23/02/15 DROUILLY Marie L3 CR: MACIOW Benjamin
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SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) 23/02/15 DROUILLY Marie L3 CR: MACIOW Benjamin Système cardiovasculaire Pr Stéphane Delliaux 18 pages Physiologie cardio-vasculaire (1) Plan A. Introduction-Généralités B. La contraction cardiaque I. L'électrogénèse cardiaque II. Le couplage excitation-contraction III. Le raccourcissement cardiomyocytaire C. Le cycle cardiaque I. Généralités II. Le cycle diastole-systole III. Le diagramme de Wiggers D. Énergétique cardiaque I. Consommation cardiaque en oxygène II. La contraction non chargée III. La contraction chargée A. Introduction-Généralités Andrea Cesalpino (1519-1603) a défini le terme de circulation, il en attribue le rôle au cœur et introduit la notion de mouvement perpétuel. La fonction du cœur est de mobiliser le sang et de permettre la circulation. Ceci afin de transporter l'O2 et les nutriments vers les tissus, puis de collecter le CO2 et les produits du métabolisme afin de les acheminer vers les organes épurateurs (rein, foie, poumons). La machinerie cardiaque est un moteur bien huilé, on compte environ 60 battements par minute soit 2,4.109 battements tout au long de la vie. C'est un organe vital. Lorsqu'il est défaillant, cela aboutit à des pathologies cardiaques à l'origine d'une mortalité non négligeable. C'est un organe autonome avec une activité propre mais qui est orchestré par le système nerveux végétatif. C'est un organe précieux, nécessaire, hautement spécialisé composé de plusieurs tissus. Il est composé : -essentiellement de muscle strié viscoélastique et contractile. C'est un organe excitable, il se comporte comme un syncytium: une cellule transmet son état électrique, ionique, métabolique aux cellules adjacentes qui se mettent du coup dans une même condition cellulaire permettant une uniformité de fonction. Le cœur a une activité contractile autonome=myogénique (naît dans le muscle lui même) et rythmique. -mais aussi de tissu fibreux qui est plutôt structurant (anneaux valvulaire) mais surtout électrogénique 1/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) B. La contraction cardiaque I. L'électrogenèse cardiaque a) Le tissu nodal Ce sont des cellules myocardiques qui ont gardé certaines propriétés des cellules embryonnaires, elles ont donc des propriétés particulières: -automaticité: elles ont une activité propre -rythmicité: cette automaticité va se répéter dans le temps de manière cyclique -excitabilité: capacité à générer une activité électrique et à se dépolariser -auto-excitabilité: la cellule produit elle-même un phénomène de dépolarisation indépendamment du milieu extérieur -conductibilité -contractilité: due aux cellules myocardiques Le tissu nodal permet la genèse d'une activité électrique. Le tissu nodal comprend le nœud sinusal, le nœud atrio-ventriculaire et des faisceaux (tronc du faisceau de His et ses ramifications, les faisceaux inter atrio-ventriculaire, réseau de Purkinje). b) L'auto-excitabilité du tissu nodal L'auto-excitabilité est une propriété particulière des cellules du tissu nodal, correpond à leur capacité de générer un phénomène électrique d'elle-même, sans signaux extérieurs. La cellule ventriculaire n'appartenant pas au tissu nodal, elle a un potentiel de repos (de -90mV) stable et constant au cours du temps jusqu'à la survenue d'un phénomène électrique avec une dépolarisation stéréotypée puis un retour au repos. 2/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) Pour la cellule sinusale, on s'aperçoit que le potentiel de repos est moins électronégatif (-60mV) et surtout qu'il n'est pas constant puisque il a tendance à décroître au cours du temps jusqu'à ce qu'il dépasse le seuil d’excitabilité puis va être à l'origine d'un potentiel d'action, puis retour à un potentiel de repos instable,... La tendance spontanée à la dépolarisation entraîne une contraction rythmique. c) La dépolarisation diastolique lente Au cours de la diastole, il y a une dépolarisation lente des cellules du tissu nodal due à des phénomènes ioniques. Elle est due à la conjoncture d'au moins 3 phénomènes : - le courant de fond - le pace-maker - le courant calcique transitoire Le courant de fond est un échange qui se fait grâce à la pompe électrogénique Na+/K+ ATPase et à un échangeur Na+/Ca2+ qui fait rentrer du sodium et sortir du calcium. Dans la dépolarisation diastolique lente, au niveau du courant de fond il y a une diminution de la pompe électrogénique qui entraîne une accumulation sodique intracellulaire et une hyper-activation de l'échangeur majorant encore le flux sodique entrant. Le courant pace-maker est dû à des canaux ionique HCN qui sont des canaux sodiques dépendant du degré d'hyper-polarisation de la cellule. Plus la cellule est électronégative, plus ce canal ionique va être actif et va générer un flux entrant de sodium ce qui va favoriser la dépolarisation. Le flux calcique transitoire est assuré par un canal calcique de type T voltage-dépendant. L'augmentation spontanée du potentiel de membrane qui va tendre vers 0 va être activée par le phénomène de dépolarisation et génère un flux calcique entrant. La conjoncture de ces trois phénomènes ioniques est à l'origine de la dépolarisation spontanée diastolique lente. 3/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) L'ensemble de ces canaux ioniques a une multitude d'expressions phénotypiques différentes. Ainsi dans le nœud sinusal, le nœud atrio-ventriculaire, le faisceau de His,... on a des phénomènes électriques de morphologie légèrement différente. Le tissu sinusal a la dépolarisation la plus rapide, c'est celui qui va se dépolariser le plus rapidement et à une fréquence plus élevée. Il va donc imposer un certain rythme, le rythme sinusal, de l'ordre de 60 bpm. S'il ne fonctionne plus, la deuxième structure qui a la fréquence la plus rapide prendra le pas, c'est le rythme jonctionnel (30-40bpm) au niveau du nœud atrio-ventriculaire. Si celui-ci n'est plus fonctionnel, on a encore d'autres structures comme le rythme idio-ventriculaire (10-20 bpm). L'ensemble de ces phénomènes électrique quand on les somme dans le temps et l'espace, donne l'ECG avec l'onde P, le complexe QRS et l'onde T. d) La conduction de l'excitation cardiaque Quand la dépolarisation naît, il y a un début d'excitation puis une propagation de ce phénomène électrique pour avoir une contraction. C'est la conduction qui part du nœud sinusal, se répand dans les oreillettes avant d'aller dans le secteur ventriculaire en passant par le nœud atrio-ventriculaire et le faisceau de His, puis une dépolarisation ventriculaire qui naît à l'apex et remonte dans l'ensemble des cellules myocardiques. La vitesse de conduction est très augmentée dans le faisceau de His et dans l'apex, ils sont donc excités avant le reste du ventricule. 4/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) Le début de la dépolarisation qui naît dans le nœud sinusal correspond au début de l'onde P, la propagation de l’excitation aux 2 oreillettes correspond à l'onde P dans sa totalité, l'excitation ventriculaire et de l'apex c'est Q et la généralisation du phénomène électrique à l'ensemble du myocarde correspond au complexe QRS. La repolarisation correspond à l'onde T. Elle suit le même principe, elle naît au niveau de l'apex et se termine au niveau du ventricule. e) La dépolarisation cardiomyocytaire La courbe la plus haute représente un potentiel d'action cardiomyocytaire classique avec 5 phases : Phase 0: dépolarisation rapide, complète et maximale à partir d'un potentiel de repos constant, -90mV Phase 1: repolarisation rapide partielle Phase 2: plateau de dépolarisation Phase 3: repolarisation lente en plusieurs dizaines voire centaines de millisecondes Phase 4 : potentiel de repos Ce phénomène électrique est dû à des phénomènes ioniques. Il y a 3 phénomènes ioniques majeurs dont la conjonction est à l'origine de la repolarisation rapide partielle. : • Modification de l'homéostasie sodique: augmentation très rapide, importante et brève de la conductance sodique, à l'origine d'un flux sodique rapide entrant. C'est ce phénomène ionique qui est à l'origine de la dépolarisation rapide. • Un courant calcique entrant survient quelques millisecondes plus tard. Il est assurée par un canal calcique lent de type L. On a un flux calcique entrant lent qui dure tout le potentiel d'action, il y a un premier pic, un plateau puis il décroit. Il est à l'origine du plateau de dépolarisation. • Phénomène potassique rapide sous-tendu par la conductance de canaux potassiques qui décroit de façon très rapide pendant les premières dizaines de millisecondes, puis augmentation progressive afin d'atteindre ses valeurs de repos à la fin du phénomène électrique. C'est cette modification progressive de la conductance potassique qui est à l'origine de la repolarisation lente et du retour au potentiel de repos. 5/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) Pour les concentrations en ions, il faut juste avoir en tête un ordre de grandeur : -le sodium est 30x plus concentré en extracellulaire qu'en intracellulaire -le potassium est 30x plus concentré en intracellulaire qu'en extracellulaire f) Régulation neuro-végétative Le cœur est capable de se contracter indépendamment de son contexte. Mais tout ceci est quand même régulé par plusieurs fonctions et par plusieurs médium: humoraux, hormonaux et nerveux. La régulation nerveuse est assuré essentiellement par le système nerveux végétatif. Le système nerveux végétatif a au moins deux composants: orthosympathique et parasympathique. Parasympathique: les émergences nerveuses sortent du tronc cérébral. Le parasympathique moteur emprunte le nerf vague et envoie des projections focales sur le nœud sinusal et atrio-ventriculaire. Ces projections sont de types focales et non diffuses. Le neuromédiateur impliqué est l'acétylcholine qui agit grâce à des récepteurs muscariniques. Le parasympathique n’émet pas de terminaison à visée ventriculaire. Orthosympathique: naît au niveau médullaire, relais au niveau des ganglions sympathiques, émet des ramifications à destinée du nœud sinusal, atrio-ventriculaire, du faisceau de His et du myocarde. Il existe des projections vasculaires également. Ces projections sont plutôt diffuses et non pas focales et ont un rôle de neuro-modulation. Le neuromédiateur est la noradrénaline qui agit par les récepteurs adrénergiques cardiaques (β1) et vasculaires (α1 et α2). L'ensemble de ce système organise l'activité cardiaque. Le parasympathique est batmotrope (vit), chronotrope (fqce), dromotrope (excitabilité e) négatif. L'orthosympathique est batmotrope, chronotrope, dromotrope, inotrope (contract°) et lusitrope (relax) positif. La fonction chronotrope dépend de la modulation de la vitesse de dépolarisation diastolique lente. Le sympathique augmente la fréquence et le parasympathique la diminue. La régulation neurovégétative se fait par une modulation de cette dépolarisation diastolique lente. 6/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) II. Le couplage excitation-contraction a) Définition Ce couplage est l'ensemble des phénomènes qui permettent le passage d'un phénomène électrique cellulaire à un phénomène mécanique contractile. La première courbe vers la gauche est une courbe standard d'excitation. Le phénomène mécanique associé est la courbe la plus à droite qui est décalée dans le temps. La courbe du milieu est un phénomène ionique qui correspond à une augmentation de la concentration calcique intracytoplasmique. b) Mécanisme L’homéostasie calcique est le phénomène biochimique initiateur (primum movens) du phénomène contractile. Or, l’homéostasie calcique cardiomyocytaire est assurée par trois types de canaux: -canal calcique voltage-dépendant -canal calcique Ca2+-dépendant ou canal à la ryanodine -pompe à Ca2+ (ATPase couplée au phospholamban) Représentation schématisé d'un cardiomyocyte : 7/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) De haut en bas on a le grand axe de la cellule. On a une représentation de la membrane plasmique (sarcolemme) qui émet à intervalles réguliers des invaginations en doigts de gant vers l’intérieur de la cellule qu'on appelle les tubules T. Dans l'intérieur de la cellule on a le compartiment cytoplasmique et la lumière du système sarcotubulaire. Le réticulum endoplasmique est structuré de façon particulière avec des tubules longitudinaux dans le grand axe de la cellule. Ils ont un renflement à leur extrémité; les citernes terminales. Les tubules T sont riches en canaux calciques voltage-dépendant. Les citernes terminales qui sont topographiquement à proximité des tubules transverses sont riches en canaux calcique calcium-dépendant qui sont enchâssés dans la membrane. La pompe à calcium ATPase/phospholamban est sur la membrane de la partie longitudinale du tubule longitudinal. Au repos le calcium intracellulaire est séquestré dans la lumière des tubules longitudinaux. La concentration en calcium du cytoplasme est basse, celle des tubules est élevée. Le calcium est séquestré grâce à la calséquestrine. La survenue du potentiel d'action le long de la membrane et jusqu'à l'intérieur du tubule T va activer les canaux calcique voltage-dépendant, va augmenter la conductance calcique ce qui va entraîner une augmentation du flux calcique entrant. Ça va activer les canaux calciques calcium-dépendant. Il y a augmentation de la conductance de ces canaux et comme il y a un gradient de concentration on a un flux calcique de la citerne vers le cytoplasme. Cette augmentation va aboutir au phénomène mécanique (la contraction) via les protéines calciumdépendantes. Il y a des pompes ioniques (échangeur Na/Ca2+ surtout) avec tendance à faire sortir le calcium vers le compartiment extracellulaire et les citernes pour diminuer la concentration calcique jusqu'à la prochaine contraction. 8/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) III. Le raccourcissement cardiomyocytaire a) Le sarcomère et les myofilaments La fonction contractile d'une cellule et d'un myocyte est assurée par des protéines contractiles qui sont organisées en myofibrilles. Les myofibrilles sont des successions de sarcomères disposées dans le grand axe de la cellule cardiomyocytaire. Les sarcomères sont délimité par des stries Z et avec des filaments fins et épais qui se chevauchent partiellement. Les protéines qui les composent sont l'actine pour le filament fin et la myosine pour le filament épais. b) L'interaction actine -myosine Elle est dépendante de la présence de calcium. Il y a deux configurations, une de basse énergie et une de haute énergie. Pour passer de l'un à l'autre il faut l'hydrolyse de l'ATP. Ça aboutit à une déformation de la myosine qui permet de mettre à proximité les sites d'interaction de la myosine et de l'actine. Les produits de dégradation de l'hydrolyse de l'ATP vont être expulsés car d'affinité moindre, ce qui va entraîner une deuxième déformation avec un glissement relatif des myofilaments fins et épais qui aboutit à une augmentation du chevauchement partiel de ces filaments. On a un déplacement de 10nm par sarcomère, ce qui, cumulé, va aboutir à un raccourcissement des cellules qui sont solidaires entre elles et donc à une contraction macroscopique. Un raccourcissement de l'ensemble des fibres du cœur aboutit à un phénomène de torsion qui va éjecter le sang. 9/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) C. Le cycle cardiaque I. Généralités Le cœur a un fonctionnement cyclique ou périodique qui alterne les phases de diastole et de systole. Diastole: relaxation remplissage, sans contraction cardiaque, dédié au remplissage des cavités cardiaques. Systole: contraction, éjection du sang. Cette alternance diastole/systole concerne les 4 cavités cardiaques. Le phénomène électrique s'applique d'abord aux oreillettes puis aux ventricules, d'abord au niveau droit puis gauche. C'est le synchronisme droite-gauche. S'il n'est plus là, c'est à l'origine de pathologies. Le but de ce cycle est la mobilisation du sang selon un gradient de pression. Définitions: proto: en début de méso: au milieu de télé: en fin de holo: pendant toute la durée de II. Le cycle diastole-systole Il est représenté par deux compartiments. À une fréquence cardiaque de repos, la durée de la diastole prend 2/3 du temps du cycle, la systole 1/3. Chacun de ces compartiments contient un sous-compartiment proto-diastolique/proto-systolique isovolumique sans modification de volume des cavités cardiaques et un sous-compartiment de remplissage où le volume va croître avec le temps. La systole a une phase à un sous compartiment isovolumique et une phase d’éjection avec diminution du volume cardiaque avec éjection du sang vers la circulation. A la diastole correspond un phénomène de relaxation myocardique, et à la systole correspond un phénomène de contraction myocardique. La période cardiaque c'est l'inverse de la fréquence (P=1/f). Le rapport systole-diastole (en temps) est dépendant de la fréquence cardiaque. Le ratio 2/3-1/3 est valable pour une fréquence cardiaque de repos de 60 bpm. Plus la fréquence cardiaque est élevée, plus la diminution de la période est importante en particulier pour la diastole. 10/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) Le cycle diastole-systole permettant l'éjection du sang du cœur comporte 5 étapes : 1- Relaxation ventriculaire isovolumique: la communication auriculo-ventriculaire est fermée. Il n'y a pas de clapet de non retour dans les oreillettes, le sang veineux augmente le volume auriculaire. (diastole A/V) 2- Remplissage ventriculaire passif : lorsque la pression des oreillettes devient plus importante que la pression des ventricules, il y a une ouverture mécanique passive de la communication auriculo-ventriculaire. On a donc un flux qui se fait de façon spontanée par gradient de pression=le remplissage ventriculaire passif. (Diastole A/V) 3- Remplissage ventriculaire actif: le phénomène électrique va prendre naissance au niveau du nœud sinusal puis il y a une contraction au niveau de l'oreillette: systole auriculaire et diastole ventriculaire. La contraction des oreillettes va aboutir à une chasse du sang des oreillettes vers les ventricules. (Systole A/ Diastole V) 4- Contraction ventriculaire isovolumique: le phénomène électrique s'étend, va permettre la contraction ventriculaire qui va faire augmenter la pression au niveau des ventricules et le flux rétrograde va venir fermer les valves et va aboutir à une contraction isovolumique car la pression du ventricule est inférieure à la pression aortique et il va falloir que cette pression augmente pour envoyer le sang vers l'aorte. (systole V) 5- Éjection ventriculaire : quand la pression ventriculaire est supérieure à la pression aortique, il va y avoir une ouverture des valvules aortiques. Quand le ventricule a chassé suffisamment de sang et quand la pression des ventricules diminue en dessous de la pression aortique, on a une fermeture des valves aortiques. Ce sont l'ouverture et la fermeture des différentes valves qui définissent les étapes du cycle cardiaque. 11/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) III. Le diagramme de Wiggers Définition: la contraction d'un muscle strié est caractérisée par la force générée et sa variation de longueur. Elle peut être isotonique ( ΔL sans modification de force) isométrique (modif de force sans ΔL) ou auxotonique (modif des deux). Pour le cœur, force=pression, et à la longueur=volume. On définira ainsi les contractions isobariques, isovolumiques ou auxobariques. Le diagramme de Wiggers est une représentation graphique de la boucle pression-volume (la pression intraventriculaire en fonction du volume intra-ventriculaire). C'est une boucle fermée à quatre cotés qui représentent les quatre phases du cycle cardiaque. Diagramme de Wiggers I- On veut mesurer un volume télésystolique (VTS). Le remplissage passif du ventricule associé ensuite à la systole auriculaire qui aboutit à une modification de volume télédiastolique qui est plus élevée que le volume télésystolique (VTD). On observe une variation de volume et de pression. II- Fait suite à la fermeture de la valvule mitrale, phase de contraction isovomulique. La pression dans la chambre ventriculaire augmente, le volume reste able III- La pression ventriculaire dépasse la pression aortique, on a une ouverture de la valve atrio-ventriculaire et une éjection ventriculaire. En fin de phase d’éjection ventriculaire, quand la pression télésystolique devient inférieure à la pression aortique, on a fermeture des valvules aortiques. Variation de pression et volume. IV- La relaxation ventriculaire isovolumique: la pression diminue,le volume est constant. La pression auriculaire permet l'ouverture de la valve. 12/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) Ces phases sont différentes de celle du cycle cardiaque. Le volume d'éjection du ventricule (VES) se fait en faisant VTD – VTS. Il est égal à 70mL en moyenne. La fraction d'éjection (FE) se fait en divisant VES par VTD. FE = VES/VTD =58% en moyenne. Il est habituel de représenter les bruits du cœur qu'on entend au stéthoscope, l'ECG, le volume ventriculaire, la pression ventriculaire, la pression atriale et la pression aortique sur la même feuille. (« A aller voir ds un livre si ca vous interresse ») D. Énergétique cardiaque Il existe différents modèles pour expliquer l'energetique cardiaque. On va prendre ici le modèle de l'élastance ventriculaire variable au cours du cycle cardiaque. L'élastance est une grandeur quantifiant l’élasticité d'un corps, c'est-à-dire la propriété d'un corps déformable déformé à revenir à son état initial. Pour le cœur, l'élasticité passive est l'élasticité du muscle cardiaque au repos. L'élasticité active est un supplément d'élasticité dû à l'établissement des ponts actine-myosine pendant la contraction. L'élastance cardiaque n'est pas stable et est maximale en fin de systole. L'élastance quantifie également indirectement la force de contractilité du muscle cardiaque. Dans ce modèle,l'EMT (énergie mécanique totale de la contraction ventriculaire) peut être mesurée grâce à l'aire sous la courbe de la courbe pression-volume ventriculaire. 13/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) Représentation de courbe pression-volume télédiastolique: on fait varier le volume télédiastolique et on mesure la pression associée. C'est un reflet de l'élastance passive. On peut égalment établir une courbe pression-volume télésystolique; on mesure un volume et une pression de la même manière. C'est un reflet de l'élastance active. Lorsque la pression devient nulle, on arrive à un volume V0 non nul. L'aire sous la courbe est égale à l'énergie mécanique totale (EMT). L'EMT se sépare en deux composantes: - le travail externe, c'est-à-dire le travail mécanique fourni pour lutter contre les contraintes extérieures - l’énergie potentielle qui n'est pas mesurable ou quantifiable de manière active. I. Consommation cardiaque en oxygène La consommation cardiaque en oxygène (MVO2) peut être représentée par une droite d'équation MVO2 = a.PVA + b -b représente la consommation d'oxygène de la contraction non chargée, c'est-à-dire qui a lieu en l'absence de contraintes mécanique extérieure ( pas de pression diastolique à vaincre, pas d'élastance...). -a est la pente, c'est l'inverse de l'efficacité de la contraction cardiaque. Grace à ce concept d'aire sous la courbe, , on peut avoir une idée: • de la consommation d'oxygène en l'absence de contraintes extérieures • de l'éfficacité de la contraction cardiaque ou de son inverse. La valeur au-dessus de b est l'excès de consommation d'oxygène. Cette augmentation de consommation d'oxygène permet de calculer l'efficacité contractile cardiaque. Théoriquement elle est de 45%. 14/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) II. La contraction non chargée a) Le métabolisme basal des cellules myocitaires Le métabolisme basal est composé de : -Homéostasie cardiomyocytaire -Homéostasie ionique (assurée à 20% par pompe Na+/K+ ATPase)(assure maintien potentiel de repos) -Homéostasie structurelle (régénération des membranes plasmiques, organites,RE...) -Homéostasie contractile (maintenir les propriétés contractiles des myofilaments) L'ensemble de ces phénomènes nécessite une consommation d'oxygène. Si on arrête le cœur avec du KCL il continue à consommer de l'oxygène à cause de ce métabolisme basal. Cette consommation s'élève à 1mL d'O2/ min/ 100g. La consommation du cœur au repos est dédiée à 30% au métabolisme basal. Le métabolisme basal est environ égal à 30% de la MVO2 non chargée à contractilité normale. b) La dépolarisation cardiomyocytaire La genèse et la propagation du potentiel d'action nécessite une certaine consommation d'oxygène pour asssurer les phénomènes ionique, puis revenir à l'état de base. Cette consommation est négligeable, elle est de 1% de la MVO2 non chargée à contractilité normale. c) Le couplage excitation-contraction Le maintien d'une concentration en calcium intra-sarcoplasmique basse nécessite de l'oxygène. 70% de la consommation d'O2 est dédiée au maintien de l'homéostasie calcique. Toutes les modifications de l'inotropisme (qui sont en général calcium-dépendantes) modifient cette consommation d'oxygène. d) La contraction myocardique La contraction non chargée qui a lieu à V0 ne consomme quasiment pas d'énérgie. Au total, il faut retenir que 70 % de l'énérgie est consommée pour le maintien d'une concentration calcique faible. 15/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) III. La contraction chargée a) Définitions Pré-charge: Etat de charge avant la contraction = volume télédiastolique Deux composantes majeurs: l'amplitude du retour veineux et la compliance des cavités cardiaques Post-charge: Tout ce qui se situe en aval de la contraction (Aorte) La colonne de sang, les vaisseaux et les contraintes qu'elles imposent au cœur pour obtenir un flux positif du ventricule vers l'aorte est représenté par ce que l'on appelle l'impédance mécanique d'entrée de l'aorte. L'impédance est une résistance à l'écoulement d'un flux non continu. Cette résistance a plusieurs composantes. La pression artérielle télédiastolique contre lequel va devoir lutter le cœur lors de l’éjection et les propriétés mécaniques de l'aorte (friction, élasticité,...) sont à l'origine de cette post-charge. b) Variations de charge A l'augmentation de pré-charge s'associe à une augmentation du volume d’éjection systolique à contractilité constante. À l'inverse, à une baisse de la pré-charge s'associe à une baisse du volume d'éjection systolique à contractilité constante. Ceci s'explique par la loi de Starling qui dit que plus le volume du cœur est important, plus la contraction qui va suivre va être vigoureuse : c'est l'adaptation myogénique battement par battement. A chaque battement, le myocarde va se contracter avec une force qui est réactionnelle à la distension que lui à provoqué le remplissage des cavités. Ex: hypervolémie: contraction importante, hypovolémie: volume d’éjection systolique moindre Une augmentation de la post-charge aboutit à une baisse du volume d’éjection systolique à contractilité constante, et l'inverse est vrai. Ex du tonus artériel : vasoconstriction artérielle importante va augmenter la post-charge et diminuer le volume d'éjection systolique (VES) La vasodilatation artérielle va entrainer un VES plus important et diminution de la post-charge. Sur un diagramme de Wiggers : L'énergétique est représenté par l'aire sous la courbe. Si on prend un VES plus important, l'aire sous la courbe sera plus importante Si on regarde la pression télésystolique (estimation de la post-charge), plus elle augmente, plus l'aire diminue. 16/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) c) L'élastance ventriculaire active L'élastance ventriculaire active reflète la force de la contraction musculaire=de l'inotropisme. Elle est indépendante de la charge et de la fréquence cardiaque. Sur un diagramme de Wiggers : Si on augmente l'élastance, on augmente l'aire sous la courbe et donc le travail fourni. Si on la diminue à volume télédiastolique identique, cette aire diminue et il y a une contractilité moindre et une consommation d'oxygène moindre. d) La perfusion coronaire La perfusion coronaire conditionne la consommation d'oxygène indépendamment de tout ce que l'on vient de voir. Si toutes les conditions sont complétées, si on a une baisse du débit coronaire, on a une diminution de la consommation en oxygène quoiqu'il arrive car il y a une baisse de toutes les composantes qui conditionnent la consommation d'oxygène. Dans la consommation cardiaque en oxygène, 65% est utilisé dans le cadre de la production d'ATP, les 35% restantes sont transformé en chaleur. L'ATP dans le cadre de la phosphorylation oxydative nécessite de l'oxygène. 65% va être utilisé dans le cadre de l'énergie mécanique totale qui est l'aire sous la courbe pression-volume. 40% de l'énergie exploitable est dédié à l'activité mécanique, ce qu'il reste passe par le couplage excitationcontraction et par le métabolisme basal, plus la déperdition de chaleur. EW est le travail externe qui se concrétise par un phénomène mécanique. L'énergie potentielle se disperse sous forme de chaleur. C'est donc 40% de l'énergie mécanique totale qui est encore perdue sous forme d'énergie potentielle. Le rendement est donc assez faible. Normalement il n'y aura pas de questions à l'examen sur la partie énergétique 17/18 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE – Physiologie cardio-vasculaire (1) 18/18
