Insuffisance respiratoire chronique
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Insuffisance respiratoire chronique Dr Gaëlle ROUSSEAU-BUSSAC 14/09/2012 1) Rappel But de la respiration = Apporter l’O2 nécessaire au métabolisme cellulaire 1) Rappel anatomique Paroi thoracique 1) Rappel anatomique 1) Rappel anatomique 1) Rappel alvéoles pulmonaires échanges gazeux au niveau des capillaires pulmonaires (diffusion) - Captation de l’O2 - Élimination du CO2 1) Rappel 1) Rappel Sang pauvre en O2: veines caves supérieures et inférieures → cœur droit →artère pulmonaire … →capillaires pulmonaires: sang riche en O2 →veines pulmonaires →cœur gauche → aorte, organes 2) Définition INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose PaO2 < 70 mmHg en air ambiant, au repos, à l’état stable, à distance d’une poussée aigüe IRC Grave (ALD 30) 300 000 patients en France PaO2< 55 mmHg ou PaO2<60 mmHg + hypoxémie nocturne, polyglobulie ou signes d’IVD 3) Physiologie Mécanismes de l’hypoxémie • Inadéquation ventilation-perfusion Effet shunt (BPCO) ↘Ventilation, perfusion → (hyperventilation compensatrice) • Hypoventilation alvéolaire: (atteinte pompe) PaO2↘ et PaCO2↗ • Atteinte de la surface d’échange -↗ épaisseur membrane (PID) - destruction alvéolaire (emphysème) 3) Physiologie Mécanismes de l’hypercapnie Incapacité à éliminer le CO2 - atteinte de la pompe ventilatoire ou commande centrale - Effet espace mort espace mort (VD)= volume qui ne sert pas aux échanges gazeux Sd obstructif: ↘ volume courant mais VD constant Gaz du sang Rappel sur les GDS pH = « K » BICARBONATES PCO2 pH < 7,38 acidose Bicar métabolique PCO2 respiratoire pH > 7,42 alcalose Bicar métabolique PCO2 respiratoire Rappel sur les GDS Hypoxémie = PO2 < 80 mmHg pCO2 :35- 45 mmHg Exemple : pH 7,30 / PCO2 55 / B 27 / PO2 50 Acidose respiratoire non compensée + hypoxémie Hypoventilation alvéolaire 3) Physiologie Conséquences de l’hypoxémie • Polyglobulie (hypoxémie → EPO) • Rétention hydro-sodée (facteur natriurétique) • Hypertension artérielle pulmonaire secondaire précapillaire, vasoconstriction hypoxique puis remodelage musculaire et vasculaire 4) Etiologies 1) ATTEINTE DE L’ECHANGEUR Etiologie EFR Mécanisme hypoxémie BPCO Sd obstructif inadéquation ventilation-perfusion DDB, mucoviscidose Sd mixte inadéquation ventilation-perfusion pneumopathies interstitielles Sd restrictif atteinte de la surface d'échange 4) Etiologies 2) ATTEINTE DE LA POMPE OU COMMANDE • Diminution de la commande centrale (AVC..) • Pathologies neuro-musculaires (lésions spinales, myopathies, SLA) • Augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique (déformation, obésité) 3) MALADIE VASCULAIRE PULMONAIRE 5) Clinique DYSPNEE ou essoufflement • perception inconfortable de la respiration • Ce terme est utilisé pour définir une sensation physiologique (exercice) et le symptôme d ’une maladie • Sa reconnaissance, sa tolérance et son expression dépendent de la subjectivité, du vécu antérieur du patient. 5) Clinique DYSPNEE • A l’effort puis de + en + • Variable selon les patients • Souvent sous-estimée • Utilisation d’échelles 5) Clinique SIGNES PHYSIQUES • Cyanose • Signes d’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, œdèmes des membres inférieurs) • Signes spécifiques de l’étiologie: distension thoracique, râles crépitants des bases, hippocratisme digital 6) Diagnostic • Gaz du sang:PaO2< 70 mmHg, à 2 reprises, à 3 semaines d’intervalle, à l’état stable • Étiologie → EFR - TVO: VEMS/CV < 70%, BPCO - TVR: CPT < 80%, pneumopathies interstitielles et atteinte de la pompe - TV mixte: DDB, mucoviscidose, pneumoconioses 6) Diagnostic • Radio thorax +/- TDM • Echographie transthoracique: évaluation de la PAPs (retentissement de l’IRC sur le VD) • Test de marche de 6 minutes 7) Traitement 1) Traitement de la cause 2) Arrêt du tabac 3) Vaccinations - antigrippale annuelle - antipneumococcique tous le 5 ans 7) Traitement 4) Réhabilitation respiratoire - Réentrainement à l’exercice - Kiné respiratoire: drainage bronchique - Prise en charge psycho-sociale - Éducation - Prise en charge nutritionnelle Quelque soit le stade de la maladie 7) Traitement 5) Oxygénothérapie • PaO2< 55 mmHg • Ou 55<PaO2<60 mmHg avec -polyglobulie (hématocrite>55%) -signes d’hypertension artérielle pulmonaire -signes d’insuffisance ventriculaire droite -désaturations artérielles nocturnes non apnéiques (bénéfice démontré pour BPCO) 7) Traitement OXYGENOTHERAPIE - À domicile, lunettes nasales - ≥ 15h/24 - Débit pour avoir une PaO2>60 mmHg et stabilité de la pCO2 7) Traitement Oxygénothérapie Concentrateur Oxygène liquide + bouteille de déambulation 7) Traitement Ventilation non-invasive - restrictif, obèse: si PaCO2> 45mmHg - Neuromusculaire: CV<50% - BPCO: hypoventilation alvéolaire profonde, décours épisode aigu 7) Traitement 7) Chirurgie - Transplantation pulmonaire - 200 par an en France - Médiane de survie de 50% à 5 ans 8) Evolution Insuffisance respiratoire aigue - Infections respiratoires basses (bronchite, pneumonie) - Dysfonction cardiaque G, troubles du rythme - Embolie pulmonaire - Traitements sédatifs - Chirurgie abdominale - Traumatisme thoracique, tassement vertébral, chirurgie thoracique - pneumothorax MERCI DE VOTRE ATTENTION…
