Il y en a pour tous les goûts, p.1032 - iPubli

■■■ BRÈVES ■■■
■■■ Il y en a pour tous les goûts. Le
goût chez les mammifères peut se
décomposer en cinq perceptions primaires : acide, amer, salé, sucré et
« umami », provoquée par le sel de
glutamate cher aux cuisines asiatiques. Ces différentes composantes
du goût sont perçues par des zones
bien distinctes de l’épithélium de la
langue et du palais. Les cellules épithéliales exprimant les récepteurs
gustatifs sont assemblées en bourgeons gustatifs, eux-mêmes distribués
sur des papilles de localisation très
spécifique pour chacune des cinq
catégories de substances. Les substances salées et acides stimulent
leurs cellules cibles en activant des
canaux ioniques sensibles au Na+ ou
au H+ [1], tandis que les substances
sucrées, amères ou umami activent
des récepteurs à sept domaines
transmembranaires couplés aux protéines G. Toutefois, les voies de transmission intracellulaires du signal
« goût » sont moins connues que
celles correspondant aux autres sens,
vision, odorat [2] ou même toucher.
Plusieurs enzymes généralistes interviennent mais seule la gustducine,
membre de la famille des sous-unités
αi des protéines G, est un intermédiaire commun aux voies de transmission du signal activées par les substances amères et sucrées (m/s 1995,
n° 9, p. 1339) [3]. Le clonage de deux
nouveaux récepteurs des papilles gustatives couplés aux protéines G nous
en apprend un peu plus [4]. Ces
récepteurs, TR1 et TR2, qui présentent une relative homologie avec certains récepteurs des phéromones et
du glutamate, ne sont exprimés
qu’au niveau lingual, TR1 dans
toutes les papilles de la partie antérieure, qui permettent la perception
des goûts sucrés et salés, TR2 dans les
papilles de la partie postérieure, spécialistes de la perception des goûts
amers. Curieusement, la gustducine
ne leur est pas associée, et, tant que
leurs ligands ne sont pas identifiés, il
n’y a pas de preuve formelle que TR1
et TR2 soient des récepteurs gustatifs,
même si leur localisation au pôle apical des cellules du bord des bourgeons gustatifs le suggère fortement.
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[1. Kinnamon SC, et al. Curr Opin
Neurobiol 1996 ; 6 : 506-13.]
[2. Parmentier M, et al. Med Sci
1994 ; 10 : 1083-90.]
[3. Wong GT, et al. Nature 1996 ;
381 : 796-800.]
[4. Hoon MA, et al. Cell 1999 ; 96 :
541-51.]
■■■ Vous reprendrez bien une tasse
de thé vert ! Le thé est la boisson la
plus consommée dans le monde, mais
seuls les Chinois et les Japonais le préparent à partir de thé vert. Selon des
études épidémiologiques japonaises,
sa consommation protégerait contre
l’apparition de cancers [1]. Au récent
congrès de l’American Association of
Cancer Research, au moins vingt communications écrites étaient consacrées
à ses actions bénéfiques, dont cinq
attribuaient les mêmes propriétés aux
théaflavines issues du thé noir. Des
chercheurs de l’Institut Karolinska
(Stockholm, Suède) [2] lui prêtent
aujourd’hui des vertus anti-angiogéniques. L’EGCG (épigallocatéchine-3gallate), principal anti-oxydant polyphénolique issu du thé vert, est
capable d’inhiber la prolifération des
cellules endothéliales et donc la néovascularisation, du moins dans le test
classique utilisant la membrane chorio-allantoïdienne. Des études précédentes avaient montré que la même
molécule d’EGCG induisait sélectivement l’apoptose de cellules tumorales
in vitro, mais était sans effet sur des
cellules normales [3]. L’introduction
de thé vert dans l’alimentation d’animaux porteurs de différentes xénogreffes tumorales induit effectivement
une régression tumorale [1]. Comme
l’EGCG est présente dans de nombreux tissus de l’organisme, et à des
concentrations qui sont actives in vivo
chez l’animal [4], il pourrait être utilisé chez l’homme pour bloquer
l’angiogenèse nécessaire au développement tumoral (m/s 1999, n° 6/7,
p. 892). Boire du thé serait décidément gage de longévité puisque
l’EGCG, par son action anti-oxydante,
aurait aussi des vertus anti-inflammatoires en inhibant la sécrétion de
TNFα οu de prostaglandines, protè-
gerait de l’accès de goutte en s’opposant à l’activité xanthine oxydase, et
même de l’athérosclérose en inhibant
l’oxydation des LDL (low-density lipoproteins). Du thé oui, mais sans sucre,
ni nuage de lait...
[1. Kuroda Y, Hara Y. Mutat Res
1999 ; 436 : 69-97.]
[2. Cao Y, Cao R. Nature 1999 ; 398 :
381.]
[3. Chen ZP, et al. Cancer Lett 1998 ;
129 : 173-9.]
[4. Yang CS. Nature 1997; 389: 134-5.]
m/s n° 8-9, vol. 15, août-septembre 99