Sensibilité et résistance aux antibiotiques
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Dr J.P. Rasigade Faculté de Médecine Lyon-Sud Charles Mérieux Septembre 2016 Clinique et grands syndromes Pathogènes et physiopathologie : syndrome cholériforme syndrome dysentérique Principes de prise en charge individuelle et collective Clinique et grands syndromes Pathogènes et physiopathologie : syndrome cholériforme syndrome dysentérique Principes de prise en charge individuelle et collective ATTEINTE DIGESTIVE Rotavirus Norovirus 80% 20% Vibrio cholerae Shigella Campylobacter Yersinia Salmonella C. difficile VIRUS Hépatite A BACTERIES Listeria S. Typhi M. tuberculosis Brucella PARASITES ATTEINTE EXTRA-DIGESTIVE Volume excessif de selles liquides > 350 ml/24h avec pertes hydro-électrolytiques Piège ◦ selle liquide ≠ diarrhée ◦ signes digestifs d’accompagnement enfant +++ (atteinte ORL) sepsis: pneumopathie, pyélonéphrite, paludisme… Dans le monde ◦ 4ème cause de mortalité / 2ème cause de morbidité Mécanisme toxinogène Mécanisme entéro-invasif toxine préformée ou produite in situ agit sur les entérocytes invasion / destruction de l’épithélium + inflammation Syndrome cholériforme Syndrome dysentérique selles aqueuses pas / peu de fièvre selles glairo-sanglantes fièvre Clinique et grands syndromes Pathogènes et physiopathologie syndrome cholériforme syndrome dysentérique Principes de prise en charge individuelle et collective TOXINE PRODUITE IN SITU La bactérie adhère à l’épithélium et produit localement la toxine On peut rechercher la bactérie dans les selles Escherichia coli entérotoxinogène (tourista) Vibrio cholerae Clostridium difficile La toxine est présente dans l’aliment contaminé On ne recherche pas la bactérie dans les selles Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens TOXINE PREFORMEE Adhésion à l’épithélium digestif Synthèse de toxine ◦ perturbe le métabolisme des entérocytes ◦ excès de sécrétion aqueuse ENTEROTOXINE E. coli ETEC Vibrio cholerae Thermostable Thermolabile Augmentation GMPc Augmentation AMPc Incubation 1 à 5 jours Pertes hydriques importantes, vomissements Inde +++, Asie, Afrique, Amérique du Sud Morphologie : bacille Gram négatif incurvé Toxine synthétisée in-situ Cas particulier : ◦ infection liée aux soins ◦ diarrhée post-antibiotiques PAS DE CONTAMINATION ALIMENTAIRE Transmission inter-humaine règles d’hygiène Bactériologie : ◦ bacille Gram Positif anaérobie ◦ spores (forme de résistance) Diagnostic sur demande spécifique : ◦ recherche de toxine par PCR ou immunochromatographie Staphylococcus aureus ◦ Crème patissière Bacilleus cereus ◦ Plats préparés, traiteurs (riz +++) Clostridium perfringens ◦ Viandes en sauce Agents de toxi-infection alimentaire collective (TIAC) ◦ cas groupés, symptômes similaires, même repas ◦ nécessite une enquête de l’ARS Syndrome cholériforme Mécanisme non toxinogène : adhésion à l’épithélium puis effacement des villosités Agent de TIAC (rare) Clinique et grands syndromes Pathogènes et physiopathologie syndrome cholériforme syndrome dysentérique Principes de prise en charge individuelle et collective Adhésion aux entérocytes Invasion et destruction des cellules ◦ Inflammation fièvre ◦ Glaires, sang et pus retrouvés dans les selles Dose infectante élevée (>106 bactéries) ◦ Campylobacter ◦ Salmonella ◦ Yersinia enterocolitica ◦ E. coli entéroinvasif Dose infectante faible (10 bactéries) ◦ Shigella dysenteriae Aliments contaminés pas assez cuits VOLAILLES OEUFS PORC CAMPYLOBACTER SALMONELLES YERSINIA La diarrhée n’est pas au premier plan des symptômes ◦ Bactériémie avec sepsis sévère ◦ Signes neurologiques Salmonelles majeures : S. Typhi et Paratyphi A, B, C Bactéries résistent à la phagocytose après passage de la muqueuse digestive gagnent la circulation sanguine Toxine shiga (S. dysenteriae) ou shiga-like (E. coli entérohémorragique, EHEC) Toxine bloque l’ARN ribosomal mort cellulaire COLITE HEMORRAGIQUE MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE ATTEINTE RENALE Types particuliers d’E. coli : ◦ Classiquement O157:H7 (steacks hachés) ◦ Récemment O104:H4 (graines germées) Diagnostic par PCR sur demande spécifique Difficulté : isoler un pathogène au milieu d’une flore variée J0 : Examen direct : flore / leucocytes / mucus Culture et isolement du pathogène J1/J2 : Identification biochimique +/- sérotypage J2/J3 : Antibiogramme Examen direct Sang +/- pus Shigella+++ Mucus +/- sang Salmonella+++ Campylobacter Yersinia C.difficile Virus Fécal puis eau de riz Virus+++ Toxine S. aureus Toxine C. perfringens Vibrio cholerae Bactérie Source Aliment Incubation Selle E. coli homme animal eau aliment variable variable coquillage, viande hachée, œufs, eau 0.5 à 2 jours variable Salmonella homme animal Shigella homme interhumaine 1 à 2 jours sang / leucos Yersinia porc viande 1 à 5 jours variable Vibrio homme eau contaminée eau, aliment, coquillage, homme 1 à 5 jours liquide, eau de riz Campylobacter animal volaille 1 à 3 jours sang Clinique et grands syndromes Pathogènes et physiopathologie : syndrome cholériforme syndrome dysentérique Principes de prise en charge individuelle et collective Déshydratation > 8% du poids corporel Fièvre mal tolérée / sepsis Décompensation de co-morbidité Vomissements incoercibles Age < 3 mois Isolement social HOSPITALISATION Réhydratation ATB indiqués devant ◦ Shigella ◦ Gravité Si ATB : ◦ Azithromycine ◦ Céphalosporine 3ème génération ◦ Fluoroquinolone (adulte) DECLARATION ARS OBLIGATOIRE SI ◦ TIAC ◦ Fièvre typhoïde / paratyphoïde ◦ Choléra Voir www.invs.sante.fr/surveillance/mdo/ DECLARATION INVS ◦ SHU Voir www.invs.sante.fr/surveillance/shu/ Vaccination disponible S. Typhi (voyage) Prévention du péril fécal (hygiène) Prévention des TIAC : surveillance des aliments (services d’hygiène, services vétérinaires) Contamination alimentaire ? Prise d’antibiotique ? Syndrome cholériforme ◦ ◦ ◦ ◦ Mécanisme entérotoxinogène et entéropathogène Diarrhée liquide, pas ou peu de fièvre Pas de leucocytes dans les selles Toxine bactérienne, E. coli, V. cholerae Syndrome dysentérique ◦ ◦ ◦ ◦ Diarrhée avec pus, mucus, sang Fièvre Leucocytes dans les selles Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. coli Coproculture (bactérie , toxines CD) +/- hémoculture Réhydratation +++ ATB non systématiques sauf Shigella ou forme sévère Déclaration à l’ARS : TIAC, fièvre typhoïde, choléra ◦ fluoroquinolones, C3G, azithromycine
