ULCERE DE LA JAMBRE
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ULCERE DE LA JAMBRE Introduction L'ulcère de jambe est une plaie chronique, liée à une cause vasculaire : veineuse, artérielle, voire les deux. Souvent négligé, perdurant sur des années ou récidivant régulièrement, l'ulcère n'est pas une plaie bénigne : il correspond à un problème vasculaire aux retentissements potentiels multiples (douleurs, varice, thrombose, oedème...) qui doit être traité. Les complications sont sévères. L'ulcère doit guérir. Vous fournir des informations validées et sures sur l'ulcère, ses causes et ses traitements est la vocation de ce site au service de tous. Définition L'ulcère est une plaie chronique avec perte de substance pouvant aller de la peau jusqu'à l'os. Il est d'étendue variable, provoqué ou d'apparition insidieuse, ne guérit pas de lui-même et siège le plus souvent au niveau de la jambe. L'ulcère de jambe est principalement dû à une cause vasculaire : veineuse ou artérielle, voire les deux simultanément (ulcère mixte). Mécanismes de formation Physiologie : Mécanismes cellulaires L'ulcère est la conséquence d'une destruction de tissus par : - défaut d'apport des éléments nécessaires à sa nutrition, principalement l'oxygène entraînant une hypoxie tissulaire. - présence de substances toxiques pour les cellules, non ou mal évacuées par le système veineux ou lymphatique dont le rôle "d'égoutier" de l'organisme n'est plus assuré. Physiologie Trois théories s'affrontent (ou se complètent) quant aux mécanismes physiologiques : - une ouverture des shunts artério-veineux, - la formation d'un manchon péri-capillaire de fibrine (théorie de Browse et Burnand), - le "trapping" des globules blancs avec libération dans le tissu intersticiel de médiateurs de l'inflammation. Physiologie de la formation de l'ulcère Augmentation de la pression veineuse : Rôle des veines Le sang veineux draine une grande partie des éléments toxiques, déchets générés par le fonctionnement de nos cellules. Augmentation de la pression veineuse Dans la maladie veineuse (varices, phlébites …), il existe une trop grande pression dans les veines. L'hyperpression veineuse provoque un oedème et empêche le retour des toxines dans les veines et donc ne permet plus leur élimination. A long terme, les toxines agressent puis tuent les cellules constituant nos tissus. Les tissus se nécrosent et l'ulcère apparaît. De la pression veineuse à l'ulcère Obstruction artérielle : Rôle des artères Les artères permettent l'approvisionnement des cellules en éléments nutritifs, dont notamment en oxygène, indispensable à la vie cellulaire. L'obtruction artérielle L'obstruction d'une artère (par athérosclérose, embolie, diabète...) empêche les éléments nutritifs dont l'oxygène d'arriver au niveau des tissus. Les tissus, mal nourris, souffrent puis meurent, et l'ulcère apparaît. La nécrose des tissus a lieu avant l'apparition de l'ulcère Importance relative veines / artères : Les chiffres-clés Le système veineux seul, soit par insuffisance veineuse superficielle, soit par séquelle de thrombose veineuse, représente 70% des ulcères : ce sont les ulcères veineux. Le système artériel seul est en cause dans 6 à 10% des ulcères : ce sont les ulcères artériels. Pour environ 15-20% des ulcères la cause est mixte : à la fois veineuse et artérielle. Insuffisance du drainage lymphatique : Nature Lorsque l'oedème veineux devient chronique, on assiste à une saturation du drainage lymphatique. L'oedème devient veinolymphatique. L'oedème veinolymphatique entretient la chronicité de l'ulcère. Autres mécanismes de formation : Nature D'autres mécanismes sont parfois retrouvés. Certaines maladies sanguines, comme la polyglobulie ou la gammapathie monoclonale, provoquent une hyperviscosité (épaississement du sang) qui gène son écoulement et donc l'apport nutritionnel aux tissus. Des causes générales peuvent être à l'origine d'un ulcère, comme certaines maladies endocriniennes ou systémiques, telles que la polyarthrite rhumatoïde. Enfin, certains ulcères sont de cause encore inconnue et ouvrent la voie à l'exploration d'éventuelles causes génétiques. _______________________________________________________________________ L’ ulcère de jambe se définit comme une perte de substance cutanée chronique sans tendance spontanée à la cicatrisation. Il ne s’agit pas d’une maladie en soi mais de la complication d’une maladie vasculairesous-jacentesouventancienneougravequirèglele pronosticetlaconduitethérapeutique.L’ulcèredejambe,très fréquent, est invalidant et à l’origine de très nombreuses hospitalisations. ÉTIOLOGIE Ulcère veineux Les caractères de l’ulcère sont évocateurs. Il est le plus souvent unique, de grande taille, peu douloureux, de siège sus-malléolaire interne. La peau péri-ulcéreuse est le siège de complications trophiques caractéristiques : dermo-épidermite, capillarite ou hypodermite plus ou moins associées. L’examen vasculaire montre des varices dont l’étendue et le siège seront précisés alors que l’examen artériel est normal. La réalisation d’examens para-cliniques va compléter le bilan de la maladie veineuse. En pratique, un seul examen est nécessaire et suffisant, c’est l’échographie-Doppler des veines des membres inférieurs qui peut mettre en évidence les éléments suivants : un syndrome de reflux superficiel, signant la présence de varices, précisant le niveau de fuite le plus haut situé et la topographie des perforantes ; un syndrome de reflux profond, synonyme de syndrome post-phlébitique ; un syndrome obstructif profond, témoin d’un processus thrombotique ancien et mal reperméabilisé ou récent, signe d’une phlébite aiguë. Ulcère artériel L’aspect et la topographie de l’ulcère sont caractéristiques : ulcère unique ou souvent multiple, à l’emporte pièce, de topographie suspendue ou distale (orteils). La douleur est habituellement intense. La peau péri-ulcéreuse est lisse, froide, dépilée. L’examen vasculaire montre une abolition d’un ou plusieurs pouls périphériques. Des examens complémentaires vont permettre de faire le point sur la maladie artérielle. L’ ÉCHOGRAPHIE -D OPPLER L’échographie-Doppler va montrer le niveau et le type des lésions et permet de mesurer l’indice de pression résiduel (= pression tibiale postérieure/pression humérale ; normal = 1 à 1,3). L’étude de l’aorte abdominale va rechercher un anévrysme, source possible d’embols vasculaires. L’ ARTÉRIOGRAPHIE L’artériographie précise le siège de l’oblitération, sa longueur, dépiste des plaques athéromateuses susceptibles d’emboliser et sera indispensable à la décision opératoire. L A MESURE DE LA PO2 TRANSCUTANÉE La mesure de la PO2 transcutanée est un bon reflet de l’oxygénation de la peau. Sa mesure est prise en compte dans la décision et le niveau d’une éventuelle amputation. Dans un nombre important de cas,les deux causes sont mises en évidence simultanément,faisant parler d’ulcère mixte artériel et veineux. Dans d’autres cas, le bilan artériel et veineux est normal ou subnormal et n’explique pas la symptomatologie ulcéreuse. D’autres causes sont alors à recherche L’ulcère de jambe se définit comme une plaie cutanée chronique n’ayant pas, de tendance spontanée à la cicatrisation. Il constitue dans la majorité des cas (>90%) une complication d’une maladie vasculaire sousjacente souvent ancienne qui conditionne le pronostic et la conduite thérapeutique. Les autres causes d’ulcères comprennent les vascularites, certaines dermatoses neutrophiliques (exemple : pyoderma gangrenosum), des infections cutanées profondes mycosiques, parasitaires ou bactériennes (tuberculose, mycobactérioses), des carcinomes cutanés primitifs ulcérés et certaines hémopathies (syndromes myéloprolifératifs, dysglobulinémies). Les ulcères de jambes peuvent être sont invalidants et à l’origine de nombreuses hospitalisations. Il existe trois variétés d’ulcères d’origine vasculaire : les ulcères d’origine veineuse, ou mixtes artério-veineux mais à prédominance veineuse (70-80% des cas), les ulcères d’origine artérielle ou mixtes artério-veineux mais à prédominance artérielle (20%), l’angiodermite nécrotique. Les ulcères d’origine veineuse Physiopathologie L'ulcère veineux est la phase tardive de l'évolution d'une insuffisance veineuse chronique. Celle-ci peut être secondaire à des varices avec reflux sur le réseau veineux superficiel ou d'origine post-thrombotique (reflux et/ou obstruction par thrombose mal reperméabilisée sur les troncs veineux profonds). Plus rarement, il s’agit d’une insuffisance valvulaire profonde primitive. L'hypertension veineuse dûe au reflux, plus rarement à l’obstruction serait responsable de troubles de la microcirculation conduisant à une souffrance tissulaire avec anoxie (microangiopathie). Plusieurs hypothèses, qui ne s’excluent pas, ont été proposées pour expliquer 1 Page 2 l’atteinte de la microcirculation : piégeage leucocytaire, manchon de fibrine péri-capillaire, hyperperméabilité capillaire ... (tableau I). Caractéristiques cliniques L’ulcère : L’ulcère veineux est de grande taille, à contours ovalaires ou en carte de géographie, parfois circonférenciel, peu profond et spontanément peu douloureux. Le fond de l’ulcère peut être propre et bourgeonnant, de bon pronostic ou au contraire atone, recouvert d’un enduit jaunâtre adhérent voire croûteux ou surinfecté, purulent. Des bords souples, au même niveau que l’ulcère, sont de bon pronostic, à l’inverse de bords durs et saillants. Habituellement, l’ulcère veineux est situé au niveau de la région sus-malléolaire interne et sur la face interne de jambe ; mais il peut être péri-malléolaire ou déborder largement sur la jambe. La peau péri-ulcéreuse : En périphérie, la peau présente les stigmates de l’insuffisance veineuse chronique caractérisée la présence des troubles trophiques suivants qui peuvent s’associer chez un même malade : Les lésions dermo-épidermiques (dermite de stase) : Il s’agit de plaques érythémato-squameuses, prurigineuses, débutant souvent dans la région malléolaire interne et pouvant s’étendre au reste de la jambe. Elles sont improprement appelées eczéma variqueux. Les lésions de capillarite : La dermite ocre forme de larges placards malléolaires internes ou des faces antérieures des tibias. Rouge violacé en phase initiale, ils deviennent rapidement bruns en raison des dépôts indélébiles d’hémosidérine. L’atrophie blanche correspond à l’obstruction des petits vaisseaux dermiques. Elle se manifeste par une plaque de petite taille, irrégulière, atrophique et de couleur ivoirine parfois parcourue de fines télangiectasies. Souvent douloureuse, sa tendance à l’ulcération est très importante. Les lésions d’hypodermite : L’hypodermite aiguë ou subaiguë se manifeste par un tableau de grosse jambe rouge douloureuse et non fébrile, d’apparition progressive. La lipodermatosclérose ou « botte sclérodermiforme » peut survenir à la suite de plusieurs épisodes d’hypodermite aiguë ou se constituer d’emblée, insidieusement. Le mollet est dur, la peau est scléreuse, souvent pigmentée et impossible à pincer réalisant au maximum une véritable guêtre rétractile sclérodermiforme. Associé aux troubles trophiques, un oedème d’origine veineuse peut être présent. Dans le cas du syndrome post-phlébitique ancien, cet œdème de jambe devient chronique et dur. Le contexte clinique : L’ulcère veineux concerne le plus souvent la femme de 70 ans de moyenne d’âge, présentant un surpoids dans 30% des cas. L’interrogatoire rapporte la présence de symptômes fonctionnels et physiques témoignant d’une insuffisance veineuse essentielle ou post-thrombotique : lourdeurs et tensions douloureuses de jambe, aggravées par la station prolongé debout ou assise, œdème vespéral. En cas de syndrome post-phlébitique, les antécédents avérés de thromboses manquent souvent et il faut savoir rechercher à l’anamnèse des circonstances favorisantes comme un alitement prolongé, une intervention orthopédique au membre inférieur, de grossesses multiples. 2 Page 3 L’examen clinique : La recherche des varices des membres inférieurs se fait sur le patient debout par l’inspection et par la palpation. L’examen recherche aussi une ankylose de l’articulation tibio-tarsienne. Explorations paracliniques L’échographie-Doppler des veines des membres inférieurs recherche les éléments suivants : - l’existence ou non d’un reflux significatif (durée > 1 seconde) sur les troncs veineux superficiels (veines saphènes), au niveau des crosses de ces veines et au niveau des veines perforantes. - l’existence ou non d’un reflux significatif sur les troncs veineux profonds, lié le plus souvent à un syndrome post-phlébitique, ou parfois à une incontinence primitive. - un syndrome obstructif profond, plus rare, témoin d’un processus thrombotique ancien et mal reperméabilisé Traitement de l’ulcère veineux non compliqué Traitement de la plaie elle-même : Il comporte trois phases (voir paragraphe « soins infirmiers de l’ulcère de jambe »), phase de détersion, phase de bourgeonnement et phase de ré-épidermisation. La validité de la prophylaxie anti-tétanique doit être vérifiée. Mesures hygiéno-diététiques : Il faut lutter contre la sédentarité et un régime adapté permettra de corriger un surpoids éventuel. Inversement, une dénutrition (albuminémie < 30 g/l) pouvant être à l’origine d’un retard de cicatrisation devra être corrigée. L’hygiène locale doit être parfaite. Moyens physiques de lutte contre l’oedème : La contention est obligatoire et doit être, quelque soit le système choisi, de haut niveau (35 mm Hg à la cheville). Elle peut être élastique ou non, fixe ou amovible. Elle s’oppose au reflux par un effet mécanique au cours de la marche et contribue à lutter contre l’œdème. La contention élastique est la plus utilisée. Elle devra être portée en permanence le jour et mise en place avant le lever. Elle fait appel aux bandages, aux chaussettes ou aux collants élastiques. Elle est contre-indiquée en cas d’index de pression systolique < 0,55 (voir plus loin) ou de pression distale < 50 mm Hg à la jambe. La surélévation d’environ 10 cm des pieds du bas du lit facilite le retour veineux pendant le sommeil. La marche quotidienne ainsi que des séances de kinésithérapie destinées à mobiliser l’articulation tibiotarsienne sont des compléments thérapeutiques nécessaires pour la vidange de la pompe veineuse du mollet et de la semelle veineuse plantaire. La chirurgie La chirurgie des veines superficielles consiste en un éveinage, le plus souvent stripping-crossectomie éventuellement complétée de phlébectomie. Elle est d’autant plus indiquée que le reflux est long, le calibre des varices important et le sujet jeune. Il peut aussi s’agir de la ligature de varices nourricières de l’ulcère et/ou de perforantes incontinentes. Une crossectomie seule sous anesthésie locale peut aussi être réalisée en cas de contre-indication à l’anesthésie générale. 3 Page 4 La chirurgie des veines superficielles est contre-indiquée s’il existe un syndrome obstructif sur les voies veineuses profondes. La sclérothérapie Elle est le plus souvent réalisée en complément de la chirurgie et chez les malades âgés pour lesquels la chirurgie est contre indiquée. Elle peut aussi être utilisée en première intention. Autres traitements La crénothérapie est un traitement d’appoint. Les veinotoniques ne sont que d’un intérêt limité au stade d’ulcère constitué. Ils n’améliorent que les signes fonctionnels de l’insuffisance veineuse. Prévention de l’ulcère veineux La lutte contre la sédentarité, la prévention du surpoids et le traitement systématique des varices chez le sujet jeune contribuent à la prévention de l’ulcère veineux. La prévention du syndrome post-phlébitique passe par le traitement préventif et curatif des thromboses dans les situations à risque (chirurgie, grossesses, …). La prévention de la récidive ulcéreuse passe par une hygiène cutanée rigoureuse, la limitation des traumatismes, le drainage postural nocturne, le port permanent et définitif d’une contention veineuse diurne et le maintien d’une activité physique (marche). Evolution de l’ulcère veineux non compliqué L’ulcère par insuffisance veineuse superficielle, correctement traité, a un bon pronostic immédiat mais récidives et chronicisation sont possibles. L’ulcère post-phlébitique a un pronostic plus péjoratif, la chronicisation et la récidive après guérison sont fréquentes. Les ulcères d’origine artérielle Physiopathologie Les lésions cutanées observées sont la conséquence directe de l’ischémie par défaut de perfusion artérielle du membre. Caractéristiques cliniques L’ulcère : L’ulcèration d’origine artérielle est unique ou souvent multiple, à l’emporte-pièce, de topographie suspendue (faces antérieure ou latérales de la jambe) ou distale (face dorsale du pied, orteils). Il est volontiers profond, dénudant rapidement les tendons sous-jacents. La douleur spontanée est constante, exacerbée par le décubitus : le patient dort souvent la jambe pendante en dehors du lit. 4 Page 5 La peau péri-ulcéreuse : Reflet de l’insuffisance artérielle chronique, elle est froide, décolorée, lisse et dépilée. Le contexte clinique : L’ulcère artériel survient le plus souvent chez l’homme de plus de 50 ans. Des facteurs de risque vasculaire sont toujours présents, souvent associés : tabagisme, hypertension artérielle, diabète, obésité, dyslipidémie, antécédents artéritiques (coronaropathie, accidents vasculaires cérébraux). L’examen clinique : La notion de claudication intermittente, l’abolition de pouls, la présence de souffles sur les axes vasculaires confirment le terrain artéritique. Une onychodystrophie des orteils est fréquemment observée. Explorations paracliniques L’échographie-Doppler artérielle va montrer, au niveau du membre atteint, le niveau et le type des lésions. Elle permet de mesurer l’indice de pression systolique (rapport de la pression systolique tibiale postérieure sur la pression systolique humérale : normale comprise entre 1 et 1,3). Cet indice baisse proportionnellement à la gravité de l’artériopathie. Elle est complétée par l’échographie abdominale à la recherche d’un anévrysme de l’aorte abdominale source d’embols vasculaires. L’artériographie est indispensable car elle oriente la décision opératoire. Elle précise le siège de l’oblitération, sa longueur, dépiste des plaques athéromateuses susceptibles d’emboliser. La mesure de la PO2 transcutanée est un bon reflet de l’oxygénation de la peau. Sa mesure est prise en compte dans la décision et le niveau d’une éventuelle amputation. Traitement de l’ulcère d’origine artérielle Le traitement de l’ulcère artériel résulte d’une prise en charge multidisciplinaire à laquelle concourent, aux côtés du médecin, le chirurgien vasculaire, le cardiologue, le radiologue interventionnel. Traitement de la plaie elle-même : Le traitement infirmier est souvent douloureux, ce qui peut en limiter l’efficacité. Il répond aux même principes que ceux prévalant pour l’ulcère veineux (se reporter au paragraphe « soins infirmier de l’ulcère »). La prophylaxie antitétanique doit être à jour. Mesures hygiéno-diététiques : Elles visent à corriger les facteurs étiologiques de la maladie artérielle. La contention élastique Contrairement à l’ulcère veineux, est contre-indiquée car elle majore l’ischémie distale. Chirurgie et radiologie interventionnelle : 5 Page 6 Le traitement chirurgical fait appel aux techniques de pontage à l’aide de greffon veineux ou prothétiques, d’endartériectomies. Des gestes d’angioplasties endoluminales avec ou sans pose de stent peuvent aussi être réalisés. Les indications chirurgicales sont prises en fonction des résultats des examens, artériographiques et en fonction du terrain vasculaire général du patient. Le traitement médical Il est représenté par les vasodilatateurs et les analogues de la prostacycline ; la prostacycline est indiquée en cas d’ischémie grave avec contre-indication chirurgicale. Prévention de l’ulcère d’origine artérielle Elle résulte de la prévention et de la correction des facteurs de risque artériels. Evolution de l’ulcère artériel Si la restauration d’une circulation artérielle suffisante n’est pas possible et si les facteurs de risque artériel ne sont pas corrigés, l’ulcère s’aggrave, ce qui peut conduire à l’amputation ou à une surinfection de type gangrène. Dans les autres cas, l’évolution est favorable mais des récidives, liées à l’évolution du terrain artéritique, sont fréquentes. L’ulcère par angiodermite nécrotique Physiopathologie L’ulcère par angiodermite nécrotique résulte d’une microangiopathie non inflammatoire associée à un infarcissement artériolaire (artériolosclérose). Caractéristiques cliniques L’ulcère : L’angiodermite nécrotique débute brutalement, souvent à la suite d’un traumatisme minime, par une plaque purpurique ou livédoïde qui évolue rapidement vers une nécrose noirâtre puis vers une ou plusieurs ulcérations superficielles qui peuvent confluer en un ulcère superficiel. Les bords sont irréguliers en « carte de géographie » et ont une coloration violacée, livédoïde, caractéristique. Elle a une localisation suspendue à la face antéroexterne de la jambe. La douleur est spontanément intense, entraînant la perte du sommeil et, souvent, une altération rapide de l’état général surtout chez la personne âgée. Le contexte clinique : L’angiodermite nécrotique survient principalement chez la femme après 60 ans et sur un terrain d’hypertension artérielle instable et/ou de diabète. L’examen clinique : 6 Page 7 La palpation de la zone péri-ulcéreuse est très douloureuse. Les pouls périphériques sont habituellement conservés. Les examens complémentaires Ils vont montrer le plus souvent la normalité des grands axes vasculaires artériels et veineux, mettant tout au plus en évidence une athéromatose sans sténose serrée. Une biopsie cutanée profonde permettra d’éliminer une affection vasculaire inflammatoire (périartérite noueuse) ou, en association au bilan dysimmunitaire, des ulcérations liées à un syndrome des anticorps anti-phospholipides (primitif ou secondaire à un lupus érythémateux), voire une exceptionnelle calciphylaxie . Traitement de l’ulcère par angiodermite nécrotique En raison de la douleur intense, l’hospitalisation est la règle. Elle permet d’instaurer un traitement antalgique énergique qui peut faire appel aux antalgiques de grade II de l’OMS (tramadol, paracétamol codéïné) et même aux morphiniques. Traitement de la plaie elle-même : Le traitement infirmier est le plus souvent impossible à la phase aiguë en raison de la douleur intense provoquée par les soins locaux. Il se limitera, alors, à l’application de pansements gras (tulles vaselinés) et à des séances de détersion douce dans des bains. Une auto-greffe de peau sous anesthésie locale permet une sédation rapide de la douleur et, le plus souvent une cicatrisation en quelques semaines. Mesures générales : Il s’agit du contrôle d’une hypertension artérielle ou d’un diabète éventuellement associés. Evolution de l’ulcère par angiodermite nécrotique En l’absence de greffes précoces, le processus inflammatoire et l’ulcération s’étendent puis, après quelques semaines ou mois , une guérison spontanée survient. Les récidives sont fréquentes. Complications des ulcères de jambe Retentissement général de l’ulcère En raison de sa chronicité et des pansements fréquents qu’il nécessite, l’ulcère a un retentissement psychoaffectif et social important et sous-évalué. La douleur des ulcères artériels et de l’ulcère par angiodermite peut entraîner des troubles du sommeil et de l’alimentation à prendre en compte dans la prise en charge globale du patient. Eczéma de contact 7 Page 8 Avant l’avènement des nouveaux pansements, c’était une complication fréquente des ulcères de jambe, surtout des ulcères d’origine veineuse en raison du grand nombre de produits topiques utilisés dans cette affection chronique. Il se manifeste sous la forme d’un érythème vésiculeux, prurigineux, limité au début à la zone d’application du produit mais pouvant diffuser à distance par la suite. Les principaux allergènes en cause sont le baume du Pérou, la néomycine, certains antiseptiques, la lanoline, les parfums et les conservateurs. Le diagnostic étiologique repose sur la réalisation de tests épicutanés adaptés (voir : eczéma de contact). Le diagnostic différentiel avec une dermite de stase est parfois difficile en raison de l’intrication fréquente des deux mécanismes. La surinfection microbienne La présence de germes sur un ulcère est un phénomène non pathologique (colonisation) et ne justifie pas de prélèvements bactériologiques ni de traitement antiseptique ou antibiotique systématiques. Cependant, dans certains cas, l’ulcère peut représenter la porte d’entrée d’une infection cutanée patente. Il faut y penser devant : un écoulement verdâtre, une odeur nauséabonde, une augmentation de la douleur locale, une inflammation des bords (symptôme et signe non spécifiques), une lymphangite, de la fièvre. Il peut s’agir d’une dermohypodermite bactérienne, souvent un érysipèle liée à une infection streptococcique (voir : érysipèle), d’une fasciite nécrosante, d’un tétanos (prévention systématique par vaccination chez les malades non immunisés), d’une gangrène gazeuse (anaérobies) au cours des ulcères artériels. Les lésions ostéo-articulaires Les troubles vasculaires peuvent être à l’origine de modifications ostéo-articulaires très fréquentes. Il peut s’agir d’une périostite puis d’une ostéopériostite aboutissant à l’ankylose de la cheville. De plus, les positions antalgiques sont souvent à l’origine d’attitudes vicieuses parfois très difficiles à corriger. L’hémorragie Elle est surtout le fait des ulcères d’origine veineuse lors de la rupture d’une varice. C’est une hémorragie en nappe, non pulsatile. Elle est spectaculaire mais une simple compression prolongée avec surélévation du membre est généralement suffisante pour la traiter. Cancérisation Elle est rare mais non exceptionnelle. Elle survient sur des ulcères très chroniques, évoluant depuis de nombreuses années. Les signes qui doivent y faire penser sont : la chronicité de l’ulcère sans aucune amélioration malgré un traitement bien conduit, l’apparition de douleurs, l’hémorragie locale le bourgeonnement excessif. 8 Page 9 Il peut être difficile de distinguer un ulcère cancérisé d’un cancer cutané primitif d’aspect ulcéreux. Le diagnostic est fait par la biopsie, souvent en plusieurs endroits de l’ulcère. La radiographie osseuse est systématique à la recherche d’une extension profonde. L’examen clinique recherchera une adénomégalie inguino-crurale, témoignant d’une extension ganglionnaire du carcinome. Traitement infirmier des ulcères de jambe En l’absence d’infection cliniquement patente, une antibiothérapie générale n’est jamais indiquée. En raison des risques de sensibilisation et du risque de sélection de germes virulents, les antibiotiques locaux ne sont pas, non plus, indiqués. Les antiseptiques peuvent être utilisés mais pendant une courte période uniquement, en raison du risque allergénique et de leur activité cytotoxique qui ralentit le processus de cicatrisation. Le traitement de l’ulcère de jambe comprend trois phases. A chaque phase, la réalisation des soins locaux et leur efficacité sont étroitement subordonnées à une bonne coopération entre le médecin, le personnel infirmier et le patient lui-même. La phase de détersion Le soin débute par un nettoyage de l’ulcère réalisé à l’eau savonneuse ou, pendant une courte période, au moyen d’un antiseptique, par bains ou par toilettage. La détersion proprement dite a pour objectif d’enlever les débris cellulaires et croûteux accumulés à la surface de l’ulcère. Elle est avant tout mécanique, au bistouri, à la curette et aux ciseaux, éventuellement, et pendant une période limitée, sous couvert d’une anesthésie locale (crème EMLA) et d’antalgiques généraux, parfois même, en cas de douleurs trop importantes sous anesthésie loco-régionale. L’utilisation des crèmes protéolytiques est pratiquement abandonnée au profit des pansements de nouvelle génération. Ainsi, lorsque l’ulcère est sec, la détersion mécanique est complétée par l’application, dans le fond, d’un gel de cellulose (hydrogels). Il peut être laissé en place 48 heures sous un pansement secondaire peu absorbant (plaque d’hydrocolloïde). A l’inverse, lorsque l’ulcère est exsudatif, il sera recouvert d’un pansement à base d’alginate de calcium ou d’hydrofibres. En cas de surinfection ou d’écoulements malodorants, on utilise des pansements au charbon actif ou à l’argent à changer quotidiennement. La phase de bourgeonnement Elle fait appel à l’utilisation de 3 types de produits : les tulles neutres, dépourvus de substances sensibilisantes telles le baume du Pérou ou des antibiotiques ; les plaques d’hydrocolloïdes ou d’hydrocellulaires qui peuvent être laissées en place jusqu’à cinq jours et qui permettent, par leurs propriétés de membrane semi-perméable, de favoriser le bourgeonnement en maintenant une humidité, un pH et un degré d’oxygénation optimaux ; les alginates de calcium qui ont en plus une activité hémostatique. La phase de réépidermisation 9 Page 10 Elle fait appel au même type de produits que précédemment. Cependant, dans un nombre important de cas, il peut être proposé au malade la réalisation de greffes en pastille ou en résille qui vont avoir un effet antalgique puissant et permettre de raccourcir la durée de cicatrisation. L’utilisation de substituts cutanés fait actuellement l’objet d’études. Les dérivés de facteurs de croissance (PDGF) utilisés localement, très coûteux, n’ont pas montré leur efficacité dans le traitement des ulcères veineux. Le traitement de la peau péri-ulcéreuse La peau péri-ulcéreuse doit être protégée de la macération par l’application de pâte à l’eau en cas d’utilisation de pansement hydrocolloïdes adhésifs. Les lésions de dermite de stase sont nettoyées puis recouvertes de topiques gras ou de pâte à l’eau voire d’un dermocorticoïde de niveau II ou III pendant quelques jours sous surveillance locale quotidienne. La contention veineuse, à condition que l’état artériel sous-jacent le permette, favorise la régression des hypodermites inflammatoires. Les traitement locaux (drainage lymphatique, contention) ne peuvent que limiter l’aggravation de la lipodermatosclérose et les lésions de capillarite qui sont définitives. 10 Page 11 Tableau I : physiopathologie de l’ulcère veineux au niveau microcirculatoire (donnée à titre indicatif). -théorie du piégeage leucocytaire : ralentissement du flux microcirculatoire avec activation des leucocytes au niveau de l’endothelium capillaire et relargage de cytokines (dont le TNF alpha), de leucotriènes, d’enzymes protéolytiques, de radicaux superoydes, responsables d’hyperperméabilité capillaire et de souffrance capillaire et tissulaire -théorie du manchon de fibrine péri-capillaire : distension du lit capillaire avec fuite de fibrinogène qui se polymérise en formant un manchon de fibrine peri-capillaire et une barrière à la diffusion des nutriments et de l’O2. - hyperperméabilité capillaire, d’où hémoconcentration capillaire, accentuation de la viscosité sanguine et microthromboses responsables d’une raréfaction capillaire. -autres mécanismes : inactivation de facteurs de croissance responsables du maintien de l’intégrité tissulaire, surcharge secondaire du réseau lymphatique aggravant les lésions, dégradation de la matrice extracellulaire par des métalloprotéinases.. La raréfaction capillaire, quelque soit le mécanisme invoqué est responsable d’un ischémie microcirculatoire localisée et de l’ulcère veineux. 11 ULCERE VARIQUEUX introduction Perte localisée de peau sur la jambe, généralement située au niveau d'une des deux malléoles (articulation de la cheville). Epidémiologie Ce type d'ulcère survient généralement chez des personnes présentant une insuffisance veineuse (mauvais fonctionnement de la circulation veineuse), mais également après la survenue d'une phlébite (obstruction d'une veine par un caillot sanguin). Causes Facteurs favorisants : Profession nécessitant d'être constamment debout (coiffeurs) Problèmes de circulation veineuse Traumatisme (coup, grattage intempestif, blessures, etc…) Grossesse Diabète Hypercholestérolémie (taux anormalement élevé de cholestérol dans le sang) Tabagisme Alcoolisme Hypertension artérielle Troubles de la coagulation sanguine Problèmes de circulation artérielle Symptômes L'ulcère débute par une plaie dont la surface est variable : la zone de protection de la peau, constituée par les cellules épithéliales (cellules de revêtement de la peau) est détruite. Le processus de cicatrisation de la plaie est ralenti par des problèmes veineux et artériels. L'ulcère d'origine veineuse est généralement situé au niveau des deux malléoles (saillies osseuses de chaque côté de la cheville). Ce sont des ulcères relativement douloureux, associant des problèmes cutanés et s'accompagnant de suintements généralement dus à une infection localisée. L'ulcère artériel est plus petit que l'ulcère veineux, et classiquement beaucoup plus douloureux. Les ulcères mixtes associent les deux variétés d'ulcères précédemment décrits. Traitement Quel que soit l'ulcère, le traitement passe par plusieurs étapes : d'antiseptiques (produits contenant des médicaments destinés à détruire les bactéries et à empêcher leur prolifération : permanganate de potassium, Dakin). Ce nettoyage s'effectue également à l'aide de produits contenant des enzymes protéolytiques (enzymes destinées à détruire les protéines constituant les tissus morts). Il peut également s'effectuer en utilisant un bistouri, et parfois même il nécessite un acte chirurgical après anesthésie générale, quand l'ulcère est particulièrement profond ou étendu.De plus en plus, la détersion de l'ulcère s'effectue à l'aide d'un nettoyeur à haute pression entraînant moins de traumatisme que la détersion à l'aide d'une curette. consiste à faire proliférer les cellules (bourgeonnement), grâce à l'utilisation de corps gras en pommade ou en pansement. Le traitement local utilise de plus en plus souvent des pansements à l'argent qui ont une efficacité certaine contre l'infection. Ils permettent d'autre part d'absorber les liquides en trop grande quantité (exsudats). dure parfois plusieurs mois). Quand la cicatrisation est difficile, il est parfois nécessaire d'avoir recours à la greffe de peau. Quand la cicatrisation est trop importante (hypertrophie), on peut employer localement du nitrate d'argent pour diminuer cette hypertrophie.De plus en plus, la thérapie dite "vacuum assisted closure" est utilisée. Elle consiste à créer une aspiration de la plaie par une pression négative grâce à un appareil portatif qui relance le bourgeonnement en permettant une éventuelle greffe de la plaie. Un nouveau type de pansement a fait son apparition, il s'agit d'un kit de contention multicouches constitué d'une bande de coton, d'une bande de crêpe qui maintient et d'une bande élastique avec une bande de maintient également. tement du terrain est primordial : amélioration de la circulation artérielle et veineuse par le port de bande élastique ou de bas de contention, suppression des facteurs favorisant (équilibre d'un diabète, suppression de l'alcool et du tabac, diminution de l'apport de graisses alimentaires), prise en charge rapide d'une maladie variqueuse.
