Diarrhée - ifsi dijon

Diarrhées, Typhoïde,
Toxi-infection alimentaire
et Botulisme
Dr Buisson
Diarrhée : définition ?
Élimination d’une quantité anormale
de selles
et notamment d’eau (> 350 ml/24h)
Élimination trop rapide de selles trop liquides
Selle liquide ≠ diarrhée
Une diarrhée, des diarrhées…
Fonctionnelles
Médicamenteuses
Toxiques
Inflammatoires
Malabsorption
Tumorales
Endocriniennes
Infectieuses…
ETIOLOGIES
Virales:
rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH…
Bacteriennes
Cholera, yersinia, staphylocoque, E.Coli
,salmonelle…
Parasitaires:
Amibiase, giardiase, cryptosporidium…
EPIDEMIOLOGIE
Pays développés :
4.4/1000/h/an
enfants de 1 à 10 ans
bénigne
Pays en voie de développement
fréquente
mortalité infantile élevée
1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999
80% au cours des 2 premières années
Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie
3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans
PHYSIOPATHOLOGIE
2 types:
Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’
action entérotoxine = syndrome cholériforme
risque : déshydratation
Par trouble de l’absorption : destruction de
l’épithélium = syndrome dysentérique
Toxine : syndrome cholérique
Fixation à la surface de
l’épithélium
Production d’une toxine
Sécrétion active d’eau et
d’ions par les cellules de
l’intestin grêle
Pas de destruction cellulaire
Invasion : syndrome dysentérique
Invasion des cellules
épithéliales
Multiplication
Destruction de la cellule
Inflammation, dissémination
Premières questions
Affirmer la diarrhée
Situations urgentes
Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc !
Formes bactériémiques, sepsis !
Retour de pays d’endémie palustre
Facteurs de risque ou d’orientation
Voyage en pays tropical
Infection collective
Aliment contaminant
Antibiothérapie récente
Immunodépression, drépanocytose,…
Signes cliniques de déshydratation
Déshydratation extracellulaire+++:
Pli cutané
Cernes oculaires
Dépression fontanelle (nourrisson)
Extrêmités froides
Marbrures cutanées
Collapsus
oligurie
Déshydratation intracellulaire:
Soif
Sécheresse muqueuses buccale et conjonctivale
Trouble conscience
Préciser le type de diarrhée
Syndrome dysentérique : diarrhée invasive
Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus
Douleurs abdominales
Vomissements
Fièvre
Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire
Apyrexie
Selles liquides « eau de riz », profuses…
Gastro-entérite
Selles liquides
Douleurs abdominales
Vomissements
Fièvre
Bilan complémentaire
Retentissement
Ionogramme sanguin : déshydratation
Hémogramme, hémocultures…
Etiologique
Coproculture
Leucocytes
Examen direct + culture
Parasitologie des selles
2 situations principales
Retour de pays tropical
VIH
Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant
Syndrome cholériforme : Choléra
Epidémiologie
Inde et région intertropicale
Vibrio cholerae
Eaux contaminées (Gange)
Mains sales
Clinique
Incubation : quelques heures à 6 jours
Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++
Formes mineures
Traitement
Réhydratation +++
Antibiothérapie
Prévention
Isolement, décontamination des selles
Hygiène
NB : peu immunogène
Syndrome cholériforme : autres
Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista »
Entérotoxines
Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours
Traitement symptomatique
Diarrhées virales
Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée
Evolution bénigne
Haute contagiosité : lavage des mains !
Rotavirus chez le petit enfant :
Tableau plus sévère, déshydratation
Recherche dans les selles
Vaccination prochainement disponible ?
Syndrome dysentérique
Pays en voie de développement
Bactéries : Shigella
Eau ou aliments souillés, mains sales
Syndrome dysentérique fébrile
Parasites : amibiase colique
Syndrome dysentérique sans fièvre
Sous nos climats…
E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC)
⇒ toxine proche de Shigella
Autres diarrhées aiguës fébriles
Salmonelloses « non typhiques » (reservoir animal)
Aliments contaminés (volailles, œufs…)
Premières causes de TIAC
Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées
Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination)
Résolution spontanée en quelques jours
Antibiothérapie
Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC) …
…
Principes du traitement
Évaluer la sévérité
Mesurer
Peser !!!!
Deshydration légère à modérée
RVO
Na 60-75 mEq/l, glucose 75-90 mmom/l ] osmolarité 215-260 mOsm/l
75 ml/kg les 4 premières heures (sans dépasser 4l)
Puis adapatation
Deshydration sévère : perte >8% ou vomissemnt ou inconscient
IV Ringer lactate
30ml/kg en 30 min
70ml/kg en 3 heures
Seul ou associé à sérum phy ou glucosé
Cas particulier : EColi enterohemorragique
et syndrome haemolytique et uremique
Du à un E Coli producteur de shigatoxine
(O157-H7)
Clinique :
Diarrhée banale ou sanglante
Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants)
Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance
rénale aigue, convulsion
Réservoir :
Tube digestif humain
Aliments à risque :
Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus
Traitement
Transfusion et/ou dialyse
exemples
Allemagne : début mai à mi juin 2011
2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès
E Coli O104-H4
Graines germées
France nord debut juin
5 cas de SHU pédiatriques
E Coli O157-H7
Steak haché
France /gironde juin 2011
15 cas épidémiques, 9 avec SHU
E Coli O104-H4
Graines germées
Surveillance
DO des TIAC
Centre national de référence de E COLi
Surveillance du SHU chez moins de 15 ans
(+ de 2 cas groupés = enquête)
Résultats :
70 à 100 cas /an , + en été; chez moins de 3 ans
1% de décès
Viande hachée et contact avec personne ayant eu
une gastroentérite
Diarrhée post-antibiotique
Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée
Simple déséquilibre de la flore…
…jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines
Clinique (C. difficile)
Diarrhée le plus souvent banale
Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …)
Diagnostic (C. difficile)
Mise en évidence de la toxine dans les selles
Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes
Traitement (C. difficile)
Symptomatique
Antibiotique spécifique
Prévention (C. difficile)
Isolement +++
Fièvres typhoïdes
= septicémie à point de départ intestinal
Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C)
Epidémiologie
100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés
17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts
Réservoir ⇒ l’homme : malades et porteurs asymptomatiques
Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits
de mer contaminés,…)
Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose
Physiopathologie
Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction
Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion)
Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)
Fièvres typhoïdes : clinique
Incubation : 1 à 2 semaines
Phase d’invasion
Fièvre progressive jusqu’à 40°C
Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie
Douleurs abdominales, constipation
Pouls dissocié
Phase d’état
Fièvre en plateau à 40°C
Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie
Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales
Splénomégalie
Éruption parfois
Fièvres typhoïdes : complications
Digestives
Hémorragies occultes, rarement importantes
Perforation digestive ⇒ péritonite
Cardiaques
Troubles électriques
Choc cardiogénique
Neurologiques
Encéphalite : rare et grave
Dissémination bactérienne
Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique…
Sur drépanocytose++
Fièvres typhoïdes : diagnostic
Hémocultures
positives surtout pendant la première semaine (avant
antibiothérapie)
Coproculture
Inconstant
Tardif
Sérologie
À partir de la 2e semaine
Faux-positifs
… ⇒ en voie d’abandon
Fièvres typhoïdes
Traitement
Antibiothérapie
5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité
Transfusions, chirurgie,…
Prévention
Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre
Déclaration obligatoire
En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés,
Vaccination (typhim Vi)
1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois
Toxi-infections alimentaires collectives : TIAC
« Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général
digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine
alimentaire »
Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou
leur toxines
Viandes (volailles) et œufs
Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai,
contamination par un porteur,…
Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique
Epidémiologie
France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés
61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire)
35% en milieu familial
TIAC : principales causes
Incubation
Nausées, vomissements
6h
Agents possibles
Toxines préformées :
S. aureus, B. cereus
Diarrhée cholériforme
6 – 72 h
C. perfringens, B. cereus,
ETEC
Diarrhée, dysentérie,
fièvre
10 – 72 h
Salmonella, Shigella,
Yersinia, Campylobacter,
Vibrio, EIEC
Troubles neurologiques :
botulisme
C. botulinum
TIAC : diagnostic
Reconnaissance
Survenue brutale
Regroupement de cas (temps et espace), repas commun
Etiologie
Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif
+/- Prélèvements
Déclaration obligatoire
⇒ Investigations
Épidémiologiques
Microbiologiques
Sanitaires
Botulisme
Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum
France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8%
Contamination
Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++)
Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++)
Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++)
Physiopathologie
Neurotoxines ⇒ blocage de la transmission neurologique et
neuromusculaire
Respecte le système nerveux central
Botulisme
Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours)
Phase d’invasion
Aiguë : troubles digestifs
Progressive : troubles de la vision (accommodation)
Phase d’état
Signes oculaires (accommodation, diplopie)
Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires) ⇒
Risque de défaillance respiratoire
Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec…
Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC
Traitement
Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, …
Étiologique ?
Déclaration obligatoire
AMOEBOSE
Agent :
entamoeba histolytica (homme seul reservoir)
Protozoaire
Forme pathogène : Eh.histolytica
Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta
« péril fécal »
Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales)
Pathogénie :
Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm)
Amibiase maladie : (Ehh): invasif
Amibiase colique, abcès amibien
Passage infestation → maladie
Clinique:
Amibiase colique : dysenterie amibienne
Risque de perforation
Parasito des selles
Rectosigmoidoscopie: ulcérations muqueuses
Amibiase hépatique : abcès
Hépatomégalie douloureuse + fièvre
Traitement
Amoebicide de contact : intetrix
métronidazole (Flagyl)