Pression veineuse centrale et pression arterielle

Questions pour des champions en réanimation 503
PRESSION VEINEUSE CENTRALE ET PRESSION
ARTERIELLE PULMONAIRE D’OCCLUSION
EN ANESTHESIE-REANIMATION
S. Beloucif, Département d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital Bichat, 75018 Paris.
INTRODUCTION
L’une des premières applications de la mesure des pressions de remplissage ventriculaires, pression auriculaire droite (Pod) et pression artérielle pulmonaire d’occlusion
(Papo) est l’estimation de la précharge ventriculaire, afin de tenter d’optimiser le débit
cardiaque selon la relation de Frank-Starling. Celle-ci assure que le débit généré par le
cœur augmente avec le niveau de remplissage auriculaire. Cependant, le remplissage
cardiaque, c’est-à-dire la précharge, est compris comme le volume de la cavité, et un
rappel physiologique semble nécessaire pour comprendre si (ou dans quelles conditions) les mesures de pressions peuvent renseigner sur l’estimation des volumes
auriculaires.
1. PRESSION TRANSMURALE
Plus que la pression intraluminale, c’est la pression auriculaire transmurale, véritable pression de distension d’une structure, qui est corrélée au volume télé-diastolique
ventriculaire. La pression transmurale (Ptm) est égale à la pression intraluminale moins
la pression externe (correspondant, dans le cas d’une cavité cardiaque, à la pression
péricardique, Ppe) :
Pod-tm = Pod-il – Ppe
Cette pression transmurale est le véritable index de volume des cavités cardiaques.
En effet, la pression intraluminale peut être influencée par les modifications de pression intrathoracique lors de la ventilation par exemple, ou par une contrainte externe
exercée par exemple par une tension péricardique accrue. Ce point est particulièrement
net pour le ventricule droit (VD), qui, comparé au cœur gauche, est une chambre relativement compliante pouvant être influencée par toute contrainte externe surajoutée
comme lors d’une péricardite constrictive, d’une tamponnade, ou d’une ventilation
artificielle.
En physiologie toutefois, il est parfois plus facile de raisonner en se disant que la
pression intraluminale (celle mesurée directement par le capteur de pression) est égale
à la pression transmurale plus la pression externe :
Pod-il = Pod-tm + Ppe
504 MAPAR 2001
Ce format exprime la pression auriculaire droite mesurée (Pod-il) comme égale à la
pression auriculaire droite transmurale (reflétant le degré de tension exercé sur le VD,
fonction du volume VD, et donc de la précharge), plus toute contrainte additionnelle
externe produite par le péricarde et/ou le poumon. Ces deux facteurs seront discutés.
Enfin, Pod-tm, la pression auriculaire droite transmurale, est directement déterminée par le volume auriculaire droit (V) et par la compliance auriculaire (C), ce qui
permet alors de réécrire cette dernière équation en :
Pod-il = V/C + Ppe
Considérons dans le schéma suivant 3 ballons, représentant une structure élastique
(comme l’oreillette droite) placée à l’intérieur d’une boîte, (comme la cage thoracique), dont la pression peut varier (Figure 1). Dans ces 3 situations, la pression
intraluminale est de 5 mmHg. Par contre, la pression externe est dans cet exemple de
+5, 0, ou -5 mmHg. La pression transmurale calculée correspondante est donc de 0, 5,
ou 10 mmHg, et nous remarquons bien que dans ces 3 situations, le volume du ballon
dépend bien de la pression transmurale de la structure.
5
5
0
+5
5
-5
Pil
5
5
5
Pext
+5
0
-5
Ptm
5-5=0
5-0=5
5 - (-5) = 10
Figure 1 : Signification de la pression transmurale
Cependant, la compliance de ce ballon est un deuxième facteur pouvant influencer
son volume. En effet, si le ballon n’était pas fait d’une structure élastique comme du
caoutchouc mais d’un matériau extrêmement rigide, les modifications de pressions externes n’auraient que peu de retentissement sur son volume. Le volume d’une cavité
déformable étant régi par sa pression transmurale mais aussi par sa distensibilité (ou compliance), l’expression de la pression intraluminale peut être réécrite selon l’équation :
Pod-il = V/C + Ppe
2. RELATION PRESSION-VOLUME : NOTION DE COMPLIANCE
Les relations entre pression et volume d’une structure peuvent être représentées de
deux manières (Figure 2). Dans la représentation habituelle de la littérature pneumologique, la pression est la variable indépendante (en abscisse), et le volume, la variable
dépendante, est en ordonnée. La pente de cette relation pression-volume (∆V/∆P) ou
compliance, est la représentation habituelle de la littérature pneumologique. Le pneumologue s’intéresse à la pression régnant dans une alvéole pulmonaire ou un poumon,
la fait varier, et voit quel est le volume correspondant. La pression est la variable indépendante, le volume la variable dépendante, et une relation volume-pression sur le mode
y = f(x), ou V = f(P) ainsi construite. La pente de cette relation (dy/dx, ou dV/dP)
représente la compliance (distensibilité) de la structure.
Volume
Pression
Questions pour des champions en réanimation 505
∆V/∆P = Compliance
Pression
∆P/∆V = Elastance
Volume
Figure 2 : Compliance et élastance
Dans la littérature cardiologique, la variable indépendante est cette fois le volume en
abscisse, et la pression est la variable dépendante en ordonnée, puisque le cardiologue
s’intéresse initialement au volume d’une cavité (pris comme indice de précharge). Dans
ce format, la pente de la relation obtenue entre volume et pression, ∆P/∆V a les unités
d’une élastance, ou inverse de la compliance. La droite représentant une structure souple
(proche de l’axe des volumes) est à élastance faible (faible rigidité), ce qui correspondrait dans le schéma de gauche à une compliance élevée (grande distensibilité). C’est par
exemple le format classique des courbes pressions volume ventriculaires, permettant de
décrire une élastance diastolique minimum (traduisant la distensibilité ventriculaire en
diastole), et une élastance maximum (prise comme indice d’inotropisme).
Si l’on considère maintenant non plus des systèmes inertes mais des tissus biologiques (comme une oreillette ou une alvéole pulmonaire), les élastances mesurées sont
non linéaires (Figure 3). A partir d’un certain volume, la structure devient rigide, de
telle sorte que des augmentations ultérieures de volume s’accompagnent d’élévations
importantes de pression. En pratique clinique, il est difficile d’appréhender dans notre
esprit de telles relations non linéaires. Le paramètre «élastance» étant représenté par
toute la courbe (c’est-à-dire) l’évolution des relations pression-volume selon une large
gamme de valeurs), il est plus simple d’envisager l’élastance comme linéaire, lors de 2
situations : une première où la structure envisagée est très distensible, et une deuxième
situation où celle-ci devient très rigide.
Si l’on considère maintenant les oreillettes, il faut tenir compte de la contrainte
spécifique que peut imposer le péricarde. Cette enveloppe fibreuse ne paraît apparemment pas avoir de fonction bien nette puisque le péricarde peut être congénitalement
absent sans grandes perturbations physiologiques. Cependant, il peut exercer en physiologie un certain degré de contrainte cardiaque, et en pathologie entraîner des signes
cliniques particuliers (tels le signe de Kussmaul ou le pouls paradoxal), ou des désordres hémodynamiques graves dans les cas de tamponnade ou de péricardite constrictive.
Les propriétés élastiques particulières du péricarde font que le degré de contrainte
qu’il exerce augmente avec le volume intracardiaque. La relation pression-volume
péricardique est curvilinéaire : pour de faibles volumes intracardiaques, le péricarde
est relativement distensible, mais devient extrêmement peu compliant à partir d’un
certain degré de distension (genou de la courbe), de telle sorte que de faibles augmentations ultérieures de volume intrapéricardique s’accompagnent d’élévations importantes
de pression (Figure 3). Ainsi, au fur et à mesure que le tissu péricardique est étiré, les
fibres de collagène peu compliantes seront progressivement mises en jeu à la place des
506 MAPAR 2001
Pression
fibres élastiques relativement compliantes. Dès lors, la contrainte externe exercée par
le péricarde sur le cœur augmente avec le volume intrapéricardique.
0
Volume
Figure 3 : Courbe d’élastance d’une structure biologique
Du fait de la relation pression-volume particulière du péricarde, la contrainte exercée sur les cavités cardiaques peut devenir importante en cas d’augmentation aiguë du
volume contenu dans le sac péricardique. Le péricarde a ainsi des effets protecteurs
contre une distension cardiaque brutale : s’il était absent, une hypervolémie aiguë pourrait
entraîner une distension cardiaque telle qu’elle s’accompagnerait d’hémorragies myocardiques ou d’insuffisances valvulaires avec dysfonction myocardique persistante,
même si le péricarde est alors refermé. En pathologie, en cas insuffisance valvulaire
aiguë, ou d’infarctus du ventricule droit, l’augmentation de la contrainte péricardique
évite une surdistension cardiaque, permettant au cœur de s’adapter à cette nouvelle
condition. Par analogie, on peut comprendre qu’après chirurgie cardiaque il peut être
intéressant de demander au chirurgien de réapproximer le péricarde chez des patients
porteurs en pré-opératoire d’une insuffisance cardiaque sévère.
En cas de dilatation chronique des cavités cardiaques, la surface péricardique totale
s’accroît, s’adaptant à la dilatation cardiaque, mais la morphologie particulière de la
relation pression-volume avec une partie compliante suivie d’une partie relativement
peu extensible est conservée, l’ensemble de la courbe étant déplacé vers la droite [1]
(Figure 4). Dans un groupe de chiens au cœur hypertrophié par une surcharge chronique de volume, Freeman et coll. ont montré que la surface péricardique totale grandit
en même temps que le cœur grossit, s’adaptant ainsi à la dilatation cardiaque [1]. Le
déplacement vers la droite de la relation pression-volume péricardique suggère que
l’augmentation de taille du péricarde s’est accompagnée d’une diminution du degré de
contrainte exercé sur le cœur. On peut donc considérer le péricarde comme une structure dynamique : dans les conditions physiologiques habituelles, le cœur fonctionne
sur la partie plate de la relation pression-volume péricardique, et ne stimule pas la
croissance du péricarde. Lorsque le cœur par contre atteint la limite supérieure de sa
taille physiologique, le péricarde le contraint, limitant ainsi les à-coups brusques d’augmentation importante de précharge ou de postcharge. Le péricarde gardera donc sa
capacité à limiter les à-coups de précharge ou de postcharge en cas de dilatation cardiaque aiguë brutale.
Questions pour des champions en réanimation 507
En résumé, le péricarde est une membrane dont les propriétés mécaniques sont
telles qu’il est distensible lorsque le volume intrapéricardique est faible, et inextensible
quand le volume intrapéricardique est plus important, prévenant ainsi une surdistension cardiaque aiguë. C’est enfin une structure dynamique qui peut croître lorsqu’elle
est soumise à un étirement chronique, de telle sorte que la pression de travail intrapéricardique régnant entre le péricarde et les cavités cardiaques reste faible.
Pression (mmHg)
20
Chien
Normal
Surcharge
Volumétrique
10
0
100
200
400
300
Volume (mL)
500
600
Figure 4 : Relations pression-volume péricardiques d’un chien normal et d’un chien
soumis à une surcharge volumétrique [1].
3. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES DE LA RELATION PRESSION/
VOLUME CARDIAQUE DROITE
La relation entre pression télé-diastolique et volume télé-diastolique ventriculaire
est curvilinéaire, et sa pente (dV/dP) définit la compliance de la cavité. En raisonnant en
termes d’élastances (c’est-à-dire avec la pression en ordonnée et le volume en
abscisse), on observe que les modifications de volume télé-diastolique ventriculaire droit
(VTDVD) entraîneront des modifications quantitativement différentes de pression selon leur localisation sur cette courbe curvilinéaire. Habituellement, ces modifications se
font sur la partie relativement plate de la courbe (la cavité étant distensible), et des
modifications importantes de volume surviennent pour de faibles variations de pression.
Ainsi, une valeur normale ou petite de pression correspond à un volume normal ou
faible. Dans la seconde partie de la courbe, pour des volumes plus élevés, des modifications similaires de volume vont entraîner des augmentations notables de pression. Dès
lors, une pression télé-diastolique élevée peut être secondaire à un volume télé-diastolique élevé, ou à une compliance ventriculaire réduite (augmentation de rigidité).
A l’opposé du ventricule gauche, la très grande compliance initiale du VD fait que
les relations entre Pod et VTDVD (et donc avec la précharge) ne sont pas univoques et
dépendent en fait de la situation où l’on se trouve sur la relation volume-pression. En
physiologie, le VD opère habituellement sur la première partie, relativement plate, ou
508 MAPAR 2001
disensible, de la courbe, selon laquelle des modifications relativement importantes de
volume peuvent survenir malgré des modifications modestes de pression. Dès lors, une
valeur «normale»ou basse de Pod-il doit correspondre à un volume auriculaire
«normal» ou bas.
Dans la deuxième partie de la courbe, correspondant à des volumes plus élevés, des
modifications identiques de volume conduiront à des augmentations notables de pression. Ainsi, une Pod-il élevée peut être secondaire à un volume auriculaire élevé (ce
qui pourrait se traduire par une grande précharge), mais aussi à une diminution de la
compliance auriculaire, comme celle observée par rigidité myocardique accrue par
ischémie, ou contrainte péricardique plus grande, ou compression gazeuse par un
volume pulmonaire accru.
La relation de Frank-Starling définit la précharge comme la longueur télé-diastolique des fibres myocardiques, la force de contraction augmentant avec la tension
télé-diastolique de la fibre musculaire. La pression de remplissage ventriculaire droite,
définie comme la Pvd transmurale, est faible et varie peu lors du remplissage VD. Dès
lors, si la pression de distension VD est pratiquement inchangée, la modification de
contrainte pariétale VD doit également être petite, avec donc un impact modéré de la
relation de Frank-Starling. En étant polémique, on pourrait suggérer que la relation de
Frank-Starling, bien que couramment appliquée au ventricule droit (en construisant des
courbes Pod-débit cardiaque) n’existe pas pour le ventricule droit ! (En ayant toujours
des considérations cliniques à l’esprit, la relation Papo-débit cardiaque est bien plus
souvent retrouvée, les modifications géométriques du ventricule gauche au cours du
cycle cardiaque faisant que les relations volume-pression de remplissage gauche sont
bien plus nettes que pour le ventricule droit…)
En physiologie, pour réconcilier le fait que les modifications de Pod ne reflètent pas
les modifications de VTDVD, on doit donc admettre que le remplissage diastolique du
VD survient en dessous de «l’unstressed volume» VD. L’augmentation de volume VD
lors de la diastole résulte alors de modifications de conformation géométrique de la
cavité ventriculaire, et non d’un accroissement de la tension pariétale. Ceci implique
donc qu’en conditions normales (c’est-à-dire en l’absence d’hypervolémie manifeste) : 1) la précharge VD est indépendante du VTDVD ; 2) la force d’éjection VD est
indépendante du volume et de la pression télé-diastolique VD.
Cette grande compliance ventriculaire droite pourrait être très utile car elle autorise,
par exemple lors de la respiration, que des modifications aiguës assez importantes du
retour veineux systémique puissent s’accompagner de modifications proportionnelles
instantanées du volume d’éjection systolique ventriculaire droit. Lors d’une inspiration
spontanée, le gradient de pression motrice pour le retour veineux augmente notablement (par baisse de la pression pleurale et donc de la pression auriculaire), ce qui
s’accompagne d’une augmentation nette du volume ventriculaire droit télé-diastolique.
En physiologie, du fait de sa grande compliance, le VD peut facilement s’accommoder
de cette augmentation importante de VTDVD induite par l’inspiration. Le VD augmentera instantanément son volume d’éjection de manière proportionnelle, sans
augmentation significative de sa pression de remplissage, en réponse à l’augmentation
inspiratoire du retour veineux. Une augmentation significative des pressions de remplissage secondaires à l’augmentation inspiratoire du retour veineux est ainsi évitée.
Si la pression externe (Ppe ou Pext) était nulle, alors la Pod-il pourrait être utilisée
comme index de précharge selon les relations pression-volume ventriculaire droits.
Cette relation P-V comporte une partie initiale compliante pour laquelle des modifications de volume surviennent malgré des modifications modestes de pression, et une
seconde partie pour laquelle, à des volumes plus élevés, des mêmes modifications de
Questions pour des champions en réanimation 509
volume conduisent à des augmentations notables de pression. Pour estimer la précharge VD à partir d’une mesure de Pod, on doit tenter d’apprécier la place du patient dans
sa relation pression-volume individuelle. Des controverses persistent quant au degré de
contrainte péricardique exercée sur le cœur dans des conditions physiologiques [2].
Certains auteurs utilisant des ballonnets flexibles gonflés à l’air ont mesuré une pression péricardique (Ppe) de l’ordre de 1/3 à 2/3 de la Pod-il, ce qui implique que cette
dernière pression peut être utilisée comme un indice raisonnable de la précharge.
D’autres, utilisant des ballonnets remplis de liquide, ont trouvé des valeurs de Ppe
quasiment égales à la Pod-il, ce qui suggère qu’en physiologie le VD opère à des pressions transmurales très faibles. En suivant ce raisonnement, c’est plus la tension élastique
du péricarde que la rigidité intrinsèque du cœur droit qui limite de remplissage ventriculaire. Dès lors, la relation de Frank-Starling, pour laquelle une augmentation de volume
télé-diastolique conduit à une augmentation du volume d’éjection systolique, ne serait
normalement pas significative pour le cœur droit.
4. IMPLICATIONS CLINIQUES1: ESTIMATION DE LA PRECHARGE
VENTRICULAIRE DROITE
L’estimation de la précharge VD à partir d’une mesure de Pod doit donc prendre en
compte la relation pression-volume individuelle. Au plan clinique, une Pod-il normale
ou basse peut être raisonnablement utilisée pour prédire ou estimer la précharge VD
comme «normale ou basse». Dans ce cas, malgré les incertitudes sur le degré de contrainte péricardique physiologique, on peut raisonnablement penser que le VD opère
toujours sur la partie compliante de sa courbe pression-volume, avant son point d’inflexion. Les manipulations de précharge autour de ce point (épreuves de remplissage)
en monitorant l’évolution de la Pod lors de manœuvres thérapeutiques dynamiques
permettront alors de mieux estimer le degré de précharge que l’évaluation d’une mesure isolée de Pod. Si par contre la Pod est élevée, il est parfois difficile d’estimer la
précharge ventriculaire en l’absence de notion nette de la contrainte externe que subit
le cœur. Dans ces cas, l’analyse des modifications qualitatives de courbe de Pod au
cours du cycle cardiaque peut alors être utile en apportant des renseignements supplémentaires de ceux obtenus par les modifications quantitatives de sa valeur moyenne.
La courbe de Pod peut être affichée selon différents formats, donnant chacun des
informations différentes [3] :
• Une petite vitesse de déroulement (ex 5 mm.min-1 permet d’analyser la réponse des
variations de Pod aux manœuvres thérapeutiques (remplissage, surélévation des jambes, utilisation d’une combinaison anti-gravité, ou mise en position de Trendelenburg)
et aider ainsi à déterminer la précharge.
• Une vitesse intermédiaire (ex. 5 mm.s-1) permet d’analyser les variations de la Pod en
fonction de la respiration. Les patients hypervolémiques ou souffrant de pathologie
péricardique peuvent parfois présenter un signe de Kussmaul. Il a pu être démontré
que cette augmentation «paradoxale» de la Pod lors de l’inspiration est secondaire à
une augmentation du retour veineux abdominal lors de l’inspiration [4] (cf. infra).
Chez ces patients, lorsque l’interdépendance ventriculaire est réduite, l’augmentation de volume ventriculaire droit due à une augmentation du retour veineux abdominal lors de l’inspiration ne sera pas atténuée par une diminution du volume
ventriculaire gauche, et une augmentation de Pod sera observée malgré la baisse de la
pression pleurale lors de l’inspiration. Chez des patients en respiration spontanée,
Magder et coll. ont pu montrer que les patients ayant une précharge ventriculaire
droite élevée ne modifiaient pas leur Pod lors de la respiration, alors que la pression
artérielle pulmonaire d’occlusion diminuait bien avec la pression pleurale lors de
510 MAPAR 2001
chaque inspiration [5]. Cette absence de baisse de la Pod avec l’inspiration peut alors
être assimilée à un équivalent de signe de Kussmaul.
• Une vitesse rapide (ex. 25 mm/s) permet d’analyser les modifications de Pod au
cours du cycle cardiaque (Figure 5). En physiologie, 2 nadirs distincts existent. La
descente systolique x correspond à l’association : a) d’un mouvement de descente de
l’anneau auriculo-ventriculaire vers la pointe lors de l’éjection ventriculaire ; et de b)
la relaxation auriculaire, qui survient lors de la systole ventriculaire. La descente
diastolique y survient après l’ouverture de la valve auriculo-ventriculaire. Hormis
les descentes systolique «x» et diastolique «y», les autres accidents d’une courbe de
pression auriculaire normale sont composés de l’onde «a» (survenant en télé-diastole
à la suite de la contraction auriculaire), un ressaut «c» après la fermeture de la valve
auriculo-ventriculaire et correspondant au bombement du plancher de la valve auriculo-ventriculaire lors de la contraction isovolumétrique ventriculaire, et une onde
«v» représentant l’élévation de pression induite par le remplissage auriculaire (alors
que la valve auriculo-ventriculaire est encore fermée).
R
ECG
T
P
a
CVP
Systole
c
v
x
y
ECG
R
1 sec
P
T
CVP
20
a
c
x
v
y
x’
0
Figure 5 : Courbe de pression auriculaire normale. Tiré de Mark JB: Getting the most
from a CVP catheter, American Society of Anesthesiologists, 1999.
5. CONTRAINTE PERICARDIQUE ET SITUATIONS PARTICULIERES
5.1. CONTRAINTE PERICARDIQUE LORS DE LA TAMPONNADE CARDIAQUE
Le profil hémodynamique classique de la tamponnade associe une égalisation des
pressions de remplissage droites et gauches égales à la pression péricardique, et une
diminution du débit cardiaque avec hypotension et pouls paradoxal [6]. De plus, il existe des modifications qualitatives des courbes de pressions auriculaires, avec une descente
systolique x exagérée, et une atténuation ou une absence de la descente diastolique y [6, 7].
Lors de la tamponnade, cette allure biphasique est remplacée par un flux
veineux systolique prédominant, avec un flux veineux quasi nul en diastole [7, 8].
Questions pour des champions en réanimation 511
Tamponade (systole)
CVP (mmHg)
a
v
20
15
a
v
c
c
x
x
10
5
0
Descente systolique «x» brutale
pendant l’éjection ventriculaire
Tamponade (diastole)
CVP (mmHg)
20
15
v
a
c
x
v
a
c
x
10
5
0
Disparition de la descente
systolique «y»
Figure 6 : Physiopathologie des modifications de pression auriculaire induites par une
tamponnade cardiaque. Tiré de Mark JB: Getting the most from a CVP catheter, American Society of Anesthesiologists, 1999
Ces modifications sont directement liées à la contrainte particulière qu’exerce sur le
cœur le péricarde pendant la tamponnade. L’accumulation de liquide à l’intérieur de la
cavité péricardique augmente la contrainte péricardique par augmentation du volume
intrapéricardique. La pression péricardique devient proche des pressions intraluminales auriculaires ou diastoliques ventriculaires, avec diminution vers zéro des pressions
transmurales. La tamponnade cardiaque survient lorsque la pression intrapéricardique
atteint le niveau de la pression auriculaire droite, de telle sorte que le retour veineux au
cœur est réduit et que la précharge ventriculaire est limitée (pression transmurale
nulle). Dans cette condition, le remplissage cardiaque ne s’effectue que lors de la systole ventriculaire.
Si le diagnostic d’épanchement péricardique peut être fait par un médecin non
spécialiste en échographie cardiaque, la distinction avec une tamponnade cardiaque
peut être plus difficile sur les critères échocardiographiques. La morphologie de la courbe
de Pod peut alors apporter des renseignements décisifs (Figure 6). Avec une échelle
permettant de bien différencier les accidents de la courbe de POD, la tamponnade cardiaque s’accompagne d’une disparition de la descente diastolique y, l’essentiel du
remplissage ventriculaire se faisant lors de la systole ventriculaire.
5.2. CONTRAINTE PERICARDIQUE LORS DE LA PERICARDITE CONSTRICTIVE
A la différence de la tamponnade, au cours de la péricardite constrictive, le péricarde est épaissi, non compliant, et adhérant au cœur, entraînant une restriction au
remplissage des cavités cardiaques. Ainsi, si la péricardite constrictive entraîne,
512 MAPAR 2001
comme la tamponnade, une diminution du débit cardiaque avec hypotension artérielle
et élévation des pressions de remplissage droites et gauches, des différences sémiologiques importantes existent avec la tamponnade. Les modifications qualitatives des courbes
de pression auriculaires et les profils de flux cave et veineux pulmonaires sont opposés
de ceux rencontrés en tamponnade. La péricardite constrictive s’accompagne d’une
petite descente systolique x et d’une descente diastolique y prédominante, avec une
prédominance diastolique des flux cave et veineux pulmonaires [7].
Par opposition à la tamponnade, les modifications de volume auriculaire et ventriculaire ne sont pas couplées au cours d’un cycle cardiaque et les modifications de volume
auriculaires et ventriculaires au cours du cycle cardiaque ne produisent pratiquement
que des modifications de leurs pressions de surface régionales sans modifier les pressions de surface autour des autres cavités cardiaques. Dès lors, le retour veineux et le
remplissage cardiaque surviennent principalement pendant la diastole lorsque les valves auriculo-ventriculaires s’ouvrent et que la relaxation des ventricules diminue les
pressions auriculaires. Ceci entraîne une descente diastolique y importante sur les courbes de pressions auriculaires (correspondant au dip-plateau ventriculaire), avec des flux
veineux diastoliques importants.
Enfin, le pouls paradoxal est beaucoup plus rare en cas de péricardite [9], alors
qu’un signe de Kussmaul, ou élévation paradoxale des pressions veineuses jugulaires
et auriculaires droites, a pu être observé dans la péricardite constrictive mais rarement
dans la tamponnade [6, 10].
Le pouls paradoxal représente une exagération des fluctuations physiologiques de
la pression artérielle observées au cours du cycle respiratoire. Chez un patient souffrant
de tamponnade, la pression artérielle s’abaisse de plus de 10 mmHg lors de l’inspiration spontanée. Ces variations de pression artérielle sont également un indice d’une
précharge abaissée chez le patient en ventilation contrôlée. Le pouls paradoxal a été
décrit par Kussmaul comme une diminution inspiratoire de la force du pouls alors que
«paradoxalement», le cœur «était animé de contractions plus vigoureuses». En fait, si
Kussmaul avait bien noté que l’amplitude du pouls était plus faible à l’inspiration chez
des patients atteints d’insuffisance ventriculaire droite ou de pathologie péricardique,
son appréciation de la «force» cardiaque était basée sur une palpation cardiaque avec le
pouce au niveau du manubrium sternal. S’il notait une contraction cardiaque vigoureuse, c’est le ventricule droit qui en était à l’origine, et non le ventricule gauche (qui
est apprécié lui au niveau du choc de pointe) !
Deux facteurs sont en effet essentiels dans la genèse du pouls paradoxal : 1) la
modification de pression intrathoracique lors du cycle respiratoire ; 2) la conformation
anatomique des 2 ventricules, unis au sein du même sac péricardique, et séparés par le
septum interventriculaire. Lors de l’inspiration spontanée, la chute de pression intrathoracique abaisse la POD, ce qui majore le retour veineux et le volume ventriculaire
droit. En présence d’une tamponnade et de la présence de liquide sous tension à l’intérieur du sac péricardique, l’augmentation de volume VD se fait aux dépens du VG dont
le volume chute avec déplacement du septum vers celui-ci. En conséquence, la précharge VG, son volume d’éjection systolique, et la pression développée vers l’aorte
seront donc plus faibles lors de l’inspiration spontanée.
L’observation d’un pouls paradoxal lors de la péricardite constrictive peut être
expliquée par le fait que si la contrainte péricardique est accrue, il n’existe pas à la différence de la tamponnade de pression péricardique liquidienne homogène autour des cavités
cardiaques. Du fait de cette absence de couplage entre les modifications de volume des
cavités cardiaques, les modifications de pression de surface péricardique autour d’une
Questions pour des champions en réanimation 513
cavité cardiaque ne seront pas transmises aux autres cavités. Ainsi, l’interdépendance
ventriculaire est moindre que lors de la tamponnade et le pouls paradoxal moins fréquent.
SPV
A
∆Down
B
∆Up
C
Figure 7 : Observation d’un pouls paradoxal. Ce signe, redécouvert sous l’appellation de «sysolic pressure variations» (SPV, somme du ∆Down et du ∆Up), devient
significatif si la pression systolique s’abaisse de plus de 10 mmHg lors de l’inspiration.
Tiré de Preisman, Intensive Care Med 1997;23:651-657.
La plus grande fréquence d’un signe de Kussmaul en cas de péricardite est également la conséquence de cette absence de couplage entre les cavités cardiaques. Le
principal mécanisme physiopathologique du signe de Kussmaul (représenté par une
augmentation «paradoxale» de la Pod lors de l’inspiration) est une augmentation de
retour veineux venant du secteur abdominal vers le cœur droit lors de l’inspiration [4].
Lors de situations d’interdépendance ventriculaire réduites (comme chez les patients
atteints de pathologie péricardique ou d’insuffisance ventriculaire droite), la descente
diaphragmatique lors d’une inspiration spontanée augmentera le volume ventriculaire
droit par augmentation de retour veineux abdominal. Les volumes ventriculaires droits
et gauches étant relativement indépendants l’un de l’autre lors de la péricardite constrictive, l’augmentation de volume ventriculaire droit ne sera pas amortie par une
diminution du volume ventriculaire gauche, et une augmentation de Pod sera observée
malgré la baisse de Ppl induite par l’inspiration spontanée. Un signe de Kussmaul sera
donc observé.
De fait, chez des patients en ventilation spontanée, Magder et coll. ont observé chez
des patients aux pressions de remplissage cardiaques droites élevées, que la Pod n’était
pas modifiée lors du cycle respiratoire, bien que la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (Papo) s’abaissait bien avec chaque baisse de Ppl induite par l’inspiration
spontanée [5]. Cette absence de baisse de la Pod lors de l’inspiration peut être comprise
comme un équivalent de signe de Kussmaul, et est un indicateur d’un niveau de remplissage notable.
5.3. INFLUENCE DE LA VENTILATION
Dans des conditions physiologiques à thorax fermé, les poumons sont directement
en contact avec la surface péricardique, produisant une pression de surface pleurale sur
le cœur [11-13] qui s’ajoute à la contrainte produite par le péricarde, pour représenter la
contrainte totale externe appliquée sur le cœur. La mesure de la pression péricardique
inclut donc la contrainte pulmonaire (influençant la pression pleurale extra péricardique), tandis que la composante purement péricardique de la contrainte cardiaque peut
514 MAPAR 2001
être appréciée par la mesure de la pression transpéricardique (pression intrapéricardique moins pression extra péricardique).
L’élévation de pression pleurale (Ppl) lors de la ventilation assistée en pression
positive est transmise à l’oreillette droite, augmentant sa pression intraluminale
(Pod-il, ou pression d’opposition au retour veineux), mais diminuant sa pression transmurale (Pod-tm). La Pod-tm (= Pod-il – Ppl), pression de distension cardiaque, est
corrélée au volume auriculaire droit, qui nous l’avons vu est la véritable estimation de
la précharge. Ce concept permet de comprendre le paradoxe apparent des effets de la
VA sur le débit cardiaque si l’on ne considère que la pression intraluminale. En effet,
lors de la VA, le débit cardiaque baisse habituellement alors que la Pod-il s’élève, apparemment en contradiction avec la loi de Starling. En fait, la pression intrathoracique
s’élève également, conduisant à une baisse de la Pod-tm. Dès lors, la baisse de débit
cardiaque observée lors de la VA s’effectue conformément à la loi de Starling par diminution de précharge (c’est-à-dire. de Pod-tm), alors que la Pod-il est plus grande [14].
Au cours de la VA, l’élévation de pression intrathoracique est transmise à l’oreillette
droite au prorata du niveau de compliance pulmonaire, expliquant le plus faible retentissement hémodynamique pour de mêmes niveaux de PPE appliqués en cas de
diminution de la compliance pulmonaire comme lors du syndrome de détresse respiratoire aigu ou de valvulopathie mitrale. En pratique, ce mécanisme est d’autant plus
important à prendre en compte que le sujet a une compliance pulmonaire normale, que
la capacitance veineuse est accrue par de nombreux agents anesthésiques, et que l’adaptation réflexe est réduite.
L’augmentation de volume pulmonaire induite par la ventilation mécanique est susceptible de diminuer le retour veineux par compression cardiaque directe (interdépendance
cardio-pulmonaire) [11]. Différentes études mesurant les pressions péricardiques de
surface ou les pressions intraventriculaires isovolumiques ont ainsi pu montrer que les
poumons pouvaient exercer une contrainte directe sur les cavités cardiaques indépendamment de modifications de pression pleurale [11]. Dans la situation d’une ventilation
en PPE, la contrainte exercée par un volume pulmonaire accru devient même progressivement plus importante que la contrainte péricardique [15]. La compression directe
des cavités cardiaques secondaire à cette augmentation de volume pulmonaire va tendre à diminuer la précharge. Cette compression aura, en terme de remplissage cardiaque,
un retentissement plus important sur les oreillettes que sur les ventricules. Ceci suggère
que l’augmentation de volume pulmonaire lors de la ventilation en PPE n’induit pas de
«tamponnade gazeuse» stricto sensu, où l’augmentation de pression est homogène autour
des cavités cardiaques [8], mais se rapproche plus de ce qui est observé en cas de péricardite constrictive avec une contrainte pouvant présenter des inhomogénéités régionales.
CONCLUSION
Du fait de leur distensibilité, les cavités auriculaires sont sensibles aux contraintes
externes comme celles observées lors de la ventilation artificielle ou en cas de pathologie péricardique. La meilleure connaissance de l’influence de ces contraintes mécaniques
en termes de retour veineux ou d’estimation du degré de remplissage cardiaque permet
de mieux comprendre l’intérêt et les limites de ce monitorage des pressions de remplissage. Si les implications thérapeutiques en sont quotidiennes, cette connaissance permet
aussi de mieux appréhender la physiopathologie de certains signes utiles au plan diagnostique, comme la distinction entre un simple épanchement péricardique d’une
tamponnade, ou d’un signe de Kussmaul.
Questions pour des champions en réanimation 515
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