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SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire 07/03/2016 MANDON Bastien L3 CR : BOUACHBA Amine Système cardio-vasculaire Pr Stéphane DELLIAUX 16 pages Physiologie Cardio-vasculaire Plan A. Introduction-Généralités B. La contraction cardiaque I. L'électrogénèse cardiaque II. Le couplage excitation-contraction III.Le raccourcissement cardiomyocytaire C. Le cycle cardiaque I. Généralités II. Le cycle diastole-systole III.Le diagramme de Wiggers D. Énergétique cardiaque I. Consommation cardiaque en oxygène II. La contraction non chargée III.La contraction chargée A. Introduction-Généralités Andrea Cesalpino (1519-1603) a défini le terme de circulation. Le cœur a pour rôle de faire circuler le sang. Il introduit également la notion de mouvement perpétuel. La fonction du cœur est de mobiliser le sang et de permettre la circulation, ceci afin de transporter l'O2 et les nutriments vers les tissus et les cellules, puis de collecter le CO2 et les produits du métabolisme afin de les acheminer vers les organes épurateurs (rein, foie, poumons). La machinerie cardiaque est un moteur bien huilé : on compte environ 60 battements par minute soit 2 à 4.109 battements tout au long de la vie. C'est un organe vital à l'origine de morbidité et de mortalité. Il est autonome et possède une activité propre. Il est régulé par différents systèmes comme le système neurovégétatif (SNV) ou encore différentes hormones. L'embryogenèse du cœur est très importante car celui-ci est composé de différents tissus ayant différentes origines. On y retrouve : • Essentiellement du muscle strié viscoélastique et contractile. Ces cellules musculaires striées sont excitables et se comportent comme un syncytium, c'est à dire que ce qui se passe dans une cellule est transmis aux cellules adjacentes. • Du tissu fibreux, qui sert à la structure de cœur et à la séparation des différentes cavités. • Du tissu électrogénique c'est à dire du tissu de conduction électrique ayant la capacité d'initier un potentiel d'action. 1/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire B. La contraction cardiaque I. L'électrogenèse cardiaque a) Le tissu nodal Le tissu nodal, ou tissu cardionecteur, est regroupé dans des structures de deux types, des paquets ou nœuds et des faisceaux. C'est lui qui permet la naissance de l'activité électrique du cœur. Les cellules de ce tissu ont gardé certaines capacités provenant des cellules embryonnaires. Elles ont donc des propriétés particulières : • Automaticité : Capacité de remplir sa fonction en l'absence de stimulation extérieure • Rythmicité : Sa fonction se répète de manière cyclique • Excitabilité : Capacité de générer une activité électrique et de se dépolariser. • Auto-excitabilité : Peut générer un phénomène électrique à type de potentiel d'action (PA) sans stimulation extérieure • Conductibilité : Capacité de transmettre un phénomène électrique à une autre cellule • Contractilité : Capacité de se contracter et de générer une tension ou une force aux extrémités On retrouve deux structures nodales : Le nœud sinusal et le nœud atrio-ventriculaire. Au niveau des faisceaux on retrouve le faisceau de His ainsi que ses branches droite et gauche, les faisceaux inter atrio-ventriculaires et le réseau de Purkinje. b) L'auto-excitabilité du tissu nodal L'auto-excitabilité est la capacité d'autogénérer un phénomène électrique de type potentiel d'action. Si l'on regarde la cellule sinusale (cellule du tissu nodal), on remarque qu'entre chaque PA le potentiel de repos est instable et croissant. Lorsque le potentiel de repos dépasse un certain seuil, aux alentours de 40mV, il se génère automatiquement un potentiel d'action. Dans les cellules ventriculaires par contre le potentiel de repos est stable et constant. Il n'y a pas de tendance spontanée à la dépolarisation, donc pas de génération spontanée de potentiel d'action. L'autoexcitabilité est ainsi une particularité des cellules nodales. 2/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire c) La dépolarisation diastolique lente Lors de la diastole on remarque un phénomène particulier appelé dépolarisation diastolique lente. C'est une dépolarisation lente des cellules nodales causée par 3 phénomènes ioniques : • Le courant de fond • Le courant pacemaker • Le courant calcique transitoire Le courant de fond est dû à la Na+/K+ ATPase et à l'échangeur Na+/Ca2+ permettant l'entrée de sodium et la sortie de calcium. Dans la phase de dépolarisation diastolique lente il y a une activation de l’échangeur Na+/Ca2+ ainsi qu'une diminution de l'activité de la Na+/K+ ATPase. On constate ainsi une augmentation de la concentration de sodium intra-cellulaire, ainsi qu'une sortie de calcium. Le calcium intra-cellulaire est très présent en début de diastole. Ainsi c'est sa forte concentration qui conjointement à l'entrée de sodium va participer à la dépolarisation diastolique lente. Le courant pacemaker est dû à des canaux ioniques HCN. Ce sont des canaux non spécifiques qui dépendent du degré d'hyperpolarisation de la cellule. Ils s'activent lors d'une hyper-polarisation de la membrane. Ainsi plus la cellule sera hyperpolarisée, plus ces canaux seront actifs. Ces canaux HCN sont perméables au sodium et au potassium. Ainsi en phase de diastole, il y aura une entrée progressive de sodium d'autant plus que la membrane sera hyperpolarisée. Le courant calcique transitoire est dû à un canal calcique de type T voltage dépendant. A partir d'un certain niveau de dépolarisation ce canal est activé et perméabilise la membrane cellulaire pour le calcium, provoque son entrée et donc une dépolarisation. C'est la réunion de ces 3 phénomènes (courant de fond, courant pacemaker et courant calcique transitoire) qui permettent la dépolarisation spontanée diastolique lente de la membrane. Le tissu nodal a une tendance à la dépolarisation spontanée dépendante de sa localisation au niveau du cœur. Schématiquement plus le tissu nodal est « haut » dans le cœur, plus celui-ci aura une fréquence de dépolarisation rapide. 3/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire On remarque que la pente de dépolarisation du tissu nodal est différente selon la localisation. Ainsi : • La tendance spontanée à la dépolarisation est plus élevée au niveau sinusal, l'onde de dépolarisation surviendra prioritairement à son niveau. C'est donc le rythme spontané du nœud sinusal qui impose le rythme cardiaque sinusal à environ 60bpm. • Si le nœud sinusal est détruit, le deuxième élément à pouvoir prendre le relais est celui ayant la pente de dépolarisation la plus rapide. Ce sera donc le nœud atrio-ventriculaire qui va prendre le relais à un rythme cardiaque jonctionnel de 30-40bpm. • Si ce nœud est également détruit, on verra apparaître un rythme cardiaque idioventriculaire de 1020bpm provenant du tissu nodal ventriculaire. Cette différence de fréquence spontanée du tissu nodal selon sa localisation cardiaque est due à une différence phénotypique et morphologique de ce tissu au sein du cœur. C'est l'ensemble de ces phénomènes de dépolarisation et repolarisation qui vont donner l'aspect de l'ECG avec ses ondes P, T et le complexe QRS. d) La conduction de l'excitation cardiaque La dépolarisation naît normalement au niveau du nœud sinusal. Elle se propage et atteint le nœud atrioventriculaire avant de passer dans les cavités ventriculaires cardiaques. Suite à la très haute conductivité du tissu nodal dans le faisceau de His, la dépolarisation des ventricules naît à l'apex et se poursuit vers la base des ventricules • • • • L'onde P est le témoin de la dépolarisation auriculaire. L'onde Q est le début de la dépolarisation ventriculaire. Le complexe QRS représente la dépolarisation ventriculaire. L'onde T représente la repolarisation ventriculaire. La repolarisation auriculaire est masquée par la dépolarisation ventriculaire. 4/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire e) La dépolarisation cardiomyocytaire On prend en modèle le myocyte ventriculaire standard, donc la cellule musculaire et la cellule du tissu nodal. On représente le potentiel membranaire en fonction du temps. Phase 0 : Dépolarisation rapide Phase 1 : Repolarisation rapide partielle Phase 2 : Plateau de dépolarisation Phase 3 : Repolarisation lente Phase 4 : Potentiel de repos Cette dépolarisation est due à des phénomènes ioniques dans la cellule. La phase 0, ou dépolarisation rapide, est due à un flux sodique rapide entrant très important du fait de l'augmentation de la conductance des canaux sodiques. La phase 1, ou repolarisation rapide partielle, est due à modification de la perméabilité d'un canal potassique rapide. C'est la sortie de potassium qui provoque ce début de repolarisation. La phase 2, ou plateau de repolarisation, est due à l'entrée de calcium provoquée par le canal calcique lent de type L. Celui-ci provoque une entrée de Ca2+, qui contrebalance l'action de la sortie de K+ et est à l'origine du plateau de repolarisation. La phase 3, ou repolarisation lente, est due à la baisse de conductance du canal calcique et donc de la diminution du flux entrant de calcium, et aux canaux potassiques lents qui provoquent la sortie de potassium. La phase 4 caractérise le retour au potentiel de repos. La dépolarisation est donc un phénomène électrique sous la dépendance de phénomènes ioniques dont les différents acteurs sont le calcium, le sodium et le potassium. Pour rappel la concentration en sodium est 30 fois plus importante en extracellulaire ce qui favorise son entrée dans la cellule. C'est l'inverse pour le potassium qui est 30 fois plus concentré en intracellulaire, ce qui favorise sa sortie. 5/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire f) Régulation neuro-végétative L'automaticité et le rythme cardiaque, donc l'ensemble des phénomènes électriques au sein du cœur, sont régulés par différents mécanismes notamment hormonaux et nerveux. Nous allons nous intéresser principalement à la régulation nerveuse. La régulation nerveuse se fait via le système neurovégétatif qui a deux composantes, le système sympathique et parasympathique. Le système parasympathique émet des nerfs à destinée cardiaque via le nerf vague. Son noyau est dans le tronc cérébral. Il atteint deux structures, le nœud sinusal et le nœud atrio-ventriculaire. Il est de type cholinergique : son médiateur est donc l'acétylcholine qui agit sur les récepteurs muscariniques. La répartition des synapses est assez focalisée et il n'y a pas de ramification à destinée ventriculaire. Le système parasympathique n'agit donc que sur le nœud sinusal et le nœud atrio-ventriculaire. Le système sympathique émet des ramifications à destinée cardiaque et à destinée vasculaire. On retrouve ses fibres au niveau atrial comme au niveau ventriculaire. Ses ramifications sont diffuses et il atteint le nœud sinusal, le nœud atrio-ventriculaire, le faisceau de His et l'ensemble du myocarde. Il a donc essentiellement un rôle de neuro-modulation Les synapses sont de type noradrénergiques. Le neuromédiateur est la noradrénaline qui agit sur les récepteurs adrénergiques cardiaques β1 et les récepteurs vasculaires α1 et α2. Le système parasympathique et orthosympathique ont des actions opposées sur l'activité cardiaque. Le système parasympathique est : • Batmotrope négatif (Diminue la conductibilité du tissu nodal) • Chronotrope négatif (Diminue la fréquence cardiaque) • Dromotrope négatif (Diminue l'excitabilité) Le système sympathique est : • Batmotrope positif (augmente la conductibilité du tissu nodal) • Chronotrope positif (augmente la fréquence cardiaque) • Dromotrope positif (augmente l'excitabilité) • Inotrope positif (augmente la force de contraction) • Lusitrope positif (augmente la capacité de relaxation) L'effet chronotrope est sous-tendu à la modulation de la vitesse de dépolarisation diastolique lente, soit la pente de dépolarisation spontanée entre chaque potentiel d'action. Le système sympathique augmente donc la pente de dépolarisation, tandis que le système parasympathique la diminue. 6/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire II. Le couplage excitation-contraction a) Définition Le couplage excitation-contraction est l'ensemble des phénomènes permettant le passage d'un phénomène électrique à un phénomène mécanique contractile. Sur ce schéma on constate que les courbes représentant le potentiel d'action, la concentration en calcium et la contraction sont décalées dans le temps. Le calcium est un ion très important pour la contraction. C'est l'élément initiateur de la contraction, ou primum movens (Il fallait bien un mot en latin hein?) b) Mécanisme Le calcium est un ion indispensable à la contraction : son homéostasie est donc finement régulée. Elle est sous la dépendance : • Des canaux calciques voltages-dépendants de type L • Des canaux calciques Ca2+ dépendants (ryanodynique) • De la pompe Ca2+ ATPase couplée au phospholamban La membrane plasmique des cardiomyocytes possède des invaginations en doigt de gants appelés les tubules T. Ces tubules T sont très riches en canaux calciques voltage dépendants. Le réticulum endoplasmique de la cellule est particulier, avec des prolongements dans le grand axe de la cellule qui se positionnent à proximité des tubules T. On le nomme réticulum sarcoplasmique. Ces prolongements possèdent un renflement à leur extrémité proche des tubules. Ces renflements portent le nom de citernes terminales et sont très riches en récepteurs à la ryanodynes (canaux calciques Ca2+ dépendants) 7/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire Dans les prolongements du réticulum sarcoplasmique se trouvent les pompes Ca2+ ATPase qui vont permettre de pomper le calcium du cytosol dans la lumière du réticulum sarcoplasmique. Ce calcium est séquestré dans cette lumière grâce à la calséquestrine. On a ainsi une concentration faible de calcium dans le cytoplasme de la cellule, et haute dans le réticulum sarcoplasmique. L'arrivée du PA va activer les canaux calciques voltage dépendants présents sur les tubules T et augmenter leur conductance, favorisant ainsi l'entrée de Ca2+ dans le cytoplasme de la cellule depuis l'extérieur. La proximité géographique des canaux calciques voltage dépendants et des canaux Ca2+ calcium dépendants insérés dans la membrane du réticulum va permettre d'activer ces derniers et ainsi augmenter la conductance en calcium de la membrane. Tout le calcium séquestré dans le réticulum sarcoplasmique va ainsi pouvoir diffuser dans le cytoplasme de la cellule. C'est tout ce calcium relargué qui sera à l'origine du phénomène contractile. Des pompes ioniques Ca2+ ATPase vont permettre le retour du calcium vers le réticulum sarcoplasmique, son stockage et la fin de la contraction. III.Le raccourcissement cardiomyocytaire a) Le sarcomère et les myofilaments Dans le cytoplasme il existe des structures particulières formant la fibre musculaires. Ce sont des ultrastructures protéiques qui s'organisent en myofilaments. Ces myofilaments sont des structures protéiques pouvant être découpées en structures plus élémentaires, les sarcomères. Par définition le sarcomère est l'ensemble des myofilaments contenus entre deux stries Z. Entre ces deux stries Z il existe des myofilaments épais et fins. C'est l'agencement de myofilaments épais et fins qui constituent le sarcomère. Les myofilaments épais sont constitués notamment de myosine. Les myofilaments fins sont eux composés d'actine. 8/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire Les myosines sont réunis par la queue de myosine au milieu du sarcomère au niveau de la ligne M. Elles sont disposées « tête-bêche ». Les têtes de myosine sont, quant à elles dirigées en direction des deux stries Z. Les monomères de myosine sont constitués de plusieurs sous unités. On retrouve deux chaînes lourdes et 4 chaînes légères pour une myosine. Les deux chaînes lourdes se réunissent au niveau de la partie filamentaire de la myosine à l'extrémité Cterminale. L’extrémité N-Terminale a une structure plus globulaire et fonctionnelle : c'est la tête de myosine. Sur la myosine se trouvent deux sites importants : • Un site d'hydrolyse de l'ATP • Un site d'interaction avec l'actine qui se trouve sur la tête de myosine Les myofilaments fins sont insérés sur les stries Z et sont composés en partie d'actine, de tropomyosine et de troponine. Ils sont organisés autour d'un double collier de perles d'actine dont le sillon de l'hélice est comblé par la tropomyosine et dont l'insertion nécessite une protéine stabilisante, la troponine. C'est dans ce sillon que se trouve le site d'interaction avec la myosine. La troponine est une protéine qui possède des propriétés stabilisatrices et qui fixe le calcium. • En l'absence de calcium elle permet à la tropomyosine d'être fixée sur l'actine et de masquer le site d'interaction de l'actine avec la myosine. • En présence de calcium elle va perdre ses propriétés stabilisatrices et va provoquer le détachement de la tropomyosine et donc la libération du site de fixation de la myosine sur l'actine. Ainsi lors de l'entrée de calcium dans le cytoplasme, la troponine va perdre ses propriétés et permettre la libération du site de fixation de la myosine sur l'actine. b) L'intéraction actine-myosine On retrouve deux configurations lors de l'interaction entre l'actine et la myosine. Une à basse énergie et une à haute énergie. 9/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire NB : Les étapes ci-dessus se passent une fois le calcium fixé sur la troponine et le site de fixation de la myosine libéré. Pour passer d'une configuration à l'autre et permettre la contraction mécanique il faut passer par plusieurs étapes : 1. Fixation de l'ATP sur la myosine 2. Hydrolyse de l'ATP en ADP + Pi permettant une déformation de la myosine le rapprochement des sites d'interaction entre la myosine et l'actine. On observe une rotation centrifuge des têtes de myosine vers les stries Z. 3. Établissement des ponts transversaux et configuration haute énergie. C'est la fixation de l'actine à la myosine par des liaisons chimiques (les ponts transversaux) qui définit la configuration à haute énergie. 4. Libération d'un ADP et d'un phosphate inorganique. La libération de l'ADP et du Pi permet de provoquer une nouvelle bascule de la tête de myosine qui est fixée à l'actine. On observe donc un glissement de l'actine et un raccourcissement du sarcomère. 5. La tête de myosine se détache de l'actine, et un nouveau cycle peut recommencer. A chaque cycle on observe un raccourcissement de 10nm par sarcomère. Avec l'accumulation des cycles et le nombre de sarcomères on obtient au final un raccourcissement macroscopique. C. Le cycle cardiaque I. Généralités Le cœur a un fonctionnement cyclique périodique dans lequel on peut distinguer deux phases : • La diastole : Relaxation du muscle cardiaque et remplissage des cavités • La systole : Contraction et éjection du sang des cavités. Cette alternance concerne les 4 cavités cardiaques. Un cycle cardiaque correspond à la succession d'une diastole et d'une systole (ou d'une systole suivie d'une diastole). Lors de la systole il y a contraction auriculaire puis ventriculaire et un synchronisme entre le cœur droit et gauche. La disparition de ce synchronisme sera à l'origine de différentes pathologies. Le sang est mobilisé selon le gradient de pression au sein des cavités cardiaques. C'est à dire qu'il s'écoulera de la zone à la plus forte pression vers la zone à basse pression. Il faut retenir la définition de certains suffixes utilisés en cardiologie : • Proto : En début de • Méso : En milieu de • Télé : En fin de • Holo : Durant toute la durée de 10/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire II. Le cycle diastole-systole La phase de relaxation (diastole) représente les 2/3 de la durée du cycle cardiaque pour un sujet normal au repos. Cette phase est découpée en deux sous-phases : • • Une phase Isovolumétrique. Lors de cette phase il n'y a pas de modification du volume, c'est donc la pression qui sera modifiée. Une phase de remplissage. Lors de cette phase on constatera une augmentation du volume. La systole est aussi représentée par ces deux phases. La différence étant que les pressions et les volumes varient en sens inverse. Ce rapport de « 2/3 – 1/3 » dépend de la fréquence cardiaque et diminue lorsque la fréquence augmente. Ainsi pour un rythme de 150bpm la diastole est plus courte que la systole. La réduction de la durée du cycle lors de l'augmentation du rythme cardiaque est principalement dû au raccourcissement de la diastole, et dans une moindre importance à la systole. Le cycle diastole-systole comporte 5 étapes : 1. Relaxation ventriculaire isovolumique. Les valves auriculoventriculaires sont fermées. Les oreillettes augmentent de volume. 2. Remplissage ventriculaire passif. La pression des oreillettes augmente et provoque l'ouverture passive des valves, provoquant l'entrée de sang dans les ventricules. Le remplissage se fait en fonction du gradient de pression des oreillettes vers les ventricules. 3. Remplissage ventriculaire actif. Il y a une contraction des oreillettes ce qui éjecte le sang vers les ventricules dont le volume augmente. Une fois que le sang va être en quantité et en pression suffisante, il y aura une fermeture des valves auriculo-ventriculaires. 4. Contraction ventriculaire isovolumique. Il y a contraction des ventricules. Au début le volume de sang ne change toujours pas et la pression intraventriculaire va augmenter. Quand la pression va être suffisante il y aura ouverture des valves aortiques et pulmonaires. 5. Ejection ventriculaire. Une fois les valves ouvertes le sang va être éjecté des ventricules, le volume diminue. La pression diminue également et provoque la fermeture des valves. Ce sont l'ouverture et la fermeture des différentes valves qui définissent les étapes du cycle cardiaque 11/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire III.Le diagramme de Wiggers Définition : La contraction d'un muscle est caractérisée par la force générée et sa variation de longueur. Si on se rapporte au cœur sachant que celui-ci est en 3 dimensions, on passe d'une longueur à un volume, et d'une force à une pression. Pour un muscle linéaire la contraction pourra être : • Isotonique : Force constante, Longueur variable • Isométrique : Longueur constante, force variable • Auxotonique : Longueur et force variables Pour le cœur on définira les contractions comme pouvant être : • Isobariques : Pression constante, volume variable • Isovolumiques : Volume constant, pression variable • Auxobariques : Volume et pression variables Le diagramme de Wiggers est la représentation graphique de la boucle pression-volume au niveau cardiaque. C'est une boucle fermée à 4 cotés qui représentent les 4 phases du cycle. Phase 1 : On passe du volume télé-systolique (VTS) au volume télé-diastolique (VTD). C'est une phase de remplissage : la valve mitrale est ouverte. Le volume du ventricule passe de 50mL à 120mL. Puis il y a fermeture de la valve mitrale. Phase 2 : C'est la phase de contraction isovolumique. La pression augmente et le volume reste constant. On observe l'ouverture de la valve aortique Phase 3 : C'est la phase d'éjection ventriculaire. Le sang est éjecté dans l'aorte. La pression diminue et le volume diminue. C'est donc une contraction auxobarique. Une fois la pression suffisamment basse, fermeture de la valve aortique Phase 4 : C'est la relaxation ventriculaire isovolumique. Les deux valves sont fermées, donc la pression diminue alors que le volume reste constant. C'est une relaxation isovolumique. Quand la pression ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, la valve mitrale s'ouvre. Le volume d'éjection systolique (VES) correspond au sang total éjecté dans l'aorte lors de la systole. VES = VTD – VTS ≈ 70mL 12/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire La fraction d'éjection (FE) est le pourcentage de sang total du ventricule qui est éjecté lors de la systole. FE = VES/VTD ≈ 58 % D. Énergétique cardiaque Un concept important pour comprendre l'énergétique cardiaque est l'élastance ventriculaire. L'élastance est une grandeur qui quantifie la propriété d'élasticité d'un corps, c'est à dire la propriété d'un corps déformé à revenir à son état initial. Au niveau du cœur on va considérer deux types d'élastance : • L'élastance passive, qui correspond à l'élasticité du muscle cardiaque au repos, c'est à dire en l'absence de toute contraction • L'élastance active est le supplément d'élasticité dû à la contraction et aux ponts actine-myosine établis pendant la contraction. Elle est variable en fonction du cycle cardiaque et sera maximale en fin de systole. L'élastance va également quantifier indirectement la force de contractilité du muscle cardiaque, c'est à dire l'inotropisme. Sur le diagramme ci-contre on trace deux courbes : • La première est la courbe pression-volume télédiastolique qui reflète l'élastance passive • La deuxième est la courbe pression-volume télésystolique qui représente l'élastance active. En reportant les différents volumes et les différentes pressions, on redessine le diagramme de Wiggers. L'énergie mécanique totale (EMT) est égale à l'aire sous la courbe de la courbe pression-volume ventriculaire, donc celle du diagramme de Wiggers. L'EMT va se diviser en : • Travail externe : Ensemble d'énergie utilisée pour lutter contre les contraintes extérieures et assurer une contraction cardiaque • Énergie potentielle qui n'est pas mesurable de manière active. 13/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire I. Consommation cardiaque en oxygène La consommation du cœur en oxygène (MVO2) peut être représentée sur un graphique par une droite. MVO2 = a. PVA + b PVA est l'aire sous la courbe C'est une représentation linéaire de l'aire sous la courbe, donc du diagramme de Wiggers. Ainsi la consommation d'oxygène du cœur est proportionnelle à l'aire sous la courbe, donc à la pression et au volume de travail du cœur. Lorsque l'aire sous la courbe est égale à 0, c'est à dire qu'il y a une absence de contrainte mécanique, il y a quand même une consommation d'oxygène. Cette consommation correspond à la consommation d'une contraction non chargée. La pente « a » est le reflet de l'efficacité cardiaque. C'est l'inverse de l'efficacité de la contraction, donc uniquement le reflet de cette valeur et non pas la valeur en elle-même. Toute valeur au-dessus de « b » est l’excès de consommation en oxygène, c'est à dire l'oxygène utilisé pour assurer une contraction chargée. C'est le reflet de l'efficacité contractile. II. La contraction non chargée a) Le métabolisme basal Lors d'une contraction non chargée, il n'y a pas de force à vaincre en dehors de celle directement due au phénomène de contraction (pas de sang à éjecter, de force sur les parois etc…). Il faut de l'énergie pour maintenir l'homéostasie au sein des cellules et assurer le fonctionnement des différentes pompes. Si on arrête le cœur, il y a quand même une consommation en oxygène. Le métabolisme basal correspond à 30 % de la consommation du cœur au repos. b) La dépolarisation cardiomyocytaire L'oxygène utilisé pour la genèse et la propagation du potentiel d'action le long des cellules est négligeable. Il correspond à environ 1 % de la consommation en oxygène non chargée. 14/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire c) Couplage excitation – contractions Le maintien de l'homéostasie du calcium nécessite une grande quantité d'énergie dans la cellule myocardique. Le maintien de cette homéostasie calcique représente environ 70 % de la consommation d'oxygène lors de la contraction non chargée. Toute modification de l'inotropisme va modifier cette consommation en oxygène. d) La contraction myocardique La contraction non chargée qui a lieu à volume 0 (sans éjection de sang) ne nécessite qu'une énergie négligeable. III.La contraction chargée a) Définitions Pré-charge : C'est l'état de charge avant la contraction, l'étirement pré-systolique. Il est déterminé par le volume télé diastolique lui-même déterminé par la compliance des cavités et le retour veineux. Post-charge : C'est l'impédance (la résistance) mécanique du système aortique. Ce sont les forces qu se situent en aval du cœur. Elle dépend principalement de la pression artérielle télédiastolique ainsi que des propriétés mécaniques de l'aorte. b) Variations de charge Le rendement du myocarde dépend du volume diastolique. Plus le volume du cœur est grand, plus la contraction générée sera vigoureuse : c'est l'adaptation myogénique. C'est le volume de la cavité qui va définir la force de la contraction. C'est une adaptation du coeur battement par battement. Donc l'augmentation de la pré-charge va entraîner une augmentation du VES à contractilité constante, qui va augmenter la force de contraction. L'augmentation de la post-charge va provoquer une baisse du VES à contractilité constante car le cœur va lutter contre une force en aval (vasoconstriction, hypertension...). Une augmentation de la post-charge va donc provoquer une augmentation de la contraction. c) Elastance ventriculaire active Lors de la contraction chargée avec une précharge et une postcharge, l'élastance ventriculaire active est un reflet de la contractilité donc de l'inotropisme cardiaque. Elle est indépendante de la charge et de la fréquence cardiaque. La contractilité est estimée par l'élastance active. C'est une propriété intrinsèque. 15/16 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire Sur un diagramme de Wiggers : • Si on augmente l'élastance, on augmente l'aire sous la courbe et donc le travail fourni. • Si on la diminue à volume télédiastolique identique, cette aire diminue et il y a une contractilité moindre et une consommation d'oxygène moindre. • Conclusion 65 % de la consommation d'oxygène est dédié à la genèse de l'ATP. Le reste est dégagé en chaleur. 65 % de l'énergie produite en ATP va servir à la mécanique cardiaque, soit 40 % de la consommation de base du cœur. Le reste aboutit à la production de chaleur via le métabolisme basal et le couplage excitationcontraction. On constate donc que le rendement du cœur est assez faible, inférieure à 50 %. Désolé pour ce cours fort long et je pense peu compréhensible. Le prof a débité tout cela très rapidement tout en ne faisant aucun effort pour rendre le tout compréhensible. J'ai fait du mieux que j'ai pu pour le retravailler et pour le rendre clair. Il a refusé de me faire passer son diapo pour les photos, donc désolé pour la teinte ou la qualité de certaines. Ensuite, je le cite : « Ne me posez pas de question si vous n'avez pas compris quelque chose, ou alors vous les posez au responsable de la matière mais de façon collective. Et ensuite il me les fera passer, puis j'y répondrai peut-être ». En gros, il s'en fout. N'hésitez pas si quelque chose n'est pas clair dans le ronéo, je ferais le mieux possible pour y répondre, et en plus avec plaisir :) Sinon merci à Marina pour les photos, je me devais de te citer vu que je suis secrètement amoureux de toi (Je me demande toujours comment on en est arrivé à cette conclusion d'ailleurs). Merci aussi à Eugénie pour les photos et pour m'avoir accompagné dans ce moment de profonde détresse qu'a été ce cours. A Camille qui a trouvé la motivation pour venir à la fac… Pour aller faire du badminton. Heureusement qu'il y en a qui bosse! Puis Marie, qui ne s'est simplement pas motivée pour venir. Tu es une feignasse, simplement. Mais bon, je ne t'en veux même pas. Amine… Bon courage pour la relecture. Une petite phrase aussi que j'ai eu le bonheur de trouver au milieu de mon cours, d'une subtilité digne des plus grands et à faire pâlir l'académie française. Je me devais de partager avec vous ce moment d'émotion et de bonheur que vous saurez apprécier j'en suis sûr. Alors savourez cette instant, et laissez-vous emporter par la beauté de ces mots : « Zizi, Fesse, Nichon, Boobs, Zob » Estelle Voilà je pense que tout le monde a été touché par ce moment. Merci de me faire partager ces moments de subtilité à tes cotés. Bon courage à tous, Bastien poils au sein (Que c'est subtil, j'en ai la larme à l’œil…) ! 16/16
