmol, 1996;121:572-4.
126. Waite A, Faulkner N, Olson RJ. Glistenings in the Single-Piece, Hydrophobic,
Acrylic Intraocular Lenses. Am J Ophthalmol 2007;144:143–144.
127. Christiansen G, Durcan FJ, Olson RJ, Christiansen K. Glistenings in the AcrySof
intraocular lens: Pilot Study. J Cataract Refract Surg 2001;27:728 –733.
128. Gregori NZ, Spencer TS, Mamalis N, Olson RJ. In vitro comparison of glistening
formation among hydrophobic acrylic intraocular lenses. J Cataract Refract Surg
2002;28:1262–1268.
129. Wallin TR, Hinckley M, Nilson C, Olson RJ. A clinical comparison of single-piece
and three-piece truncated hydrophobic acrylic intraocular lenses. Am J Ophthalmol
2003;136: 614–9.
130. Nejima R, Miyai T, Kataoka Y, Miyata K, Honbou M, Tokunaga T, Kawana K,
Kiuchi T, Oshika T. Prospective Intrapatient Comparison of 6.0-Millimeter Optic
Single-Piece
and
3-Piece
Hydrophobic
Acrylic
Foldable
Intraocular
Lenses.
Ophthalmology 2006;113:585–590.
232
131. Leydolt C, Davidovic S, Sacu S, Menapace R, Neumayer T, Prinz A, Buehl W,
Findl O. Long-term Effect of 1-Piece and 3-Piece Hydrophobic Acrylic Intraocular
Lens on Posterior Capsule Opacification. A Randomized Trial. Ophthalmology
2007;114:1663–1669.
132. Meacock WR, Spalton DJ, Boyce JF, Jose RM. Effect of optic size on posterior
capsule opacification: 5.5 mm versus 6.0 mm. AcrySof intraocular lenses. J Cataract
Refract Surg 2001;27: 1194–8.
133. Wren SM, Spalton DJ, Jose R, et al. Factors that influence the development of
posterior capsule opacification with a polyacrylic intraocular lens. Am J Ophthalmol
2005;139:691–5.
134. Malet F, George M-N, Vayr F. Les lentilles de contact. Rapport de la société
française d’ophtalmologie. Paris 2009.
135. De Laage de Meux P, Laloum L, Sachs G. Correction de l’aphaquie chez l’enfant.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits
réservés), Ophtalmologie, 21-250- A-15, 1996, 6 p.
136. Goberville M. La correction optique chez l’enfant: les 8 règles incontournables.
Réalités Ophtalmologiques, N° 126, Décembre 2005.
137. Hoebeke M. L’AMBLYOPIE: URGENCE ET PERSÉVÉRANCE. LOUVAIN MED. 119:
S403-S409, 2000.
138. Dureau P, Caputo G. Amblyopie chez l’enfant. EMC-Pédiatrie 1 (2004) 271280.
139. Orssaud C, Duffier JL. Amblyopie. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris),
Ophtalmologie, 21-595-A-10, 1998, 13p.
140. Georges-Randresta. Le traitement de l’amblyopie. Réalités ophtalmologiques.
N° 126, Décembre 2005.
233
141. Chakrabarti A, Gandhi RK, Chakrabarti M. Ab externo 4-point scleral fixation of
posterior chamber intraocular lenses. J Cataract Refract Surg, 1999;25:420-6.
142. Jacob S, Agarwal A. Efficacy of a capsular tension ring for phacoemulsification
in eyes with zonular dialysis. J Cataract Refract Surg. 2003;29:315-321.
143. D’Eliseo D, Pastena B, Longanesi L. Prevention of posterior capsule
opacification using capsular tension ring for zonular defects in cataract surgery. Eur
J Ophthalmol. 2003;13:151-154.
144. Ahmed IIK, Crandall AS. Ab externo scleral fixation of the Cionni modified
capsular tension ring. J Cataract Surg, 2001;27:977-81.
145. El Matri L, Charfi O, Abdelhak A, F. Mghaieth, Triki F. Traitement des luxations
postérieures du cristallin À propos de 18 cas. J Fr. Ophtalmol., 2002; 25, 7, 681684
146. Yoshida K, Kiryu J, Kita M, Ogura Y. Phacoemulsification of Dislocated Lens and
Suture Fixation of Intraocular Lens Using a Perfluorocarbon Liquid. Jpn J Ophthalmol
1998;42:471– 475.
147. Shapiro MS, Resnick KI, Kim SH, Weinberg A. Management of the dislocated
crystalline lens with a perfluorocarbon liquid. Am J Ophthalmol, 1991;112:401-5.
148. Van Efffenterre G. The use of perfluorocarbon liquids in the surgical
management of dislocated lenses. F.E.M. Paris, september 7, 1990.
149. Van Effenterre G, Le Mer Y, Lacotte JL, Ameline B. Luxation postérieure d’un
cristallin ou d’un implant: traitement chirurgical utilisant du perfluorocarbone
liquide. J Fr Ophtalmol, 1992;15:337- 42.
150. Wallace RT, Mc Namara JA, Brown G. The use of perfluorophenanthrene in the
removal of intravitreal lens fragments. Am J Ophthalmol, 1993;116:196-200.
234
151. Viebahn M, Buettner H. Perfluorophenanthrene unsuitable for postoperative
retinal tamponade. Am J Ophthalmol 1994;118:124–6.
152. A. Susini, P. Gastaud. Corps étranger intra-oculaire de grande taille.
J Fr.
Ophtalmol., 2007; 30, e27.
153. Lala-Gitteau E, Arsène S, Pisella P.-J. Corps étrangers intra-oculaires : étude
descriptive et de mise en évidence de facteurs pronostiques de 52 cas.
J Fr.
Ophtalmol., 2006; 29, 5, 502-508.
154. Chiquet C, Zech JC, Gain P, Adeleine P, Trepsat C. Visual outcome and
prognostic factors after magnetic extraction of posterior segment foreign bodies in
40 cases. Br J Ophthalmol, 1998;82:801-6.
155. Chiquet C, Zech JC, Denis P, Adeleine P, Trepsat C. Intraocular foreign bodies.
Factors influencing final visual outcome. Acta Ophthalmol Scand, 1999;77:321-5.
156. Pham T, Volkmer C, Antoni HJ, Anders N, Wollensak J. Cataract surgery in
narrow pupil and postoperative fibrin reaction, especially after sphincterectomy.
Ophthalmologie 1997;94:647-50.
157. Mahmood MA, Teichmann KD, Tomey KF, Al-Rashed D. Detachment of
Descemet’s membrane. J Cataract Refract Surg 1998;24:827-33.
158. Taguri AH, Sanders R. Iris prolapse in small incision cataract surgery.
Ophthalmic Surg Lasers 2002;33:66-70.
159. Balmer A. Complications of cataract surgery, retrospective study of 1304 cases,
Klin Monatsbl, Augenheilkd 1991 May; 198(5): 344-6.
160. Arbisser LB. Managing intraoperative complications in cataract surgery. Curr
Opin Ophthalmol 2004;15:33-9.
235
161. Chalam KV, Shah VA. Successful management of cataract surgery associated
vitreous loss with sutureless small-gauge pars plana vitrectomy. Am J Ophthalmol
2004;138:79-84.
162. Ling R, Cole M, James C, Kamalarajah S, Foot B, Shaw S. Suprachoroidal
haemorrhage complicating cataract surgery in the UK: epidemiology, clinical
features, management, and outcomes. Br J Ophthalmol 2004;88:478-80.
163. Simon JW, Miter D, Jitka ZR, Hodgetts D, Belin MW. Corneal Edema After
Pediatric Cataract Surgery J AAPOS 1997;1:102-4.
164. Yi DH, Dana MR. Corneal edema after cataract surgery: incidence and etiology.
Semin Ophthalmol 2002;17:110-4.
165. Batlan SJ, Dodick JM. Corneal complications of cataract surgery. Curr Opin
Ophthalmol 1996;7:52-6.
166. Loncar VL, Petric I. Surgical Treatment, Clinical Outcomes, and Complications
of Traumatic Cataract: Retrospective Study. Ophthalmology, 45(3):310-313,2004.
167. O’Keefe M. Mulvihill M. Visual outcome and complications of bilateral
intraocular lens implantation in children; J Cataract Refractive surg 2000; 26; 1758 64.
168. Plager DA. Yang S. Neely D. Complications in the first year following cataract
surgery with and without IOL in infant and older children. J AAPOS 2002; 6 ;9 -14.
169. Baklouti K, Mhiri N, Mghaieth F, EL Matri L. Les cataractes traumatiques:
aspects cliniques et therapeutiques. Bull. Soc. Belge Ophtalmol., 298, 13-17, 2005.
170. Zetterström C, Lundvall A, Kugelberg M. Cataracts in children;J Cataract Refract
Surg 2005; 31:824—840.
236
171.
Asrani SG,
Wilensky JT.
Glaucoma
after congenital cataract
surgery.
Ophthalmology 1995; 102:863–867.
172. Lundvall A, Zetterstrom C. Complications after early surgery for congenital
cataracts. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77:677–680
173. Dan Gradin, MD, David Yorston Intraocular lens implantation for traumatic
cataract in children in East Africa J Cataract Refract Surg 2001; 27:2017–2025
174. Vasavada AR, Trivedi RH, Nath VC. Visual axis opacification after AcrySof
intraocular lens implantation in children. J Cataract Refract Surg 2004;30:1073-81.
175. Ali A, Packwood E, Lueder G, Tychsen L. Unilateral lens extraction for high
anisometropic myopia in children and adolescents. J AAPOS 2007;11:153-8.
176. Ayed T, Rannen R, Naili K, Sokkah M, Gabsi S. Les facteurs de risque de la
cataracte secondaire. J Fr Ophtalmol 2002;25:615-20.
177. Flament J, Lenoble P. Cataracte secondaire. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS,
Paris), Ophtalmologie, 21-250-D-25,1997: 2p.
178. Cakmak SS, Caca I, Unlu MK, Cakmak A, Olmez G, Sakalar YB. Surgical
technique and postoperative complications in congenital cataract surgery. Mcd Sci
Monit. 2006;12: 31-35.
179. Shwu-Jiuan Sheu, Luo-Ping Ger, Jane-Fang Chen. Risk Factors for Retinal
Detachment After Cataract Surgery in Southern Taiwan. J Chin Med Assoc
2005;68(7):321–326.
180. Nielsen NE, Naeser K. Epidemiology of retinal detachment following
extracapsular cataract extraction: a follow-up study with an analysis of risk factors. J
Cataract Refr Surg 1993;19: 675–80.
237
181. Blanc C. Cataractes du sujet jeune opéré entre 20 et 50 ans. Thèse. SaintEtienne : Université Jean Monnet;1998.
182. Wejde G, Samolov B, Seregard S, Koranyi G, Montan PG. Risk factors for
endophthalmitis following cataract surgery: a retrospective case–control study.
Journal of Hospital Infection (2005) 61, 251–256.
183. Wejde G, Montan PG, Lundstrom M. Endophthalmitis following cataract surgery
in Sweden: national prospective survey 1999–2001. Acta Ophthalmol Scand 2005;
83:7–10.
184. Khurshid GS, Fahy GT. Endophthalmitis secondary to corneal sutures: series of
delayed-onset keratitis requiring intravitreal antibiotics. J Cataract Refract Surg
2003;29:1370-2.
185. Beby F, Kodjikian L, Roche O, Donate D, Kouassi N, Burillon C, et al.
Traumatismes oculaires parforants de l’enfant. J Fr Ophtalmol 2006 ; 29 :203.
186. Macewen CJ. Eye injuries: a prospective survey of 5671 cases. Br J Ophthalmol
1989;73:888–94.
187. Dannenberg AL, Parver LM, Brechner RJ, Khoo L. Penetration eye injuries in the
workplace. The National Eye Trauma System Registry Arch Ophthalmol
1992;110:843–8.
188. Rubsamen PE, Irvin WD, McCuen BW, 2nd, Smiddy WE, Bowman CB. Primary
intraocular lens implantation in the setting of penetrating ocular trauma.
Ophthalmology, 1995;102:101-7.
189. Moïsseïev J, Segev F, Harizman N, Arazi T, Rotenstreich Y, Assia EL. Primary
Cataract Extraction and Intraocular Lens Implantation in Penetrating Ocular Trauma.
Ophthalmology 2001;108: 1099–1103.
238
190. Jacobi PC, Dietlein TS, Lueke C, Jacobi FK. Multifocal intraocular lens
implantation in patients with traumatic cataract. Ophthalmology. 2003;110:531538.
191. Karim A., Laghmari A., Benharbit M.,Ibrahimy W., Essakali N. Problèmes
thérapeutiques et pronostiques des cataractes traumatiques. A propos de 45 cas. J
Fr Ophtalmol, 1998; 2: 112-117.
192. Doutetien C, Tchabi S, Sounouvou I, Yehouessi L, Deguenon J, Bassabi SK. La
cataracte
traumatique
au
CNHU-HKM
de
Cotonou
(Bénin) :
aspects
épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques. J Fr. Ophtalmol., 2008 ;31,5,522-26.
193. Artin B, Milazzo S, Turut P, Malthieu D. Chirurgie de la cataracte traumatique.
Ophtalmologie, 1996 ;10 : 356-65
194. Froozen R., Buono L., Savino P. − Traumatic cataract after inadvertent laser
discharge. Arch Ophthalmol 2003, 121; 286-287.
195. Tang J., Salzman I., Sable M. − Traumatic cataract formation after vigourous
ocular massage. J Cataract Refract Surg 2003;29: 1641- 1642.
196. Ben Zina Z, Trigui A, Feki J, Ellouze S, Dhouib I, Charfi N. Les cataractes
traumatiques. Epidemiologie, traitement et pronostic (à propos de 60 cas). Tunisie
Méd 1998 ;76 :254-7.
197. Razemon P. le pronostic de la cataracte traumtique à propos de mille cas.
Thèse 1971 (Lille).
198. Guthmann LR. Cataractes traumatiques. Résultats du traitement chirurgical de
150 cas. Thèse 1986 (Amiens)
239
199. Bowman R J, Yorston D, Wood M, Gilbert C, Foster A. Primary Intraocular Lens
Implantation for Penetrating Lens Trauma in Africa. Ophthalmology1998;105:1770–
1774
200. Bencic G., Vatavuk Z., Mandic Z. − Novel approach in the treatment of
intravitreal foreign body and traumatic cataract: three case report. Croat Med J 2004;
45:283-286.
201. Lam DS, Tham CC, Kwok AK, Gopal L. Combined phacoemulsification, pars
plana vitrectomy, removal of intraocular foreign body (IOFB), and primary intraocular
lens implantation for patients with IOFB and traumatic cataract. Eye. 1998;12:395-8.
202.
Batman
C,
Cekic
O,
Totan
Y,
Ozkan
SS,
Zilelioglu
O.
Combined
phacoemulsification, vitrectomy, foreign-body extraction, and intraocular lens
implantation. J Cataract Refract Surg, 2000;26:254-9.
203. Blum M., Tetz M., Greiner C., Voelker H.E. − Treatment of traumatic cataract. J
Cataract Refract Surg 1996; 22:342-6.
204. Lamkin JC, Azar DT, Mead MD, Volpe NJ. Simultaneous corneal laceration
repair, cataract removal, and posterior chamber intraocular lens implantation. Am J
Ophthalmol 1992; 113:626–631
205. Kohen K. Inaccuracy of intraocular lens power calculation after traumatic
corneal laceration and cataract. J Cataract Refract Surg 2001; 27:1519-1522.
206. Huber C. Increasing myopia in children with intraocular lenses (I.O.L.): An
experiment in form deprivation myopia. Eur J Implant Refract Surg, 1993; 5:154158.
207. Newsom TH, Oetting TA. Indocyanine green staining in traumatic cataract. J.
Cataract. Refract. Surg, 2000 ;26(11) : 1691-3
240
208. Pandey SK., Ram J, Werner L, Brar GS, Jain AK, Gupta A, Apple D J. Visual results
and postoperative complications of capsular bag and ciliary sulcus fixation of
posterior chamber intraocular lenses in children with traumatic cataracts. J Cataract
Refract Surg 1999; 25:1576–1584
209. Bardorf CM, Epley KD, Lueder GT, Tychsen L. Pediatric transscleral sutured
intraocular lenses: Efficacy and safety in 43 eyes followed an average of 3 years. J
AAPOS 2004;8:318-24.
210. Vote BJ, Tranos P, Bunce C, Charteris DG, Da Cruz L. Long-term outcome of
combined pars plana vitrectomy and scleral fixated sutured posterior chamber
intraocular lens implantation. Am J Ophthalmol 2006;141:308-12.
211. Morrison D, Sternberg P, Donahue S. Anterior chamber intraocular lens (ACIOL)
placement after pars plana lensectomy in pediatric Marfan syndrome. J AAPOS
2005;9:240-42.
212. Wagoner MD, Cox TA, Ariyasu RG, Jacobs DS, Karp CL. American Academy of
Ophthalmology. Intraocular lens implantation in the absence of capsular support: A
report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology 2003;110:84059.
213. Turut P. Cataracte traumatique et implantation. J Fr Ophtalmol, 1988 ;11 :42533.
214. Monteiro M, A. Marinho , J. Salgado-Borges , L. Ribeiro , J. Castro-Correia.
Evaluation of a new scleral fixation foldable IOL in the absence of capsule support. J
Fr. Ophtalmol., 2007; 30, 8, 791-797
215. Trivedi RH, Wilson ME Jr. Single-piece acryl intraocular lens implantation in
children. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1738-43.
216. Gupta AK, Grover AK, Gurha N. Traumatic cataract surgery with intraocular lens
implantation in children. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1992; 29:73–78
241
217. BenEzra D, Cohen E, Rose L. Traumatic cataract in children: correction of
aphakia by contact lens or intraocular lens. Am J Ophthalmol 1997; 123:773–782
218. Scot. TR, Lambert. MD, Arlene D. Infantile cataracts. Major review 1996 surgery
of ophtalmology vol 40 N° 6.
219. Metge P, Cohen H. intercapsular implantation in children. Eur J. Implant refract
surg 1990, 2 : 319-323.
220. Ali A, Packwood E, Lueder G, Tychsen L. Unilateral lens extraction for high
anisometropic myopia in children and adolescents. J AAPOS 2007;11:153-8.
221. Gimbel HV, Ferensowicz M, Raanan M, DeLuca M. Implantation in children. J
Pediatr Ophthalmol Strabismus 1993;30:69-79.
242
Téléchargement
Study collections