1 Diarrhées bactériennes Jean-Philippe Rasigade (jean

Diarrhées bactériennes
Jean-Philippe Rasigade ([email protected])
Année universitaire 2016 -2017.
1. Contexte : ITEMS ECN 194 et 302 - Diarrhée aiguë et déshydratation chez
le nourrisson, l’enfant et l’adulte ; Diarrhée aiguë chez l’enfant et chez l’adulte
(avec le traitement)
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La diarrhée est définie comme un volume de selles liquides >350 mL/24h
avec pertes hydro-électriques
Une diarrhée n’est pas toujours infectieuse
Elle peut être un signe d’accompagnement d’une autre pathologie (ORL chez
l’enfant++, pneumopathie, pyélonéphrite, paludisme etc)
L’urgence est la prise en charge de la déshydratation
Les diarrhées infectieuses sont plus souvent virales que bactériennes
Les pathogènes à porte d’entrée digestive ne causent pas tous une atteinte
digestive (ex : Listeria ne cause pas de diarrhée au premier plan)
2. Diarrhée toxinogène et syndrome cholériforme
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Une toxine préformée dans l’aliment ou produite in situ dans l’intestin agit
sur les entérocytes
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Cliniquement, selles aqueuses avec peu/pas de fièvre
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Importance diagnostique : on ne recherche la bactérie dans les selles que si la
toxine est produite in situ
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Toxines produites in situ :
o Escherichia coli entérotoxinogène (tourista ou diarrhée du voyageur) :
risque élevé dans les pays hors OCDE ; risque modéré en Europe du
Sud, Turquie, Indonésie
o Vibrio cholerae : Inde, Asie, Afrique, Amérique du Sud. Bacille Gram
négatif incurvé, sévérité liée à l’importance des pertes hydriques.
o Clostridium difficile : portage sain fréquent, infection clinique après
sélection par un traitement antibiotique qui altère la flore de barrière
(diarrhée post-antibiotiques). Bacille Gram-positif. La contamination
est inter-humaine, pas alimentaire. Diagnostic par PCR et/ou
immunochromatographie sur demande spécifique. Traitement par
arrêt si possible de l’ATB en cours puis métronidazole et/ou
vancomycine per os.
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ANTIBIOTIQUES – Sensibilité et résistance
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Toxines préformées (inutile de rechercher la bactérie dans les selles) :
o Staphylococcus aureus : entérotoxines émétisantes, incubation courte.
Aliments : crème pâtissière++
o Bacillus cereus : entérotoxines thermostables, produites après
germination des spores résistantes à une cuisson basse température.
Bacille Gram positif. Aliments : plats préparés, traiteurs (riz+++)
o Clostridium perfringens : entérotoxine thermolabile (détruite à 75°C).
Aliments : viandes mal cuites
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L’exception qui confirme la règle : syndrome cholériforme non toxinique causé
par les Escherichia coli entéropathogènes (EPEC). L’EPEC adhère à
l’épithélium intestinal et altère les entérocytes, c’est le mécanisme
d’ « effacement des villosités » intestinales à l’origine de la diarrhée.
3. Diarrhée invasive et syndrome dysentérique
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La bactérie envahit et détruit les entérocytes
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Cliniquement, fièvre et selles avec glaires, sang, pus
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On recherche la bactérie dans les selles
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Pathogènes :
o Shigella dysenteriae : entérobactérie. Synthèse d’une shigatoxine
bloquant l’ARN ribosomal. Colite hémorragique. Risque de forme
grave : syndrome hémolytique et urémique (SHU) par altération de
l’endothélium vasculaire (microangiopathie thrombotique). Rare.
o Campylobacter spp. Bacilles Gram-négatif incurvés. Aliments : volailles.
o Salmonella enterica. Entérobactérie. Aliments : œuf et préparations à
base d’œuf.
o Yersinia enterocolitica. Entérobactérie. Aliments : viande de porc.
o E. coli entérohémorragique (EHEC). Souches particulières d’E. coli
possédant des toxines shiga-like, responsables de SHU comme Shigella.
Diagnostic par PCR à la recherche des gènes des toxines, sur demande
spécifique. Classiquement, sérotype (méthode de typage des bactéries
à l’intérieur d’une même espèce) O157 :H7 ; plus récemment, sérotype
O104 :H4 (graines germées).
o Salmonella Typhi et Paratyphi. Formes invasives et bactériémiques
(fièvre typhoïde), la diarrhée est au second plan derrière le sepsis et le
tableau neurologique (prostration, tuphos). Hémocultures nécessaires
devant toute suspicion.
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4. Prise en charge individuelle
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Diagnostic bactériologique sur coproculture: la difficulté est d’isoler un
pathogène au milieu d’une flore bactérienne riche.
o J0 : l’examen direct renseigne sur la présence de sang/pus/mucus
(souvent vu macroscopiquement)
o L’isolation et l’antibiogramme sont souvent décalés de 24 à 48h par
rapport à d’autres prélèvements (nécessité de séparer le pathogène
éventuel des autres bactéries) : l’antibiogramme est rarement
disponible avant 72h.
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Hospitalisation devant déshydratation >8% du poids corporel, âge < 3 mois,
sepsis
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ATB indiqués devant Shigella ou formes graves. Traitement par
azythromycine, céphalosporine de 3e génération ou fluoroquinolone (sauf
pédiatrie)
5. Prise en charge collective
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Déclaration obligatoire à l’ARS devant
o toxi-infection alimentaire collective (TIAC) : au moins deux cas
groupés liés au même repas (restaurants, collectivités+++), nécessite
enquête
o fièvre typhoïde (Salmonella Typhi et Paratyphi)
o choléra
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Déclaration INVS des SHU
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Vaccination contre Salmonella Typhi avant voyage en pays à risque
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Autres mesures de prévention : hygiène contre le péril fécal, précautions
contact pour les diarrhées à C. difficile.
6. Mots anglais
 Foodborne illness / food poisoning
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